Аускультативно при бронхиальной астме. Симптоматология заболеваний бронхов по данным клинических методов исследования: острый и хронический бронхит. Бронхоэктатическая болезнь. бронхоспастический синдром. Бронхиальная астма. Эмфизема лёгких. Шумы, образую

Состояние больной средней тяжести положение вынужденное – ортопноэ, нарушений осанки и походки не наблюдается. При осмотре головы, шеи патологических изменений не наблюдается. Сознание ясное, больная адекватно реагирует на окружающую обстановку. Телосложение правильное, нормостеническое. Рост 158, масса тела 75кг.


Поделитесь работой в социальных сетях

Если эта работа Вам не подошла внизу страницы есть список похожих работ. Так же Вы можете воспользоваться кнопкой поиск


Общие сведения о больном.

Фамилия Имя Отчество *****

Пол женский

Образование 9 классов средней школы

Профессия пенсионерка, инвалид II группы

Семейное положение замужем

Место жительства *****

Жалобы.

  • на выраженную одышку при физической нагрузке
  • приступы удушья, сопровождающиеся затрудненным вдохом и выдохом
  • упорный малопродуктивный кашель с отделением вязкой слизистой мокроты
  • головные боли и головокружение
  • боли за грудиной сжимающего характера, иррадиирущие в левую лопатку
  • приступы учащенного сердцебиения
  • общую слабость
  • пастозность стоп

Анамнез заболевания ( ANAMNESIS MORBI ).

Первый приступ заболевания был в 1978 году. При работе с дез. растворами почувствовала приступ удушья, сопровождающийся затрудненным выдохом. Через 6 месяцев обратилась к врачу. Был поставлен диагноз – бронхиальная астма, отстранена от работы с дез. растворами.

Лечилась стационарно: проходила терапию в галокамере, делала массаж, весной и осенью -10 уколов эуфиллина. В этот период больная отмечает улучшения состояния здоровья.

В 2000 году больная получила 2-ую группу инвалидности общего заболевания.

Неоднократно перенесенные пневмонии, последняя в октябре 2001 года. Больная отмечает повышение температуры до 39 0 С, усиленный кашель, одышку, общую слабость, Лечилась стационарно, получала антибиотикотерапию, муколитики. На основе терапии состояние здоровья улучшилось.

Отмечались обострения заболевания в осенне-весенний период. Частота возникновения приступов нарастала (доходит до 5-6 в год). После переохлаждения больная отмечает усиление кашля, увеличение отхождения мокроты, чувство нехватки воздуха.

В июне 2003 года была госпитализирована в Кл. Василенко с диагнозом обострение бронхиальной астмы. Получала бронходилятаторы, бенклометазон, на основе терапии самочувствие улучшилось.

В марте этого года почувствовала усилившуюся одышку, упорный малопродуктивный кашель, приступ удушья, увеличение потребности в β 2 –адреномиметиках короткого действия, в связи с чем была госпитализирована в Кл. Василенко.

Анамнез жизни (AN AMNESIS VITAE ).

Родилась в ******* области, возраст матери на момент рождения - 33 года, была 6 ребенком в семье. Вскармливалась грудью, ходить начала до года. В 9,5 месяцев перенесла двухстороннее воспаление легких. В 6 лет пошла в школу, Училась хорошо, не отставала в умственном и физическом развитии. Закончила 7 классов, с 12 лет пошла работать из-за тяжелого материального положения в семье.

Работала на стройке – сторожем, воспитательницей в детском саду, в столовой – официанткой, в аэропорту – мыла самолеты, в прачечной – гладильщицей, в течение 31 года работала администратором в пансионате и там же по совместительству уборщицей. Профессиональные вредности – работа с дез. растворами, соляной кислотой.

Питание без ограничений, нерегулярное, частота примерно 2-3 раза в сутки, нет пристрастия к острой, жирной пище

Семейный анамнез: Замужем с 22 лет. Имеет 2 детей: дочь(44 года), сына(39 лет). Поживает в 2-х комнатной квартире с мужем, в квартире центральное отопление, канализация, электричество, водопровод.

Гинекологический анамнез: Менструации начались в 14 лет, обильные, регулярные, болезненные, длительные. Беременностей – 8, родов – 2, абортов – 6. В 50 лет – удаление матки.

Перенесенные заболевания: В 9,5 месяцев перенесла двухстороннее воспаление легких. 1959 год – прокол гайморовой пазухи, 1963 – аппендектомия, 1983 – операция по поводу фиброзно-кистозного мастопатита, 1988 – экстирпация матки по поводу миомы, с 1990 года страдает гипертонической болезнью, стенокардией напряжения. На фоне небольшой физической нагрузки появляется одышка, головная боль, боль за грудиной, АД в покое170\100.Больная принимает нитросорбид, валидол, предуктал с хорошим эффектом. 1998 году бала госпитализирована по поводу отита в р-ную клинику, получала антибиотикотерапию, впоследствии развилась правосторонняя тугоухость. С 2000 года больная страдает геморроем, есть анальная трещина, жалуется на боль при дефекации, кал имеет примесь крови. Страдает хроническим холециститом.

Аллергологический анамнез: Отек Квинке на реопирин.

Наследственность: Мать умерла в возрасте 77 лет от пневмонии, отец погиб на фронте в 1941. Бабушка и дедушка по линии матери умерли рано, причину смерти больная не помнит. Дед по отцовской линии страдал аллергией на пыль.

Вредные привычки : больная отрицает.

STATUS PRAESENTS .

Состояние больной средней тяжести положение вынужденное – ортопноэ, нарушений осанки и походки не наблюдается. При осмотре головы, шеи патологических изменений не наблюдается. Сознание ясное, больная адекватно реагирует на окружающую обстановку. Телосложение правильное, нормостеническое. Рост 158, масса тела 75кг.

Температура тела: 36,7"С.

Кожные покровы бледные, цианоз губ, акроцианоз, на спине крупная пульсирующая гемангиома, болезненная при пальпации, множественные папиломы по всему телу, кожных высыпаний не наблюдается. Кожа эластичная, нормальной влажности. Рост волос не нарушен. Ногти не изменены. Видимые слизистые не изменены: в ротовой полости розового цвета, без высыпаний. Налет на языке отсутствует. Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно, распределена равномерно. Молочные железы визуально не изменены. Отеки ног, пастозность стоп.

При осмотре лимфатические узлы не видны. Затылочные, заушные, околоушные, подподбородочные, поверхностные шейные, надключичные, подмышечные, локтевые, паховые, подколенные лимфатические узлы не пальпируются; пальпируются одиночные подчелюстные лимфатические узлы, одинаково выраженные с обеих сторон, диаметром 1 см, мягкоэластической консистенции, безболезненные, не спаянные с окружающими тканями.

Скелетная система – при исследовании костей черепа, грудной клетки, позвоночника, таза, конечностей деформации и болезненности не отмечено.

Мышечная система развита нормально, но отмечается общая гипотрофия мышц. Гиперкинетические расстройства не выявляются. Болезненность при пальпации отсутствует.

Осмотр суставов: суставы имеют нормальную конфигурацию; припухлости, деформации, болезненности при пальпации, покраснения кожных покровов в области суставов, изменений околосуставных тканей не наблюдается. Объем активных и пассивных движений в суставах сохранен полностью; болевые ощущения, хруст и крепитация при движениях отсутствуют.

Исследование системы дыхания

Дыхание через нос свободное, ощущения сухости в носу нет, выделений из носовых ходов не наблюдается; носовые кровотечения отсутствуют, обоняние сохранено. Болей у корня и спинки носа, в области лобных и гайморовых пазух не отмечено. Голос громкий, чистый. Упорный малопродуктивный кашель с отхождением вязкой слизистой мокроты. Кашель усиливается утром.

Грудная клетка бочкообразной формы, симметрична, небольшой выраженности кифоз. Переднезадний размер увеличен, межреберные промежутки увеличены, ход ребер близок к горизонтальному, над- и подключичные ямки обозначены слабо, одинаково выражены справа и слева. Эпигастральный угол тупой. Лопатки плотно прилегают к грудной клетке. Вспомогательная мускулатура не участвует в акте дыхании. Экскурсии грудной клетки +\- 1 см. Тип дыхания смешанный, преимущественно грудной; частота дыхания – 24 в минуту, ритм дыхания правильный. Голосовое дрожание диффузно ослаблено.

Пальпация: в грудной клетке болезненности не отмечается; эластичность нормальная. Сравнительная перкуссия: перкуторный звук коробочный над всей поверхностью легких. Топографическая перкуссия: двустороннее опущение нижней границы легких:

Топографические

Правое легкое

Левое легкое

окологрудинная

V II межреберье

среднеключичная

VI II ребро

передняя подмышечная

VII I ребро

VII I ребро

средняя подмышечная

IX ребро

IX ребро

задняя подмышечная

X ребро

X ребро

лопаточная

X I ребро

X I ребро

околопозвоночная

остистый отросток XI грудного позвонка

Подвижность легочных краев уменьшена на 1 см:

Топографические линии

Подвижность нижнего края легкого, см

Правого

левого

на вдохе

на
выдохе

в сумме

на вдохе

на
выдохе

в сумме

среднеключичная

1–2

1–2

2–4

средняя подмышечная

2–3

2–3

4–6

2–3

2–3

4–6

лопаточная

1–2

1–2

2–4

1–2

1–2

2–4

Ширина полей Кренига: справа – 6 см, слева – 6,5 см.

Высота стояния верхушек и ширина полей Кренига увеличены.

Высота стояния верхушек легких:

Справа

Слева

Спереди

4 см выше уровня ключицы

4,5 см выше уровня ключицы

Сзади

На уровне V I ост. отр. шейного позвонка

1 см выше уровня ост. отр. V II позвонка

Аускультация: Дыхание жесткое, ослаблено над всей поверхностью легких, выдох удлинен. Сухие свистящие (дискантовые) рассеянные хрипы, в нижних отделах с обеих сторон не звонкие влажные мелкопузырчатые хрипы.

Система кровообращения

Осмотр области сердца: сердечного горба нет, сердечный толчок, пульсация в эпигастрии не видны.

Пальпация – верхушечный толчок не определяется. Сердечного толчка, эпигастральной пульсации, кошачьего мурлыканья нет. Перкуссия: границы относительной тупости сердца: правая граница 2см кнаружи от края грудины, левая (на 2 см кнутри от среднеключичной линии в VI межреберье) и верхняя (нижний край III ребра)- границы смещены вправо; границы абсолютной тупости сердца не определяется, ширина сосудистого пучка 6,5 см (второе межреберье 2 см от правого края, 1 см от левого края грудины).

Аускультация: тоны сердца приглушенные, систолический шум во всех точках аускультации.

АД 170/100 (на обеих руках). При аускультации артерий патологических изменений нет. Пульс на лучевой артерии правильный, мягкий, полный, альтерирующий; частота 96 ударов в минуту; одинаков на обеих руках. Дефицит пульса отсутствует. Капиллярного пульса нет.

Вены шеи набухшие. Варикозное расширение вен голени.

Система пищеварения

На момент курации жалоб нет, аппетит хороший, вкусовые ощущения не изменены. Жажды нет. Пищу прожевывает хорошо, болей при жевании не отмечает; глотание свободное, безболезненное. Деятельность кишечника регулярная. Стул каждый день, вечером; испражнения оформленной консистенции, коричневого цвета, с небольшими примесями крови (геморрой). Отхождение газов свободное, умеренное.

Зев розовой окраски, миндалины не выступают за нёбные дужки, слизистая оболочка глотки не гиперемирована, влажная, поверхность её гладкая.

Осмотр живота: живот нормальной формы, симметричен. Патологической перистальтики, изменений кожных покровов, рубцов не отмечается. Мышцы брюшной стенки участвуют в акте дыхания. Ограниченные выпячивания стенки живота при глубоком дыхании отсутствуют.

Пальпация: при поверхностной ориентировочной пальпации живот мягкий, безболезненный. При исследовании «слабых мест» передней брюшной стенки (пупочное кольцо, апоневроз белой линии живота, паховые кольца) грыжевых выпячиваний не отмечается.

Глубокая методическая скользящая пальпация живота – сигмовидная кишка пальпируется в левой паховой области на границе средней и наружной третей linea umbilicoiliaceae sinistra на протяжении 15 см, цилиндрической формы, диаметром 2 см, плотноэластической консистенции, с гладкой поверхностью, подвижная в пределах 4–5 см, безболезненная и неурчащая. Слепая кишка пальпируется в правой паховой области в средней трети linea umbilicoil i aceae dextra на протяжении 12 см, цилиндрической формы, диаметром 3 см, плотноэластической консистенции, с гладкой поверхностью, подвижная в пределах 3–4 см, безболезненная и неурчащая. Остальные отделы толстой кишки не пальпируются.

Перкуссия: отмечается тимпанит различной степени выраженности. Симптом Менделя отрицательный.

Аускультация: выслушиваются нормальные перистальтические кишечные шумы.

Перкуссия границ печеночной тупости : размеры печени (по Курлову): 9-8-7 см. Пальпация печени: печень пальпируется на 1 см ниже края реберной дуги (по правой среднеключичной линии); край печени плотный, гладкий, закругленный, безболезненный.

Желчный пузырь не пальпируется, болезненность при пальпации в точке желчного пузыря отсутствует. Симптомы Курвуазье–Терье, Ортнера, Захарьина, Василенко, Мерфи, Георгиевского-Мюсси отрицательные.

Перкуссия селезенки: по лопаточно-пупочной линии длинник селезенки составляет 10 см; селезенка не пальпируется.

Система мочевыделения

На момент курации жалоб нет; при осмотре области почек патологических изменений не выявляется. Почки не пальпируются. Болезненность при пальпации в области верхних и нижних мочеточниковых точек отсутствуют. Симптом Пастернацкого отрицателен с обеих сторон.

Эндокринная система.

Жажда, аппетит не повышен. Характер оволосения по женскому типу. Тремор пальцев рук, век, языка нет. Щитовидная железа не увеличена. Симптомы Грефе, Мебиуса отрицательные.

Нервная система

На момент курации жалоб нет. Больная ориентирована в пространстве, времен и собственной личности. Восприятие, внимание, память не нарушены. Поведение адекватное.

Сон нарушен из-за частых приступов кашля. Нарушения чувствительности нет.

Лист консультантов.

Общий анализ крови. 25.03.04

Гемоглобин 125 г\л 130 – 175 г\л

эритроциты 4,0 * 10 12 \л 3,9* 10 12 – 4,6* 10 12 \ л

ЦП 0,93 0,8 – 1,05

лейкоциты 5,3* 10 9 \л 4,0*10 9 – 9,0*10 9 \л

нейтрофилы 43%

лимфоциты 32% 19 – 37 %

моноциты 5% 3 – 11%

эозинофилы 20% 0,5 – 5%

тромбоциты 250*10 9 \л 180 – 320 *10 9 \л

СОЭ 5 мм\ч 2 -15 мм\ч

Биохимический анализ крови. 25.03.04

общий белок 6,6 г\дл 6,5 – 8,5 г\дл

альбумин 3,8 г\дл 4 – 5 г\дл

Глюкоза 100 мг\дл 60 – 100 мг\дл

креатинин 0,8 мг\дл 0,5 – 1,6 мг\дл

мочевая кислота 4,3 мг\дл 2 - 6,4 мг\дл

холестерин 175 мг\дл 120 – 250 мг\дл

триглицериды 47 мг\дл 50 - 250 мг\дл

ЛПОНП-Хс 9,4 мг\дл 10 - 13 мг\дл

АЛТ 12 ед\л 5 - 30 ед\л

АСТ 11 ед\л 8 - 40 ед\л

ЩФ 61 ед\л

натрий 144 ммоль\л 130,5 – 156,6 ммоль\л

HbsAg , РПР положит 4+, РПГА с трепонемным антигеном слабо пол., ИФА - отриц.

Иммуноглобулины.

А – 250мг\%, М – 234мг\%, С – 1050 мг\% А – 103 – 104 мг\%

М – 55 -141 мг\%

Коагулограмма в пределах нормы. G – 664 – 1400 мг\%

Общий анализ мочи. 25.03.04

уд. вес 1011 мл (N – 800-1500мл) эритроциты нет ( N )

глюкоза нет (N ) эпител. кл. плоский немного

ацетон отриц. (N ) бактерии немного ( N )

белок отриц. (N ) слизь умеренно ( N )

желчные пигменты отриц. ( N )

лейкоциты един. в поле зрения ( N )

Анализ кала. 26.03.04

В пределах нормы: на скрытую кровь – отриц., реакция на стеркобилин – отриц., яйца глист, простейшие – не найдены.

Анализ мокроты. 25.03.04

Консистенция п\вязкая Лейкоциты 10-20 в скоплении

Характер слизистый Эритроциты нет ( N )

Запах обычный Макрофаги един. ( N )

цвет серый Эпителий: циллинд. немного ( N )

спирали Куршмана нет ( N ) плоск. знач. кол-во

Кристаллы Шарко-Лейдана нет ( N ) Эозинофилы в скоплении до

эластич. волокна, атипичн. кл. нет ( N ) негусто

Б.К. нет (N )

Посев мокроты : Streptococcus pneumonia 10 7 , Streptococcus gr. Viridans 10 7

ЭКГ. 26.03.04

Синусовый ритм с ЧСС – 75 в 1 мин. Нормальная ЭОС.

ФВД от 29.03.04

Смешанная форма вентиляционной недостаточности с выраженной обструкцией на уровне всех бронхов.

ЖЕЛ 43%

ОФВ 1 27%

ПСВ 16%

МОС 75%-13%

МОС 50%-13%

МОС 25%-18%

ЭХО-КГ26.03.04

Аорта плотная, склерозированная, расширена до 4.0 см (в восходящем отделе до 3.6 см).

ЛП 4.2 см,

ЛЖ 4.7 см,

МЖП 1.3-1.4 см,

ЗС 1.15см,

ГОК 2.5,

ПП- 4.4 см.

ФВ 70 %,

СДЛА 50 мм рт ст.

УО 56 мл.

Заключение: По сравнению с данными июня 2003г. - нарасла легочная гипертензия. Появились признаки дефицита венозного возврата.

УЗИ брюшной полости от 27.03.04

Выраженный метеоризм. Свободная жидкость в брюшной полости не определяется. Левая доля печени 58+81 мм, правая 106+160 мм, ровные контуры, паренхима повышенной эхогенности, уплотнена по портальным трактам. Воротная вена 10.4 см. Желчный пузырь 97 х 40 мм, стенки уплотнены, утолщены, желчь неоднородная с мелкими плотными включениями. Поджелудочная железа нормальных размеров, контуры ровные, паренхима с явлением стеатоза. Селезенка не увеличена. Обе почки расположены ниже обычного, размеры 115 х 54 мм, контуры волнистые, паренхима неравномерная 14020 мм. Брюшная аорта не расширена, печеночные вены 11 мм.

Консультации ЛОР от 25.03.04

Аллергический ринит. Правосторонняя хроническая нейросенсорная тугоухость. Хронический субатрофический фарингит. Рекомендовано альдецин 1 вдох х 2 р/д.

Компьютерная томография от 26.03.04

Грудная клетка увеличена в сагиттальном размере. Очагов инфильтративных изменений не выявлено. Средняя доля незначительно уменьшена в объеме, бронхи сближены, стенки утолщены и уплотнены за счет фиброза, просветы сохранены. В проекции заднего сегмента верхней доли левого легкого медиастенально на фоне ограниченного фиброза определяются цилиндрические бронхоэктазы 4-6мм без признаков пери фокального воспаления, междолевая плевра уплотнена и подтянута. В остальных отделах легких пневматизация и васкуляризация долей и сегментов не изменена. Определяется уплотнение стенок крупных бронхов с наличием мелких узелков костной плотности. Аналогичные изменения, но в меньшей степени наблюдаются и в трахеи. Дифференциация средостения и корней легких сохранена. Интраторакальные лимфатические узлы не увеличены. Выпота в серозных полостях нет. Форма и размеры сердца соответствуют возрасту пациентки, листок перикарда тонкий. Структура скелета исследованного уровня без особенностей. Магистральные сосуды обычного калибра.

Заключение: выявленные при КТ исследовании изменения могут соответствовать остеопластической трахеобронхопатии (необходима ФБС). Кт - признаки перибронхиального фиброза средней доли, локального деформирующего бронхита с формированием цилиндрических бронхоэктазов в С2 левого легкого.

Клинический диагноз и его обоснование.

Бронхиальная астма, смешанная форма, тяжелого течения, стадия обострения. Хронический обструктивный бронхит, стадия обострения. Цилиндрические бронхоэктазы С2 левого легкого. Эмфизема легких. Пневмосклероз. ДН II ст. Хроническое легочное сердце, стадия декомпенсации.

ИБС: стенокардия напряжения III Ф.К. Атеросклероз аорты, коронарных, мозговых артерий. Атеросклеротический кардиосклероз. Гипертоническая болезнь II ст. НК II А. Правосторонняя хроническая нейросенсорная тугоухость.

  1. Бронхиальная астма, смешанная форма, тяжелого течения, стадия обострения.

Периодически возникающие приступы удушья с затрудненным выдохом. Эозинофилия в общем анализе крови, присутствие эозинофилов в мокроте. Сухие свистящие (дискантовые) рассеянные хрипы в легких. Частые и длительные периоды обострения (5-6 раз в год), обострение заболевания в осеннее-весенний период. Аллергический ринит (консультация ЛОР). Повышенные концентрации Ig A , Ig M (по данным биохимического анализа крови).

Периодические приступы удушья, первоначально были связаны с воздействием аллергических факторов - дезинфекционных растворов (профессиональная вредность), далее приступы удушья возникают после переохлаждения, по-видимому, еще и из-за присоединения бактериальной инфекции – частые пневмонии (спазм-> отек + микробы ->воспаление) и в бронхиальной обструкции начинает играть роль бронхит (мокрота обильная, вязкая, характер слизистый). Таким образом, приступы удушья связаны с воздействием различного рода аллергенов и сенсибилизацией организма к инфекционным факторам, что представляет собой смешанную форму бронхиальной астмы.

  1. Хронический обструктивный бронхит.

Упорный, малопродуктивный кашель, с отхождением слизистой мокроты, усиливающийся после переохлаждения. Эксприраторная одышка, возникающая после небольшой физической нагрузки. Жесткое дыхание, свистящие сухие хрипы, небольшое количество влажных мелкопузырчатых хрипов (есть мокрота). Снижение скоростных показателей внешнего дыхания. Наличие предрасполагающих факторов – частые пневмонии.

  1. Цилиндрические бронхоэктазы С2 левого легкого (на основе данных КТ), кашель, усиливающийся утром.
  2. Эмфизема легких.

Бочкообразная грудная клетка, уменьшение ее подвижности при дыхании, ослабление голосового дрожания, коробочный перкуторный звук, исчезновение зоны абсолютной сердечной тупости, опущение нижней границы легких и ограничение экскурсии легочного края, ослабление везикулярного дыхания.

  1. Дыхательная недостаточность II ст.

Одышка, возникающая при небольшой физической нагрузке. Цианоз губ, акроцианоз. Смешанный тип: т.к. снижены как скоростные показатели внешнего дыхания (ОФВ1-27%), так и объемные (ЖЕЛ – 43%).

Литература.

  1. А.Л. Гребнев «Пропедевтика внутренних болезней»: Учебник.- 5-е издание, Медицина,2001 г.
  2. Ивашкин В.Т. Шептулин А.А. «Пропедевтика внутренних болезней»,
  3. А.Л. Гребнев А.С. Трухманов «Справочник основных клинических симптомов и синдромов», Москва 1991 г.
  4. А.Л. Гребнев А.А. Шептулин «Непосредственное исследование больного», Учебное пособие, Москва 1992 г.

PAGE 18


дед больной, страдал аллергией на пыль

отец, погиб на фронте

больная, страдает бр. астмой

мать, умерла в возрасте 77 лет от пневмонии

Другие похожие работы, которые могут вас заинтересовать.вшм>

17573. Бронхиальная астма у детей 130.16 KB
Во всем мире в том числе и в России отмечается тенденция к увеличению заболеваемости бронхиальной астмой детей и ее более тяжелому течению. По некоторым данным количество заболевших бронхиальной астмой за последние 25 лет увеличилось в 2 раза. В клинической практике диагноз бронхиальной астмы в этом возрасте устанавливают не всегда своевременно.
17835. Бронхиальная астма смешанной формы, тяжелой степени тяжести, в стадии обострения. Эмфизема легких. Пневмосклероз 27.6 KB
Профессия пенсионер Диагноз установленный при поступлении в больницу ХОБЛ тяжелого течения стадия обострения. III степень сопутствующие: хронический гастрит в стадии ремиссии осложнения: очаговая пневмония в нижней доле правого легкого ДН II степени Жалобы при поступлении: На одышку экспираторного характера в покое усиливающуюся при физической нагрузке приступы удушья купирующиеся ингаляциями...

Целью исследования является определение высоты стояния верхушек легких спереди и сзади, ширины полей Кренига, нижних границ легких и подвижности нижнего края легких. Правила топографической перкуссии:

перкуссия проводится от органа, дающего громкий звук, к органу, дающему тупой звук, то есть от ясного к тупому;

палец-плессиметр располагается параллельно определяемой границе;

граница органа отмечается по стороне пальца-плессиметра, обращенного в сторону органа, дающего ясный легочный звук.

Определение верхних границ легких производится путем перкуссии легочных верхушек спереди над ключицей или сзади над остью лопатки. Спереди палец-плессиметр устанавливают над ключицей и перкутируют вверх и медиально до притупления звука (кончик пальца при этом должен следовать по заднему краю кивательной мышцы). Сзади перкутируют от середины надостной ямки по направлению к VII шейному позвонку. В норме высота стояния верхушек легких определяется спереди на 3-4 см выше ключицы, а сзади находится на уровне остистого отростка VII шейного позвонка. Больной находится в положении стоя или сидя, а врач - стоя. Перкуссия проводится слабым ударом (тихая перкуссия). Топографическую перкуссию начинают с определения высоты стояния верхушек и ширины полей Кренига.

Диагностика бронхиальной астмы: основные методы

Бронхиальная астма – хроническое заболевание дыхательной системы, связанное с повышенной реактивностью бронхов на определенные факторы внешней среды. Диагностика бронхиальной астмы – важная задача в каждодневной практике врача-терапевта, так как правильное лечение может обеспечить контроль над заболеванием и полное отсутствие симптомов удушья у пациентов.

Физикальное обследование

Первым делом врач должен провести опрос пациента, собрать анамнез, а также с помощью методов аускультации и перкуссии органов грудной полости поставить предварительный диагноз.

Сбор анамнеза

  • Как правило, заболевание начинается в молодом или детском возрасте, можно проследить генетические предпосылки к развитию недуга. У кровных родственников наблюдаются другие аллергические заболевания или бронхиальная астма.
  • Приступ можно связать с воздействием конкретного провоцирующего фактора (или факторов), он развивается остро, возникает одышка с затрудненным выдохом, чувство заложенности в грудной клетке. Таким фактором (триггером) способны стать физическое усилие, холодный воздух, пыльца растений, шерсть и кожа животных, перо птицы, домашняя пыль, плесень, определенные продукты и многое другое.
  • Пациенты принимают вынужденное положение. которое облегчает участие вспомогательной мускулатуры в процессе дыхания. Свистящее, затрудненное дыхание слышно на расстоянии. Приступ может длиться от нескольких минут до нескольких часов, после вдыхания бронхолитика очень быстро восстанавливается нормальное дыхание. Заканчивается приступ отхождением большого количества светлой стекловидной мокроты, что приносит облегчение больному.

Осмотр пациента

На начальных стадиях заболевания осмотр больного не дает каких-то особых находок в плане подтверждения диагноза бронхиальной астмы. Однако при длительном течении недуга и частых приступах развивается такой симптом, как «бочкообразная грудная клетка». Ведь вследствие затрудненного выдоха постепенно развивается эмфизема легких, их объем увеличивается, грудная клетка расширяется.

Шпаргалки на телефон - незаменимая вещь при сдаче экзаменов, подготовке к контрольным работам и т.д. Благодаря нашему сервису вы получаете возможность скачать на телефон шпаргалки по пропедевтике. Все шпаргалки представлены в популярных форматах fb2, txt, ePub. html, а также существует версия java шпаргалки в виде удобного приложения для мобильного телефона, которые можно скачать за символическую плату. Достаточно скачать шпаргалки по пропедевтике - и никакой экзамен вам не страшен!

Если возникла проблема

Если приложение не запускается на вашем телефоне - воспользуйтесь этой формой.

Следующий вопрос »

Лечение при бронхиальной астме должно быть подобрано индивидуально с учетом варианта течения,

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – хроническое заболевание, протекающее с рецидивами, с преимущественным поражением дыхательных путей, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление бронхов, сопровождающееся их гиперреактивностью и периодически возникающими приступами затрудненного дыхания и удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, которая обусловлена бронхоспазмом, гиперсекреции слизи, отеком стенки бронхов.

Выделяют две формы бронхиальной астмы – иммунологическую и неиммунологическую – и ряд клинико-патогенетичесих вариантов: инфекционно-аллергический, атопический, аутоиммунный, адренергический дисбаланс, дисгормональный, нервно-психический, первично измененной реактивности бронхов, холинергический.

Этиология и факторы риска возникновения бронхиальной астмы у детей: атопия, гиперреактивность бронхов, наследственность. Причины (сенсибилизирующие): бытовые аллергены (домашняя пыль, клещи домашней пыли), эпидермальные аллергены животных, птиц, и других насекомых, грибковые аллергены, пыльцевые аллергены, пищевые аллергены, лекарственные средства, вирусы и вакцины, химические вещества.

Общим патогенетическим механизмом является измененная чувствительность и реактивность бронхов, определение по реакции проходимости бронхов в ответ на влияние физических, химическим, и фармакологических факторов.

Топографическая перкуссия грудной клетки

С помощью топографической перкуссии легких определяют:

а) нижние границы легких;
б) верхние границы легких, или высоту стояния верхушек легких, а также их ширину (поля Кренига);
в) подвижность нижнего края легких.

Объем одного или обоих легких при различных заболеваниях может увеличиваться или уменьшаться. Это обнаруживается при перкуссии по изменению положения легочных краев по сравнению с нормальным. Положение краев легких определяется при обычном дыхании.

Рис. 30. Определение границ легких:
а, б, в – нижней спереди и сзади и ее схема;
г, д, е – верхней спереди, сзади, и ее измерение.

Нижние границы легких устанавливают следующим образом. Перекутируют, перемещая палец-плессиметр по межреберьям сверху вниз (начинают со II межреберья) до тех пор, пока ясный легочный звук не сменится абсолютно тупым. При этом, как отмечалось, применяется слабая перкуссия. Она производится по всем опознавательным вертикальным линиям с двух сторон, начиная от окологрудинных и кончая околопозвоночными (рис. 30, а, б). По левой срединно-ключичной, а иногда и по передней подмышечной линиям нижний край легкого определить довольно трудно, так как здесь он граничит с содержащим воздух желудком. Определив положение нижнего края легкого по всем линиям и отметив на уровне каждой из них это место точками, последние соединяют сплошной линией, которая и будет проекцией нижнего края легкого на грудную клетку (рис. 30, в). Нижний край легкого у здорового человека при перкуссии в вертикальном положении его проходит по окологрудинной линии справа - по верхнему краю VI ребра, слева - по нижнему краю IV (здесь располагается верхняя граница абсолютной тупости сердца), а также по правой и левой срединно-ключичным линиям - по нижнему краю VI ребра, по передним подмышечным - на VII ребре, средним подмышечным - на VIII, задним подмышечным - на IX, лопаточным - на X ребре и по околопозвоночным линиям на уровне остистого отростка XI грудного позвонка.

Учебник по медицине / Пропедевтика внутренних болезней / Бронхиальная астма

Экспираторная одышка, характеризующаяся резко затрудненным выдохом, при этом вдох делается коротким, а выдох - удлиненным; приступы удушья, возникающие в любое время суток, особенно в морозную погоду, на сильном ветру, в период цветения некоторых цветов и т. д. приступообразный кашель с отхождением скудного количества вязкой стекловидной мокроты. Приступы удушья продолжаются от нескольких часов до 2-х и более дней (астматический статус).

Анамнез у больного инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы: указания на перенесенные заболевания верхних дыхательных путей (риниты, гаймориты, ларингиты и т. д.), бронхиты и пневмонии, возникновение первых приступов удушья после них. Выясняют частоту появления приступов удушья в последующие годы, их связь с холодной и сырой погодой, перенесенными острыми респираторными заболеваниями (гриппом, бронхитами, пневмониями). Оцениваются длительность приступного и межприступного периодов заболевания, эффективность лечения в амбулаторных и стационарных условиях, использование медикаментозных средств, кортикостероидных препаратов. Из осложнений возможно формирование пневмосклероза, эмфиземы легких, присоединение дыхательной и легочно-сердечной недостаточности.

Анамнез у больного атопической формой бронхиальной астмы: обострения болезни имеют сезонный характер, сопровождаются ринитом, конъюнктивитом; у больных бывают крапивница и отек Квинке, выявляется непереносимость некоторых пищевых продуктов (яиц, шоколада, апельсинов и др.), лекарственных средств, пахучих веществ, отмечается наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.

Как следует из определения, бронхиальная астма – это заболевание, проявляющееся следующими признаками: свистящие хрипы, одышка, чувство заложенности в груди и кашель.

Интересно отметить, что в отечественной медицине классическое описание приступа бронхиальной астмы, практически не отличающееся от современного, дал еще в 30-х гг. XIX в. выдающийся русский врач Г. И. Сокольский: «Астма всегда показывается приступами, чаще в вечерние и ночные часы. Человек, только что заснувший, просыпается с чувством стеснения в груди. Кажется, будто какая-то тяжесть положена ему на грудь, будто давят его и душат внешней силой. Человек вскакивает с постели, ища свежего воздуха. На его побледневшем лице выражается тоска и опасение от задушения. Явления сии, то увеличиваясь, то уменьшаясь, продолжаются до 3 или 4 часов утра, после чего спазм утихает и больной может вдохнуть глубоко. С облегчением он откашливается и усталый засыпает».

Стадии развития бронхиальной астмы

Согласно отечественной классификации, в развитии бронхиальной астмы выделяют три стадии :

биологические дефекты у здоровых людей;

предастма;

клинически выраженная форма.

(К. Паустовский)

Хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель – каждый из этих симптомов может быть признаком не только бронхиальной астмы, но и других заболеваний легких, и даже нелегочной патологии. Для правильной постановки диагноза пациенту необходимо толково изложить свои жалобы, это позволит врачу быстро и точно поставить правильный диагноз, и следовательно, своевременно назначить оптимальное лечение.

Хрипы

При выраженном приступе бронхиальной астмы хрипы слышны «невооруженным» ухом. Что такое хрипы и откуда берутся эти звуки?

Хрипы – это звуки, а звук, как пишут в учебниках физики, – это, с одной стороны, физический процесс распространения упругих волн в среде, а с другой, – психофизиологический процесс восприятия указанного физического процесса. Упругие волны возникают в легких при дыхании и распространяются в окружающей среде – органах грудной клетки. Как правило, эти колебания настолько слабые, что их можно воспринимать только на поверхности грудной клетки при помощи специальных приспособлений.

Такое восприятие называют аускультацией (выслушивание). Созданы специальные медицинские приспособления для выслушивания – фонендоскоп и стетоскоп .

Различаются эти приспособления тем, что в фонендоскопе звуковые колебания усиливаются мембраной, а в стетоскопе – передаются в неизменном виде по трубочкам.

В норме над легкими выслушивается дыхательный шум, который называют везикулярным дыханием . Он возникает в результате колебания альвеолярных стенок при их наполнении воздухом в фазе вдоха. При развитии патологического процесса возникают побочные дыхательные шумы, к которым относятся хрипы.

Различают хрипы сухие и влажные. Сухие хрипы возникают при сужении просвета бронхов в результате бронхоспазма, отечности слизистой оболочки бронхов, наличия в бронхах вязкой мокроты. Влажные хрипы образуются в результате скопления в бронхах жидкого секрета (мокроты, отечной жидкости). Громкость сухих хрипов колеблется от слышимых только при помощи аускультации до слышимых даже на расстоянии (такие хрипы называют дистанционными ). В зависимости от высоты звука различают высокие дискантовые сухие хрипы – они образуются в мелких бронхах, и низкие басовые , гудящие или жужжащие, которые формируются при сужении просвета средних и крупных бронхов вязкой мокротой. Хрипы могут выслушиваться над всей поверхностью легких или на ограниченном участке.

Для бронхиальной астмы характерны сухие хрипы, которые в начале приступа ощущаются только пациентом или выслушиваются врачом, а в разгар приступа слышны на расстоянии. Старые врачи называли такие хрипы «музыкальными» и сравнивали с играющей гармонью. Хрипы при бронхиальной астме выслушиваются над всей поверхностью легких. При тяжелых приступах (астматическом статусе) в легких вообще ничего не выслушивается (ни дыхание, ни хрипы), такой феномен получил название «немое легкое» .

Одышка

Одышка – это нарушение частоты, глубины и ритма дыхания, сопровождающееся чувством нехватки воздуха.

Затруднение дыхания может возникать как на вдохе, так и на выдохе. В случаях, когда затруднен вдох, такую одышку называют инспираторной , а при затруднении выдоха – экспираторной .

Для бронхиальной астмы характерно затруднение и удлинение выдоха (отношение продолжительности выдоха к продолжительности вдоха 1: 2 и более), которое возникает при сужении просвета мелких бронхов и бронхиол.

Такое сужение приводит к тому, что возникает повышенное сопротивление воздушному потоку в бронхах на выдохе. Для преодоления сопротивления выдоху требуется дополнительное, чаще всего значительное, усилие всех групп дыхательных мышц и плечевого пояса. При тяжелой одышке пациент принимает вынужденное положение – сидит, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, ловя ртом воздух, плечи приподняты и сведены. Такое вынужденное положение сидя называют ортопноэ. Одышка является компенсаторной реакцией, при помощи которой восполняется недостаток кислорода и выводится избыток углекислого газа.

Кашель

Кашель – это защитная рефлекторная реакция организма на возникновение любого препятствия для прохождения воздуха в дыхательных путях, направленная на очищение легких. При приступе бронхиальной астмы таким препятствием является мокрота. Кашель возникает в результате раздражения кашлевых рефлексогенных зон, которые иннервируются блуждающим нервом. Наибольшее скопление кашлевых зон – рецепторов расположено в дыхательных путях, начиная от слизистой оболочки гортани до мест деления крупных бронхов.

Чаще всего раздражителями кашлевых рецепторов являются следующие причины:

любые раздражающие воздействия со стороны окружающей среды (например, колебания температуры и влажности – холодный, теплый, влажный или сухой воздух), наличие в воздухе ирритантов;

наличие мокроты;

контакт с аллергенами;

воспалительные процессы, протекающие в зоне расположения кашлевых рецепторов (от гортани до места деления крупных бронхов);

механические воздействия (инородные тела, давление опухоли).

Кашель могут вызывать практически все заболевания органов дыхания, за исключением тех случаев, когда патологический процесс локализуется в альвеолах. Кроме того, кашель может быть признаком заболевания иных органов, например: патологии «ухо – горло – нос», заболеваний щитовидной железы, желудочно-кишечного тракта, сердечнососудистой системы, подагры, психоэмоциональных расстройств, как следствие приема некоторых лекарственных препаратов (например, ингибиторов АПФ) и др. У курильщиков со стажем, как правило, развивается так называемый кашель курильщиков.

Для того чтобы правильно описать кашель, необходимо обратить внимание на все его основные характеристики: длительность, сила кашля, время суток, когда кашель наиболее сильный, кашель влажный или сухой, характер мокроты, выделяющейся при кашле, тембр кашля.

В зависимости от времени, на протяжении которого отмечается кашель, различают: острый кашель (продолжается до 3 недель), затяжной кашель (от 3 недель до 3 месяцев) и хронический кашель (более 3 месяцев). Необходимо отметить, что только при остром кашле отмечается постоянная симптоматика, для затяжного и хронического кашля характерно периодическое появление и исчезновение симптомов через несколько дней или его появление только в определенное время суток (например, утром или ночью). Для хронического кашля также характерны сезонные обострения.

В зависимости от интенсивности кашель может быть: сильным («надрывным») и несильным (покашливание).

В зависимости от времени суток различают кашель: утренний , ночной , дневной .

Различают сухой кашель , когда мокроты нет или ее количество очень скудное, и мокрый , сопровождающийся выделением иногда очень обильной мокроты.

Что такое мокрота и откуда она берется?

В трахее и бронхах в специальных клетках (железах) образуется слизь (секрет) от 10 до 100 мл в сутки, которая участвует в очищении (защите) легких от различных инородных веществ – бактерий, пыли и др. В норме эта жидкость удаляется из легких при помощи координированного движения реснитчатых клеток, а затем проглатывается или выплевывается. При различных патологических состояниях, когда происходит повреждение слизистой оболочки дыхательных путей и секреция желез существенно увеличивается, состав слизи принципиально изменяется. В ней появляется значительное количество различных патологических примесей, поэтому такую жидкость уже называют не слизью, а мокротой. Вместе с мокротой при кашле из организма выводятся различные болезнетворные агенты.

В зависимости от патологических примесей различают следующие виды мокроты:

водянистая;

гнойная;

розового цвета (обычно пенистая);

стекловидная (обычно скудная и вязкая);

с примесью крови.

Различают следующие тембры кашля:

звонкий, грудной;

грубый, лающий;

приглушенный.

Для бронхиальной астмы характерен тяжелый, приглушенный, удушающий, сухой кашель, с выделением скудной стекловидной мокроты в конце приступа.

Чувство заложенности в груди

Чувство заложенности в груди – это субъективное ощущение, которое возникает в результате одышки и удушья. Образное и запоминающееся описание этого симптома принадлежит выдающемуся русскому врачу XIX в. Г. И. Сокольскому: «Кажется, будто какая-то тяжесть положена ему (пациенту) на грудь, будто давят его и душат внешней силой».

Клиническая картина приступа

В развитии приступа бронхиальной астмы различают три периода: предвестников, разгар (удушье) и обратного развития.

Предвестники

Период предвестников (аура) возникает за несколько минут или часов до приступа. Он может проявляться следующими признаками: внезапная заложенность носа, появление насморка, обильные водянистые выделения из носа, чихание, зуд глаз и (или) кожи, приступообразный кашель, заложенность в груди, першение и царапанье в горле, стеснение в грудной клетке, изменение настроения, головная боль.

Не все пациенты ощущают это состояние перед приступом, который чаще всего развивается внезапно.

Кульминация приступа

Приступы возникают чаще всего ночью либо утром.

Приступ начинается с появления чувства нехватки воздуха, сдавления в груди, затрудненности дыхания, упорного приступообразного сухого кашля. Вдох становится коротким, выдох – медленным (экспираторная одышка). Эта симптоматика может достичь выраженной интенсивности в течение нескольких минут после начала приступа.

По мере нарастания приступа удушья для облегчения дыхания больной принимает вынужденное положение сидя (ортопноэ). Вдох сопровождается громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии (так называемые дистанционные хрипы). Лицо становится бледным, с синюшным оттенком. Крылья носа раздуваются при вдохе. Кожа покрыта испариной. В зависимости от выраженности клинической симптоматики различают три степени тяжести приступа:

Симптомы легкого приступа

Одышка возникает при ходьбе или умеренной физической нагрузке.

Пациент может лежать и говорить целыми предложениями на выдохе. Физическая активность сохранена. Отмечается свистящее дыхание в конце выдоха. Сознание обычно не изменено, возможно легкое возбуждение. Частота дыхания не более 20 вдохов в минуту. Частота сердечных сокращений – менее 100 в минуту.

Симптомы приступа умеренной тяжести

Одышка возникает при разговоре, пациент говорит отдельными фразами. Предпочитает сидеть, но не лежать. Физическая активность ограничена. Обычно возбужден, иногда агрессивен. Отмечается громкое свистящее дыхание. Частота дыхания более 20, но не более 30 вдохов в минуту. Частота сердечных сокращений – 100 – 120 в минуту.

Симптомы тяжелого приступа

Одышка в покое. Речь затруднена, пациент говорит отдельными словами, не может произнести фразу на одном выдохе. Принимает вынужденное положение для облегчения дыхания – сидит, наклоняясь вперед (ортопноэ). Отмечается громкое свистящее дыхание. Обычно возбужден, может отмечаться испуг, «дыхательная паника» (страх, тревога). Физическая активность резко ограничена. Частота дыхания более 30 вдохов в минуту. Частота сердечных сокращений – более 120 в минуту. Приступ может длиться от нескольких минут до нескольких часов и может разрешиться самостоятельно либо на фоне лечения.

Если приступ не прекращается и состояние прогрессивно ухудшается, то тяжелый приступ бронхиальной астмы переходит в первую стадию астматического статуса (см. раздел «Астматический статус»).

Конец приступа знаменует уменьшение одышки и выделение при кашле небольшого количества вязкой мокроты. Такую мокроту называют стекловидной.

Затруднение дыхания уменьшается, а затем исчезает.

Астматический статус

Астматический статус встречается, по данным разных авторов, от 17 до 80% случаев при всех формах бронхиальной астмы.

Определение

Астматический статус – это тяжелый длительный приступ удушья, продолжающийся, как правило, более 2 ч и не поддающийся лечению лекарствами, которые обычно принимает пациент. Это состояние отличается от обычного приступа бронхиальной астмы более тяжелым течением и выраженным нарушением функций не только дыхательной, но и сердечно-сосудистой и нервной систем.

Причины возникновения

Причину возникновения астматического статуса удается установить лишь в 50% случаев. Наиболее частыми причинами являются:

массивное воздействие аллергена;

инфекционные заболевания дыхательных путей (бронхит, пневмония);

осложнения лекарственной терапии: передозировка бета (?2)-агонистов, неадекватная терапия глюкокортикостероидами (позднее начало лечения, несоответствие дозировки и длительности лечения тяжести состояния, отмена или резкое снижение принимаемой дозы), повышенная чувствительность к лекарственным препаратам.

Астматический статус обычно развивается у больных, длительно страдающих бронхиальной астмой.

Варианты астматического статуса

Обычно выделяют две формы астматического статуса : анафилактическую и метаболическую.

Анафилактическая форма характеризуется быстрым появлением и нарастанием клинической симптоматики астматического статуса. Анафилаксией называют аллергическую реакцию I типа, проявляющуюся в виде крапивницы, отека Квинке или системной аллергической реакции, которая протекает с вовлечением сердечно-сосудистой и дыхательной систем. При астматическом статусе развивается системная аллергическая реакция.

Метаболическая форма характеризуется постепенным (в течение нескольких дней) развитием клинической симптоматики. Развивается, как правило, при обострении хронических воспалительных заболеваний дыхательных путей (бронхит, пневмония), вирусной инфекции, при передозировке бета (?2)-агонистов.

Некоторые авторы выделяют еще анафилактоидную форму, которая развивается в течение 1 – 2 ч в ответ на воздействие раздражающих веществ (ирритантов), к которым относятся различные физические и химические вещества; а также на вдыхание холодного воздуха, резкие запахи. В отличие от анафилактической формы астматического статуса анафилактоидная форма не связана с иммунологическими механизмами.

Как развивается астматический статус

Главное отличие астматического статуса от обычного приступа удушья состоит в том, что при астматическом статусе нарушение проходимости дыхательных путей обусловлено в большей степени закупоркой (обструкцией) бронхов вязкой, неоткашливаемой мокротой на фоне воспалительного отека, а не сужением бронхов как при обычном приступе.

Обструкция бронхов приводит к перераздуванию легких. Механизм перераздувания легких следующий: вязкая мокрота, закупоривающая бронхи, играет роль своеобразного клапана. На вдохе воздух проходит в альвеолы, но при выдохе из-за скопившейся мокроты воздух не может выйти в том же объеме и некоторая его часть остается. С каждым вдохом воздуха в легких становится все больше и больше, что приводит к перераздуванию альвеол, а следовательно, и всей легочной паренхимы. Легкие увеличиваются в объеме, и вследствие этого повышается внутригрудное давление. Это приводит к ухудшению работы сердца, что проявляется падением артериального давления. Поступление кислорода в организм еще больше снижается. Организм пытается восстановить нормальный газообмен при помощи интенсивной работы дыхательной мускулатуры, а это вызывает утомление дыхательных мышц. Значительно возрастает кислородная цена дыхания – основная часть кислорода идет не на нужды организма, а на обеспечение работы дыхательного аппарата.

Закупорка бронхов мокротой, перераздувание легких и утомление дыхательных мышц приводят к ухудшению кровоснабжения всех органов и систем, а значит, к нарушению их функций, в том числе и головного мозга, что проявляется в нарушении сознания, вплоть до комы.

Стадии астматического статуса

В клиническом течении астматического статуса выделяют три стадии :


Первая стадия – стадия относительной компенсации. Характеризуется затянувшимся приступом удушья, умеренной одышкой, резким снижением отделения мокроты. Кашель становится непродуктивным (сухой кашель без выделения мокроты), число вдохов в одну минуту около 40, в легких выслушивается обильное количество сухих свистящих хрипов. Пациент для облегчения одышки находится в вынужденном положении сидя – ортопноэ. У него отмечается учащенное сердцебиение – до 100 – 120 ударов в минуту.

Больной находится в сознании, адекватен, хотя может быть возбужден.

Одышка, синюшность кожных покровов, потливость умеренно выражены.

Первая стадия астматического статуса и третья стадия обычного приступа бронхиальной астмы очень похожи, но в отличие от приступа при статусе применение лекарственных препаратов, расширяющих бронхи, малоэффективно. Требуется специальное лечение в условиях стационара.


Вторая стадия – стадия декомпенсации, или «немое легкое». Главным признаком этой стадии является несоответствие между шумным, свистящим дыханием и почти полным отсутствием хрипов в легких. Этот феномен получил название «немые легкие». В легких хрипы отсутствуют вследствие закупорки мелких и средних бронхов слизистыми пробками. Сердцебиение учащается до 140 ударов в минуту, часто отмечается нарушение ритмичной работы сердца. Артериальное давление может быть несколько повышено или снижено.

Общее состояние больного можно расценить как тяжелое, происходит изменение психики, отмечается заторможенность с эпизодами возбуждения (возможны галлюцинации). Отмечается синюшность кожных покровов, липкий пот. Применение лекарственных препаратов, расширяющих бронхи, совершенно неэффективно.


Третья стадия – гипоксическая гиперкапническая кома. Такое название она получила от того, что в этой стадии наступает выраженное нарушение сознания – кома как результат значительного снижения концентрации кислорода (гипоксия) и повышения уровня углекислого газа в крови (гиперкапния). Для такого состояния характерно редкое, поверхностное, аритмичное дыхание, низкое артериальное давление, пульс еле прощупывается (нитевидный пульс).

Состояние больного крайне тяжелое. Сознание отсутствует (кома), судороги, бред, галлюцинации. Отмечается диффузная синюшность кожных покровов и слизистых.

При несвоевременном лечении астматический статус может привести к смертельному исходу.


Важно знать!!!

При малейшем подозрении на астматический статус – немедленно вызывать «скорую помощь»!!!

Проводя аускультацию при бронхиальной астме, врач может услышать свистящие хриплые звуки, имеющие разнообразный характер. Особенно хорошо они прослушиваются, когда больной задерживает дыхание на вдохе и при ослаблении дыхания на выдохе.

Что такое аускультация

Это один из методов диагностического обследования пациента. С его помощью доктор прослушивает больного, определяя по характеру идущих изнутри организма шумов возможное заболевание. Существует два способа данного исследования:

  • прямая аускультация, при которой врач прослушивает пришедшего на прием человека, приложив ухо к его телу (то есть напрямую);
  • непрямая, при которой доктор пользуется специальным прибором — стетоскопом.

Современные медики не пользуются первым способом, так как второй более информативный и точный, благодаря особой чувствительности применяемого инструмента. Аускультативно выслушивая грудную клетку, специалист анализирует шумы, появляющиеся на вдохе, и те, что бывают при выдохе. Сопоставляя оба результата, он делает соответствующие выводы и заносит их в амбулаторную карту больного.

Для определения выслушиваемых точек и проведения самого исследования доктор может попросить больного присесть или встать. Если пациент слишком слаб, то прослушать его можно и в положении лежа. Прослушивается передний отдел грудной клетки, затем боковой и задний. Для получения более точного результата дыхание больного должно быть глубоким.

В некоторых случаях показано проведение бронхофонии. Это отдельный вид прослушивания. Во время процедуры врач просит обследуемого произносить шепотом слова, в которых имеются буквы «Р» и «Ч». Если доктор легко определяет выговариваемые больным слова, то делается вывод о том, что легкое уплотнено, или в нем имеются полые промежутки. Такие признаки соответствуют бронхиальной астме. Если организм здоров, то при данном исследовании слышны только шелест или негромкие звуки. Это значит, что бронхофонии нет.

Внимательно выслушав легкие пациента, доктор оценивает результаты аускультации:

  • одинаковы ли шумы в двух точках, расположенных симметрично;
  • каков тип шумов во всех прослушанных точках;
  • имеется ли побочный шум, не характерный для состояния больного.

Аускультация имеет важное значение для диагностики бронхиальной астмы. Но современные врачи содержат в своем арсенале более современные аппараты для получения точных результатов. Поэтому для постановки диагноза после данного исследования проводятся еще ряд других: рентгенография, томография, бронхография и другие. Выслушиваемые шумы в органах дыхания бывают 3-х видов: основные (дыхательные), побочные и те, что возникают от трения плевры.

Вернуться к оглавлению

Шумы дыхательные

В медицине различаются два типа дыхания — бронхиальное и везикулярное. Чтобы услышать первое, врач выслушивает следующие области:

  • выше расположения гортани;
  • над трахеей;
  • в передней части грудной клетки (повыше бронхов);
  • сзади в районе 7-го позвонка шейного отдела позвоночного столба.

У данного типа дыхания звук грубоватый. Прослушивается оно во время обеих дыхательных фаз — выдоха и вдоха. При выдохе оно более длительное и более грубое, чем при вдохе. Образуется оно в области голосовых связок в гортани. Похоже это дыхание на звук «х», если его произнести, открыв рот.

Если врач выслушивает остальную область грудной клетки, то слышится совсем не такой шум. Это другое дыхание — везикулярное. Рождается оно в альвеолах легких. Воздушный поток, поступая в них, воздействует на их стенки — они расправляются. Это происходит на вдохе. А на выдохе спадают. Очень похожи на звук «ф». От бронхиального дыхания оно отличается большей силой и длительностью при вдохе.

Данное дыхание изменчиво. Физиологические причины или различные патологии виновны в этом. Усиливается оно при физической нагрузке у людей, конституция которых имеет утонченную грудную клетку. Бронхит и различные заболевания, вызывающие сужение бронхиального просвета, делают везикулярное дыхание слишком грубым, довольно неровным и излишне жестким. При пневмонии, связанной с крупом, оно громкое, ощущаемое прямо под ухом, высокой тональности. При таких болезнях, как бронхопневмония, очаги воспаления так сильно распространены, что сливаются. Возникает бронхиальное дыхание. Но в отличие от крупозного воспаления оно более тихое и ниже по тембру.

Еще одной причиной того, что у пациента наблюдается бронхиальное дыхание, является образование пустот (полостей) в легких. Звук у такого дыхания не слишком громкий, напоминающий пустоту, имеющий низкий тембр. Дыхание бывает смешанным, то есть таким, в котором наблюдаются оба вида дыхательных шумов. Такое состояние наблюдается у больных туберкулезом или бронхопневмонией.

Вернуться к оглавлению

Побочный тип шумов

Среди таких шумов различаются два типа — хрипы (сухие и влажные в зависимости от имеющегося секрета) и крепитация. Хрипы бывают сухие и влажные в зависимости от секрета. Причиной сухих хрипов служит то, что бронхиальный просвет сужается. Это наблюдается у больных при бронхиальной астме, отеке в бронхах, воспалениях разного рода в них.

Хрипы бывают высокие и низкие. Высокие возникают в более мелких бронхах, а низкие в средних и крупных. От того, с какой силой дышит человек, хрипы едва слышимы или слышимы на значительном расстоянии. Например, при астме интенсивность хрипов настолько велика, что слышна на расстоянии от пациента.

Иногда хрипы локализуются на небольшом участке легких, как при туберкулезе. А могут рассеиваться на всей его площади, как при бронхиальной астме. Сухие хрипы изменчивы. В течение малого временного промежутка они то появляются, то исчезают. Прослушать их можно в обоих стадиях дыхательного процесса — и на вдохе, и на выдохе. Если в легких имеется жидкость (экссудат или кровь), то образуются хрипы влажного характера. Воздушный поток, проходя сквозь жидкость, создает булькающий хрип. Влажные хрипы образуются в полостях легких. Выслушиваются они на обеих фазах дыхания, но врачи предпочитают это делать на вдохе.

Имеется еще один вид шумов, отличающийся по характеру от сухих и влажных хрипов.

Это крепитация. Она рождается в альвеолах при нахождении в них экссудата. Для диагностики это очень важный признак. Крепитация хорошо слышна при вдохе пациента. Хрипы способны исчезнуть при кашле, а крепитация неизменчива. Появляется она как взрыв, в один момент, а хрипы более длительное явление. Крепитация характерна для больных с пневмонией крупозного течения. Иногда она наблюдается и без заболеваний легких. Например, у людей зрелого возраста или у больных, прикованных к кровати.

Бронхиальная астма – это заболевание дыхательной системы хронического типа, которое характеризуется высоким уровнем реактивности бронхов на ряд определенных раздражителей окружающей среды. Диагностика данного заболевания является важной составляющей для каждого пациента, так как на основе полученных данных лечащий врач составляет лечение, которое может не только минимизировать, но и полностью исключить приступы удушья.

Узнать больше о бронхиальной астме можно по ссылке:

Аускультация: основные моменты

Аускультация – выслушивание звуков. Она является диагностическим обследованием, которое необходимо при бронхиальной астме. Данный метод позволяет лечащему врачу прослушать легкие пациента и на основании прослушиваемых при дыхании шумов определить степень тяжести заболевания. Аускультация легких проводится двумя основными способами:

  • Прямой способ, характеризующийся прослушиванием врачом больного посредством приложенного уха к телу
  • Непрямой способ, при котором для прослушивания используется — стетоскоп.

Современная медицина для выявления бронхиальной астмы использует непрямой метод диагностики, так как он позволяет получить более достоверные данные, на основании которых можно получить полную картину о протекающем заболевании. Аускультативно прослушивая область грудной клетки пациента, специалист анализирует все шумы, которые появляются при дыхании, как на вздохе, так и на выдохе. Все результаты исследований отражаются в амбулаторной карте пациента.

Для более точного исследования, врач проводит аускультацию в положении стоя и в положении сидя. Для слабых пациентов прослушивание стетоскопом может быть проведено и в положении лежа, но врачом должно быть исследовано дыхание всех отделов грудной клетки, поэтому важно, чтобы пациент делал глубокие вдохи.

Проведение процедуры при бронхиальной астме

Ряд случаев требует дополнительно исследовать дыхание больного и провести бронхофонию, представляющую специальный вид прослушивания легких. Во время процедуры пациент должен произносить шепотом слова, содержащие буквы «Р» и «Ч». Если при помощи стетоскопа врач легко различает слова, которые говорит пациент, то это свидетельствует о наличии уплотнения в области легкого, а также о наличии полых промежутков. Эти симптомы соответствуют бронхиальной астме у больного. При отсутствии каких-либо патологий в области легких, врач при прослушивании будет слышать только негромкие шипящие звуки, но не слова.

После прослушивания грудной клетки, врач должен исследовать полученные данные:

  • В двух точках легких, расположенных симметрично, шумы одинаковы или нет
  • К какому типу относятся шумы в каждой из прослушанных точек
  • Имеется ли какой-либо посторонний шум, который не характерен для бронхиальной астмы.

Для диагностики данной патологии дыхательной системы, аускультация практикуется для каждого пациента, хотя сегодня существует ряд более точных диагностических исследований, таких как рентгенография. Дыхание больного может сопровождаться шумами трех типов:

  • Основные
  • Побочные
  • Шумы, возникающие в процессе трения плевры.

Побочные шумы

Побочные шумы делятся на два основных вида: хрипы и крепитация. От того, какой характер секрета преобладает в легких больного, хрипы могут быть сухого или влажного типа. Сухие хрипы образуются в случае узкого бронхиального просвета. Такой симптом можно наблюдать у больных при астме и воспалительных процессах, протекающих в тканях легких.

Хрипы делятся на низкие и высокие. От того, с какой силой происходит дыхание пациента, хрипы могут быть слышны на определенном расстоянии. Импульсивность хрипов при астме настолько сильна, что их можно четко услышать даже на расстоянии нескольких шагов от пациента.

Бронхиальная астма характеризуется тем, что хрипы равномерно распределяются по всей площади легких, а не локализируются на небольших участках, что характерно для туберкулеза. Хрипы сухого типа могут исчезать на время, но потом, снова появиться. Они прослушиваются в процессе дыхания больного, как на вдохе, так и на выдохе.

Если в области легких присутствует какая – либо жидкость (мокрота, кровь и т.д.). то это является причиной образования влажных хрипов. Когда больной совершает дыхание, то воздушный поток, проходя через жидкость в легких, образует хрипы «булькающего» характера. Место их образования – полости легких. Прослушиваются, когда больной совершает дыхание, однако специалисты предпочитают делать это на вдохе.

Если прослушать больного бронхиальной астмой во время приступа, то можно отметить не только замедленное и тяжелое дыхание, но и рассеянные сухие хрипы. Причиной такому явлению послужил факт того, что во время приступа разные части бронхиального дерева начинают сужаться в различной степени. В промежутках между приступами астмы, хрипы могут вообще не прослушиваться.

Перкуссия

Перкуссия, которая проводится при бронхиальной астме, представляет собой диагностическое исследование, суть которого заключается в выстукивании участков легких. Проявляющиеся при проведении данного процесса звуки позволяют определить твердость, эластичность и воздушность тканей легких.

Перкуссия легких проводится специалистом в области, где легочная ткань должна плотно прилегать к стенкам легкого. Именно в этих местах при простукивании должен появиться ясный и четкий звук. Когда врач исследует дыхание пациента при астме, то данные участки не всегда удается точно определить. С целью выявления каких-либо патологических процессов, протекающих в легких, специалист проводит сравнительную перкуссию, после чего топографическая же позволяет определить границы легких и подвижность нижнего края.

При астме простукивание грудной клетки приводит к появлению высокого звука, словно от пустой коробки. Это признак накопления большого количества воздуха в легких.

Определить бронхиальную астму можно при помощи нескольких диагностических процедур, каждая из которых имеет характерные признаки наличия данного заболевания.

2024 mosgenerator.ru. Забота о будущем вашего ребенка. Информационный портал.