Обсессивно-компульсивное расстройство. Стратегии дальнейшего лечения
Рассматривая ОКР часто возникает путанице к какой же категории заболеваний оно относиться к невротическому уровню или психиатрическому. И те и те окажутся правы. Так как ОКР разделить на два вида.Первый как невроз навязчивых состояний. И второй - Ананкастное расстройство личности, которое относиться уже к психиатрически заболеваниям.
Ананка́стное расстройство личности- обсесси́вно-компульси́вное расстройство личности характеризующееся чрезмерной склонностью к сомнениям, поглощённостью деталями, излишним перфекционизмом, упрямством, а также периодически возникающими обсессиями и/или компульсиями. Включено в МКБ-10 и DSM-5.
При ОКР у больного непроизвольно появляются навязчивые, мешающие или пугающие мысли (так называемые обсессии). Он постоянно и безуспешно пытается избавиться от вызванной мыслями тревоги с помощью столь же навязчивых и утомительных действий (компульсий). Иногда отдельно выделяется обсессивное (преимущественно навязчивые мысли - F42.0) и отдельно компульсивное (преимущественно навязчивые действия - F42.1) расстройства.
Обсессивно-компульсивное расстройство характеризуется развитием навязчивых мыслей, воспоминаний, движений и действий, а также разнообразными патологическими страхами (фобиями).
Для выявления обсессивно-компульсивного расстройства используют так называемую шкалу Йеля-Брауна
Начало болезни.
Обсессивно-компульсивное расстройство чаще всего начинается в возрасте от 10 до 30 лет. При этом первое посещение психиатра наступает обычно только между 25 и 35 годами. Между началом болезни и первой консультацией может пройти до 7,5 лет. Средний возраст госпитализации - 31,6 лет.
Период распространения ОКР увеличивается пропорционально периоду наблюдения. За период 12 месяцев он равен 84:100000, за 18 месяцев - 109:100000, 134:100000 и 160:100000 за 24 и 36 месяцев соответственно. Этот подъём превышает ожидаемый для хронической болезни с оказываемой необходимой медицинской помощью в стабильной популяции.
При первом врачебном осмотре только в одном из 13 новых случаев у детей и подростков и одном среди 23 взрослых степень ОКР по шкале Йеля-Брауна в исследовании англ. CNCG study была тяжёлой. Если не учитывать 31 % случаев с сомнительными критериями, количество таких случаев возрастает к 1:9 лицам до 18 лет и 1:15 после. Пропорция лёгкой, средней и тяжёлой степени выраженности являлась одинаковой как среди впервые выявленных случаев ОКР, так и среди случаев, выявленных ранее. Она составляла 2:1:3=лёгкая: средняя: тяжёлая степень.
Симптомы и поведение больных. Клиническая картина.
Больные ОКР - мнительные люди, склонные к редким максимально-решительным действиям, что сразу заметно на фоне их доминирующего спокойствия. Основными признаками являются тягостные стереотипные, навязчивые (обсессивные) мысли, образы или влечения, воспринимающиеся как бессмысленные, которые в стереотипной форме вновь и вновь приходят на ум больному и вызывают безуспешную попытку сопротивления. К их характерным темам относятся:
страх заражения или загрязнения;
страх причинения вреда себе или другим;
сексуально откровенные или жестокие мысли и образы;
религиозные или нравственные идеи;
страх потерять или не иметь какие-то вещи, которые могут понадобиться;
порядок и симметрия: идея, что всё должно быть выстроено «правильно»;
суеверия, чрезмерное внимание к чему-то, что рассматривается как везение или невезение.
Компульсивные действия или ритуалы представляют собой повторяющиеся вновь и вновь стереотипные поступки, смысл которых заключается в предотвращении каких-либо объективно маловероятных событий. Обсессии и компульсии чаще переживаются как чужеродные, абсурдные и иррациональные. Пациент страдает от них и им сопротивляется.
Следующие симптомы являются показателями обсессивно-компульсивного расстройства:
навязчивые, всё время повторяющиеся мысли;
тревога, следующая этим мыслям;
определённые и, с целью устранения тревоги, часто повторяемые одинаковые действия.
Классическим примером этой болезни считается страх загрязнения, при котором у больного каждое соприкосновение с грязными, по его мнению, предметами вызывает дискомфорт и, как следствие, навязчивые мысли. Чтобы избавиться от этих мыслей, он начинает мыть руки. Но даже если ему в какой-то момент кажется, что он достаточно вымыл руки, любое соприкосновение с «грязным» предметом заставляет его начать свой ритуал заново. Эти ритуалы позволяют пациенту достичь временного облегчения состояния. Несмотря на то, что больной осознаёт бессмысленность этих действий, бороться с ними он не в состоянии.
Обсессии
Больные ОКР переживают навязчивые мысли (обсессии), как правило, неприятные. Спровоцировать обсессии способны любые незначительные события - такие, как посторонний кашель, соприкосновение с предметом, который воспринимается больным как нестерильный и неиндивидуальный (поручни, дверные ручки и т. п.), а также личные опасения, не связанные с чистотой. Обсессии могут носить страшный или непристойный характер, чаще чуждый личности больного. Обострения могут произойти в местах большого скопления людей, например, в общественном транспорте.
Компульсии
Для борьбы с обсессиями больные применяют защитные действия (компульсии). Действия представляют собой ритуалы, призванные предотвращать или минимизировать опасения. Такие действия, как постоянное мытьё рук и умывание, сплёвывание слюны, многократное предотвращение потенциальной опасности (бесконечная проверка электроприборов, закрытия двери, закрытия молнии на ширинке), повторение слов, счёт. Например, с целью убедиться, что дверь закрыта, больному необходимо дёргать ручку определённое количество раз (при этом считать разы). Проведя ритуал, больной испытывает временное облегчение, переходя в «идеальное» постритуальное состояние. Однако спустя какое-то время всё повторяется заново.
Этиология
На данный момент конкретный этиологический фактор неизвестен. Существует несколько обоснованных гипотез. Можно выделить 3 основные группы этиологических факторов:
Биологические:
Заболевания и функционально-анатомические особенности головного мозга; особенности функционирования вегетативной нервной системы.
Нарушения в обмене нейромедиаторов - в первую очередь, серотонина и дофамина, а также - норадреналина и ГАМК.
Генетические - повышенная генетическая конкордантность.
Инфекционный фактор (теория PANDAS-синдрома).
Психологические:
Психоаналитическая теория.
Теория И. П. Павлова и его последователей.
Конституционно-типологические - различные акцентуации личности или характера.
Экзогенно-психотравмирующие - семейные, половые или производственные.
Социологические (микро- и макросоциальные) и когнитивные теории (строгое религиозное воспитание, моделирование окружающей обстановки, неадекватный ответ на специфические ситуации).
Лечение
Современная терапия навязчивых состояний непременно должна предусматривать комплексное воздействие: сочетание психотерапии с фармакотерапией.
Психотерапия
Даёт свои результаты применение когнитивно-поведенческой психотерапии. Идею лечения ОКР когнитивно-поведенческой терапией продвигает американский психиатр Джеффри Шварц. Разработанная им методика позволяет пациенту сопротивляться ОКР, изменяя или упрощая процедуру «ритуалов», сводя её к минимуму. Основа методики - осознание пациентом болезни и пошаговое сопротивление её симптомам.
По методике четырёх шагов Джеффри Шварца необходимо объяснить больному, какие из его опасений оправданы, а какие вызваны ОКР. Следует провести между ними грань и объяснив больному, как в той или иной ситуации повёл бы себя здоровый человек (лучше, если примером послужит человек, представляющий авторитет для пациента. Как дополнительный приём может использоваться метод «остановки мысли».
По мнению некоторых авторов, наиболее эффективная форма поведенческой терапии при ОКР - метод экспозиции и предупреждения. Экспозиция заключается в помещении пациента в ситуацию, которая провоцирует дискомфорт, связанный с обсессиями. Одновременно пациенту даётся инструкция, как сопротивляться выполнению компульсивных ритуалов - предупреждение реакции. По данным многих исследователей, большинство пациентов после этой формы терапии достигают стойкого клинического улучшения. Рандомизированные контролируемые исследования показали, что данная форма терапии превосходит целый ряд других видов вмешательств, включая препараты плацебо, релаксацию и тренинг навыков управления тревогой.
В отличие от медикаментозной терапии, после отмены которой симптоматика обсессивно-компульсивного расстройства часто обостряется, достигаемый поведенческой психотерапией эффект сохраняется в течение нескольких месяцев и даже лет. Компульсии обычно лучше поддаются психотерапии, чем обсессии. Общая эффективность поведенческой психотерапии примерно сопоставима с медикаментозной терапией и составляет 50-60 %, однако многие пациенты отказываются от участия в ней из-за боязни усиления тревоги.
Применяются также групповая, рациональная, психообразовательная (обучение пациента отвлекаться на другие стимулы, облегчающие тревогу), аверсивная (использование болезненных стимулов при появлении навязчивостей), семейная и некоторые другие методы психотерапии.
Психоаналитическая психотерапия может помочь с некоторыми аспектами расстройства. Некоторые психологи и психиатры считают, что психодинамическая терапия, психоаналитическая терапия, гипнотерапия или транзакционный анализ бесполезны для лечения ОКР.
Терапия психотропными средствами[править | править код]
Среди всех классов психотропных средств наибольшую эффективность при ОКР обнаружили антидепрессанты, в особенности трициклический антидепрессант кломипрамин, который эффективен при навязчивостях вне зависимости от их нозологической принадлежности: как при навязчивостях, сочетающихся с депрессией, так и в рамках невроза или при шизофрении. Показали свою эффективность и антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (сертралин, пароксетин, флуоксетин, флувоксамин, циталопрам, эсциталопрам), а также антидепрессант группы НаССА миртазапин.
При наличии выраженной тревоги в первые дни фармакотерапии целесообразно назначение бензодиазепиновых транквилизаторов (клоназепам, алпразолам, гидазепам, диазепам, феназепам). При хронических формах ОКР, не поддающихся лечению антидепрессантами группы ингибиторов обратного захвата серотонина (около 40 % пациентов), всё чаще применяют атипичные антипсихотики (рисперидон, кветиапин).
По данным многочисленных исследований, применение бензодиазепинов и нейролептиков оказывает в основном симптоматический (анксиолитический) эффект, но не влияет на ядерную обсессивную симптоматику. Более того, экстрапирамидные побочные эффекты классических (типичных) нейролептиков могут привести к усилению навязчивостей.
Есть также данные, что некоторые из атипичных антипсихотиков (обладающие антисеротонинергическим действием - клозапин, оланзапин, рисперидон) могут вызывать и усиливать обсессивно-компульсивные симптомы. Выявляется прямая зависимость между выраженностью такой симптоматики и дозами/продолжительностью применения этих препаратов.
Для усиления действия антидепрессантов можно использовать также нормотимики (препараты лития, вальпроевая кислота, топирамат), L-триптофан, клоназепам, буспирон, тразодон, гонадотропин-рилизинг-гормон, рилузол, мемантин, ципротерон, N-ацетилцистеин.
Профилактика
Первичная психопрофилактика:
Предотвращение психотравмирующих влияний на работе и в быту.
Предотвращение ятрогений и дидактогений (правильное воспитание ребёнка, например, не прививать ему мнения о его неполноценности или превосходстве, не порождать чувство глубокого страха и вины при совершении «грязных» поступков, здоровые отношения между родителями).
Предотвращение семейных конфликтов.
Вторичная психопрофилактика (предотвращение рецидивов):
Изменение отношения больных к психотравмирующим ситуациям путём бесед (лечение убеждением), самовнушения и внушения; своевременное лечение при их выявлении. Проведение регулярной диспансеризации.
Способствование увеличению яркости в помещении - убрать плотные шторы, использовать яркое освещение, максимально использовать светлое время суток, светолечение. Свет способствует вырабатыванию серотонина.
Общеукрепляющая и витаминотерапия, достаточный сон.
Диетотерапия (полноценное питание, отказ от кофе и алкогольных напитков, включить в меню продукты питания с повышенным содержанием триптофана (аминокислоты, из которой образуется серотонин): финики, бананы, сливы, инжир, томаты, молоко, сою, чёрный шоколад).
Своевременное и адекватное лечение других заболеваний: эндокринных, сердечно-сосудистых, особенно атеросклероза сосудов мозга, злокачественных новообразований, железо- и витамин B12-дефицитной анемии.
Обязательно избегать возникновения пьянства и тем более алкоголизма, наркомании и токсикомании. Употребление алкогольных напитков нерегулярно в малых количествах действует седативно, поэтому не может спровоцировать рецидив. Влияние употребления «лёгких наркотиков» типа марихуаны на рецидив ОКР не исследовалось, поэтому их также лучше избегать.
Всё вышесказанное относилось к индивидуальной психопрофилактике. Но необходимо на уровне учреждений и государства в целом проводить социальную психопрофилактику - оздоровление труда и бытовых условий, службы в вооружённых силах.
Любое психическое расстройство крайне отрицательно сказывается на состоянии нервной системы в целом, такое заболевание быстро «расшатывает» устойчивость связей нейронов и воздействует на все уровни психики.
Современные методы лечения невротических расстройств, включающие в себя медикаментозную терапию, психотерапию и вспомогательные методики, позволяют добиться излечения или значительно улучшить состояние практически при любых психических заболеваниях, но для этого крайне важно вовремя обратиться за медицинской помощью и строго придерживаться врачебных рекомендаций. Особенно важно своевременно начать лечение такого заболевания, как обсессивно-компульсивное расстройство или невроз навязчивых состояний.
Или невроз навязчивых состояний – это расстройство психики, при котором у больных периодически возникают навязчивые мысли или действия.
Чаще всего они ощущают страх, беспокойство и тревогу при возникновении определенных мыслей и пытаются избавиться от неприятных переживаний с помощью определенных действий.
Тяжесть состояния больного может значительно отличаться – от легкого беспокойства, которое заставляет возвращаться и проверять заперта ли дверь или выключен ли утюг до постоянных навязчивых движений или создания сложных ритуалов, призванных охранять от злых духов.
Обычно это заболевание развивается от нервного истощения, перенесенного стресса, тяжелого соматического заболевания или длительной психотравмирующей ситуации.
К факторам риска развития относят также наследственность и особенности характера.
Выделяют 3 формы заболевания:
Для всех форм расстройств характерна невозможность больного контролировать свои мысли или поведение, повышенная тревожность, мнительность. Синдром навязчивых состояния встречается одинаково часто у представителей обоих полов и может развиться у детей старше 10 лет.
Методы лечения
Лечение обсессивно конвульсивного расстройства должно проводиться только специалистами. Часто больные не понимают тяжести своего состояния или не хотят обращаться за помощью к психиатрам, предпочитая лечиться самостоятельно или с помощью народных методов лечения. Но такое лечение может вызвать резкое утяжеление состояния больного или стать причиной развития более тяжелого нервного расстройства.
Эти методы могут применяться только при самых легких формах расстройства, и если больной обладает достаточной силой воли и способен сам контролировать процесс лечения. Для этого больной должен самостоятельно выяснить, что именно стало причиной развития , четко контролировать свое состояние, отмечая, когда и из-за чего у него возникают навязчивые мысли или движения, а также научиться «переключаться», постепенно вытесняя эти симптомы.
Для лечения и профилактики ОКР очень важно улучшить состояние нервной системы и организма в целом. Для этого рекомендуется целый ряд мероприятий. Кроме изменения образа жизни, увеличения времени сна и отдыха, правильного питания и отказа от вредных привычек, больные должны научиться контролировать поток своих мыслей и четко разграничивать обязанности.
Для этого рекомендуется составлять ежедневно список того, что необходимо сделать (необходимо следить, чтобы составление списка не превратилось в навязчивую идею), обязательно заняться каким-либо видом спорта – активная физическая деятельность помогает «переключить» мысли и избавиться от невроза навязчивых движений и научиться расслабляться.
Каждому больному, страдающему обсессивно-компульсивным расстройством необходимо ежедневно проводить 1-2 часа за занятием, помогающим снять нервное напряжение и приносящим положительные эмоции. Это могут быть танцы, прослушивание любимой музыки, плаванье, прогулки на свежем воздухе, любое хобби, главное – полное переключение и удовольствие от занятия.
Категорически не подходят для расслабления просмотр телепередач или сидение за компьютером. Если у больных нет любимых занятий и хобби, рекомендуется просто провести час в ванной, полежать, слушая звуки природы или погулять в ближайшем сквере.
Для цитирования:
Чахава В.О., Лесс Ю.Э., Аведисова А.С. Применение атипичных антипсихотиков при тревоге в клинике пограничной психиатрии // РМЖ. 2007. №10. С. 888
Тревога, страх, беспокойство - едва ли не самые распространенные симптомы из круга так называемых пограничных психических расстройств (ППР), входя в структуру не только собственно тревожных, но и во многом дополняя картину депрессий и соматоформных расстройств. Несмотря на относительно неглубокий уровень поражения психики эти расстройства зачастую оказываются склонными к длительному течению. Так, по данным некоторых авторов , на протяжении 12-летнего срока наблюдения выздоровело 50% больных паническим расстройством (ПР), 60% - с генерализованным тревожным расстройством (ГТР), 72% - с большим депрессивным расстройством (БДР) и лишь 40% с социальной фобией (СФ). Отмечается также высокая склонность этих расстройств к рецидивированию: за тот же период у 75% больных с БДР, 60% больных с АФ, 55% - с ПР, 45% с ГТР регистрировались рецидивы.
Недостаточная изученность механизмов тревожно-фобических расстройств (ТФР) предопределяет в основном эмпирический подход к выбору того или иного препарата для лечения этих состояний. Неудивительно, что используются лекарственные средства с совершенно различными механизмами действия: чаще всего транквилизаторы и антидепрессанты.
Традиционно чаще всего применяются транквилизаторы, в первую очередь производные бензодиазепина (БДЗ). Достаточно высокая эффективность, обычно хорошая переносимость, простота в применении хорошо известны клиницистам. Препараты бензодиазепинового ряда эффективны как в отношении идеаторного компонента тревоги, так и в случае преобладания соматических проявлений . Многие исследователи считают БДЗ наиболее эффективными медикаментами при генерализованной тревоге . Nutt D. даже говорит о БДЗ как о «золотом стандарте» при лечении ГТР. В то же время при ПР доказанно эффективны лишь альпрозолам и клоназепам, а при ОКР препараты этой группы неэффективны.
Вместе с тем применение БДЗ сопряжено с явлениями так называемой поведенческой токсичности, связанной прежде всего с мнестико-седативными нежелательными явлениями. Ухудшение психофизиологических показателей, часто не отмечаемое субъективно, повышает риск ДТП, производственных и бытовых травм. Наряду с этими типичными для приема БДЗ нежелательными явлениями у некоторых больных наблюдаются и парадоксальные эффекты: психомоторное возбуждение, гневливый аффект, агрессивность, поведенческое дезингибирование.
Наиболее значимым фактором, ограничивающем возможности применения БДЗ в клинической практике, является их аддиктивный потенциал . В связи с опасностью формирования лекарственной зависимости транквилизаторы, как правило, рекомендуют применять короткими курсами. Однако такая точка зрения не разделяется некоторыми авторитетными исследователями, которые считают долгосрочную терапию БДЗ приемлемой, а риск возникновения лекарственной зависимости относительно невысоким .
Все же в большинстве современных руководств по психиатрии рекомендуется назначать БДЗ в основном при острых стрессовых реакциях, нарушениях сна психогенной природы. Хотя показаниями к назначению являются также ГТР, СФ, на практике возникает противоречие между необходимостью в длительной терапии и ограничениями по срокам приема БДЗ.
Недостатки БДЗ обусловили поиск альтернативных транквилизирующих средств, а создание новых препаратов этой группы практически прекратилось (за 20 лет в нашей стране не было зарегистрировано ни одного нового представителя этой группы лекарственных средств). Исследования Eison (1989) , Feighner и соавт. (1989) показали, что так называемые селективные серотониновые анксиолитики (избирательные агонисты 5-НТ1А-рецепторов - буспирон, гепирон и ипсапирон) также могут вызывать положительный эффект при лечении тревожных состояний. С этой целью наиболее подробно изучен препарат буспирон. Хотя в контролируемых исследованиях установлена примерно равная эффективность буспирона и БДЗ при ГТР, опыт клинического применения буспирона не вполне оправдал возлагавшиеся на этот препарат надежды в связи с неэффективностью у значительной части больных . Кроме того, по сравнению с БДЗ эффект у буспирона оказался чрезмерно отсроченным, развиваясь лишь спустя месяц терапии и дольше. В то же время установлено, что по сравнению с БДЗ побочные эффекты при терапии буспироном выражены значительно меньше.
Из транквилизаторов другой химической структуры в специальной литературе обсуждаются также антигистаминные препараты с анксиолитическим действием (Н1-блокаторы). Так, при лечении гидроксизином терапевтический эффект наблюдается у 60-85% больных ГТР . К особенностям гидроксизина относят быстрое начало действия, сопоставимое с таковым у бензодиазепинов, увеличение длительности сна и REM-фазы, уменьшение уровня стресса и связанной с ним тревоги . Ограничения применения гидроксизина связаны главным образом с его относительно невысоким анксиолитическим потенциалом.
В последнее время все большее распространение получают антидепрессанты (АД). Многообразие их клинических эффектов, включающих тимоаналептическое, анксиолитическое, антифобическое, седативное, психостимулирующее, вегетостабилизирующее и холинолитическое действие определяют широкий спектр применения этих средств при психических расстройствах. Доказано, что новые препараты из групп СИОЗС, СИОЗН, СИОЗСН* оказываются высокоэффективными не только при различных депрессиях, но и при ПР, агорафобии (АФ), ГТР, СФ, обсессивно-компульсивном расстройстве (ОКР). В отличие от БДЗ у специалистов не вызывает сомнения, что АД (особенно серотонинергические) в случае их эффективности можно использовать для проведения длительной поддерживающей терапии .
Большинство исследователей сходятся во мнении, что при тревоге АД оказывают влияние преимущественно на идеаторные проявления, тогда как БДЗ своим действием охватывают как идеаторную, так и соматическую тревогу. Одним из существенных недостатков терапии АД является отсроченность эффекта, в результате чего начала терапевтического действия приходится ждать 2-3 недели.
Хотя показания к назначению АД включают широкий круг непсихотических расстройств, их эффективность при различных состояниях может варьировать. Так, по мнению некоторых исследователей , при типичном ГТР применение АД не может играть ведущей роли и возможности их применения ограничены. Напротив, при смешанных тревожно-депрессивных состояниях, для которых в МКБ-10 отведена специальная рубрика, их терапевтическое значение существенно возрастает. По мнению автора, чем теснее спаяны тревожный и меланхолический аффекты, чем больше удельный вес циркадно-витального радикала, тем лучшего эффекта можно ожидать от применения имипрамина и других трициклических АД .
Возможность применения нейролептиков (антипсихотиков) при ППР дискутируется в специальной литературе. С одной стороны, можно констатировать, что на практике нейролептики достаточно часто назначаются при расстройствах невротического уровня, например, при ТФР. Об этом свидетельствуют данные фармакоэкономического исследования, проведенного Bandelow B. et al. (1995) , которое показало, что больным ПР и агорафобией нейролептики назначаются в 23% случаев. В качестве примера можно отметить, что в Великобритании для лечения ГТР используется флупентиксол, а в большинстве европейских стран широко применяется сульпирид. С другой стороны, получило распространение мнение о нецелесообразности применения нейролептиков при ТФР в связи с их высокой поведенческой токсичностью . В ряде современных руководств препараты этой группы не упоминаются среди средств лечения ППР.
Исследования по использованию нейролептиков (флюпентиксол, хлорпротиксен, сульпирид, левомепромазин, трифлуоперазин) при ППР малочисленны. Есть отдельные данные по применению малых доз препаратов этой группы при резистентном к другим препаратам ГТР; при этом подчеркивается риск развития экстрапирамидных и эндокринных расстройств, сопутствующий их длительному применению .
Некоторые авторы считают целесообразным применение высокопотенциальных дофаминоблокаторов: галоперидола, рисперидона при ОКР, устойчивом к терапии СИОЗС . В то же время отдельные авторы говорят о том, что такие антипсихотики, как клозапин и оланзапин ухудшают течение ОКР . Однако Weiss et al. (1999) в открытом исследовании установили, что оланзапин эффективен при ОКР, устойчивом к терапии СИОЗС, в качестве адьюнктивной терапии.
Кветиапин занимает особое место в ряду антипсихотиков 2-го поколения благодаря своеобразному механизму рецепторного взаимодействия: высокому сродству с H1 и с 5-HT2-рецепторами и умеренному с D2-рецепторами. В литературе обсуждается определенное сходство кветиапина с АД - ингибиторами обратного захвата серотонина, что уже нашло свое применение при лечении тревоги и депрессии в рамках биполярного расстройства. Есть основания предполагать, что кветиапин может быть перспективным препаратом для лечения состояний круга «малой» психиатрии, охватывающей неглубокие аффективные, тревожно-фобические и соматизированные расстройства. Этому благоприятствуют, с одной стороны, имеющиеся в спектре терапевтической активности кветиапина транквилизирующие свойства, а с другой - благоприятный профиль побочных явлений с минимальным нежелательным соматотропным действием. Последнее обстоятельство представляется не менее важным, т.к. больные с непсихотическими расстройствами в большинстве случаев гиперчувствительны к нежелательным явлениям психотропных средств.
Вид исследования: открытое натуралистическое.
Цель исследования: оптимизация терапии непсихотических расстройств с помощью препарата кветиапин.
Работа проводилась в Отделе пограничной психиатрии ГНЦ социальной и судебной психиатрии им. Сербского на базе клинического отделения ПКБ-12 г. Москвы.
Критерии включения:
1. Диагноз из рубрики «невротические расстройства» или «аффективные расстройства» МКБ-10.
2. Включались больные, прошедшие, как минимум, 1 курс адекватной фармакотерапии и являющиеся нонреспондерами в отношении данной терапии.
3. Рейтинг баллов по шкале тревоги Гамильтона - не менее 20 на момент включения в исследование.
4. Мужчины и женщины в возрасте 18-60 лет.
5. Информированное согласие на участие в исследовании.
Критерии исключения:
1. Шизофрения, органическое заболевание ЦНС, наркомания, алкоголизм.
2. Беременность или лактация.
3. Клинически выраженные соматические заболевания или отклонения лабораторных показателей.
Состояние больных оценивалось еженедельно по шкале общего клинического впечатления (ШОКВ), включающей 2 подшкалы (тяжесть состояния и общее улучшение).
В изученной выборке в целом несколько преобладали женщины, средний возраст больных на момент исследования составил 37,6 лет. Выборку составили госпитализированные и амбулаторные больные, состояние которые на момент включения в исследование соответствовало следующим диагнозам (по МКБ-10): АФ (9 набл.), ГТР (15 набл.), Депр. (9 набл.), СР (11 набл.), ОКР (11 набл.). Распределение больных в соответствии с полом и возрастом представлено в таблице 1.
Необходимо отметить, что состояние больных не исчерпывалось характеристиками одного расстройства, диагноз, по сути дела, отражал лишь ведущий симптотмокомплекс. Наряду с последним выявлялась коморбидная психопатологическая симптоматика. Выраженность коморбидных нарушений не позволяла рассматривать их в качестве завершенных психопатологических образований (синдромов), однако в известной степени усложняло клиническую картину, что давало основания учитывать их при характеристике материала. Распределение больных в соответствии с коморбидными нарушениями показано в таблице 2.
Как видно из таблицы 2, наиболее часто в качестве коморбидной симптоматики выступала тревога, наблюдавшаяся при АФ и СР у 100%, при депрессии - у 77,8%, при ОКР - у 81,8% больных. При этом речь идет не о тревоге ожидания, связанной с избеганием фобической ситуации, например, при АФ, которая является неотъемлемой составляющей этого расстройства. В качестве коморбидной рассматривались такие проявления тревоги, как неопределенное беспокойство, невозможность расслабиться, ощущение постоянного напряжения - феноменологически сходные с генерализованной тревогой. Соматизированные коморбидные симптомы включали нестойкие сенесталгии, конверсионные симптомы, вегетативную дисфункцию. Депрессивные симптомы регистрировались при наличии, наряду со снижением настроения и побуждений, эпизодически проявлявшейся ангедонии. Коморбидная обсессивная симптоматика проявлялась отдельными нестойкими контрастными фобиями, навязчивыми воспоминаниями и сомнениями.
Распределение вариантов предшествующей терапии показано в таблице 3. Из транквилизаторов применялись альпрозолам (0,75-3 мг) - 4 набл., диазепам (10-20 мг) - 5 набл., клоназепам (1-3 мг) - 3 набл., феназепам (1-3 мг) - 10 набл. Из АД использовались венлафаксин (75-225 мг) - 7 набл., дулоксетин (60 мг) - 3 набл., миртазапин (30 мг) - 8 набл., пароксетин (20-60 мг) - 8 набл., циталопрам (10-20 мг) - 11 набл., эсциталопрам (10-20 мг) - 12 набл. Типичные нейролептики были представлены следующими препаратами: галоперидол (1-10 мг) - 3 набл., тиоридазин (20-40 мг) - 2 набл., трифлуоперазин (5-10 мг) - 2 набл., сульпирид (100-400 мг) - 4 набл. Из атипичных нейролептиков применялись амисульприд (50-300 мг) - 2 набл., клозапин (25-100 мг) - 3 набл., оланзапин (5-10 мг) - 2 набл., рисперидон (1 мг) - 1 набл.
После отбора больных и включения их в исследование к текущей фармакотерапии добавляли кветиапин в дозе: 25-300 мг в течение 1,5 месяцев. В случаях, когда в предшествующей схеме лечения использовался нейролептик, его заменяли на кветиапин. Доза устанавливалась индивидуально в зависимости от состояния больного и с учетом переносимости препарата.
Первоначально было включено 55 больных. В ходе исследования 2 пациента (с АФ и ОКР) отказались от дальнейшего приема препарата без объяснения причин, 3 пациента (2 с СР, 1- с ДР) были исключены в связи с допущенной ими эскалацией доз бензодиазепиновых транквилизаторов. Полный курс терапии прошли 50 больных, которые и были включены в анализ полученных результатов.
Результаты
После присоединения кветиапина в большинстве случаев состояние больных постепенно улучшалось. Если на момент назначения кветиапина состояние 11 больных (22%) оценивалось по степени тяжести согласно ШОКВ (табл. 4) как среднее, 39 больных (78%) - как тяжелое, то к моменту окончания терапии тяжелое состояние регистрировалось лишь у 3 (6%), а средней тяжести - у 18 больных (36%) всей группы. У большинства же - 31 пациент (62%) - состояние было оценено в диапазоне от легкого до нормы.
По мере наращивания дозы препарата в зависимости от тяжести состояния, но с учетом индивидуальной переносимости уже через неделю у большинства будущих респондеров отмечалось уменьшение эмоциональной напряженности, интенсивности тревоги, страха, выраженности патологических телесных ощущений. Особенно заметные позитивные изменения в состоянии больных чаще наступали после 3-й недели терапии кветиапином. Средняя доза кветиапина к моменту окончания терапии составляла 136,1 мг/сут. (табл. 5). При этом оказалось, что дозы достаточно существенно различались у больных с различными расстройствами. Наибольшие дозы принимали больные с ОКР (286,4 мг/сут.), наименьшие - больные соматизированным расстройством (38,9 мг/сут.) и ГТР (64,3 мг/сут.). Больные с агорафобией и депрессией занимали в этом отношении промежуточное положение.
Из таблицы 6 видно, что более чем у половины (29 больных - 58%) терапия с добавлением кветиапина привела к положительным результатам (очень большое улучшение, или ремиссия, и выраженное улучшение), и лишь у 11 больных (22%) позитивные изменения не регистрировались, а у 10 (20%) они были клинически незначительны. С учетом устойчивости к предшествующей терапии значительным представляется факт достижения ремиссии у 9 (18%) больных. При сравнении результатов по группам оказалось, что терапевтический ответ распределялся неравномерно. В целом наилучшие результаты были получены у больных с ГТР (80% респондеров), тогда как наиболее устойчивыми к терапии оказались больные ОКР (36,6% респондеров). В оставшихся группах результаты были примерно одинаковыми (55,5% респондеров).
Задавая вопрос о причинах успеха комбинированной терапии с добавлением кветиапина при, казалось бы, столь разнородных психопатологических образованиях, хотелось бы отметить следующее. Изученные случаи характеризовались высокой «перекрестной» коморбидностью, когда то или иное состояние включало в себя отдельные признаки и других расстройств, представленного в данной выборке спектра. Тем самым наличие коморбидности в известном смысле сближало клиническую картину у больных изученной выборки. Если же перейти от формально-статистической оценки, которую представляет собой диагностика по МКБ-10, к сущностно-психопатологической, то закономерно предположение о наличии в состоянии больных признаков, которые были бы общими для всех изученных случаев и которые предположительно могли явиться мишенью для терапии кветиапином. Анализ клинического материала позволил установить, что таким общим признаком являлась патологическая тревога, беспокойство, наблюдавшиеся у всех изученных больных. Варьируя от преимущественно идеаторной при ОКР до сомато-вегетативной при СР, тревога оказалась наиболее чувствительной к терапии с помощью кветиапина. В случаях, где добавление кветиапина приводило к формированию ремиссии, успех достигался именно благодаря противотревожному действию препарата. Для самоотчетов больных также был характерен акцент на успокоении, уменьшении беспричинного беспокойства, охваченности тягостными предчувствиями.
Таким образом, кветиапин позволяет оптимизировать терапию устойчивых к традиционному лечению психопатологических симптомокомплексов из круга непсихотических расстройств, включающих выраженную тревогу, и может быть использован в комбинированной фармакотерапии.
Литература
1. Аведисова А. С. К вопросу о зависимости к бензодиазепинам.
Психиатрия и психофармакотер. 1999; 1
2. Краснов В.Н., Гурович И.Я. и др. Клиническое руководство: модели диагностики и лечения психических и поведенческих расстройств. M., 2000; 104-5.
3. Мосолов С.Н. Основы психофармакотерапии. М., 1996.
4. Мосолов С.Н. Клиническое применение современных антидепрессантов. СПб., 1995; 565 с.
5. Смулевич А.Б., Дробижев М.Ю., Иванов С.В. Клинические эффекты бензодиазепиновых транквилизаторов в психиатрии и общей медицине. М.: Медиа Сфера, 2005.
6. D. S. Baldwin, I. M. Anderson, D. J. Nutt, B. Bandelow, A. Bond, J. R. T. Davidson, J. A. den Boer, N. A. Fineberg, M. Knapp, J. Scott, and H. -U. Wittchen Evidence-based guidelines for the pharmacological treatment of anxiety disorders: recommendations from the British Association for Psychopharmacology J Psychopharmacol, November 1, 2005; 19(6): 567 - 596.
7. Ballenger JC (2001), Overview of different pharmacotherapies for attaining remission in generalized anxiety disorder. J Clin Psychiatry 62(suppl 19):11-19.
8. Bandelow B, Hajak G, Holzrichter S, Kunert HJ, Ruther E.Assessing the efficacy of treatments for panic disorder and agoraphobia. I. Methodological problems. Int Clin Psychopharmacol. 1995 Jun;10(2):83-93
9. Barranco SF, Thrash ML, Hackett E, Frey J, Ward J, Norris E. Early onset of response to doxepin treatment. J Clin Psychiatry. 1979 Jun;40(6):265-9.
10. Bruce S.E.,Ruce, Yonkers, Otto,et. al. Influence of Psychiatric Comorbidity on Recovery and Recurrence in Generalized Anxiety Disorder,Social Phobia, and Panic Disorder: A 12-Year Prospective Study J Psychiatry 162:6, June 2005. 1181
11. Deakin JFW. The Role of Serotonin in Depression and Anxiety. Eur Psychiat 1998; 13.
12. DeMartinis NA, Rynn M, Rickels KR, Mandos LR. Prior Benzodiazepine Use and Buspirone Response in the Triatment of Generalized Anxiety Disorder. J Clin Psychiatry 2000; 61: 91-4.
13. Eison (1989), The new generation of serotonergic anxiolytics: possible clinical roles.
Psychopathology. 1989;22 Suppl 1:13-20. Review.
14. El-Khayat R., Baldwin D., 1998, Antipsychotic drugs for non-psychotic patients: assessment of the benefit/risk ratio in generalized anxiety disorder Journal of Psychopharmacology, Vol. 12, No. 4, 323-329 (1998)
15. Feighner JP, Cohn JB. Analysis of individual symptoms in generalized anxiety--a pooled, multistudy, double-blind evaluation of buspirone. Neuropsychobiology. 1989;21(3):124-30
16. McDougle CJ, Goodman WK, Leckman JF et al. (1994), Haloperidol addition in fluvoxamine-refractory obsessive-compulsive disorder. A double-blind, placebo-controlled study in patients with and without tics. Arch. Gen. Psychiatry 51(4):302-308.
17. Mottard JP, de la Sablonniere JF (1999), Olanzapine-induced obsessive-compulsive disorder. Am. J Psychiatry 156(5):799-800 .
18. Nagy A: Long-term treatment with benzodiazepines: theoretical, ideological, and practical aspects. Acta Psychiatr Scand Suppl 1987; 335:47-5
19. Nutt D., Argyropoulos S., Forshall S. Generalized Anxiety Disorder: Diagnosis, Treatment and Relationship to Other Anxiety Disorders. - Martin Dunitz, London, 1998, 97 p.
20. Nutt D, Rickels K, Stein D. Generalized Anxiety Disorder. Martin Dunitz Ltd., 2002.
21. Stein DJ, Bouwer C, Hawkridge S, Emsley RA (1997), Risperidone augmentation of
serotonin reuptake inhibitors in obsessive-compulsive and related disorders. J Clin Psychiatry 58(3):119-122 .
22. Tiller JW. The new and newer antianxiety agents. Med J Aust. 1989 Dec 4-18;151(11-12):697-701.
23. Weiss EL, Potenza MN, McDougle CJ, et al. Olanzapine addition in obsessive-compulsive disorder refractory to selective serotonin reuptake inhibitors: an open-label case series. J Clin Psychiatry. 1999; 60: 524-527.
24. Wurthmann, C., Klieser, E. a Lehman, E.: Side effects of low dose neuroleptics and their impact on clinical in generalized anxiety disorder. Prog. Neuropsychpharm. Biol. Psychiatry 1997: 21: 601 - 609.
Несмотря на современные достижения в терапии обсессивно-компульсивного расстройства (ОКР), не всегда удается достичь ожидаемого эффекта. Предлагаем вашему вниманию обзор обновленного практического руководства по лечению пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством Американской психиатрической ассоциации (АРА, 2013), в котором представлены новые данные, появившиеся после публикации предыдущего руководства (2007). Авторы обновленных рекомендаций L.M. Koran и H. Blair Simpson обобщили терапевтические подходы при ОКР, включающие фармакологические препараты, психотерапевтические интервенции и их комбинации.
Рекомендации предыдущего руководства по-прежнему корректные и актуальные. Однако некоторые из них в настоящее время поддерживаются более сильными доказательствами, есть интервенции, для которых доступно больше данных относительно терапевтического ответа. Кроме того, было разработано несколько оценочных шкал, а результаты предварительных исследований указывают на эффективность нового дополнительного лечения и новых форм оказания помощи пациентам. Обновленные рекомендации сосредоточены на данных контролируемых испытаний, систематических обзоров и метаанализов. Также были рассмотрены сообщения о сериях случаев или неконтролируемые наблюдения. Подробно пересмотрены только те разделы руководства 2007 г., для которых доступна новая информация. Центром внимания обновленного руководства являлось лечение ОКР у взрослых, вопросов терапии данного заболевания у детей и подростков авторы не касались.
Систематический поиск литературы осуществлялся в базах данных Cochrane и MedLine (PubMed) для рандомизированных контролируемых испытаний (РКИ), метаанализов и других статей, опубликованных после декабря 2004 г., с помощью поисковых слов, относящихся к ОКР. Было выявлено 958 материалов, которые прошли независимую оценку двух исследователей, а также отобрано 236 публикаций для дальнейшей обработки и составления чернового варианта обзора.
Оценка симптомов у пациента
Изменение определения ОКР в DSM-5 (APA, 2013) не повлияло на рекомендации по лечению руководства 2007 г. Изменения выполнены в следующих критериях:
Критерий A:
- слово «импульс» заменено на «позыв», чтобы отличать симптомы ОКР и расстройств контроля над импульсами;
- слово «несоответствующий» заменено на «нежелательный», что позволит избежать культуральных различий, относящихся к слову «несоответствующий» (неадекватный);
- замена понятий отражает то, что некоторые пациенты могут не испытывать выраженные тревогу и дистресс как реакцию на свои обсессии;
- обсессии больше не определяются как «чрезмерное беспокойство по поводу обыденных проблем в жизни»;
- подтверждение того, что обсессии являются продуктом разума (воображения) человека, больше не требуется.
Критерий B:
- необходимость критического отношения к своему состоянию в некоторые периоды времени на протяжении заболевания отменена;
- в DSM-5 включены специфические критерии для клиницистов, чтобы отметить степень критического отношения пациента в настоящее время.
Кроме этих изменений в диагностических критериях ОКР добавлена отдельная диагностическая категория – собирательство, если оно не является проявлением обсессий при ОКР.
Оценочные шкалы
В руководстве 2007 г. клиницистам рекомендовалось предлагать пациентам анкеты и шкалы для самостоятельного заполнения, чтобы повысить у них способность к самонаблюдению и выявить факторы, усугубляющие или ослабляющие симптомы. В настоящее время доступны две новые анкеты. Флоридский опросник обсессий и компульсий – это список симптомов (20 пунктов) для определения их тяжести (5 пунктов) (Storch et al., 2007). Данная методика, примененная у 113 пациентов, показала высокое постоянство и корреляции с показателями клинической оценочной шкалы обсессий и компульсий Йеля – Брауна (Y-BOCS). Валидизированная анкета из 18 пунктов для количественной оценки дистресса, связанного с шестью типами симптомов ОКР (пересмотренный инструментарий для выявления обсессий и компульсий – OCIR), подходит для использования в клинической практике и исследованиях (Huppert et al., 2007). Эта шкала посвящена трем пунктам каждого подтипа обсессий или компульсий: мытье рук, проверки, упорядочивание, навязчивые мысли, собирательство и нейтрализация.
Хотя оригинальная шкала Y-BOCS остается валидным инструментом, недавно она была пересмотрена (Storch et al., 2010). В новой версии диапазон оценок расширен с пяти (0-4) до шести (0-5) баллов, удален пункт сопротивления обсессиям. Оценки по шкалам тяжести были пересмотрены, для того чтобы интегрировать в них пункты избегающего поведения. Также модифицированы показатели шкалы тяжести для списка симптомов, чтобы отобразить тот факт, что некоторые симптомы ОКР не являются тревожными.
Кроме того, была разработана шкала для оценки тяжести симптомов собирательства. С помощью пересмотренной шкалы исследования накопительства (SI-R) можно отличать характерное для общества собирательство от такового у лиц пожилого возраста с широким диапазоном поведения в виде накопительства (Frost et al., 2004). Шкала SI-R помогает определить трудности с утилизацией предметов, чрезмерными беспорядком и приобретениями.
Облегченная анкета оценочной шкалы собирательства (HRS-SR) состоит из пяти пунктов для оценки трудностей с утилизацией предметов, беспорядка, дистресса и ухудшения функционирования по шкале от 0 (нет трудностей/симптом отсутствует) до 8 баллов (чрезмерные трудности/чрезмерная тяжесть) (Tolin et al., 2008).
В руководстве отмечено, что у большинства пациентов с ОКР серьезно страдает качество жизни. Новые исследования подтверждают взаимосвязь между симптоматическими и функциональными результатами лечения, рецидивами и нетрудоспособностью (Hollander et al., 2010; Moritz et al., 2005; Koran et al., 2010).
Особенности лечения
Пациентам необходимо оказываться помощь в минимально рестриктивных условиях, которые являются безопасными и позволяют предоставить эффективное лечение. Ниже определены возможные показания к стационарной терапии.
В двух неконтролируемых испытаниях получены доказательства возможной пользы стационарного лечения пациентов с тяжелым ОКР и сопутствующими осложнениями при неудачной попытке терапии с помощью менее интенсивных интервенций. В одном исследовании пациенты (n = 52) с тяжелым хроническим и резистентным ОКР, оцененным по шкале Y-BOCS ≥ 30 баллов, при неадекватном терапевтическом ответе на лечение селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС), дополненное когнитивно-поведенческой терапией (КПТ), наблюдались в условиях стационара (в среднем 4,5 месяца). На фоне продолжающегося приема медикаментов больные получали интенсивную КПТ (экспозиция и профилактика ответной реакции, когнитивная реструктуризация). Клинически значимое уменьшение баллов по шкале Y-BOCS отмечено к 12-й (в среднем на 14%) и 24-й неделям (в среднем на 31%) (Boschen et al., 2008). В другом исследовании 23 подростка с резистентным ОКР, большинство – с коморбидными расстройствами, наблюдались в условиях стационара. После 4-21 недели интенсивной КПТ (экспозиция и профилактика ответной реакции) с поддерживающим и медикаментозным лечением (подробности не сообщались) 70% пациентов соответствовали критериям клинически значимого улучшения, средний показатель по детской шкале Y-BOCS снизился на 40% (Bjorgvinsson et al., 2008).
При собирательстве или у пациентов с симптомами ОКР (на начальном этапе терапии), которые не хотят обращаться в клинику, может потребоваться лечение на дому. В небольшом исследовании 28 больных были случайным образом распределены для прохождения 14 сессий КПТ (экспозиция и профилактика ответной реакции) амбулаторно или на дому; значимые отличия результатов лечения отсутствовали к 3-му и 6-му месяцам катамнестического наблюдения (Rowa et al., 2007).
Важность улучшения соблюдения предписанного лечения поддерживается данными небольшого испытания (n = 30), в котором выявлено, что поддержание терапевтом необходимости посещений пациентом КПТ (15 сессий, экспозиция и профилактика ответной реакции) было значимым предиктором степени редукции показателей тяжести симптомов по шкале Y-BOCS, оценивавшихся независимыми исследователями (Simpson et al., 2011). Соблюдение лечения также прогнозировало уменьшение тяжести симптомов ОКР к 6-му месяцу катамнестического наблюдения (Simpson et al., 2012).
Лечение острой фазы
В исследованиях, посвященных лечению ОКР, ответ на терапию обычно определяется как уменьшение на ≥ 25-35% значений по шкале Y-BOCS либо 1 (очень значительное улучшение) или 2 балла (значительное улучшение) по шкале общего клинического впечатления для оценки улучшения (CGI-I). Далее в руководстве используются следующие аббревиатуры, указывающие на терапевтический ответ: Y-BOCS ≥ 25%, Y-BOCS ≥ 35% и CGI-I – 1, 2.
Выбор модальности начальной терапии
В руководстве в качестве первой линии лечения ОКР рекомендованы КПТ, СИОЗС либо кломипрамин. Выбор модальности терапии зависит от многих факторов, в том числе характера и тяжести симптомов у пациента, характера любых сопутствующих психиатрических и медицинских состояний и их лечения, доступности КПТ, терапии пациента в прошлом, медикаментов, принимаемых в настоящее время, и предпочтений больного.
Подобные рекомендации по лечению в других руководствах и обзорах поддерживаются множеством доказательств. Согласительная группа из 30 экспертов Всемирной федерации обществ биологической психиатрии пришла к заключению, что СИОЗС, кломипрамин и КПТ отдельно либо в комбинации являются первой линией терапии ОКР (Bandelow et al., 2008). В метаанализе исследований лечения ОКР, опубликованных с 1980 по 2009 гг., представлен обзор преимуществ и недостатков используемых видов терапии (Marazziti, Consoli, 2010).
У пациентов с неудовлетворительным ответом на монотерапию необходимо рассмотреть комбинированное лечение. В испытании Foa et al. (2005) представлены дополнительные данные, поддерживающие эффективность комбинированного лечения в определенных группах больных. В этом слепом исследовании 122 пациента с ОКР случайным образом распределялись для получения КПТ (экспозиция и профилактика ответной реакции), кломипрамина, их комбинации или плацебо на протяжении 12 недель. Уровень терапевтического ответа и достижения ремиссии был выше в группах комбинированного лечения, а не только кломипрамина или плацебо. Кроме того, кломипрамин превосходил плацебо (Simpson et al., 2006).
Выбор медикаментозного лечения
При лечении ОКР все СИОЗС обладают одинаковой эффективностью, даже циталопрам и эсциталопрам, показания для ОКР у которых не одобрены FDA. На основании доступных данных установлено, что больший терапевтический ответ и более значительное ослабление симптомов могут быть достигнуты при использовании доз СИОЗС, превышающих рекомендуемые производителями максимальные. Для циталопрама в руководстве указывается целевая доза 40-60 мг/сут, обычная максимальная – 80 мг/сут, иногда назначаемая максимальная – 120 мг/сут. Хотя в недавних исследованиях представлено несколько дополнительных доказательств эффективности и переносимости применения высоких доз циталопрама и эсциталопрама, за этим последовало предупреждение FDA о возможной клинически значимой пролонгации интервала QT: «циталопрам не следует назначать в дозах, превышающих 40 мг/сут» (FDA, 2011).
В исследованиях высоких доз циталопрама, в том числе крупных двойных слепых контролируемых плацебо и двух открытых наблюдениях, показана умеренная сила эффекта у пациентов с ОКР, принимавших различные СИОЗС (Pampaloni et al., 2010).
В двойном слепом РКИ Stein et al. (2007) продолжительностью 24 недели пациентов распределили в группы эсциталопрама по 10 мг/сут (n = 116) или 20 мг/сут (n = 116), плацебо (n = 115) или активного сравнения – пароксетина в дозе 40 мг/сут (n = 119). Наряду с пароксетином обе дозы циталопрама превосходили плацебо к 12-й неделе (общая средняя разность оценок Y-BOCS по сравнению с плацебо составила -1,97, -3,21 и -2,47). Различия с плацебо у эсциталопрама в дозе 20 мг/сут проявлялись раньше – к 6-й, а не к 16-й неделе, как в дозе 10 мг/сут. Показатели других методик оценки результатов лечения продемонстрировали, что улучшение продолжало сохраняться до 24-й недели.
В открытом испытании на протяжении 16 недель 27 пациентов были рандомизированы для приема 20 или 30 мг/сут эсциталопрама (Dougherty et al., 2009). В группе препарата по 30 мг/сут отмечалось значимо большее снижение показателей по Y-BOCS (55 vs. 37%).
У 7 из 11 пациентов, завершивших исследование, в группе эсциталопрама в дозе 30 мг/сут (64%) наблюдался полный терапевтический ответ (Y-BOCS ≥ 25%, CGI-I – 1, 2) по сравнению с 4 из 11 больных (36%), принимавших 20 мг/сут. Высокие дозировки препарата хорошо переносились.
В другом открытом исследовании продолжительностью 16 недель 64 пациента, у которых отсутствовал терапевтический ответ (Y-BOCS ≥ 25%), после четырех недель приема эсциталопрама (1-я неделя – < 10 мг/сут, 3-я неделя – < 20 мг/сут) продолжили принимать более высокие дозы препарата (n = 33, доза < 35-50 мг/сут) (Rabinowitz et al., 2008). После 12-й недели приема высоких доз ни один больной не прекратил исследование, а в 80% случаев отмечался терапевтический ответ. Высокие дозы эсциталопрама хорошо переносились, лишь у одного пациента, получавшего 45 мг/сут, возникло гипоманиакальное состояние, которое самостоятельно разрешилось к 10-му дню после снижения дозы препарата до 30 мг/сут.
При выборе СИОЗС важно рассмотреть отдельные побочные эффекты и их приемлемость для пациентов (Maina et al., 2004).
К сожалению, у большинства пациентов с ОКР значительное улучшение к 4-6-й неделе лечения СИОЗС не отмечается. Таким больным необходимо рекомендовать прием препарата в течение 10-12 недель. В 2008 г. в США стал доступен флувоксамин с длительным высвобождением.
В крупном двойном слепом контролируемом плацебо испытании (n = 253, продолжительность – 12 недель) с применением флувоксамина с длительным высвобождением наблюдалось более раннее улучшение (ко 2-й неделе), а переносимость не была хуже, чем в исследованиях эффекта флувоксамина с быстрым высвобождением (Hollander et al., 2003). Это исследование послужило основанием для одобрения препарата FDA.
Изучалась возможность ускорения наступления терапевтического ответа при лечении ОКР с помощью комбинации СИОЗС и других медикаментов. Попытки применения габапентина или клоназепама с СИОЗС оказались безуспешными (Onder et al., 2008; Crockett et al., 2004). Противоречивые данные были получены в испытаниях добавления миртазапина к циталопраму (Pallanti et al., 2004).
Побочные эффекты
В руководстве 2007 г. подробно обсуждались распространенные побочные эффекты СИОЗС и кломипрамина, а также антипсихотиков первого и второго поколения. Выявлены новые данные о возможных нежелательных явлениях кветиапина и циталопрама при лечении ОКР.
В 2011 г. сообщалось об аритмии при передозировке кветиапина у пациентов, принимавших этот препарат одновременно с другими медикаментами, о чем FDA потребовало у производителя указать в инструкции.
У лиц с ОКР не наблюдается более высокий риск побочных эффектов вследствие сердечно-сосудистых осложнений (Glassman, Bigger, 2001; Titier et al., 2005).
Психотерапия
Из доступных психосоциальных видов лечения в руководстве рекомендована КПТ, основанная главным образом на поведенческих техниках, таких как экспозиция и профилактика ответной реакции, и обладающая наибольшей доказательной базой эффективности (меньше данных поддерживают познавательные техники). Недавно опубликованные исследования подтверждают эти рекомендации (Rosa-Alcazar et al., 2008; Jaurrieta et al., 2008; Whittal et al., 2010).
Что касается других интервенций при ОКР, в обзоре Sarris et al. (2012) сообщалось о недостаточной эффективности препаратов зверобоя, омега-3-жирных кислот, акупрессуры, а также некотором положительном эффекте терапии осознания (mindfulness), но большинство из рассмотренных исследований имели серьезные методологические недостатки.
КПТ эффективна как в индивидуальном, так и групповом форматах. В недавнем метаанализе 13 исследований показана довольно мощная сила эффекта обоих форм КПТ продолжительностью от 7 до 16 недель (Jonsson, Hougaard, 2009).
Кроме уже указанных методов комбинации КПТ с медикаментозным лечением, было продемонстрировано усиление эффективности КПТ при использовании мотивационного интервью (Meyer et al., 2010).
Стратегии дальнейшего лечения
Варианты дальнейшего лечения у пациентов без ответа на начальную терапию включают: КПТ, СИОЗС, повышение дозы СИОЗС, переход к другим СИОЗС или кломипрамину и различные стратегии дополнения.
Ниже представлены данные последних исследований, усиливших силу доказательств стратегий дополнения лечения КПТ (экспозиция и профилактика ответной реакции) некоторыми антипсихотиками второго поколения, D-амфетамином, топираматом или ондансетроном. Кроме того, положительные результаты были получены при дополнении терапии СИОЗС мемантином, целекоксибом, ламотриджином и прегабалином, отрицательные – глицином и налтрексоном.
СИОЗС плюс КПТ
Сообщалось о доказательствах, умеренно поддерживающих дополнение лечения СИОЗС КПТ (экспозиция с профилактикой ответной реакции) у больных с неадекватным или неполным терапевтическим ответом на лечение только препаратами этой группы. В испытании Simpson et al. (2008) 108 пациентов, у которых отмечалась определенная польза от приема СИОЗС, были рандомизированы для 17 еженедельных сессий КПТ (n = 54) или тренинга по управлению стрессом (n = 54).
В группе КПТ показатели по Y-BOCS были значимо ниже (14,2 ± 6,6 vs. 22,6 ± 6,3), и 74% больных достигли терапевтического ответа (Y-BOCS ≥ 25%) по сравнению с 22% в группе управления стрессом. В другом исследовании 100 больных после лечения СИОЗС на протяжении 12 недель рандомизировали для применения дополнительно КПТ за период 8 недель (n = 40), рисперидона (n = 40) или плацебо (n = 20). В группе КПТ к 8-й неделе оценки по шкале Y-BOCS были более низкими, а уровень терапевтического ответа – более высоким: Y-BOCS ≥ 25% – 80% (КПТ), 23% (рисперидон), 15% (плацебо). Еще в одном испытании оценивали дополнение КПТ у 41 пациента с парциальным терапевтическим ответом при адекватной попытке лечения СИОЗС. Больных случайным образом распределяли для прохождения 15 сессий КПТ под руководством терапевта дважды в неделю или самостоятельного выполнения КПТ по пособию (Tolin et al., 2007). К 6-му месяцу катамнестического наблюдения при анализе намерений лечения терапевтический ответ (не слепая оценка, CGI-I – 1, 2) составил 65 и 25% соответственно.
СИОЗС плюс антипсихотики
Последние исследования дополнения лечения СИОЗС антипсихотиками второго поколения свидетельствуют о некоторых сомнениях в эффективности кветиапина, противоречивых результатах дополнения терапии рисперидоном и указывают на эффективность использования арипипразола.
В руководстве 2007 г. при предоставлении рекомендации применять кветиапин было рассмотрено три двойных слепых контролируемых плацебо испытания с противоречивыми результатами. Положительный эффект стратегии дополнения лечения кветиапином в последующих исследованиях у лиц с резистентным ОКР также был противоречивым, то есть кветиапин может быть эффективным только у небольшого числа пациентов с резистентным ОКР (Kordon et al., 2008; Diniz et al., 2011; Vulink et al., 2009).
Что касается рисперидона, в руководстве 2007 г. были рассмотрены исследования, представлявшие некоторую умеренную поддержку дополнения лечения ОКР данным препаратом. В последующих испытаниях отмечены противоречивые доказательства эффективности этой стратегии (Maina et al., 2008; Selvi et al., 2011).
В двойном слепом исследовании продолжительностью 16 недель были получены доказательства, поддерживающие применение арипипразола в качестве дополнения в терапии ОКР. Так, 38 пациентов без терапевтического ответа (Y-BOCS ≥ 16 баллов) при лечении СИОЗС были случайным образом распределены для приема арипипразола (15 мг/сут) или плацебо (Muscatello et al., 2011). Терапевтический ответ у 7 из 18 больных группы арипипразола составил Y-BOCS ≥ 25%, а у 4 – Y-BOCS ≥ 35%. В группе плацебо терапевтический ответ отсутствовал. В открытом испытании длительностью 12 недель 9 пациентам с резистентным ОКР назначали гибкую дозу арипипразола от 5 до 20 мг/сут (в среднем 11,2 ± 5,2 мг/сут). Из 8 человек, завершивших наблюдение, терапевтический ответ имел место у 2 (Y-BOCS ≥ 25%) (Pessina et al., 2009). Схожие результаты были получены еще в одном открытом испытании (Connor et al., 2005).
Открытым остается вопрос о переносимости дополнительного использования антипсихотических средств при длительном лечении ОКР. Предлагая пациенту продолжительный прием антипсихотиков, следует взвесить низкую вероятность терапевтического ответа и риск побочных эффектов лечения, в частности метаболического синдрома (Matsunaga et al., 2009).
СИОЗС плюс стимуляторы
В двух двойных слепых перекрестных испытаниях и нескольких сообщениях о случаях указывалось на немедленное уменьшение тяжести симптомов ОКР при назначении стимуляторов. Так, в двойном слепом РКИ продолжительностью 5 недель (n = 24) эффективным был прием декстроамфетамина (30 мг/сут) или высоких доз кофеина (300 мг/сут) в качестве дополнения у пациентов с резистентным ОКР (Koran et al., 2009). Терапевтический ответ (Y-BOCS ≥ 20%) к концу 1-й недели наблюдался у 6 больных группы декстроамфетамина и у 7 – кофеина. В дальнейшем пациенты были распределены для прохождения слепой фазы испытания длительностью 4 недели. К 5-й неделе лечения оценки по шкале Y-BOCS снизились на 48% для декстроамфетамина и 55% – для кофеина, где уровень терапевтического ответа достигал 33 и 55% соответственно, а в группе плацебо составил 11%. Быстрый, сильный и стойкий терапевтический ответ на лечение этими двумя препаратами был показан и в других испытаниях.
СИОЗС плюс модуляторы глутамата
Недавно были получены данные, свидетельствующие о возможной роли в патофизиологии ОКР нарушений регуляции возбуждающего нейротрансмиттера глутамата (Pittenger et al., 2011; Wu et al., 2012).
Открытое исследование продемонстрировало эффективность топирамата в качестве дополнительного лечения. Эта стратегия нашла подтверждение умеренной силы в двойных слепых контролируемых плацебо испытаниях, однако препарат в высоких дозах мог плохо переноситься пациентами (Mowla et al., 2010; Berlin et al., 2011).
В двойном слепом РКИ с применением плацебо продолжительностью 16 недель (n = 40) изучали дополнение лечения ламотриджином (100 мг/сут, дозу препарата на протяжении 4 недель повышали, начиная с 25 мг/сут). К окончанию испытания в группе ламотриджина терапевтический ответ наблюдался у 10 пациентов (50%) – Y-BOCS ≥ 25% и еще у 7 (35%) – Y-BOCS ≥ 35% (Bruno et al., 2012). Дополнение лечения ламотриджином хорошо переносилось, из побочных эффектов пациенты чаще всего отмечали седацию.
В небольшом открытом испытании в качестве дополнения мог быть эффективным мемантин, хотя в двойном слепом исследовании это не подтвердилось (Aboujaoude et al., 2009). Еще в одном небольшом открытом испытании (n = 10) длительностью 8 недель при дополнительном лечении прегабалином (225-675 мг/сут) терапевтический ответ (Y-BOCS ≥ 35%) был отмечен у 8 пациентов (Oulis et al., 2011). В двойных слепых испытаниях указывалось на возможную пользу дополнения лечения N-ацетилцистеином (< 2400 мг/сут) у пациентов с неадекватным терапевтическим ответом и глицином (60 мг/сут) (Afshar et al., 2012; Greenberg et al., 2009).
Другие препараты
В контролируемом плацебо перекрестном испытании у 10 пациентов с резистентным ОКР не отмечалась польза дополнения лечения налтрексоном (Amiaz et al., 2008). В двух небольших наблюдениях была показана возможная польза дополнения терапии ондансетроном (СИОЗС) в дозе < 0,5 мг/сут на протяжении 6 недель (Pallanti et al., 2009). Сообщалось о вероятной пользе комбинации СИОЗС с противовоспалительным препаратом целекоксибом, однако высокая вероятность серьезных кардиоваскулярных и гастроинтестинальных побочных эффектов ограничивает интерес дальнейших исследований (Sayyah et al., 2011).
Другие виды терапии
Использование других видов терапии в качестве стратегии дополнения может быть рассмотрено только в случаях, когда исчерпаны другие методы. Были проведены новые исследования повторной магнитной стимуляции и глубокой стимуляции мозга, однако сила доказательств этих видов лечения остается низкой.
Аблятивная нейрохирургия у пациентов с тяжелым и некурабельным ОКР используется крайне редко.
Прекращение активного лечения
Эффективность продолжения, а не прекращения поддерживающего лечения была показана в двойном слепом контролируемом плацебо испытании отмены эсциталопрама (10 или 20 мг/сут). В исследовании продолжительностью 24 недели (n = 320) количество участников с рецидивами в группе эсциталопрама было значимо меньшим (23%), чем в группе плацебо (52%) (Fineberg et al., 2007).
В неконтролируемых катамнестических исследованиях с большим постоянством демонстрировалась возможность с помощью КПТ задержать или смягчить рецидивы при прекращении приема СИОЗС.
Психиатрические факторы, влияющие на план лечения
В руководстве 2007 г. описаны психиатрические факторы, которые могут оказывать влияние на план лечения и его результаты у пациентов. Были получены новые данные, касающиеся собирательства, тикозных, сопутствующего посттравматического стрессового, рекуррентного депрессивного расстройств и социальной фобии.
Лица с ОКР, у которых симптомы собирательства преобладают или являются единственным проявлением расстройства, КПТ и фармакотерапия менее успешны, чем при доминировании в клинической картине других симптомов. В обсервационных исследованиях описаны разнообразные программы лечения собирательства, однако в немногочисленных контролируемых испытаниях доказательства эффективности выглядят неубедительно. Так, в исследовании Steketee et al. (2010) 46 пациентов с собирательством были рандомизированы для прохождения 26 сеансов КПТ или в очередь ожидания в качестве контрольной группы; результаты лечения были лучше в контрольной группе.
В недавно проведенном в Бразилии исследовании проведена ретроспективная оценка терапевтического ответа у пациентов с ОКР и сопутствующим посттравматическим стрессовым расстройством на лечение групповой КПТ или монотерапией СИОЗС. Терапевтический ответ был лучше в группе лиц с посттравматическим стрессовым расстройством без сопутствующего ОКР (Shavitt et al., 2010).
Хронические моторные тики (при отсутствии синдрома Туретта) с большей вероятностью улучшаются при приеме флувоксамина, а не кломипрамина (Husted et al., 2007). В метаанализе девяти испытаний дополнительного приема антипсихотиков при ОКР было выявлено, что польза такого лечения была, вероятно, выше у пациентов с сопутствующими тиками (Bloch et al., 2006).
Во многих, но не во всех, посвященных КПТ испытаниях, сопутствующее рекуррентное депрессивное расстройство ассоциируется с худшими результатами терапии. В небольшом рандомизированном исследовании (n = 29) у пациентов с ОКР и сопутствующим рекуррентным депрессивным расстройством сообщалось о высоком уровне прекращения наблюдения в двух группах лечения (60 и 58%) и более низком уровне достижения выздоровления, чем обычно при терапии больных без сопутствующей рекуррентной депрессии (Rector et al., 2009). В испытании сравнивались два вида КПТ (20 сеансов) – экспозиция/профилактика ответной реакции и классическая КПТ для лечения депрессии. Уровень прекращения исследования был таким высоким, что вывод состоял в следующем: возможно, при сопутствующей рекуррентной депрессии целесообразно применить антидепрессанты, в частности СИОЗС, прежде чем предпринять попытку использовать КПТ.
В другом рандомизированном испытании также поддерживается лечение сопутствующих аффективных расстройств (Belotto-Silva et al., 2012). Пациентов распределили для прохождения групповой КПТ (экспозиция и профилактика ответной реакции плюс когнитивная терапия; n = 70) на протяжении 12 недель или приема флуоксетина в дозе 20-80 мг/сут (n = 88). Сопутствующие рекуррентная депрессия или дистимия являлись предикторами худшего терапевтического ответа в обеих группах лечения, высоким был уровень прекращения исследования (26 и 38% соответственно).
В этом же исследовании описано, что с худшим терапевтическим ответом при ОКР ассоциируется социальная фобия. В другом испытании продолжительностью 12 недель, в котором сравнивали КПТ и СИОЗС, социофобия чаще встречалась среди пациентов, прекращавших лечение (Diniz et al., 2011).
Выводы
Несмотря на достигнутый прогресс в лечении ОКР, остро необходимо проведение дальнейших исследований, для того чтобы определить те виды лечения, которые чаще и наиболее эффективны среди пациентов, страдающих данным расстройством. Следует определить клинически важные предикторы терапевтического ответа при начальном и последующем лечении. Кроме того, важно установить эффективность и безопасность различных стратегий дополнения при долговременном лечении и определить факторы, указывающие на то, какая из стратегий дополнения должна использоваться и у каких пациентов.
Подготовил Станислав Костюченко
Оригинальный текст документа читайте на сайте www.psychiatryonline.org
Консультации нейрохирурга не было, т.к. не было причины консультировать.
Немного полечились в клинике у профессора. Хочу описать это подробнее, думаю и Вам это будет интересно.
Профессор(Вы поняли о ком идет речь) консультировал его 2 раза, со мной разговаривать не стал, а я очень хотела рассказать о симптомах его заболевания. Был назначен феварин и пиклодорм 7,5 мг в сутки. Дозировку феварина прибавляли и дошли до 200 мг, после 10-12 дней пиклодорм отменили и назначили сероквель, который довели до 150 мг в сутки, ламиктал(ламотриджин) до 75 мг в сутки, а так же кололи фенозепам 3- 5 мг в сутки, димедрол и седуксен, хотя я очень просила транквилизаторы ему не применять, от феварина у него практически пропал сон. Даже и не знала, что назначали. Доктор лечащая говорила, что транквилизаторы ему не делают(хотя в выписке отражен фенозепам).
Теперь опишу самое ужасное. Первую неделю он вел себя прекрасно, тихо. Спустя неделю после лечения(феварин+пиклодорм) сына я не узнавала. Он стал совсем другим человеком. Вообще, он тихий замкнутый. Вдруг становиться раскованным, раскрепощенным до того, что мне казалось, что перед ним не существует препятствий, тактичности, что вокруг люди, появляется какая-то надменность, казалось, что он может все свернуть на своем пути, даже ходил развязно(руки в карманы). Мои убеждения и слова не действовали. Характер и поведение меняются полностью. Для него всегда была проблема познакомиться с девушкой, а тут он без проблем общался и с девушками, и с молодыми медсестрами. В течение всего времени я говорю об этом лечащему врачу, но должного внимания на это не обращают. Глаза были стеклянные, вид как у наркомана(когда прибавляли сероквель). С такими же глазами он ходил, когда в 2005 году лежал у нас в клинике и ему применяли зепрексу(20-30 мг).
Началось с того, что начал одевать чужие футболки(больной давал в палате или он сам просил, не знаю), спрашивала зачем, - или молчал или говорил: «Отстать, а то уйду в палату».
Далее, через 10 дней, он стал травмировать себя- резать руку лезвием, которое предназначено для бритья(высекать буквы). Произошел какой-то психический сдвиг на фоне препаратов. Он был остановлен медсестрами, а мне было сделано предупреждение о выписке за нарушение им режима. Через 2 дня он опять немного порезал руку. Оставался таким же измененным. Когда я его взяла на выходные из клиники он в ночь умолительно стал просить меня дать ему снотворное либо спиртное или уколоть атаракс, т.к. был страшно возбужден и все время повторял, что не может заснуть. Я ему ничего не давала и спустя некоторое время он заснул сам. Иногда очень просил спиртного(чего раньше никогда не было).
Еще через несколько дней опять пошел какой-то странный приступ в ночь. Сломал тумбочку, что конкретно было я не знаю. Из психбольницы вызвали врачей и его положили на вязки(синяки не проходят до сих пор) и накололи аминазином столько, что он придти в себя не мог. На следующий день я его еле довела до такси, очень низкое было давление. Профессор вместо того, что бы разобраться, чем вызвана такая резкая перемена в поведении, настоятельно говорил, что его надо отправить в психбольницу - успокоить. Успокоить по типу аминазина? Я очень просила дать мне поговорить с сыном, я не хотела, что бы его увели санитары, но мне было сказано, что пока он в таком состоянии - пусть заберут санитары. С такой тажелейшей формой расстройства, не разобравшись от чего все это, на вязки до синяков, а затем в психушку на аминазин. Да еще страшив меня- вдруг он что-то сделает, типа, что социально-опасен. Не было такого, Доктор, никогда. В глубине души я полностью была уверена, что так повлияли на него лекарства и моя уверенность подтвердилась. Я его забрала и мы уехали домой как только ему стало полегче. Таких приступов раньше не было и по сей день не повторялось. В общем, его мозг словно перестроился. На сегодняшний день сын сказал, что эти препараты убирают внутренний страх, но разгоняют психику. На протяжении всего лечения и по сей день – сильнейшая слабость, когда я приглашала в больнице его погулять, он все время отказывался из - за слабости.
Профессор на все это мне сказал, что лечение пошло, а это его характер, он агрессивный: он прыгал с парашютом и занимался каратэ(это было-то уже очень давно). По поводу лечения я сказала ему, что мыться он как не мог, так и не может, как трусы(извините, доктор)не мог снять,так и не может, тормозиться правда стал поменьше. А по поводу характера я ему сказала, что за весь период его жизни никогда такого за ним не замечалось и никогда не было жалоб, никогда не было такого поведения, он был всегда тихим и замкнутым. Единственное, когда у него сильные приступы мыслей, он бился руками и головой о стены.
Он с такой надеждой ехал на лечение, а получилось - вышвырнули и записали чуть ли не в уголовники мальчишку, который жизни-то не видел, все время учился, да учился. А профессор сказал мне: «Вы не знаете своего сына». На протяжении всей жизни он был у нас под контролем, под опекой, может быть даже чрезмерной. И никогда и никто мне не делал замечаний по его поведению, всегда твердили только одно, что какой хороший растет мальчик. Преподаватели говорили, что очень воспитанный и скромный. Так что не знать мы его просто не можем. Я предоставила выписку из нашей психбольницы и нигде нет ни одного замечания о его поведении.
Назначили нам пить по 50 мг феварина в сутки.
Приехали домой, через 3 дня опять высек себе букву на руке(причем тихо завел себе будильник на 3 часа ночи, что бы мы не знали и это осуществил. А когда я вышла к нему, грубо ответил: «Уйди, не мешай») и постригся налысо. Что это такое, Доктор, не знаю. Эти препараты(ламиктал,феварин, фенозепам, сероквель)привели к неузнаваемости этого человека.
Ламиктал, сероквель не пьем уже 5 дней, фенозепам вообще не давала и не дам никогда, т.к. опять начался очередной кошмар, но уже другой: 5 дней не вставал с кровати, рыдал, не останавливаясь, слезы ручьем, кричал, страшнейшая слабость. Идет самая настоящая ломка, повторяет одно и тоже, говорит только, что ему плохо. Мысли так и есть, вначале, вроде бы, тормозился поменьше, а потом опять все тоже самое. Доктор, я боюсь уже этих лекарств, потому что после их приема был настоящий ужас. Как его вывести из этого состояния, он как труп в рыданиях, плачет и просит меня: «Напиши доктору Горбатову, попроси его помочь, что мне делать?!»? Колю атаракс 100 мг на ночь. Немного конечно лучше, но на время, меньше плачет. Но хоть встал с кровати, а то 5 дней не вставал, в рыданиях. Начался ступор от мыслей, не войти, не выйти из дома, тормоз на порогах. Ни одеться, ни раздеться, ни умыться, ни помыться. Не могу открыть или закрыть окно или дверь, дотронуться до него - обязательно всё заставляет несколько раз делать(сам совершает ритуалы и нас вовлекает в них). Лечь в кровать просто не может сразу, по несколько раз-ляжет, встанет. Спит, свесив ноги, т.к. положить их не может. С самого начала лечения постоянная тошнота, которая до си пор не проходит, была и рвота. Вот сейчас он прежний, как и был, исчезло то неадекватное поведение, вернулся его характер. Агрессивен бывает, но только в момент, когда идут сильные мысли и эта агрессия от того, что он понимает бессмысленность этих мыслей и ритуалов, на которые приходиться затрачивать много времени(он писал Вам об этом). На данный период агрессии пока нет. Слабость остается, настроение как в депрессии, иногда продолжает плакать.
1. Проводили ему тесты - отсутствует концентрация внимания.
2. Гормональное обследование показало, что гормональный фон нарушен, уровень женских гормонов –прогестерона-увеличен в 3 раза, ДГЭА-сульфат увеличен в 2 раза. Что бы это значило? Не может ли его заболевание быть связано с такими нарушениями?(ведь он все время сам почему-то твердил, что у него сильное половое возбуждение-но это было где-то 1-1,5 года назад. Он рыдал от этого, говорил, что внутри все выворачивается и приподнимается).
3. Узи щитовидки-узел на фоне тироидита
И плюс к нашим другим заболеваниям от лекарств появились(по результатам крови)-гепатопатия, тромбоцитопатия.
Было сказано, что наше лекарство-это феварин+ламиктал. На ЭЭГ выявили функциональное изменение в правой лобной доле, а МРТ-ничего.
Выписка
Диагноз: обсессивно-компульсивное расстройство, смешанные обсессивные мысли и действия на органически неполноценной почве. F 42.2
Лечение: феварин до 200 мг/с, сероквель до 150мг/с, ламиктал до 75 мг/с, пиклодорм 7,5мг/с, феназепам до Змг/с, аминазин 100мг в/м №1.
Соматическое состояние: кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, шумов нет. Ад 115/75 мм.рт.ст., ЧСС -88 уд.в мин. Стул, диурез в норме.
Неврологическое состояние: лицо симметричное, реакция зрачков на свет содружественная, язьпс по средней линии. В позе Ромберга устойчив, пальценосовую пробу выполняет с промахиванием...