Бомбаж радужки — причины появления, лечение. Первичная закрытоугольная глаукома Закрытоугольная глаукома с витреохрусталиковым блоком

Спайки радужки возникают в том случае, если радужная оболочка срастается синехиями с роговицей (передние) или с хрусталиком (задние). Спайки образуются в результате травмы глаза, воспалительных заболеваний (иридоциклит, увеит). Синехии могут привести к развитию внутриглазной гипертензии и глаукоме. При офтальмологическом осмотре иногда удается визуализировать синехии, но лучше их рассматривать при помощи щелевой лампы и офтальмоскопы.

Передние сращения могут стать причиной закрытоугольной глаукомы, так как в этом случае радужка создает препятствие для оттока водянистой влаги из передней камеры. При этом нарастает внутриглазная гипертензия. Если на фоне передних синехий имеется повышенное давление внутри глазного яблока, то необходимо выполнить циклодиализ.

При задних синехиях также может возникнуть глаукома, однако механизм повышения давления в этом случае иной. Радужка, срастаясь с хрусталиком, нарушает отток внутриглазной влаги из задней камеры в область передней. Такой блок приводит к повышению уровня внутриглазного давления.

При задних сращениях синехии могут быть отдельные или образовывать непрерывную ленту между краем радужки и хрусталиком. В случае вторичных изменений экссудат в районе зрачка может возникнуть полное заращение отверстия. Предхрусталиковая мембрана (круговое сращение) вызывает полное разобщение камер (передней и задней) глазного яблока, в результате чего возникает внутриглазная гипертензия. При достаточном скоплении водянистой влаги в задней капере, радужная оболочка под действием давления начинает выбухать в переднюю камеру, то есть возникает так называемый бомбаж радужки. При образовании кольцевой синехии между радужкой и хрусталиком (передней его капсулой) может возникать полное заращение зрачкового отверстия.

Интересно, что синехии могут формироваться как при естественном хрусталике, так и после операции по трансплантации ИОЛ. Степень сращений различается в зависимости от тяжести и продолжительности перенесенного воспалительного заболевания.

При начале формирования сращений эффективность могут проявлять различные протеолитические ферменты, к которым относят фибринолизин, химотрипсин, лекозим, трипсин, стрептодеказу и коллализин. При этом важным является не столько протеолитическое воздействие препарата, сколько увеличение проницаемости тканей для питательных соединений, а также торможение формирования соединительнотканных клеток в области воспаления.

При лечении синехий используют лидазу, которая приводит к улучшению текучих свойств гиалуроновой кислоты. Кроме того, она повышает проницаемость тканей для межклеточной жидкости. В результате последняя в меньшем количестве скапливается в этой области.

Для проведения ферментотерапии применяют традиционные методики (инстилляция капель, введенение парабульбарную область или под конъюнктиву) или физиотерапевтические методы (фонофорез, электрофорез). Дополнительно применяют местное или системное введение ангиопротекторов.

Цитоплегические препараты (мидриатики), к которым относят гоматропин (действие аналогично атропину) используют при задних синехиях. Эти средства сохраняют зрачок в расширенном состоянии, в результате чего он находится на некотором удалении от капсулы хрусталика. Таком образом предотвращается сращение. При наличии синехий введение атропиноподобных препаратов приводит к изменению формы зрачкового отверстия. Оно становится не круглой. Прогноз заболевания определяется степенью раскрытия отверстия под влиянием лекарств. В случае полного открытия – прогноз благоприятный, то есть сращения являются обратимыми.

С целью противовоспалительной терапии назначают кортикостероидные средства. При повышении внутриглазного давления к терапии добавляют противоглаукомные лекарства (фотил, траватан).

К хирургическому рассечению сращений при помощи скальпеля, шпателя, ножниц прибегают в более серьезных случаях. Для того, чтобы предотвратить развитие глаукомы подобную манипуляцию могут выполнять в качестве самостоятельного вмешательства. Иногда это является частью других операций (лечение катаракты, пластика радужки, реконструкция переднего отдела глазного яблока).

При наличии плотных и массивных сращений необходимо использовать ножницы Ваннаса и ирис-ножницы. Они проникают в переднюю камеру глаза через небольшой надрез в области лимба, который носят специальным кератомом. Надрез должен находиться в непосредственной близости от синехий, но не напротив них. Если внутри синехии проходят сосуды, то есть она васкуляризирована, то при рассечении может сформироваться гифема.

Если задние сращения расположены за неповрежденной радужной оболочкой, то стоит их рассекать очень осторожно, чтобы не повредить капсулу хрусталика.

В норме внутриглазная жидкость свободно перетекает из задней камеры глаза в переднюю через отверстие в радужной оболочке - зрачок. При воспалительных заболеваниях сосудистой оболочки развиваются круговые спайки между радужкой и хрусталиком или стекловидным телом.

В результате жидкость не может поступать в переднюю камеру. Накопление жидкости приводит к повышению внутриглазного давления в задней камере. Радужная оболочка выпячивается в переднюю камеру. Это состояние радужки называется бомбаж радужки.

Причины бомбажа радужки

Воспалительные заболевания сосудистой оболочки глаза

Во время воспаления внутри глаза вырабатываются фибрин и белковые соединения. Это стимулирует образование спаек между радужкой и хрусталиком или стекловидным телом.

Опухоли сосудистой оболочки

Наличие опухоли в сосудистой оболочке глаза активирует слабый воспалительный процесс. Это приводит к образованию спаек между внутренними структурами глаза.

Травма глаза

Когда следует срочно обратиться к врачу?

Появилась внезапная и сильная боль в глазу
Боль вызвана тупой и проникающей травмой глазного яблока
Боль сопровождается потерей зрения
Боль появилась на фоне лечения воспалительных заболеваний глаза

Симптомы бомбажа радужки

Сильная боль
Снижение зрения
Покраснение глаза
Блефароспазм
Фотофобия (светобоязнь)
Слезотечение, раздражение глаз

Как лечить бомбаж радужки

Бомбаж радужки требует неотложной медицинской помощи. Лечебные мероприятия предполагают:

1) cнижение внутриглазного давления;
2) противовоспалительную и рассасывающую терапию;
3) формирование дополнительного сообщения между задней и передней камерами глаза посредством хирургической операции - иридэктомии.

Лазерная иридэктомия

Лазерный аппарат формирует небольшое отверстие в радужной оболочке. Это отверстие позволяет внутриглазной жидкости поступать из задней камеры глаза в переднюю. Таким образом, операция снимает зрачковый блок и нормализует внтутриглазное давление.

Хирургическая иридэктомия

Отверстие в радужке формируется интраоперационно специальным инструментом.

Профилактика бомбажа радужки

При возникновении воспалительных заболеваний и травмах глаза немедленно обращайтесь за квалифицированной медицинской помощью. Грамотное лечение предотвратит спаечный процесс внутри глаза и развитие бомбажа радужки.

Глаукома по характеру образования делится на открытоугольную и закрытоугольную. Первичная закрытоугольная глаукома – это поражение глазного нерва вследствие повышения внутриглазного давления.

Из-за плохого выведения внутриглазной жидкости зрительная мышца со временем начинает атрофироваться, что ведёт за собой постепенное ухудшение зрения. Если этот процесс не остановить, то есть риск в скором времени ослепнуть без возможности возвратить видимость.

Данный тип глаукомы сложнее поддаётся лечению, потому что чаще всего глаз остаётся только оперировать. Но операция сама по себе не сложная, поэтому многие врачи не ждут прогрессивности заболевания, а отправляют пациента на хирургический стол.

Этиология

Первичная закрытоугольная глаукома — это Источник: glazexpert.ru Заболеваемость населения РФ первичной закрытоугольной глаукомой (ПЗУГ) в 2-3 раза ниже, чем ПОУГ. Женщины болеют чаще, чем мужчины. ПЗУГ относится к возрастным заболеваниям: обычно развивается в пожилом возрасте.

Выделяют три этиологических фактора: анатомическое предрасположение, возрастные изменения в глазу и функциональный фактор, непосредственно обусловливающий закрытие УПК.

Анатомическое предрасположение к заболеванию включает небольшие размеры глазного яблока, гиперметропическую рефракцию, мелкую переднюю камеру, узкий УПК, крупный хрусталик, а также увеличение его толщины в связи с набуханием, деструкцию и увеличение объема стекловидного тела.

К функциональным факторам относятся расширение зрачка в глазу с узким УПК, повышение продукции ВВ, увеличение кровенаполнения внутриглазных сосудов. Основным звеном в патогенезе ПЗУГ является закрытие УПК корнем радужки. Описаны следующие механизмы такой блокады.

В результате плотного прилегания края зрачка к хрусталику В В скапливается в задней камере глаза, что приводит к выпячиванию кпереди корня радужки и блокаде УПК.
Прикорневая складка радужки, образующаяся при расширении зрачка, закрывает фильтрационную зону узкого УПК при отсутствии зрачкового блока.
Смещение стекловидного тела кпереди в результате скопления жидкости в заднем сегменте глаза может привести к возникновению витреохрусталикового блока. При этом корень радужки придавливается хрусталиком к передней стенке УПК.
В результате образования спаек (гониосинехий) и сращения корня радужки с передней стенкой УПК происходит его облитерация.

Различают 4 клинико-патогенетические формы ПЗУГ: со зрачковым блоком (80 % больных); с плоской радужкой (10 %); с витреохрусталиковым блоком (1 %); с укорочением УПК («ползучая» глаукома - 7 % больных). Течение болезни волнообразное с приступами и спокойными межприступными периодами. Различают острые и подострые приступы ПЗУГ.

Характерные особенности острого приступа

Острый приступ глаукомы. Больной жалуется на боли в глазу и надбровной дуге, затуманивание зрения и появление радужных кругов при взгляде на свет. При осмотре глаза отмечают расширение эписклеральных сосудов, отек роговицы, мелкую переднюю камеру, выпяченную кпереди радужку («бомбаж» радужки), расширенный зрачок и закрытый УПК при гониоскопии.

ВГД повышается до 40-60 мм рт.ст. В результате странгуляции части сосудов развиваются явления очагового или секторального некроза стромы радужки с последующим асептическим воспалением, образованием задних сине-хий по краю зрачка, гониосинехий, деформацией и смещением зрачка.

Спонтанное обратное развитие приступа, наблюдаемое в части случаев, связано с подавлением секреции ВВ и ослаблением зрачкового блока вследствие атрофии радужки в зрачковой зоне и деформации зрачка. Увеличивающееся количество гониосинехий и повреждение ТА при повторных приступах приводит к развитию хронической ЗУГ с постоянно повышенным ВГД.

Подострый приступ ПЗУГ протекает в более легкой форме, если УПК закрывается не на всем протяжении или недостаточно плотно. Подострыми называют такие приступы, при которых не развивается странгуляция сосудов и не возникают некротические и воспалительные процессы в радужке.

Больные жалуются на затуманивание зрения и появление радужных кругов при взгляде на свет. Болевой синдром выражен слабо При осмотре отмечается расширение эписклеральных сосудов, легкий отек роговицы и умеренное расширение зрачка. После подострого приступа не происходит деформации зрачка, сегментарной атрофии радужки, образования задних синехий и гониосинехий.

Течение ПЗУГсо зрачковым блоком. Глаукома начинается с острого или подострого приступа. В ранней стадии заболевания ВГД повышается только во время приступов, в меж-приступные периоды оно в пределах нормы.

После повторных приступов развивается хроническая глаукома, течение которой имеет много общего с течением ПОУГ: повышение ВГД отмечается постоянно, развиваются характерные для глаукомы изменения поля зрения и ДЗН. ПЗУГ с плоской радужкой характеризуется тем, что приступы глаукомы возникают при отсутствии зрачкового блока.

Передняя камера в таких случаях средней глубины и периферия радужки не прогибается кпереди. При гониоскопии в спокойном периоде обнаруживают узкий, часто щелевидный вход в бухту УПК.

Острый или подострый приступ возникает в результате блокады узкого УПК периферической складкой радужки при расширении зрачка под влиянием мидриатиков, эмоционального возбуждения, пребывания в темноте.

ПЗУГ с витреохрусталиковым блоком. Эта редкая форма глаукомы возникает в анатомически предрасположенных глазах (уменьшенный размер глазного яблока, крупный хрусталик, массивное ресничное тело) вследствие скопления жидкости в заднем отделе глаза. Иридохрусталиковая диафрагма смещается кпереди и блокирует УПК.

При этом хрусталик может ущемляться в кольце ресничного тела. Клиническая картина характерна для острого приступа глаукомы. Обращает на себя внимание плотное прилегание радужки по всей ее поверхности к хрусталику и очень мелкая, щелевидная передняя камера. Обычное лечение этой формы ПЗУГ неэффективно, поэтому она получила название злокачественная глаукома».

ПЗУГ с укорочением УПК («ползучая» глаукома). При этой форме глаукомы происходит постепенное сращение корня радужки с передней стенкой УПК, которое начинается от вершины угла и затем распространяется кпереди. Заболевание часто протекает незаметно, но у отдельных больных возникают подострые приступы глаукомы.

Причины возникновения и прогрессирования «ползучей» глаукомы не установлены. Этиология первичной закрытоугольной глаукомы связана с большим числом факторов, включающих:

индивидуальные анатомические особенности;
интенсивность и характер возрастных изменений в различных структурах глаза, особенно в его дренажной системе;
индивидуальные особенности обменных процессов;
состояние нервной и эндокринной систем организма.

Все эти факторы в той или иной степени генетически детерминированы. Значительную роль в патогенезе ПЗУГ играют анатомические предрасполагающие факторы;

переднее положение иридохрусталиковой диафрагмы;
более мелкая передняя камера; в среднем на 1 мм мельче, чем в глазах с открытым широким УПК; у женщин мельче, чем у мужчин;
увеличение хрусталика, его переднезаднего размера, в течение всей жизни приводит к смешению хрусталика ближе к роговице, в то время как экваториальный рост ослабляет связочный аппарат, позволяя иридохрусталиковой диафрагме легко смещаться кпереди, делая переднюю камеру более мелкой.
укорочение переднезадней длины глаза. Как правило, это сочетается с гиперметропической рефракцией, передним расположением хрусталика, маленьким диаметром роговицы. По этой причине нанофтальм увеличивает риск развития ЗУГ.

В патогенезе ПЗУГ важную роль играет повышение давления в задней камере, которое бывает и в норме из-за физиологической подвижности зрачка. Расширение зрачка создаёт условие для образования складчатости корня радужки.

Зрачковый блок вызывает повышение ВГД в задней камере, корень радужки смещается кпереди, формируя бомбаж радужки. Соприкосновение радужной оболочки с задней поверхностью роговицы, трабекулой и кольцом Швальбе вызывает блокаду УПК с последующим повышением ВГД.

Если блока-да УПК захватывает весь периметр, развивается острый приступ. Непосредственные причины развития острого приступа глаукомы — переохлаждение, эмоциональные нагрузки, медикаментозный мидриаз, работа, связанная с длительным наклоном головы, приём большого количества жидкости.

При ЗУГ с плоской радужкой блокада УПК происходит постепенно, развивается нарушение оттока водянистой влаги из передней камеры, сопровождающееся повышением ВГД и уплощением радужной оболочки. Этому может способствовать переднее расположение отростков цилиарного тела, переднее прикрепление радужки, формирование «клювовидного» профиля УПК с уменьшением объема его бухты.

В патогенезе «ползучей» глаукомы большое значение придают радужной оболочки на область трабекулярной ткани, формированию передних синехий, что и приводит к повышению ВГД. Патогенез ЗУГ с витреохрусталиковым блоком до конца не ясен.

Предполагают, что в глазах с короткой переднезадней осью и относительно большим хрусталиком существует анатомическая связь между цилиарными отростками, хрусталиком и передней поверхностью СТ. Возникающий ток камерной влаги в СТ или в ретровитреальное пространство вызывает возникновение дополнительных полостей, смещающих витреохрусталиковую диафрагму кпереди.

Это давление в задней камере и ведёт к окклюзии УПК, возникновению гониосинехий и органической блокаде угла. Возникает ситуация перманентного острого приступа. Злокачественная глаукома может быть спонтанная, но чаще всего (от 1,5 до 10% случаев) развивается после антиглаукоматозных операций.

Острый приступ глаукомы

Чаще всего непосредственной причиной острого приступа глаукомы являются: эмоциональное возбуждение, длительная и тяжелая работа с наклоном головы, пребывание в затемненном помещении, прием большого количества жидкости, переохлаждение или прием возбуждающих медикаментозных препаратов.

Обычно приступ развивается во второй половине дня или вечером. Больной начинает отмечать затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на источник света. Основная жалоба - боль в глазу, иррадиирующая по ходу тройничного нерва в область лба и половику головы со стороны поражения.

Из общих симптомов характерны замедление пульса, тошнота, иногда рвота, которая связана с перевозбуждением парасимпатической иннервации. Объективно вначале отмечается расширение эписклеральных сосудов, а в дальнейшем развивается застойная инъекция, при которой расширяются не только передние ресничные артерии, но и их ветви.

Роговица становится отечной (вследствие отека эпителия и стромы), менее чувствительной; передняя камера - мелкой, водянистая влага теряет свою прозрачность (из-за выпота белка). Радужка куполообразно выпячивается, рисунок ее становится тусклым и сглаженным; зрачок расширяется и приобретает зачастую неправильную форму, реакция зрачка на свет отсутствует.

В хрусталике появляются помутнения в виде белых пятен, расположенных преимущественно в передних и средних субкапсулярных слоях. Отек роговицы затрудняет осмотр деталей глазного дна, однако можно рассмотреть отечный диск зрительного нерва, расширенные вены сетчатки; в некоторых случаях - кровоизлияния в области диска зрительного нерва и парацентральных участках сетчатки.

Основные симптомы

В этот период ВГД достигает максимальной величины и повышается до 50-60 мм рт. ст., при гониоскопическом исследовании угол передней камеры закрыт на всем протяжении. В связи с быстрым повышением офтальмотонуса и значительной компрессией корня радужки в корнеосклеральной зоне возникает сегментарное нарушение кровообращения в радиальных сосудах с признаками некроза и асептического воспаления.

Клинически это проявляется образованием задних синехий по краю зрачка, появлением гониосинехий, очаговой атрофии радужки, деформацией и смещением зрачка. Фаза обратного развития приступа обусловлена снижением секреции водянистой влаги и выравниванием давления между передней и задней камерой (диафрагма глаза смещается кзади, уменьшается бомбаж радужки, угол передней камеры частично или полностью открывается).

Гониосинехии, сегментарная и диффузная атрофия радужки, смещение и деформация зрачка остаются навсегда. Эти последствия оказывают влияние на дальнейшее течение глаукомного процесса и при повторных приступах приводят к развитию хронической закрытоугольной глаукомы с постоянно повышенным ВГД.

Причины появления

Источник: linza.guru Спровоцировать возникновение такого недуга могут сразу несколько серьезнейших заболеваний, но только если имеется основной фактор, выступающий в виде узкого канала для оттока слезной жидкости. К основным причинам принято относить следующие.

Наследственную предрасположенность. Если у родителей имеются трудности со зрительным органом и отмечается узкий канал, то вероятность проявления болезни увеличивается в несколько раз.
Регулярное или периодическое поднятие глазного давления. Этот фактор является одним из самых главных, что говорит о скоплении влаги в глазу.
Наличие плохих привычек в виде курения, принятия спиртных напитков или длительное сидение за компьютером. Все эти факторы влияют на зрительной орган, но по своему. Курение приводит к разрушению сосудистых стенок, что ведет к ухудшению кровотока.
Спиртное оказывает токсическое действие на все структуры организма. А работа за монитором провоцирует проявление синдрома сухих глаз и покраснения.
Принадлежность к этнической подгруппе. По статистике, около восьмидесяти процентов населения, страдающие глаукомой, являются люди восточной национальности.
Работа на вредном производстве.
Заболевания глаз хронического характера. К ним относят катаракту, иридоциклит и травмирование глаз.
Болезни системного типа. Сюда можно отнести заболевания сердечно-сосудистой системы, нарушение обменных процессов, гормональный сбой, сахарный диабет.
Наличие дальнозоркости и астигматизма. На последних стадиях недуга зрительный орган уменьшается в размере.
Возраст старше сорока лет, а также дети с трех лет, которые имеют глаукому врожденного типа.
Стрессовые ситуации, нервное напряжение и нарушение психики.
Длительное лечение лекарственными средствами, у которых в качестве побочных явлений выступает нарушение зрительной функции.

Основными факторами, повышающими вероятность возникновения закрытоугольной глаукомы, являются следующие состояния:

возраст больного больше 40 лет (наряду с дистрофическими процессами, возрастные изменения касаются и развития утолщения хрусталика, вследствие чего корень радужки еще больше прижимается к дренажной сети, узкий угол передней камеры превращается в закрытый);
принадлежность к женскому полу (развитие данного заболевания чаще происходит у женщин);
расовая принадлежность (закрытоугольная глаукома развивается чаще у людей восточной национальности);
наличие дальнозоркости (если больной носит очки для чтения и дали с юности);
наличие мелкой передней камеры;
наличие нарушений периферического и центрального кровообращения;
нерегулярность профилактических осмотров офтальмолога.

Клиническая картина

Наиболее распространённая форма ПЗУГ - глаукома со зрачковым блоком. Она встречается в 60-80% всех случаев ЗУГ. Болеют преимущественно женщины. Болезнь протекает приступообразно. В доприступном (латентном) периоде симптомов нет.

Лишь при биомикроскопии можно обратить внимание на уменьшение глубины передней камеры, некоторое смещение кпереди радужки и иридохрусталиковой диафрагмы в целом. ВГД, как правило, остаётся в норме. Если не возникает острой ситуации, развивается хроническое закрытие угла.

Наиболее часто ПЗУГ со зрачковым блоком проявляется в виде острого или подострого приступов. Клиническая картина острого приступа глаукомы отличается сложным циклическим течением. А. П. Нестеров различает пять фаз, имеющих свою клиническую картину и механизм развития.

В первой (пусковой) фазе возникает блокада УПК корнем радужки. Клиническая картина крайне скудная: усиливается перманентный бомбаж радужки. Закрытие УПК в тех сегментах, где он ещё был открыт.
Во второй фазе (компрессии) из-за значительного усиления бомбажа прикорневой радужки бухта угла становится недоступной для проникновения в неё камерной влага. Имеющаяся влага в углу оттекает через шлеммов канал, радужка ещё больше «присасывается» к корнеосклеральной зоне, а трабекула, смещаясь, блокирует просвет в синус.
ВГД резко повышается. Клиническая манифестация наиболее выражена. Быстро прогрессирует одностороннее ухудшение зрения, характерны боль в глазу и вокруг глаза (особенно надбровной дуге), появление радужных кругов при взгляде на источник света.

При осмотре отмечают лимбальную и конъюнктивальную инъекцию, отёк эпителия и стромы роговицы, снижение её чувствительности; мелкую переднюю камеру, периферический иридокорнеальный контакт, бомбаж радужки, расширение зрачка. Если возможна гониоскопия, можно увидеть полностью закрытый УПК. Уровень офтальмотонуса нарастает.
В третьей (реактивной) фазе отмечают усиление всех предшествующих клинических симптомов. Раздражение нервных рецепторов в радужной оболочке приводит к выбросу во влагу передней камеры медиаторов воспаления, усиливается проницаемость сосудов.
Возникает отёк радужной оболочки. Влага передней камеры из-за большого количества белка становится мутной. ВГД достигает значительной величины. ДЗН, как правило, отёчен, границы его отсутствуют, вены расширены. Из общих симптомов возможны тошнота и рвота.
В четвёртой фазе (фаза странгуляции) в результате асептического воспаления и некроза в условиях нарушения кровообращения и механического воздействия(высокий уровень ВГД) возникают характерные для острого приступа глаукомы клинические симптомы.
Симптомы четвёртой фазы
Среди них очаговая или сегментарная атрофия радужки, расширение и дислокация зрачка с отсутствием зрачковых и аккомодационных реакций, образование задних синехий по зрачковому краю, гониосинехий, вызывающих органическую блокаду УПК.

При выраженной воспалительной реакции нередко отмечают распыление пигмента и значительное отложение фибрина или фибринозного экссудата в передней камере и области зрачка. Такую клиническую картину во избежание диагностических ошибок необходимо дифференцировать с пластическим передним увеитом, протекающим с офтальмогипертензией.
Пятая фаза (обратного развития) характеризуется значительным угнетением продукции камерной влаги. Это приводит к снижению давления в задней камере, уменьшению бомбажа радужки, смещению её кзади и частичному открытию УПК.
При выраженных гониосинехиях открытие угла практически невозможно. Такие изменения, как сегментарная атрофия радужки, деформация и паралитическое расширение зрачка, гониосинехии, остаются навсегда.
Подострый приступ глаукомы не имеет яркой клинической картины, её манифестация зависит от степени закрытия УПК. Больные могут жаловаться на периодическое выпадение участков видения, появление радужных кругов вокруг источника света из-за отёка эпителия роговицы (зона синего спектра располагается ближе к источнику).
При этом может быть глазной дискомфорт, головная боль, зрачок умеренно расширен. УПК закрыт, но не на всём протяжении. Величина офтальмотонуса может достигать высоких цифр.

Хроническое течение ЗУГ с относительным зрачковым блоком возникает после неоднократных острых и подострых приступов в результате синехиальной блокады УПК и дистрофических изменений тканей дренажной зоны и цилиарного тела. В случае стойкого повышения ВГД глаукоматозный процесс (изменения зрительных функций, ДЗН) приобретает схожие черты с течением первичной открытоугольной глаукомы.

ЗУГ с плоской радужкой характеризуется закрытым УПК, нормальной глубиной передней камеры, отсутствием бомбажа радужной оболочки. Отростки цилиарного тела имеют переднее (атипичное) расположение. Встречается чище у лиц молодого возраста, в отличие от глаукомы со зрачковым блоком, для которой характерен любой возраст.

При расширении зрачка корень радужки полностью блокирует УПК с развитием картины острого приступа. Отличительная особенность - неэффективность иридэктомии: миотики, наоборот, производят хороший гипотензивный эффект.

ЗУГ с укороченным углом («ползучую» глаукому) относят к редким формам, её диагностируют в 7-12% случаев среди всей ЗУГ. Чаще страдают женщины. Возникает в результате постепенной и прогрессирующей синехиальной блокады УПК, распространяясь циркулярно, но не всегда равномерно.

Главная особенность — радужка чаще отходит от склеральной шпоры или трабекулы, формируя гониосинехии разной высоты. Из-за образовавшихся таким образом синений радужка «переползает» на трабекулу, создавая препятствие для оттока камерной влаги.

Передняя камера обычно средней глубины. Течение, как правило, хроническое, но могут быть эпизоды, напоминающие подострый приступ глаукомы. При недостаточно эффективном лечении развиваются типичные изменения ДЗН и характерные дефекты полей зрения.

ПЗУГ с витреохрусталиковым блоком (злокачественная глаукома) — редко встречающаяся, но крайне тяжёлая по течению и прогнозу форма. Характерные клинические признаки злокачественной глаукомы — мелкая передняя камера, закрытый УПК по всей окружности, высокий уровень ВГД, относительный или абсолютный зрачковый блок.

При спонтанной или миотической форме злокачественной глаукомы, как правило, переднезадняя длина глаза меньше 22 мм. Назначение миотиков вызывает парадоксальную реакцию: иридохрусталиковая диафрагма смещается кпереди, усиливается зрачковый блок, ВГД повышается.

Злокачественная глаукома, развивающаяся после антиглаукоматозных операций, имеет некоторые отличительные особенности. Фильтрационный вал не выражен, передняя камера мелкая на всём протяжении или отсутствует (может сохраняться щелевидной в области зрачка).

При выраженной клинической картине возможен корнеохрусталиковый контакт на всём протяжении с образованием передних синехий. При гониоскопии в базальной колобоме радужки можно увидеть развёрнутые кпереди отростки цилиарного тела, нередко имеющие контакт с экватором хрусталика.

Это подтверждается и при ультразвуковой биомикроскопии. Трудным остаётся визуальное обнаружение дополнительных полостей в СТ. ДЗН бледен или атрофичен (в зависимости от стадии процесса), с чёткими границами, возможны стриарные геморрагии по краю диска.

Диагностика

Старые синехии после операции могут вызывать обострение воспаления (иридоциклита, ирита), в связи с чем в послеоперационном периоде необходимо проводить лечение кортизоном и атропином.

В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Клиника открыта семь дней в неделю и работает ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий.

В нашей клинике прием проводится лучшими специалистами–офтальмологами с большим опытом профессиональной деятельности, высочайшей квалификацией, огромным багажом знаний.

Что такое иридоциклит

Иридоциклит - воспаление, которое затрагивает радужку и цилиарное тело глазного яблока. К передним увеитам также относят ирит, кератоувеит и циклит.

Поскольку радужка и цилиарное тело тесно связаны анатомически и функционально, воспаление, начавшееся в одной области сосудистой оболочки, быстро распространяется на другие. Бывает острый и хронический иридоциклиты. Острое воспаление длится 3-6 недель, а хроническое – несколько месяцев. Для иридоциклита характерны обострения и рецидивы в холодную пору года.

Воспаление сосудистой оболочки сопровождается иммунным цитолизом (разрушение клеток) и васкулопатией (изменение сосудов). Заканчивается иридоциклит рубцеванием оболочки и дистрофией элементов глаза. При воспалении сосудистая оболочка поражается микробами и их токсинами. Также происходят иммунологические нарушения при участии медиаторов воспалительного процесса (вещество, передающее нервные импульсы).

Типы воспаления по характеру изменений:

- серозный;
- геморрагический;
- экссудативный;
- фибрино-пластический.

Воспаление сосудистой оболочки глаза может развиться у пациентов любого возраста, но чаще всего состояние диагностируют у лиц 20-40 лет. По этиологии различают инфекционные воспаления, аллергические, аллергические неинфекционные, посттравматические и иридоциклиты неясной этиологии.

Причины иридоциклита

Воспаление сосудистой оболочки глаза может быть обусловлено как внешними, так и внутренними факторами. Нередко иридоциклит является последствием травмы и воспаления радужки. К провоцирующим факторам можно отнести эндокринные нарушения, иммунные сбои, стресс, переохлаждение, чрезмерную физическую активность.

Какие болезни могут вызывать иридоциклит:

- грипп;
- туберкулез;
- корь;
- токсоплазмоз;
- малярия;
- мочеполовые инфекции (гонорея, хламидиоз);
- ревматоидные патологии (ревматизм, болезнь Бехтерева, болезнь Стилла);
- нарушения метаболизма (диабет, подагра);
- хронические инфекции носоглотки и полости рта (синусит, тонзиллит);
- системные болезни (саркоидоз, болезнь Бехчета).

Нередко воспаления глаза развиваются на фоне активности вируса герпеса, стафилококковых и стрептококковых инфекций, различных бактерий. Примечательно, что иридоциклит встречается у 40% пациентов с инфекционными и ревматическими болезнями.

Симптоматика иридоциклита

Выраженность воспаления и особенности его течения будут зависеть от этиологии и длительности заболевания. Тяжесть иридоциклита также определяется иммунным статусом, генотипом и уровнем проницаемости гематоофтальмического барьера (разделение между кровеносными сосудами и элементами глазного яблока).

Общие симптомы острого иридоциклита:

- выраженная отечность;
- боль;
- покраснение;
- повышенная слезоточивость;
- деформация зрачка;
- изменение цвета радужной оболочки;
- ухудшение зрения;
- образование гипопиона (гной в передней камере) и преципитатов (скопление клеток на поверхности радужки).

Для иридоциклита характерно одностороннее поражение. Первыми признаками воспаления становятся покраснение и дискомфорт, который перерастает в боль. Болевой синдром усиливается при механическом воздействии на глаз. Пациенты с иридоциклитом жалуются на светобоязнь, затуманенность зрения, слезотечение и незначительное ухудшение зрительной функции.

При развитии иридоциклита меняется цвет радужки, уменьшается четкость ее рисунка. У некоторых пациентов отмечается роговичный синдром (слезотечение, светобоязнь, блефароспазм). При осмотре врач может выявить серозный, гнойный или фибринозный экссудат в передней камере глазного яблока.

После разрыва сосуда в передней камере скапливается кровь (гифема). Когда на дне камеры оседает гной, формируется гипопион (серая или желто-зеленая полоска). При оседании экссудата на хрусталик или стекловидное тело эти элементы могут помутнеть, что вызовет ухудшение зрения.

Иридоциклит вызывает появление серовато-белых преципитат на задней стенке роговицы. Это точечные отложения различных клеток и экссудата. Если отечная радужка тесно контактирует с хрусталиком, при наличии экссудата формируются синехии (спайки), которые провоцируют сужение и деформацию зрачка. Соответственно, ухудшается реакция на свет.

Если радужка срастается с хрусталиком по всей поверхности, образуется большая круговая спайка. Запущенный иридоциклит, осложненный синехиями, может быть опасен слепотой при полном заращении зрачка.

При воспалении радужки часто отмечается пониженное внутриглазное давление. Это обусловлено угнетением процесса секреции глазной влаги в передней камере. Острый иридоциклит, осложненный выраженной экссудацией или сращением зрачкового края, может наоборот повышать давление в глазу.

Клиническая картина разных видов иридоциклита

Разные виды иридоциклита отличаются по симптоматике. При вирусной этиологии болезнь чаще всего имеет торпидное течение: повышается внутриглазное давление, образуется серозный или серозно-фибринозный экссудат, возникают светлые преципитаты. Для туберкулезного воспаления радужки характерна слабая выраженность: крупные преципитаты, туберкулы на радужке, повышается светопроницаемость внутриглазной жидкости (опалесценция), возникают мощные синехии, затуманивается зрение.

Аутоиммунный иридоциклит зачастую имеет тяжелое течение, отличается частыми рецидивами на фоне обострения основной болезни. Воспаления в глазу, вызванными аутоиммунными патологиями, часто заканчиваются осложнениями (катаракта, кератит, вторичная глаукома, склерит, атрофия глаза). Примечательно, что каждый новый рецидив тяжелее предыдущего, что значительно повышает риск слепоты.

Травматический иридоциклит в большинстве случаев провоцирует симпатическое воспаление: выраженная экссудация, заращение зрачка, катаракта и глаукома, значительное ухудшение зрения. При синдроме Рейтера, который обусловлен активностью хламидий, иридоциклит нередко сочетается с уретритом, конъюнктивитом и поражением суставов. Могут присутствовать симптомы воспаления сосудистой оболочки.

Диагностика иридоциклита

Поставить правильный диагноз можно только после комплексного обследования не только зрительной, но и других систем организма. Помимо офтальмологических методов, следует проводить также лабораторно-диагностические. Возможно, потребуется консультация узкопрофильных специалистов.

Методы диагностики иридоциклита:

1. Биомикроскопия (детальное изучение всех структур глазного яблока).
2. Ультразвуковое исследование глазного яблока.
3. Визометрия (проверка остроты зрения).
4. Тонометрия (измерение внутриглазного давления).
5. Клинико-лабораторные методы.
6. Иммунологические исследования.

В первую очередь офтальмолог осуществляет осмотр глазного яблока и анализирует анамнез пациента. Очень важно проверить остроту зрения, определить уровень внутриглазного давления и провести биомикроскопию, которая позволит оценить состояние элементов глаза. Офтальмоскопия при воспалении радужки неэффективна, поскольку передний отдел глаза значительно изменен.

Чтобы выявить причину иридоциклита, назначают анализ крови и мочи, аллергические и ревматические пробы, коагулограмму. Важно проверить реакцию организма на аллергены стрептококка, стафилококка, туберкулина и других специфических агентов.

Метод полимеразной цепной реакции и ИФА-диагностика позволяют выявить сифилис, герпес, туберкулез, хламидиоз и другие заболевания, которые могут быть причиной иридоциклита. Проверить иммунный статус можно при помощи определения уровня иммуноглобулинов в крови (IgM, IgA, IgG). При необходимости назначают рентгенографию легких и пазух носа.

По результатам первичной диагностики могут быть назначены консультации таких специалистов:

- ревматолог;
- отоларинголог;
- аллерголог;
- стоматолог;
- фтизиатр;
- дерматовенеролог.

Дифференциальная диагностика позволяет исключить офтальмологические патологии, которые сопровождаются отечностью и покраснением глаза. Это острый конъюнктивит, первичная глаукома и кератит.

Неотложная помощь при остром приступе иридоциклита

В первую очередь врач должен провести осмотр. Главным симптомом, который позволяет отличить иридоциклит от ирита, является цилиарная боль (возникает при ощупывании глазного яблока через веко). Такие боли присутствуют по той причине, что ресничное тело, вовлеченное в процесс воспаления при иридоциклите, прилегает к склере и легко продавливается при ощупывании. При ирите (изолированное воспаление радужки) болей нет, поскольку радужка отделена от стенки глаза водянистой влагой.

Помимо этого, симптоматика иридоциклита более выражена. Первым делом нужно закапать в глаза раствор Дексазона (0,1%), а также раствор Атропина или Гоматропина (1%). Если пациент жалуется на сильные боли, нужно закапать также Дикаин (капли 0,25% или раствор 0,5%). На глаз накладывают повязку для защиты от света и холода. Для дальнейшего лечения пациента доставляют в стационар.

Терапевтическое лечение иридоциклита

Только своевременная и грамотная терапия может гарантировать полное излечение. Главная задача – устранить причину воспаления. При иридоциклите назначают антибактериальные, противовоспалительные и противовирусные препараты. При необходимости терапию дополняют антигистаминными, гормональными и дезинтоксикационными средствами, а также витаминами, мидриатиками и иммуномодуляторами.

Консервативное лечение позволяет предотвратить образование синехий, а также снижает риск осложнений. В первые часы следует закапывать препараты, которые способствуют расширению зрачка (мидриатики). Пациенту назначают нестероидные противовоспалительные и кортикостероиды, при необходимости также антигистаминные средства.

Лечение иридоциклита должно осуществляться в условиях стационара. Требуется общее и местное воздействие: антибактериальное, антисептическое и противовирусное. Нестероидные противовоспалительные и гормональные препараты могут назначить в разных формах (глазные капли, инъекции). При токсико-аллергическом или аутоиммунном иридоциклите нужны кортикостероиды.

Воспаление радужки не проходит без дезинтоксикационной терапии. При выраженном течении требуется плазмаферез или гемосорбция. Инстилляции мидриатиками помогают предотвратить сращение радужки и капсулы хрусталика. Дополнительно назначают поливитамины, антигистаминные препараты, иммуносупрессоры или иммуностимуляторы.

При иридоциклите эффективной будет физиотерапия. В зависимости от причин воспаления могут быть назначены такие процедуры: электрофорез, лазерное воздействие, магнитотерапия. Для рассасывания экссудата, спаек и преципитатов нужны местно-протеолитические ферменты. Иридоциклит, обусловленный сифилисом, туберкулезом, токсоплазмозом или ревматизмом, требует специфического лечения.

Лечение синехий при иридоциклите

На начальной стадии формирования сращений достаточно эффективными показывают себя протеолитические ферменты (Трипсин, Химотрипсин, Лекозим, Фибринолизин). Эти препараты не только расщепляют белки, оказывая протеолитический эффект, но также повышают проницаемость глазных тканей для полезных веществ и тормозят процесс образования соединительной ткани. Возможно применение ангиопротекторов.

Ферментотерапия может осуществляться стандартными методами (капли, инъекции) или физиотерапевтическими (фонофорез, электрофорез). Задние синехии радужки устраняют при помощи мидриатиков. Они позволяют расширить зрачок и сохранить его в таком состоянии, чтобы края радужки были удалены от хрусталика. Это позволяет не допустить появлений новых сращений. Реакция зрачка на введение мидриатиков дает прогноз: если имеется полное раскрытие, спайки можно устранить.

Если образование синехий сочетается с повышенным внутриглазным давлением, пациенту назначают глазные капли против глаукомы. Также следует принимать кортикостероиды для борьбы с воспалением.

В тяжелых случаях требуется хирургическое рассечение спаек в глазу. Такая операция может быть самостоятельной, либо входить в комплекс мер по устранению катаракты, дефектов радужки или элементов переднего отрезка глаза. При лечении застарелых синехий есть высокий риск послеоперационных воспалений.

Операция при иридоциклите

Хирургическое устранение воспаления необходимо в том случае, когда имеются спайки или развивается вторичная глаукома. При гнойном иридоциклите, осложненном лизисом оболочек и элементов глаза, требуется удаление глазного яблока (эвисцерация, энуклеация).

Эвисцерация глаза – хирургическое удаление содержимого глазного яблока. Операция показана при высоком риске развития тяжелых гнойных процессов. После удаления содержимого глазного яблока рекомендуется вставить глазной протез. Эвисцерация обеспечивает хороший косметический эффект. После операции сохраняется подвижная культя и естественное крепление мышц к склере.

Энуклеация показана только в крайних случаях. Чаще всего операцию назначают пациентам с травматическим иридоциклитом, когда имеется высокий риск симпатического воспаления в здоровом глазу. Также удаление необходимо при наличии злокачественной опухоли или сильных болей в ослепшем глазу. Удаление глазного яблока не проводят при панофтальмите, поскольку имеется риск инфицирования глазницы и мозга.

Профилактика и прогноз

Добиться выздоровления можно только при своевременном, полноценном и адекватном лечении иридоциклита. Острое воспаление удается вылечить полностью только в 15-20% случаев, а в 50% оно переходит в подострую стадию с рецидивами на фоне обострений болезни, ставшей причиной.

Нередко иридоциклит переходит в хроническую форму, которая приводит к стойкому снижению остроты зрения. Без лечения воспаление чревато опасными осложнениями, угрожающими не только зрительной, но и другим системам организма.

Осложнения запущенного иридоциклита:

- заращение зрачка;
- вторичная глаукома;
- катаракта;
- отслойка сетчатки;
- хориоретинит;
- деформация или абсцесс стекловидного тела;
- эндофтальм;
- панофтальмит;
- субатрофия, атрофия глаза.

Профилактика воспаления радужки подразумевает своевременную диагностику и лечение болезней, которые могут стать причиной иридоциклита. Очень важно санировать очаги хронической инфекции в организме, в особенности инфекций носоглотки и ротовой полости.

Профилактика иридоциклита:

- полноценное лечение и профилактика инфекционных, воспалительных и вирусных заболеваний;
- защита зрительной системы от травм;
- своевременная диагностика осложнений после травмы глаза;
- укрепление иммунной системы;
- недопущение переохлаждения.

Зачастую иридоциклит выступает проявлением другого заболевания, поэтому в первую очередь нужно найти причину воспаления. Наиболее опасным заболевание может быть в холодное время года, поэтому в этот период нужно тщательно защищать организм.

Лечение синехий радужки

На начальном этапе формирования синехий глаза достаточной эффективностью обладают протеолитические ферменты. К этой группе относятся такие препараты, как химотрипсин, фибринолизин, трипсин, лекозим, коллализин, стрептодеказа. Важен не только протеолитический эффект этих лекарственных средств, но и повышение проницаемости тканей глаза для питательных веществ, кроме того, под их действием тормозится дальнейшее образование соединительной ткани в зоне патологического процесса.

Лидаза, применяемая в лечении синехий радужки глаз, обеспечивает улучшение текучих свойств гиалуроновой кислоты. Благодаря повышению проницаемости тканей в патологической области скапливается меньшее количество жидкости. Ферментотерапия может проводиться как с применением стандартных методов (инстилляции глазных капель, парабульбарные и субконъюнктивальные инъекции), так и физиотерапевтическими методиками (электро- и фонофрез). Системно или местно также применяются ангиопротекторы.

При наличии задних синехий радужки глаз применяются мидриатики (гоматропин) – циклоплегические препараты, действие которых аналогично таковому у атропина. Данные препараты сохраняют зрачок расширенным, благодаря чему края радужки располагаются на более удаленном от хрусталика расстоянии. Так проводится профилактика дальнейшего сращения. Если имеют место задние синехии, введение аналогов атропина приводит к нарушению округлой формы зрачка — он становится неправильной формы. Прогноз заболевания определяется по ответу зрачка на введение циклоплегических средств: если он раскрывается полностью, синехии полностью обратимы.

С противовоспалительной целью применяют кортикостериоды. В случае повышенного внутриглазного давления назначаются противоглаукомные глазные капли (траватан, фотил и другие).

В тяжелых клинических случаях проводится хирургическое рассечение синехий глаз при помощи ножниц, скальпеля и шпателя. Данная операция может проводиться как самостоятельное вмешательство либо быть частью комплексной хирургической операции с лечением катаракты, пластикой радужки, реконструкцией переднего отрезка глаза. В случае старых синехий радужки в послеоперационном периоде существует риск воспалительных осложнений: ирита, иридоциклита.

В норме внутриглазная жидкость поступает из задней камеры органа зрения в переднюю. Патологические процессы в сосудистой оболочке приводят к формированию круговых спаек между и , что препятствует переходу жидкости. Накапливаясь в задней камере, последняя приводит к выпячиванию радужной оболочки наружу – наблюдается бомбаж радужки.

Чаще всего описываемая патология носит вторичный характер, выступая последствием несвоевременного лечения глазных болезней. Если верить статистике, провокатором явления чаще всего оказывается увеит, приводящий к зрительному сращиванию радужки с хрусталиком глаза.

Что такое бомбаж радужки?

Бомбаж радужки – патологический процесс, при котором наблюдается нарушение в строении передней камеры органа зрения. Болезнь развивается на фоне повышенного внутриглазного давления и при исключении соответствующего лечения может стать причиной полной утраты зрения.

Причины

Среди первопричин, вызывающих отклонение, выделяют:

Развитие воспалительного процесса сосудистой глазной оболочки . Воспаление способствует выработке фибрина и белковых соединений, провоцирующих процесс формирования спаек.
Образование опухолей сосудистой оболочки , которые являются причиной активации незначительного воспалительного процесса, что также приводит к формированию спаек между основными структурными элементами глаза.
Травмирование глаза . Бомбаж радужки может возникнуть в ответ на поражение зрачковой мембраны.

Симптомы

Заболевание сопровождается:

значительным болевым синдромом;
понижением остроты зрения;
покраснением глазных яблок;
блефароспазмом;
фотофобией (боязнь света);
повышенным и раздражением глаз.

Диагностика

Бомбаж радужки глаза диагностируется следующими инструментальными методами:

визометрией;
обычным визуальным осмотром;
биомикроскопией;
тонометрией.

Также могут назначаться следующие лабораторные исследования:

определение значения глюкозы в крови;
выявление иммуноглобулина к гепатиту В;
общий анализ крови;
серологический тест на наличие сифилиса;
общий анализ урины.

При выявлении сопутствующих патологий необходимо предварительно проконсультироваться с терапевтом или узким специалистом.

Заболевания

Патологическое отклонение может сопровождаться прогрессированием следующих заболеваний:

иридоциклит . Воспалительный процесс в радужке или цилиарном теле значительно увеличивает риск сращивания краев зрачков с хрусталиком;
синехии . Процесс становится причиной затрудненного оттока внутриглазной жидкости либо полной его блокировки;
зрачковый блок . Отклонение, которое сопровождается значительным затруднением или блокировкой протока жидкости между камер глаза сквозь зрачок.

Лечение

В зависимости от тяжести конкретного случая может использоваться как консервативная, так и оперативная терапия.

Консервативное лечение

Основой терапии является применение препаратов, способствующих установлению нормального внутриглазного давления:

пероральное употребление – Диакарб и его аналоги;
внутривенное введение – Маннитол, глюкоза и др.;
местное применение – Тимолол, Азопт и др.

Хирургическое вмешательство

При необходимости прибегают к назначению следующих видов операций:

Иридэктомия . В процессе операционного вмешательства формируется микроскопическое сквозное отверстие в радужной оболочке для обеспечения оттока внутриглазной жидкости и нормализации давления. Операцию проводят при помощи лазера или хирургическим методом.
Синехиотомия . Устранение спаек лазерным или хирургическим путем.

Для оценки эффективности произведенного оперативного вмешательства больной должен находиться под контролем специалистов в стационаре минимум неделю. Если по результатам операции наблюдается нормализация давления внутри глаза и спад воспалительно процесса, лечение признают эффективным.

Таким образом, описываемое явление представляет собой дефект в строении передней камеры по причине сбоя в процессе перемещения глазной жидкости. Патология чаще протекает на фоне увеита. Терапия недуга предполагает пероральное, внутривенное и местное использование средств для нормализации давления внутри глаза. В некоторых случаях больному показана операция.