Микозов, вызываемых плесневыми и дрожжеподобными грибами. биопрепараты. Посев на возбудителей дерматомикозов (Trichophyton spp., Microsporum spp., Epidermophyton spp.) без определения чувствительности к антимикотическим препаратам Особенности распростране
К дерматомикозам относятся трихофития, микроспория, парта (фавус), эпидермофития. Возбудителями являются дерматомицеты, относящиеся к несовершенным грибам.
Трихофития. Возбудители относятся к роду Trychophyton. В зависимости от вида возбудителя развивается поверхностная трихофития (стригущий лишай) или глубокая (инфильтративнонагноительная). При стригущем лишае волосы надламываются у самой поверхности кожи, отсюда название болезни. Болеют преимущественно дети.
Микроспория. Возбудителем являются грибы рода Microsnoron. Вокруг пораженных волос образуется как бы чехол из мелких спор, отчего волосы кажутся присыпанными мукой. Поражает только детей.
Парша (фавус). Возбудителем являются грибы рода Aehorion. Поражает кожу, волосы, ногти. Возможно поражение лимфатических узлов и внутренних органов. Заболевают преимущественно дети.
Эпидермофнтия. Возбудители из рода Bpidermophyton поражают роговый слон эпидермиса, реже ногти, не поражают волосы. Различают паховую эпидермофитию и эпидермофитию стоп. Болеют, в основном, взрослые, иногда подростки.
Источником инфекции при дерматомикозах являются больные люди или животные. Заражение происходит при непосредственном контакте и через предметы.
Лабораторную диагностику проводят путем микроскопии пораженных волос, чешуек кожи и ногтей. В препарате "раздавленной" капли микроскопируют волосы, обработанные горячим 15%-ным раствором щелочи для растворения рогового вещества. Обнаруживают под микроскопом отрезки гиф гриба (рис. 48).
В тех случаях, когда микроскопическое исследование не дает результатов, производят посев на среду Сабуро. Рост характерных колоний появляется через 6-8 дней.
Применяются также аллергические внутрикожные пробы.
Кандидозы
Возбудителями являются дрожжеподобные грибы рода Candida, чаще всего Candida albicans.
Дрожжеподобные грибы сходны с дрожжами по морфологии круглых и овальных клеток - бластоспор. Отличаются от истинных дрожжей способностью образовывать псевдомицелий и отсутствием полового способа размножения (Рис. 49).
На плотной среде Сабуро образуют белые сметанообразные колонии, которые при старении врастают в толщу агара.
Кандидоз может возникнуть в результате экзогенного заражения при контакте с больным, через инфицированные предметы, или от носителей, например, при контакте новорожденного и грудного ребенка со взрослым, но часто наблюдается эндогенная инфекция, поскольку Candida albicans является представителем нормальной микрофлоры организма. Эндогенный кандидоз развивается при дисбактериозе или как сопутствующее заболевание при другом хроническом и тяжелом процессе. В возникновении кандидоза большую роль играет длительное применение антибиотиков широкого спектра действия, которые подавляют нормальную микрофлору организма, что приводит к дисбактериозу и усиленному размножению грибов Candida, обладающих природной устойчивостью к антибиотикам.
Кандидозы - профессиональные заболевания лиц, чья работа связана с овощами, фруктами, кондитерскими изделиями из фруктов, а также судомоек и работников бань.
При поверхностных кандидозах на слизистых оболочках полости рта, языка, в углах рта, на слизистой влагалища появляются белые налеты (молочница). На коже появляются мелкие красные пятна, пузырьки, которые превращаются в эрозии.
При глубоких кандидозах поражаются легкие, кишечник, почечные лоханки и мочевой пузырь, возможно развитие сепсиса.
Лабораторная диагностика. Наибольшее значение придают микроскопическому, серологическому и несколько меньшее - культуральному методу.
Микроскопируют нативные неокрашенные препараты или окрашенные обычными способами. Единичные дрожжевые клетки можно встретить в мокроте, кале, моче здоровых лиц. Патолошческой картине соответствует наличие большого числа почкующихся клеток и особенно нитей мицелия.
Серологические исследования имеют большое значение при поражении внутренних органов. Ставят РСК и другие реакции.
Выращивание культуры из исследуемого материала имеет ограниченное значение, так как у здоровых лиц при посеве мокроты, мочи, соскобов со слизистых оболочек можно получить рост Candida. Получение культуры безусловно доказательно при посеве крови, спинномозговой жидкости, пункчата лимфатических узлов, закрытых абсцессов. Посев материала производят на среду Сабуро и выращивают при 30°С. Через 2-3 суток отмечают рост белых сметано образных колоний, при микроскопии - почкующиеся клетки, нити мицелия, наличие которых обязательно для отличия от истинных дрожжей. Для лечения применяют декампн, нистатин, лево-рин, клотримазол, флуконазол.
Глубокие микозы
Глубокие микозы: кокцидиоидоз, гистоплазмоз, криптококкоз, бла-стомикозы. Заболевание характеризуется поражением внутренних органов, часто с диссеминацией процесса.
Пневмоцистоз относится к оппортунистическим микозам. Оппортунистическими называют инфекции, возбудителями которых являются условно-патогенные микробы.
Возбудителями пневмоцистоза или пневмоцистной пневмонии является Pneumocystis carinii, который относится к бластомицетам (дрожжевым микроорганизмам). Обнаруживается в легочной ткани, в чистой культуре на питательных средах не получен.
У людей с нормальной иммунной системой P. carinii не вызывает заболевания. Пневмоцистоз развивается при иммунодефицитах. Среди лиц, страдающих СПИДом, пневмоцистная пневмония развивается в 80% случаев. Заболевание наблюдается также у пациентов, получающих иммунодепрессанты с лечебной целью.
Лабораторная диагностика проводится путем микроскопии патологического материала. Для окраски применяют метод Романовского-Гимза. Серологическая диагностика - с помощью РИФ и ИФА.
Для лечения применяются триметоприм в сочетании с сульфаме-токсазолом или с диаминодифенилсульфоном.
ПАТОГЕННЫЕ ПРОСТЕЙШИЕ
Простейшие микроорганизмы широко распространены в природе, среди них имеются сапрофиты и патогенные виды, вызывающие заболевания у человека и животных. К ним относятся дизентерийная амеба, лямблии, трихомонады, лейшмании, плазмодии малярии, ток-соплазмы и другие.
Дизентерийная амеба
Дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica) открыта русским врачом Ф.А. Лешем в 1875 г. у больного хроническим колитом.
В цикле развития дизентерийной амебы различают две стадии: 1) вегетативную стадию, к которой относятся большая вегетативная, проев етная и предцистная формы; 2) стадия покоя -циста.
Амебная дизентерия -антропоноз. Источником инвазии является человек, больной хронической формой болезни, или носитель. Основной механизм передачи инвазии -фекально-оральный. Основная роль в заражениии человека принадлежит цистам, которые длительно сохраняются во внешней среде.
При попадании в тонкую кишку оболочка цисты разрушается, из нее выходят амебы, которые
размножаются в толстой кишке, внедряются в ее стенку. В кишке образуются язвы. Амебы могут с током крови заноситься в печень, лепсие, головной мозг.
Лабораторная диагностика проводится путем микроскопического исследования препаратов из испражнений (рис. 50).
Для лечения применяют метронидазол и фура-мид.
Лямблии
Возбудитель лямблиоза Lamblia intestinalis был открыт русским ученым Д.Ф. Лямблем в 1859 г. Относится к жгутиковым простейшим. Обитает в верхних отделах кишечника, в нижних отделах образует цисты. Источником инвазии являются больные люди и носители. Заражение происходит фекально-оральным путем. Заражение лямблиями не всегда приводит к заболеванию. При большом скоплении лямблии они могут явиться причиной хронического холецистита.
Лабораторная диагностика проводится путем микроскопического исследования нативных и окрашенных раствором Люголя препаратов, приготовленных из дуоденального содержимого (рис. 51). Лямблии культивируются на питательных средах с экстрактом дрожжеподобных грибов.
Для лечения применяют акрихин и аминохолин.
Трихомонады
Возбудитель трихомоноза мочеполовой системы - Trichomonas vaginalis. Относится к жгутиковым простейшим. Цист не образует. В окружающей среде быстро погибает. Трихомонады хорошо растут на питательных средах в присутствии бактерий, которые служат для их питания.
Для лечения применяют осарсол, аминарсон, фуразолидон и др.
Лейшмании
Возбудители лейшманиозов Leishraania tropica, L. donovani, L. braziliensis относятся к жгутиковым простейшим.
В лабораторных условиях лейшмании культивируются на специальных питательных средах.
Основным резервуаром и источником кожного лейшманиоза являются суслики, песчанки и другие грызуны, висцерального лейшманиоза - собаки. Инфекция передается при укусе москитов.
Кожный лейшманиоз вызывают два вида лейшмании.
L. tropica minor - возбудитель кожного лейшманиоза городского типа, при котором источником инфекции являются больные люди и собаки. Инкубационный период длительный - 3-6 месяцев. На месте укуса москита появляется бугорок, который медленно увеличивается и изъязвляется. Заболевание длится 1-2 года.
L. tropica major - возбудитель кожного лейшманиоза сельского типа, при котором источником инфекции являются суслики, песчанки и другие грызуны. Инкубационный период короткий, 2-4 недели, формирование бугорка на месте внедрения, изъязвление и рубцевание происходят быстрее.
Висцеральный лейшманиоз вызывается L. donovani, встречается в странах с тропическим климатом.
L. braziliensis вызывает лейшманиоз с поражением кожи носа и слизистых оболочек полости рта и гортани.
После перенесения лейшманиоза остается стойкий иммунитет.
Для лечения висцерального лейшманиоза применяют солюсурмин, неостибозан. При кожном лейшманиозе применяют акрихин, амфотери-цин В.
Для профилактики практикуются прививки живой культурой L. tropica major.
Плазмодии малярии
Возбудители относятся к классу споровиков. Малярию у человека вызывают 4 вида малярийных плазмодиев: Plasmodium vivax - возбудитель трехдневной малярии, Plasmodium malariae - возбудитель четырехдневной малярии, Plasmodium falciparum - возбудитель тропической малярии, Plasmodium ovale вызывает трехдневную малярию (цветная вклейка рис. 53).
В организме человека (промежуточного хозяина малярийных плазмодиев) происходит бесполая фаза жизненного цикла (шизогония) паразитов. Половая фаза их жизненного цикла (спорогония) проходит в организме окончательного хозяина - кровососущего комара рода Anopheles. В результате в теле комара образуются длинные тонкие клетки - спорозоиты. Они скапливаются в большом количестве в слюнных железах комара. При укусе комара спорозоиты вместе со слюной комара попадают в кровь человека, затем проникают в печень.
Развитие плазмодиев в организме человека проходит в два цикла: тканевая или внеэритроцитарная шизогония происходит в клетках печени; эритроцитарная шизогония - в эритроцитах.
Тканевый цикл шизогонии происходит в клетках печени и заканчивается образованием тканевых мерозоитов, которые разрушают клетки печени, поступают в кровь и поражают эритроциты.
Эритроцитарный цикл шизогонии. Тканевый мерозоит, проникнув в эритроцит, принимает форму кольца, так как в центре его имеется вакуоль. Цитоплазма его окрашена по Романовскому-Гимза в голубой цвет, ядро - в красный. Мерозоит растет, превращается в шизонт. Шизонт делится, в результате образуются мерозоиты. Эритроциты разрушаются, мерозоиты попадают в кровь и поражают другие эритроциты. Некоторые мерозоиты, проникая в эритроцит, превращаются в половые формы, которые с кровью попадают в желудок самки комара при укусе ею больного человека.
Продолжительность эритроцитарного цикла развития у P. vivax, P. falciparum и P. ovale - 48 часов, P. malariae - 72 часа. Соответственно этому повторяются лихорадочные приступы: при трехдневной и тропической малярии - через сутки, при четырехдневной - через двое суток.
Лабораторная диагностика проводится путем микроскопического исследования толстой капли и мазка крови, окрашенных по Романовскому-Гимза. Применяется серологическая диагностика.
Для лечения применяют препараты, которые действуют на бесполые формы плазмодиев (хлорохин, амодахин) и на половые формы (пириметамин, прогуанил, хиноцид, примахин).
Для специфической профилактики малярии разрабатывается вакцина, содержащая антигены, полученные методом генетической инженерии.
Токсоплазма.
Возбудитель токсоплазмоза, Toxoplasma gondii, относится к классу споровиков. Впервые обнаружен Николем и Мансо в 1908 г. у грызунов гонди в Северной Африке.
Промежуточными хозяевами являются, кроме человека, многие виды животных и птиц. В организме промежуточных хозяев токсоплазмы проходят бесполый цикл развития.
Клинические проявления токсоплазмоза разнообразны. Приобретенный токсоплазмоз выражается в поражении лимфатическх узлов, глаз, сердца, легких, кишечника, нервной системы. Часто токсоплазмоз протекает в бессимптомной форме, при которой, однако, образуются антитела. В клетках ретику-ло-макрофагальной и центральной нервной системы образуются цисты, сохраняющиеся в течение длительного времени без клинических проявлений. Человек, инфицированный токсоплазмами, не выделяет их во внешнюю среду.
Врожденный токсоплазмоз - заболевание тяжелое. У ребенка наблюдаются поражения центральной нервной системы, глаз, дефекты развития.
Инфицирование плода в ранние сроки беременности приводит к его гибели.
Лабораторная диагностика проводится путем микроскопии мазка из патологического материала, окрашенного по Романовскому-Гимза. Возможно получение культуры токсоплазм путем внутрибрюшинного заражения мышей, с последующим исследованием перитонеального экссудата. В лабораторной практике обычно применяют серологические методы: РСК, РИФ, РИГА, а также реакцию Себина-Фельдмана, принцип которой состоит в том, что живые токсоплазмы в присутствии антител сыворотки крови больного теряют способность окрашиваться метиленовым синим. Ставится аллергическая проба с токсоплазмином.
Для лечения применяются хлоридин (цараприм), сульфаниламидные препараты
Введение 5
Краткий очерк истории развития микробиологии 5
Часть первая
ОБЩАЯ МИКРОБИОЛОГИЯ
Глава 1 Место микроорганизмов среди других живых существ 13
Классификация и систематика 13
Глава 2 Морфология микроорганизмов 15
Бактерии 15
Микоплазмы 21
Риккетсии 21
Хламидии 22
Актин о мид еты 22
Спирохеты 23
Простейшие 25
Глава 3 Методы микроскопического исследования микробов 26
Микроскопия в световом оптическом микроскопе 26
Микроскопия в темном поле 28
Фазовоконтрасшая микроскопия 29
Люминесцентная микроскопия 29
Электронная микроскопия 30
Глава 4 Физиология микроорганизмов 30
Химический cociaB микроорганизмов 30
Метаболизм (обмен вещесгв) микроорганизмов 32
Питание микробов (конструктивный метаболизм) 32
Ферменты 33
Биологическое окисление (энергетический штабо чизм) 34
Рост и размножение микроорганизмов 36
Образование микробами пигментов, ароматических веществ
Светящиеся микроорганизмы 37
Глава 5 Методы культивирования микроорганизмов
Изучение культуральных и биохимических свойств 38
Питательные среды 38
Культивирование и выделение чистых культур аэробных бактерий 39 Культивирование и выделение чистых культур анаэробных бактерий 41 Ку 1ьтивирование других микроорганизмов микоплазм, риккетсий, хламидий, спирохет, грибов, простейших 42 Методы изучения ферментативной активности (биохимических свойств) микроорганизмов 42 Глава 6 Общая вирусология 44 Общая характеристика вирусов,
морфология и структура вирионов 44 Репродукция виру сов 46 Методы культивирования вирусов 48 Глава? Бактериофаги и бактериофагия 49 Структура бактериофагов 50 Взаимодействие бактериофага с бактериальной клеткой 50 Практическое значение бактериофагов 52 Глава 8 Экологическая микробиология (микроэколо! ия) 53 Микрофлора почвы 54 Микроф юраводы 55 Микрофлор а в оз дух а 55 Микроорганизмы пищевых продуктов 56 Микрофлора различных объектов 56 Роль микроорганизмов в круговороте веществ в природе, в возникновении и существовании биосферы 57 Глава 9 Влияние факторов внешней среды на микроорганизмы 60 Влияние физических факторов 61 Влияние химических факторов 62 Влияние биологических факторов 64 Асептика антисептика, дезинфекция, стерилизация 64 Глава 10 Гене гика микроорганизмов 68 Организация генетического материала у бактерий Генотип и фенотип 68 Изменчивость микроорганизмов 69 Генетические рекомбинации 70 Практическое значение учения о генетике микроорганизмов 73 Генетическая инженерия 73 Глава 11 Антибиотики 74 Природные и полусинтетические антибиотики 75 Химиотерапевшческие средства (синтетические антибиотики) 76
Побочные явления при антибиотикотерапии............................................79
Лекарственная устойчивость микробов........".................................:...........80
Глава 12. Микрофлора организма человека..................................................................83
Взаимоотношения микробов и макроорганизма......................................83
Характеристика микрофлоры организма человека..................................84
Значение микрофлоры организма человека. Дисбактериоз...................86
Глава 13. Инфекция..........................................................................................................88
Свойства патогенного микроорганизма.....................................................88
Значение состояния макроорганизма и условий внешней
среды в инфекционном процессе..................................................................91
f Характерные черты инфекционного заболевания...................................92
Формы проявления инфекционного процесса.........................................92
Особенности вирусных инфекций................................................................94
Врожденные инфекции.................................................................................94
Условно-патогенные микроорганизмы.......................................................95
Внутрибольничные инфекции......................................................................95
Главен. Иммунитет.......................................................................................................96
Виды иммунитета. Неспецифические факторы защиты..........................97
Приобретенный иммунитет........................................................................102
Виды и формы приобретенного иммунитета .........................................102
Антигены ...................................................................................................104
Иммунная система организма. .................................................................106
Иммунный ответ (иммуногенез) ............................................................108
Антитела (иммуноглобулины)......... .........................................................110
Аллергия.......... ............................................................................................................... 115
Особенности противовирусного иммунитета.............................................. 118
Иммунодефицитные состояния.....................................................................119
Оценка иммунного статуса организма.........................................................120
Иммунофармакологическме средства.......................................................120
Становление и развитие иммунной системы в онтогенезе.......................121
Реакции иммунитета.....................................................................................123
Реакция нейтрализации токсина антитоксином.... ..............................123
Реакция агглютинации .............................................................................124
Реакция непрямой или пассивной гемагглютинации ..............................125
РеакцияКумбса (антиглобулиновыйтест).................... ..........................125
Реакция преципитации...................................... ..................................... „125
Реакция иммунного лизиса... ..................................................................... 126
Реакция связывания комплемента ............................................................127
Реакции с участием меченых антигенов или антипел... .......................127
Медицинские биологические препараты для диагностики, .
профилактики и терапии инфекционных болезней.....................................130
, Диагностические препараты... .......................................................... 130
Лечебные и профилактические препараты. Вакцины. .....................133
Иммунные сыворотки и иммуноглобулины.. ......................................Л 36
гиь У Часть вторая.
ЧАСТНАЯ МИКРОБИОЛОГИЯ
- f J t У
Методы лабораторной диагностики ч >. инфекционных заболеваний.........................................................................139
ПАТОГЕННЫЕ КОККИ......................................................................................141
Стафилококки........................................................................................................141 ,
Стрептококки.........................................................................................................146
Менингококки........................................................................................................150
Гонококки..........................................................................................................152
СЕМЕЙСТВО КИШЕЧНЫХ БАКТЕРИЙ..........................................................153 1
Эшерихии...........................................................................................................155
Сальмонеллы....................................................................................................158
Сальмонеллы -возбудителибрюшного тифа ипаратифов.. ...........158
Сальмонеллы - возбудители острых гастроэнтероколитов ...........161
" Шигеллы........................................................................................................163
Клебсиеллы........................................................................................................165
J Протеи.................................................................................................................166
Иерсинии........................................................................................................... 167
ХОЛЕРНЫЙ ВИБРИОН......................................................................................... |?2
КАМПИЛОБАКТЕРЫ...........................^
ГЕМОФИЛЬНЫЕБАКТЕРИИ............................................................................175
СИНЕГНОЙНАЯ ПАЛОЧКА.................................................................................178
ЛЕгаОНЕЛЛЫ.;.............................................................................,.................................179
БРУЦЕЛЛЫ..................,.............................................................................................,..181
БАКТЕРИИ ТУЛЯРЕМИИ......................................................................................^!
БАЦИЛЛЫ СИБИРСКОЙЯЗВЫ.........................................................................Л83
КОРИНЕБАКТЕРИИДИФТЕРИИ.............................................................185
МИКОБАКТЕРИИ...................................................................................................188
Микобактерии туберкулеза.............................................................................188
f Микобактерии лепры.......................................................................................191
" АКТИНОМИЦЕТЫ.......................................................................................192
ПАТОГЕННЫЕ АНАЭРОБЫ РОДА CLOSTRIDIUM................................193
Клостридии столбняка 193
Клостридии анаэробной газовой инфекции 195
Клостридии бот\лизма 197
НЬСПОРООЪРАЗУЮЩИЬ АНАЭРОЬЫ 199
ПАТОГЕННЫЕ СПИРОХЕТЫ 200
Трепонемы Возбудше ть сифилиса 200
Боррелии 203
Леигоспиры 205
МИКОПЛАЗМЫ 206
РИККЕГСИИ 208
Возбудитель эпидемического сыпного тифа 208
Возбудитель К> ашхорадки 209
ХЛАМИДИИ 210 ВОЗБУДИТЕЛИ ВИРУСНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ 212
Вирус гриппа 214
Вирус кори 217
Виру с эпидемического паротита 218
Виру с иммунодефицита человека (ВИЧ) 219
Вирус бешенства 222
Вирус полиомиелита 224 Вирусы Коксаки ECHO и другие энтероеирусы 225
Ротавирусы 226
Виру с краснухи 228
Арбовирусы 229
Вирус натуральной оспы 231
Герпесвирусы 232
Вирусы гепатитов 235
Возбудители медленных вирусных инфекций 239
Онкогенные вирусы 240
ПАТОГЕННЫ!? ГРИБЫ 24 2
ПАТОГЕННЫЕ ПРОСТЕЙШИЕ 246
Цель занятия. Ознакомить студентов со свойствами возбудителей, методами микологического исследования и этапами лабораторной диагностики трихофитии, микроспории, аспергиллеза, пенициллиоза, мукоромикоза, кандидамикоза, эпизоотического лимфангита, кокцидиоидомикоза.
Оборудование и материалы. Материал от животных, пораженных трихофитией и микроспорией, культуры грибов рода Мисог, Aspergillus, Candida на плотной питательной среде Сабуро или др., препаровальные иглы, микологические крючки, предметные и покровные стекла, смесь воды, спирта, глицерина (поровну), 20%-й раствор гидроксида натрия или гидроксида калия, 50%-й водный раствор глицерина, плакаты, таблицы, биопрепараты.
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ
Микозы - группа болезней животных и человека, вызываемых патогенными микроскопическими грибами. Основные методы лабораторной диагностики этих болезней: микроскопия, выделение и идентификация грибов-возбудителей.
Дерматомикозы. Заболевания кожи и ее производных. Восприимчивы сельскохозяйственные животные всех видов (преимущественно молодняк), пушные и хищные звери. У людей инфицированию более подвержены дети. Важным фактором заражения служит мацерация кожи.
Трихофития. Инфекционное заболевание. Характеризуется появлением на коже округлых или овальных облысевших очагов с мягкими, иногда сухими корочками в области головы. Поражения могут распространяться по поверхности тела животного (рис. 117, 118).
При поверхностной форме размер повреждений 1...5см в диаметре, иногда развиваются более обширные очаги. Корки легко отделяются вместе со склеенными волосами, под ними на слегка влажной поверхности кожи торчат обломавшиеся волосы, кое-где встречаются папулы и пузырьки.
При глубокой форме болезни наблюдают несколько очагов поражения с ярко выраженными экссудативными и воспалительными процессами, инфильтрацию, большое количество фолликулярных пустул. Встречаются множественные экссудативные поражения. Все очаги покрыты засохшим серозно-гнойным экссудатом. При удалении корок обнаруживают эрозии. Часто отмечают осложнения секундарной инфекцией.
Основные возбудители трихофитии: у крупного рогатого скота, буйволов, зебу, оленей - Т. verrucosum (син. Т. faviforme ), реже Т. mentagrophytes ; у лошадей - Т. equinum и Т. mentagrophytes; у овец и коз - Т. verrucosum, Т. mentagrophytes ; у свиней - Т. mentagrophytes ; у верблюдов - Т. verrucosum , Т. sarkisovi ; у собак и кошек - Т. mentagrophytes (кошки редко болеют трихофитией); у пушных зверей и кроликов - Т. mentagrophytes , редко Т. verrucosum ; у лабораторных животных (мыши, крысы, хомяки, морские свинки) - Т. mentagrophytes ; у птиц - Т. gallinae . Этот возбудитель известен давно как возбудитель парши (фавуса) преимущественно у рода куриных. Раньше болезнь называли «белый гребень».
Микроспория. Инфекционное заболевание кожи и ее производных. Появление очагов поражения сопровождается воспалительным процессом, обламыванием и выпадением волос, иногда наблюдают поражение когтей.
Основные возбудители микроспории: у кошек и собак - М. canis (син. М. lanosum ); у лошадей - М. equinum , редко М. distorum и М. gypseum ; у свиней - М. canis ; у пушных зверей, кроликов - М. canis; у лабораторных животных - М. canis ; у крупного рогатого скота и овец - М. canis и М. gypseum . Микроспорией болеют дикие звери, а также животные зоопарков и цирков.
Лабораторная диагностика трихофитии и микроспории основана на результатах микологического исследования.
Микологическое исследование включает в себя обнаружение возбудителя в исходном материале методом световой микроскопии и люминесцентного анализа, выделение чистой культуры посевом на специальные питательные среды и идентификацию возбудителя по культурально-морфологическим свойствам.
Материал для исследования . В лабораторию направляют соскобы с пораженных частей тела животного вместе с корочками и чешуйками, пораженные волосы с участков, граничащих со здоровой кожей.
Чаще готовят неокрашенные (нативные) препараты. Исследуемый материал помещают в чашки Петри, измельчают ножницами и расщепляют с помощью скальпеля. Затем кусочки волос, чешуек, корочек переносят на предметное стекло, наносят каплю 20%-го раствора гидроксида натрия или гидроксида калия и слегка подогревают над пламенем горелки до отхождения паров. После этого добавляют каплю 50%-го водного раствора глицерина. На приготовленный препарат накладывают покровное стекло и просматривают сначала под малым увеличением сухого объектива (х 8), затем с объективом х 40 или с помощью иммерсионной системы.
С целью дифференциации грибов рода Trichophyton и Microsporum учитывают характер расположения спор в пораженном волосе (рис. 119, 120) (цепочками или мозаичное), пользуясь следующими критериями:
Люминесцентный анализ заключается в следующем. Исследуемый материал помещают в чашки Петри на расстоянии 20 см от ртутно-кварцевой лампы ПРК-2 или ПРК-4 с фильтром Вуда и просматривают под ультрафиолетовыми лучами в затемненном помещении. Пораженные возбудителем микроспории волосы дают яркое зеленоватое свечение. Корочки, чешуйки не светятся. Кроме того, с помощью люминесцентного анализа проводят раннюю диагностику атипичных и скрытых форм микроспории.
Обнаружение мицелия гриба и различных спор в материале - достаточное основание для постановки диагноза на дерматомикозы.
Выделение и идентификация культур возбудителей трихофитии и микроспории. Культуры выделяют в сомнительных случаях для подтверждения диагноза. Для получения чистой культуры грибов отдельные волосы или фрагменты кожи, корочки высевают на специальные питательные среды - агар Сабуро, сусло-агар, МПА, содержащий 2 % глюкозы, агар Чапека и некоторые другие. Чтобы освободить исследуемый материал от сопутствующей микрофлоры, перед посевом на питательные среды его обрабатывают 60%-м этанолом в течение 5...7 мин, а затем дважды отмывают дистиллированной водой и подсушивают в термостате при 37 °С, или же в питательные среды добавляют антибиотики (пенициллин, стрептомицин и др.) из расчета 100...200 ЕД/мл. Посевы инкубируют при температуре 26...28 °С 20...30сут и более. У выросших культур грибов изучают культуральные и морфологические свойства. Готовят препараты «раздавленная капля» (см. тему 5) и микроскопируют. При идентификации видов грибов руководствуются признаками, изложенными в таблице 35.
Биопрепараты . Препарат ТФ-130 (ВИЭВ) и сухая вакцина ЛТФ-130 (ВИЭВ) против трихофитии крупного рогатого скота содержат аттенуированный штамм Trichophyton verrucosum (faviforme).
Вакцина СП-I против трихофитии лошадей из штамма Trichophyton equinum.
Вакцина Триховис (ВИЭВ) сухая против трихофитии овец из штамма Trichophyton verrucosum (вариант автотрофикум).
Вакцину МЕНТАВАК против трихофитии пушных зверей и кроликов готовят из культуры Trichophyton mentagrophytes .
Вакцина Камелвак-ТС против трихофитии верблюдов содержит аттенуированный штамм гриба Trichophyton sarkisovi .
Вакцина МИКОЛАМ против трихофитии и микроспории плотоядных животных, нутрий и кроликов.
Поливак-ТМ - инактивированная вакцина против дермато-фитозов собак, включая 8 видов и разновидностей грибов рода Trichophyton и Microsporum .
Вакцина ВАКДЕРМ против дерматофитозов животных предназначена для борьбы с микроспорией и трихофитией собак, кошек, пушных зверей и кроликов. Готовят из высокоиммуногенных штаммов Microsporum canis , Microsporum gypseum и Trichophyton mentagrophytes.
Аспергиллез. Заболевание домашних и диких птиц, пчел, редко млекопитающих (крупный рогатый скот, овцы, козы, свиньи, лошади); восприимчив человек. Характеризуется гранулематозным поражением органов дыхания, в основном легких, нередко абортами. В легких при размножении возбудителя формируется аспергиллома. Аспергиллома (аспергиллезная мицетома) - шарообразная масса мицелия диаметром до 2 см (обычно Aspergillus fumigatus ) и клеточного детрита, заполняющая полости легкого, образовавшиеся вследствие разрушения ткани. В отечественной практике этим термином обозначают любую инфекционную гранулему, вызванную видами Aspergillus.
Возбудители аспергиллеза принадлежат к высшим несовершенным грибам класса Deuteromycetes , рода Aspergillus, группе головчатых плесеней. Основные возбудители аспергиллеза животных - A. fumigatus, A.flavus, A. niger.
Лабораторная диагностика аспергиллеза основана на результатах микологического исследования.
Микологическое исследование включает в себя обнаружение возбудителя в исходном материале методом световой микроскопии, выделение чистой культуры посевом на питательные среды и идентификацию возбудителя по культу-рально-морфологическим и патогенным свойствам.
Материал для исследования . В лабораторию направляют свежие трупы мелких животных, наложения, узелки, пораженные органы или их кусочки, мокроту, яйца.
. Непосредственное обнаружение гриба в неокрашенном или окрашенном препарате имеет значение лишь для предварительного диагноза. При этом выявление характерных для аспергиллов органов плодоношения особенно ценно и значительно ускоряет лабораторную диагностику. Исследуемый материал помещают в смесь этанола с глицерином и водой поровну или в физиологический раствор. Препараты микроскопируют, как описано в теме 5, ориентируясь на обнаружение органов плодоношения (рис. 121) - головка, стеригмы со спорами (см. тему 5).
Для посева используют агар Чапека, Сабуро, кровяной, мозговой, кукурузный агары, МПА (рН 5,5...6,5). Гранулематозную ткань обжигают над пламенем, вырезают стерильно кусочки из середины и раскладывают их на плотную среду в чашки Петри, а экссудат засевают в пробирки со средой, инкубируют при 25 и 37 °С. На 3...5-е сутки на плотных средах образуются характерные для аспергилл колонии (рис. 122... 124).
A.fumigatus на агаре Чапека образует разрастающиеся колонии - ровные или шероховатые. Развитый воздушный мицелий придает им войлочный вид белого цвета или, позднее, зеленого. Зрелые культуры в стадии спороношения черного цвета. С обратной стороны колонии бесцветны или желтовато-коричневого цвета. Межвидовая дифференциальная диагностика основана на различиях в строении стеригм и конидий.
В препаратах из культуры можно обнаружить гладкие, короткие, зеленого цвета конидиеносцы. Воздушные гифы бывают септированы и без перегородок. Колбообразные вздутия, содержащие споры, находятся только в верхней части гифов. У стеригм одноярусное строение. Конидии темно-зеленого цвета, округлые, шиповатые или полушаровидной формы.
A.flavus, A. niger на агаре Чапека формируют широко разрастающиеся колонии с обильным спороношением. Цвет колонии зависит от массы конидий, развивающихся на конидиеносцах. При микроскопии культур обнаруживают бесцветный или светлоокрашенный септированный мицелий. Часто образуются склероции шаровидной формы, представленные толстостенными клетками.
Биопроба. Метод применяют для подтверждения патогенности выделенных культур аспергилл. Кроликам, морским свинкам или белым мышам вводят внутривенно суспензию спор грибов (0,5... 1) 10 6 , что вызывает развитие генерализованного процесса с типичным поражением органов дыхания, почек, сердца. При вскрытии в этих органах обнаруживают множество мелких узелков с интенсивным развитием гриба.
Птице скармливают корм, зараженный спорами аспергилла, или проводят ингаляцию спор в дыхательный аппарат.
С помощью микологических исследований дифференцируют аспергиллез от микозов, Вызванных другими плесневыми грибами.
Пенициллиомикоз. Заболевание многих видов животных, возникающее на фоне снижения общей резистентности организма и характеризующееся поражением кожи, слизистых оболочек.
Основные возбудители пенициллиомикоза - грибы рода Penicillium: P. crustosum, P. glaucum, P. mycetomagenum.
Лабораторная диагностика пенициллиомикоза основана на результатах микологического исследования. Диагностика данного микоза затруднена в связи с тем, что грибы рода Penicillium часто выделяют из легких и других тканей при туберкулезе и других инфекциях. Важным признаком для подтверждения диагноза служит обнаружение в очаге поражения элементов гриба, фагоцитированных макрофагами.
Микологическое исследование включает в себя обнаружение возбудителя в исходном материале методом световой микроскопии, выделение чистой культуры посевом на питательные среды и идентификацию возбудителя по культурально-морфологическим и патогенным свойствам.
Материал для исследования. В лабораторию направляют пораженные участки кожи, слизистых оболочек, пораженные органы и ткани от трупов.
Микроскопия препаратов из исходного материала. Препараты «раздавленная капля» исследуют под микроскопом в окрашенном (по методам Грама, Циля-Нильсена и др.) и неокрашенном виде.
Важным диагностическим признаком служит обнаружение в нативных препаратах септированного мицелия и конидиеносцев, ветвящихся на вершине один или несколько раз в виде кисточки.
Выделение и идентификация культуры возбудителя. Материал высевают на сусло-агар, агары Чапека, Сабуро и др. и культивируют так же, как и возбудителей аспергиллеза и мукоромикоза. У выделенных культур грибов изучают морфологию колоний и внутреннюю структуру (табл. 36).
Биопроба. Заражают кроликов, морских свинок, крыс, белых мышей подкожно. На месте введения культуры грибов-возбудителей развивается абсцесс и формируется грануляционная ткань. При внутрибрюшинном и внутривенном введении развивается генерализованный процесс.
Мукоромикозы (мукорозы). Хронические заболевания, вызываемые плесневыми грибами. Характеризуются развитием гранулематозного процесса, сходного с туберкулезом, в лимфатических узлах и в легких, реже в других органах и тканях (кожа, ногти, слизистые покровы, пищеварительный тракт, центральная нервная система, мозг). К возбудителю мукороза восприимчивы свиньи, лошади, крупный рогатый скот, овцы, пушные звери; из лабораторных животных - морские свинки, мыши; болеют обезьяны, тюлени. Мукорозы людей встречаются в виде спорадических случаев.
Основные возбудители мукоромикоза - грибы видов Мисог mucedo, М. racemosus, Rhisopus nigricans и др.
Лабораторная диагностика мукоромикоза
Микологическое исследование включает в себя обнаружение возбудителя в исходном материале методом световой микроскопии, выделение чистой культуры посевом на питательные среды и идентификацию возбудителя по культурально-морфологическим и патогенным свойствам.
Материал для исследования . Объектом исследования служат некротизированные ткани, гной, экссудат, гранулематозные ткани и др.
Микроскопия препаратов из исходного материала. В препаратах из исследуемого материала в положительных случаях обнаруживают несептированный мицелий. В круглых спорангиях на спорангиеносце видны эндоспоры (рис. 125). Для старого мицелия характерно присутствие хламидоспор.
Рис. 125. Четырехдневная культура Мисог racemosus на агаре Чапека:
1 - мицелий;
2- спорангия;
3- спорангиоспоры внутри спорангии и вне ее;
4- спорангиеносец
Выделение и идентификация культуры возбудителя. Гранулематозную ткань обжигают над пламенем горелки и стерильно вырезают из середины кусочки, которые раскладывают на поверхности среды Чапека (в чашках Петри) или других сред. Посевы инкубируют при 25...30ºС. Культуры грибов довольно крупные, активно развиваются на искусственных питательных средах. На третьи сутки приобретают вид войлочных клочковатых серовато-белых колоний (рис. 126), в последующем цвет может изменяться до коричневого или бурого.
Рис. 126. Войлочно-клочковатая серовато-белая колония двухдневной культуры М. racemosus на агаре Чапека
Биопроба. Метод применяют для изучения патогенности выделенных из исходного материала культур гриба. Кроликам, морским свинкам и белым мышам вводят внутривенно, внутримышечно или внутрибрюшинно смыв спор и мицелия чистых культур. Гриб развивается во всех внутренних органах и тканях. Кролики погибают через 15...20 дней после внутривенного заражения, мыши - через 5... 15 дней. Чаще поражаются почки, реже печень, сердце, селезенка (абсцессы, некроз эпителия канальцев, разрастание грануляционной ткани).
Кандидамикоз (кандидоз, молочница и др.). Заболевание животных и человека. Характеризуется поверхностным поражением кожи, слизистых оболочек ротовой полости, наружных мочеполовых органов. Возбудитель также вызывает висцеральный микоз с поражением дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, молочной железы, мышечной, костной и сердечно-сосудистой систем, органов зрения. При генерализации кандидамикозного процесса могут поражаться многие органы одновременно (рис. 127). Следствием кандидамикоза у коров могут быть маститы, эндометриты и аборты.
Рис. 127. Серовато-белые мелкие узелки на слизистой зоба цесаренка, павшего от кандидамикоза
Основные возбудители кандидамикоза - С. albicans и С. tropicalis , реже С. krusei , род Candida , класс Deuteromycetes. Они широко распространены в природе. Наиболее часто их выделяют с поверхности различных фруктов, ягод, овощей. Candida albicans и др. входят в состав нормальной микрофлоры организма человека и животных. Любые нарушения функций иммунокомпетентных клеток или нормального микробного ценоза приводят к возникновению заболевания. С. albicans в основном поражает птиц, кур, гусей, уток, цесарок, индеек, голубей, фазанов и др. Более тяжело болеют поросята, телята, ягнята, щенки.
Лабораторная диагностика кандидамикоза основана на результатах микологического исследования.
Микологическое исследование включает в себя обнаружение возбудителя в исходном материале методом световой микроскопии, выделение чистой культуры посевом на питательные среды и идентификацию возбудителя по культу-рально-морфологическим и ферментативным свойствам.
Материал для исследования . Объектом исследования служат пленки, наложения, соскобы со слизистой оболочки, содержимое язв и эрозий, кусочки внутренних органов.
Микроскопия препаратов из исходного материала. В тканях животных С. albicans может образовывать дрожжевые клетки и гифы, обнаружение которых имеет диагностическое значение (рис. 128). Клеточная стенка мицелия в этом случае состоит из трех слоев и значительно уступает по толщине пяти-семислойной структуре дрожжевых клеток.
Выделение и идентификация культуры возбудителя. Материал (кроме внутренних органов) берут стерильной бактериологической петлей и тщательно растирают петлей или стеклянным шпателем по поверхности среды. Кусочки печени, селезенки или почек погружают в спирт, обжигают над пламенем спиртовки, а затем из глубины органов вырезают кусочек ткани и проводят им по поверхности плотной среды. Кровь из сердца, содержимое желудка и кишечника, почечной лоханки высевают на агар Сабуро в чашки Петри. Посевы инкубируют при 37° С 24...48 ч до появления на питательной среде колоний (рис. 129, 130).
Идентификацию культур грибов проводят в два этапа.
На первом этапе изучают культурально-морфологические признаки выделенной культуры в первичном посеве на плотной питательной среде (агар Сабуро, МПА с глюкозой) (табл. 37).
На втором этапе для окончательной идентификации грибов рода Candida выделенную культуру высевают на жидкие питательные среды (бульон Сабуро, картофельный, кукурузный агары или на аналогичные жидкие среды - кукурузный или картофельный отвар) и определяют культуральные признаки и цитоморфологические особенности. Посев на картофельный и кукурузный агары делают штрихом в толщу среды, разрезая петлей поверхность агара. При микроскопии учитывают наличие псевдомицелия, тип роста на этих средах; присутствие хламидоспор на кукурузном агаре в чашках Петри исследуют при малом увеличении (рис. 131).
Рис. 131. Пятидневная культура С. albicans на кукурузном агаре:
1 - шаровидные хламидоспоры; 2- контурная оболочка хламидоспоры
На жидких питательных средах грибы С. albicans через 24...48 ч вызывают помутнение среды и образование рыхлого осадка на дне пробирки. Для грибов С. tropicalis и С. krusei характерны глубинный рост и образование пленки и пристеночного кольца.
Для дифференциации видов грибов рода Candida определяют ферментативную активность на жидких средах Гисса, содержащих 3 % различных углеводов и индикатор Андреде. Посевы наблюдают в течение 10... 15 дней, учитывают кислото- и газообразование. Ферментативные свойства приведены в таблице 38.
Эпизоотический лимфангит (бластомикоз, африканский сап). Хроническое заболевание животных. Характеризуется поражением лимфатических узлов, лимфатических сосудов и подкожной клетчатки с образованием язв, абсцессов и узелков. В отличие от дерматомикозов поражены более глубокие слои кожи. Болеют однокопытные животные: лошади, мулы, ослы, зарегистрированы случаи заболевания этим микозом парнокопытных - верблюдов и КРС (рис. 132).
Возбудитель эпизоотического лимфангита - Histoplasma farciminosus (син. Criptococcus farciminosus ). Классификация криптококка неясна: одни исследователи причисляют его к бластомицетам, другие на основании некоторых биологических данных - к несовершенным грибам.
Лабораторная диагностика эпизоотического лимфангита основана на результатах микологического и серологического исследований.
Микологическое исследование включает в себя обнаружение возбудителя при микроскопии препаратов-отпечатков из исходного материала, выделение чистой культуры посевом на питательные среды и идентификацию возбудителя по культурально-морфологическим и серологическим свойствам.
Материал для исследования . В лабораторию направляют содержимое абсцессов, гнойный экссудат язв.
Микроскопия препаратов из исходного материала . Готовят препарат «раздавленная капля». Чаще микроскопируют неокрашенный препарат или красят по Граму или Романовскому-Гимзе. Благодаря окраске гранулы в цитоплазме хорошо различимы. Возбудителя эпизоотического лимфангита относят к дрожжеподобным грибам. В исследуемом материале обнаруживают криптококки - клетки яйцевидной или ли монообразной формы с четко выраженной двухконтурной оболочкой, клетки заострены на одном или обоих концах. Размеры криптококков З...5мкм в длину и 2...3,5 мкм в ширину. В гное находят по 2...3 криптококка, соединенных своими полюсами и иногда образующих цепочки (рис. 133). Часть криптококков можно найти в лейкоцитах (нейтрофилах и макрофагах). Центральная часть криптококков представляет собой гомогенное, полужидкое вещество, содержащее одно или несколько (2...4) блестящих зернышек, которые находятся в беспрерывном и оживленном движении.
Необходимо учитывать, что для Н. farciminosus характерен диморфизм, т. е. морфология гриба в патологическом материале и в культуре различна.
Выделение и идентификация культуры возбудителя. В сомнительных случаях микроскопии материал высевают на питательные среды. Первичное выделение гриба затруднительно, но выделенную культуру удается поддерживать сравнительно легко. Гриб выращивают на МППА, глюкозно-глицериновом МПА (содержание углеводов 2...2,5 %), агаре Сабуро при температуре 25...30°С.
Через 10... 12 дней на плотных питательных средах образуются колонии, сначала мелкие, в последующем более крупные, возвышающиеся над поверхностью среды. Колонии складчатые, сухие, кремового, а позднее коричневого цвета. В мазках из культуры дрожжевые клетки не обнаруживают. Вне живого организма гриб развивается в мицелиальной форме. Мицелий септированный, ветвящийся, многоклеточный.
Серологическая диагностика основана на результатах РСК с сапным антигеном.
Аллергическая диагностика. Для аллергической диагностики лимфангита используют гистоплазмин (Королевой) - фильтрат 3...4-месячной культуры криптококка. При сомнительном результате лабораторного исследования применяют дифференциальную диагностику лимфангита и сапа, используя глазную пробу с маллеином и подкожную пробу с гистоплазмином.
Кокцидиоидомикоз (ревматизм пустыни, долинная лихорадка и др.). Хроническое заболевание животных и человека, характеризуется гранулематозным поражением лимфатических узлов, иногда легких у крупного рогатого скота и диссеминированной формой процесса со злокачественным течением у собак.
К заболеванию восприимчивы крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, свиньи, грызуны (мыши, крысы и др.). Описаны заболевания койотов, лам, кенгуру, обезьян, тигров и других животных. Птицы не болеют. Кокцидиоидомикоз человека относят к группе особо опасных микозов.
Возбудитель кокцидиоидомикоза - дрожжевидный почвенный гриб Coccidioides immitis .
Лабораторная диагностика кокцидиоидомикоза основана на результатах микологического и серологического исследований.
Микологическое исследование включает в себя обнаружение возбудителя в исходном материале методами световой микроскопии и биопробы, выделение чистой культуры посевом на питательные среды и идентификацию возбудителя по культурально-морфологическим и патогенным свойствам.
Материал для исследования . Объектом исследования служат гной, кровь, содержимое очагов поражения и кусочки пораженных органов.
Микроскопия препаратов из исходного материала. Из материала готовят препараты «раздавленная капля». При работе с такими препаратами нужно соблюдать предельную осторожность, так как грибы остаются живыми. Можно микроскопировать препараты в 10%-м растворе щелочи при подогревании: в этом случае гриб погибает быстро, но происходит деформация сферул. Чтобы избежать заражения исследователя грибом С. immitis , перед микроскопией патологический материал рекомендуют залить 10%-м раствором формалина на 10...15 мин. Такая обработка убивает гриб, но не влияет на его морфологические признаки. Положительным результатом считают обнаружение сферул (например, в гное и мокроте) мицелия (рис. 134, 135). Сферулы - образования правильной круглой формы с двухконтурной оболочкой и с многочисленными эндоспорами. Протоплазма зернистая. Диаметр сферулы от 20 до 120 мкм. Эндоспоры мелкие. Иногда обнаруживают сферулы с разорванной оболочкой и освобождающимися эндоспорами. Прорастание сферул в мицелий можно наблюдать непосредственно в патологическом материале. Для этого на предметное стекло наносят несколько капель в смеси с физиологическим раствором, покрывают покровным стеклом и для предохранения от высыхания заклеивают парафином по краям. Отсутствие сферул в препаратах при микроскопическом исследовании не дает оснований отрицать кокцидиоидомикоз.
Выделение и идентификация культуры возбудителя. Для посева исследуемый материал предварительно обрабатывают антибиотиками в течение 30...60 мин для подавления бактериального роста. Пенициллин добавляют из расчета 20 ЕД/мл среды, стрептомицин - 40 ЕД/мл. Для получения мицелиальной формы гриба в качестве питательной среды используют агар Литмана, агар Сабуро, сусло-агар; для получения дрожжевидной формы - кровяной агар, печеночный агар с глюкозой, мартеновский бульон (табл. 39). Культивируют при 25...27 и 35...37 °С.
Биопроба. Заражают нативным материалом и солевой суспензией из чистой культуры гриба. К кокцидиоидомикозу восприимчивы мыши, морские свинки, кролики, собаки, куриные эмбрионы. При развитии патологического процесса в зависимости от метода введения исследуемого материала отмечают различные поражения.
При внутривенном введении культуры гриба развиваются абсцессы во внутренних органах, гибель животных наступает через 20...30 дней.
При интратрахеальном заражении обнаруживают поражение легких и трахеобронхиальных лимфатических узлов.
При внутрибрюшинном заражении через 7... 10 дней процесс распространяется по брюшине с поражением внутренних органов.
При подкожном и интрацеребральном методах заражения возникает местный процесс с поражением лимфатических узлов.
При интратестикулярном - развивается гнойный орхит. В гное обнаруживают сферулы различных размеров и на разных этапах созревания, реже мицелий.
Двух-трехдневные куриные эмбрионы погибают через 3...6 дней после заражения. Использованные в работе материалы и инструменты подлежат немедленной стерилизации в автоклаве.
Серологическая диагностика основана на результатах следующих реакций: РА с антигеном из убитой культуры, РСК с кокцидиоидином, РП с полисахаридным антигеном.
При работе с С. immitis необходимо соблюдать правила техники безопасности, в частности надевать марлевые маски. Посевы проводить лучше в пробирки со средой Литмана, мясо-пептонный бульон или другие жидкие среды, так как их удобнее использовать для микроскопических работ и заражения животных. На этих средах гриб образует более компактные, непылящие колонии. Пересев с твердых сред рекомендуют делать до начала спороношения.
ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ
1. Приготовить и промикроскопировать препараты из материала от животных, больных дерматомикозом.
2. Изучить культуральные свойства возбудителей трихофитии и микроспории.
3. Изучить культурально-морфологические характеристики грибов родов Mucor, Aspergillus, Candida.
4. Ознакомиться с биопрепаратами.
Контрольные вопросы
1. Какие микроорганизмы вызывают дерматомикозы?
2. Какова схема лабораторного исследования на дерматомикозы?
3. По каким критериям дифференцируют грибы родов Microsporum
и
Trichophyton?
4. Какие плесневые и дрожжеподобные грибы вызывают микозы?
5. Какие вакцины применяют против дерматомикозов сельскохозяйственных
животных?
Характеристика возбудителей дерматомикозов
Дерматомикозы (дерматофитии) - поверхностные заболевания кожи и ее придатков (волосы, ногти), вызываемые микроскопическими грибами - дерматомицетами (дерматофитами). Среди них различают антропофильные (вызывающие заболевания у человека), зооантропофильные (вызывающие заболевания у животных и человека).
В настоящее время известно более 400 видов патогенных грибов, являющихся возбудителями грибковых заболеваний. При поверхностных микозах (дерматомикозах) поражаются кожа и ее придатки: волосы и ногти.
Возбудителями дерматомикозов являются дерматомицеты, к которым относятся грибы родов Trichophyton, Microsporum и Epidermophyton. По данным разных авторов, этими заболеваниями болеют от 10 до 40% населения земного шара. Известно более 40 видов дерматомицетов, но в нашей стране чаще встречаются Trichophytonrubrum, Trichophytonmentagrophytesvar. interdigitale, Trichophytonmentagrophytesvar.gypseum, Trichophytontonsurans, Trichophytonverrucosum, Trichophytonviolaceum, Microsporumcanis, реже Epidermophytonfloccosum.
Микоз ногтей (онихомикоз)
Основными возбудителями микоза ногтей являются дерматомицеты (более 90%). Ведущее место занимают грибы: Trichophytonrubrum (75%), затем Trichophytonmentagrophytesvar. interdigitale (15%), плесневые грибы (13,6%), Epidermophytonfloccosum (5%), Trichophytonviolaceum и Trichophytontonsurans (вместе около 1%).
Микоз кистей и стоп
Основным возбудителем микоза стоп является Trichophytonrubrum, на 2-м месте по распространенности стоит Trichophytonmentagrophytesvar. interdigitale, на 3-м - Epidermophytonfloccosum. Грибы Microsporumcanis, Trichophytonmentagrophytesvar.gypseum и Trichophytonverrucosum могут поражать кожу кистей как на тыльной, так и ладонной поверхностях.
Микоз гладкой кожи туловища, конечностей
Возбудителями микоза гладкой кожи являются дерматомицеты Microsporumcanis, Trichophytonrubrum, Trichophytonmentagrophytesvar.gypseum, Trichophytonverrucosum, Epidermophytonfloccosum, реже встречаются Trichophytonviolaceum и Trichophytontonsurans.
Микоз паховых складок. Эпидермофития паховая (истинная), (эпидермомикозпаховый)
Основным возбудителем микоза паховых складок является Trichophytonrubrum. Реже возбудителями могут быть Т. mentagrophytesvar.gypseum или Microsporum. Излюбленной локализацией этой области является эпидермофития паховая (истинная, эпидермомикозпаховый), обусловленная Epidermophytonfloccosum.
Грибковые заболевания волосистой части головы (дерматомикозы волосистой части головы)
Микроспория (микроспороз) - грибковое заболевание кожи и волос, которое вызывается различными видами грибов рода Microsporum.
Различают антропофильные, зоофильные и геофильные виды грибов рода Microsporum. К антропофильному грибу относится Microsporumferrugineum. Заражение происходит при контакте с больными или объектами, контаминированными возбудителем. Заболевание высоко контагиозное.
Зоофильным грибом является Microsporumcanis. Заражение происходит от животных: кошек, чаще котят (80-85%), реже собак в результате непосредственного контакта с больным животным (или носителем) или при соприкосновении с предметами, загрязненными шерстью больных животных.
Трихофития - это грибковое заболевание кожи, волос, реже ногтей, обусловленное различными видами грибов рода Трихофитон (Trichophyton). Различают антропофильные и зоофильные трихофитоны. Поверхностную трихофитию вызывают антропофильные грибы, к которым относятся Trichophytonviolaceum и Trichophytontonsurans.
Заражение поверхностной трихофитией происходит при тесном контакте с больным человеком (от волос, чешуек кожи с очагов поражения, кусочков ногтей) или через инфицированные предметы (головные уборы, одежду, постельное белье, расчески, мебель, инструменты парикмахера и др.). Часто заражение происходит внутри семьи или детских коллективов.
Так как инфильтративно-нагноительную трихофитию вызывают зооантропофильные грибы, к которым относятся Trichophytonmentagrophytesvar. gypseum и Trichophytonverrucosum, носителями которых являются животные, заражение инфильтративно-нагноительной трихофитией может произойти также при непосредственном контакте с мышевидными грызунами (носителями этого возбудителя) или через сено, солому, загрязненные шерстью больных трихофитией мышей. В последнее время участились случаи заболевания инфильтративно-нагноительной трихофитией после занятий в спортзале (в школе), через гимнастические маты, инфицированные шерстью больных трихофитией мышей. Основным носителем возбудителя Trichophytonverrucosum является крупный рогатый скот (телята, коровы). Заражение происходит при прямом контакте с больным животным или через инфицированные грибом предметы.
Микроспорией заболевают при контакте с домашними животными - кошками, собаками (больными или носителями) или больными людьми.
Возбудители грибковых заболеваний устойчивы к воздействию химических и физических факторов: к ультрафиолетовому излучению, атмосферному и осмотическому давлению, замораживанию, воздействию дезинфицирующих средств и пр. Хлорактивные (хлорамин, гипохлориты), кислородсодержащие соединения, альдегиды, третичные амины, полимерные производные гуанидина эффективны в отношении грибов в высоких концентрациях при длительных сроках воздействия. Спирты в отношении этих микроорганизмов малоэффективны. Более чувствительны грибы к воздействию четвертичных аммониевых соединений (ЧАС), композиций на основе катионных поверхностно-активных веществ (КПАВ), КПАВ и альдегидов, спиртов; фенольных препаратов, анолитов, препаратов на основе хлорпроизводных гидантоина, хлоризоцианурата натрия и трихлорихоциануровой кислоты.
Возбудители грибковых заболеваний выживают, находясь в патологическом материале во внешней среде от 1,5 до 10 лет.
Пути и факторы передачи дерматомикозов
Основной путь распространения дерматомикозов контактно-бытовой (прямой и непрямой контакт). Заболевание передается при непосредственном соприкосновении с больным человеком, больным животным или носителем или при контакте с различными объектами окружающей среды, контаминированными дерматофитами.
Кожные чешуйки, обломки волос, ногти, содержащие в изобилии элементы жизнеспособного гриба, отпадая с очагов поражения, инфицируют вещи больного - одежду, головной убор, постельное белье, полотенца, предметы обихода (игрушки, книги, ковры, мягкая мебель и др.), предметы туалета (расчески, гребни, мочалки), обувь, перчатки, уборочный инвентарь, подстилки для животных и предметы ухода за ними.
Факторами передачи инфекции являются:
В инфекционных очагах - санитарно-техническое оборудование, полы, мягкая мебель, ковры, паласы, нательное и постельное белье, чулки, носки, одежда, головные уборы, обувь, предметы туалета (расчески, щетки, мочалки и пр.), постельные принадлежности, книги, поверхности в помещениях, предметы ухода за больными, игрушки, подстилки для животных и предметы ухода за ними;
В лечебно-профилактических учреждениях - санитарно-техническое оборудование, в т.ч. ванны для лечебных процедур (за исключением солевых и сероводородных), предметы обстановки, нательное и постельное белье, одежда медицинского персонала, обувь, предметы туалета (расчески, щетки, мочалки и пр.), изделия медицинского назначения (инструменты), перевязочный материал, подкладные клеенки (салфетки), медицинские отходы, поверхности аппаратов, приборов;
В парикмахерских, салонах красоты - машинки для стрижки волос, расчески, бигуди, кисти для бритья, пеньюары, маникюрные и педикюрные принадлежности, инструменты, отходы;
В спортивных комплексах (фитнес-клубы, бассейны, сауны, бани, спортзалы) - санитарно-техническое оборудование, душевые кабины, резиновые коврики, деревянные решетки, дорожки бассейнов, ступеньки и поручни трапов, поверхность чаши бассейна, спортивные снаряды, гимнастические маты, борцовские ковры, шкафчики для одежды, полы, особенно деревянные;
В детских учреждениях - постельное белье, полотенца, игрушки, книги, ковры, мягкая мебель, предметы ухода за животными в зооуголках;
В банях, саунах, душевых - санитарно-техническое оборудование, душевые кабины, резиновые коврики, деревянные решетки, полы, мочалки, губки, ножницы, тазы для мытья ног, коврики в ванной и душевой и т.д.;
В окружающей среде - песок детских песочниц, площадки для мусоросборников, пыль лестничных клеток, засыпной материал чердаков и подвалов, вода мелких водоемов.
Виды дезинфекции при дерматомикозах
В профилактике дерматомикозов важную роль играют не только раннее выявление больных, изоляция, своевременное специфическое лечение, четкое соблюдение правил личной гигиены, но и проведение комплекса санитарно-противоэпидемических мероприятий, в т.ч. дезинфекции объектов, участвующих в передаче грибковых заболеваний.
Профилактические мероприятия при дерматомикозах включают санитарно-гигиенические и дезинфекционные (профилактическая и очаговая дезинфекция).
Очаговая (текущая и заключительная) дезинфекция проводится в местах выявления и лечения больного: очагах заболевания на дому, в детских учреждениях, в микологических комплексах, лечебно-профилактических учреждениях и пр.
Профилактические санитарно-гигиенические и дезинфекционные мероприятия проводятся в парикмахерских, салонах красоты, косметических кабинетах, банях, саунах, санитарных пропускниках, бассейнах, спортивных комплексах, гостиницах, общежитиях и пр.
В настоящее время группа ингибиторов синтеза глюкана (эхинокандинов) представлена тремя препаратами: каспофунгином, микафунгином и анидулафунгином , из которых в Российской Федерации пока зарегистрирован только каспофунгин .
Механизм действия
Эхинокандины обладают отличным от других антимикотиков механизмом действия, связанным с блокадой синтеза 1,3-бета-Д-глюкана - важного структурного и функционального компонента клеточной стенки грибов.
Спектр активности
Спектр активности каспофунгина включает в себя Aspergillus spp. (в т. ч. резистентные к амфоториицину В), Candida spp. (включая штаммы, резистентные к азолам), Pneumocystis juroveci. Препараты этой группы действуют на некоторые редкие мицелиальные возбудители микозов, такие как Acremonium, Curvularia, Bipolaris spp. Эхинокандины неактивны против зигомицетов, Cryptococcus, Scedosporium и Fusarium spp. У эхинокандинов отсутствует перекрестная резистентность с другими классами антимикотиков.
Фармакокинетика
Каспофунгин вводится внутривенно, биодоступность при пероральном приеме низкая вследствие высокой молекулярной массы. Препарат растворим в воде. Отличается высокой степенью связывания с белками плазмы крови (97%). Создает высокие концентрации в почках, печени, селезенке и легких, низкие - в головном мозге. После введения 70 мг концентрация препарата в сыворотке крови составляет 12 мг/л, через 24 ч - 1-2 мг/л. Каспофунгин Метаболизируется в печени без участия изоферментов системы цитохрома Р-450. Период полувыведения - 9-11 ч.
Нежелательные явления
В связи с тем, что 1,3-бета-Д-глюкан отсутствует в организме человека, каспофунгин обладает очень хорошей переносимостью с минимальным количеством нежелательных явлений. Наиболее частыми являются лихорадка (3-26%), флебит (3-18%) и головные боли (4-15%). В редких случаях возможна тошнота, диарея, кожная сыпь и зуд (1-9%). Среди лабораторных нежелательных явлений может быть повышение активности ACT (3-27%), АЛТ (2-24%) и щелочной фосфатазы (4-24%), а также снижение гематокрита и уровня гемоглобина (на 3-12%).
Показания
Инвазивный кандидоз, кандидоз пищевода, инвазивный аспергиллез у пациентов, рефрактерных к терапии другими антимикотиками или с плохой ее переносимостью, эмпирическая терапия у пациентов с фебрильной нейтропенией.
Противопоказания – повышенная чувствительность к каспофунгину или компонентам препарата.
Международное, торговое название, формы выпуска и режимы дозирования каспофункгина представлены в таблице 5.
Таблица 5
Основные характеристики каспофунгин
Торговое название | Форма выпуска | Режим дозирования |
|
Каспофунгин | Кансидас | · лиофилизат для приготовления раствора для инфузий | В/в, путем медленной в/в инфузии (≥1 ч) 1 раз в сутки. При эмпирической терапии, взрослым: в 1-й день вводится разовая нагрузочная доза 70 мг, во 2-й и последующие дни – по 50 мг в сутки. Продолжительность применения зависит от клинической и микробиологической эффективности препарата. Эмпирическая терапия должна проводиться до полного разрешения нейтропении. При подтверждении грибковой инфекции больные должны получать препарат не менее 14 суток, терапию препаратом следует продолжать не менее 7 суток после исчезновения клинических проявлений как грибковой инфекции, так и нейтропении. Возможно увеличение суточной дозы до 70 мг, если доза 50 мг хорошо переносится, но не дает ожидаемого клинического эффекта. |
Ø ФЛЮОРОПИРИДИМИНЫ
Единственный представитель - флуцитозин (или 5-фторцитозин).
Механизм действия связан с нарушением синтеза ДНК и РНК за счет конверсии 5-фторцитозина в 5-фторурацил, метаболиты которого являются конкурентом уридиловой кислоты в составе РНК, а также нарушают активность тимидилат-синтетазы, что приводит к недостатку внутриклеточного тимидина.
Спектр активности включает в себя кандиды, аспиргиллы, криптококки, возбудители хромобластомикозов.
Фармакокинетика
Хорошо всасывается в желудочно-кишечном такте (при приеме внутрь биодоступность составляет от 76 до 90%). Пиковые концентрации в плазме и биологических жидкостях достигаются в пределах 1-2 ч. Хорошо проникает в большинство органов и тканей, включая спинномозговую жидкость, стекловидное тело, брюшину, суставы. Процент связывания с белками плазмы очень низкий. Минимальный метаболизм в печени. Выводится преимущественно почками, концентрация препарата в моче высокая. Период полувыведения составляет от 3 до 5 ч и возрастает до 85 ч у пациентов с почечной недостаточностью.
Нежелательные явления
Обладает достаточно высокой миелототоксичностью и гепатотоксичностью. У большинства пациентов данные нежелательные явления носят дозозависимый характер и являются обратимыми. Возможно развитие нарушений сердечного ритма, атаксии, парестезии, невропатии и др. В связи со своей способностью подавлять функцию костного мозга не рекомендуется в качестве препарата для эмпирической терапии У пациентов в период нейтропении. Необходимо по возможности проводить мониторинг сывороточной концентрации флуцитозина (особенно при сочетании с амфотерицином В), причем наиболее важно определять остаточную концентрацию.
Показания
Монотерапия хромобластомикозов (препарат выбора) и кандидоза нижних отделов мочевых путей. В сочетании с амфотерицином В применяют для лечения тяжелых системных кандидозов, криптококкового менингита, аспергиллеза, резистентного к монотерапии, и грибкового эндокардита.
Противопоказания
Аллергическая реакция на флуцитозин.
Международное, торговое название, форма выпуска и режимы дозирования флуцитозина представлены в таблице 6.
Таблица 6
Основные характеристики флуцитозина
Торговое название | Форма выпуска | Режим дозирования |
|
Флуцитозин | · раствор для инфузий | Внутривенно взрослые и дети: 37,5 мг/кг массы тела 4 раза в сутки. Применяют только в комбинации с амфотерицином В или флуконазолом Не использовать при беременности и кормлении грудью. |
Ø Аллиламины
К аллиламинам, являющимся синтетическими антимикотиками, относятся тербинафин , применяемый внутрь и местно, и нафтифин , предназначенный для местного использования. Основными показаниями к применению аллиламинов являются дерматомикозы.
Механизм действия
Фунгицидное действие аллиламинов основано на высоко специфическом торможении скваленовой эпоксидазы, которвя катализирует один из ранних процессов синтеза эргостерола, входящего в состав мембраны грибов. В отличие от азолов аллиламины блокируют более ранние стадии биосинтеза.
Спектр активности
Аллиламины обладают широким спектром противогрибковой активности. К ним чувствительны дерматомицеты (Trichophyton, Microsporum и Epidermo-phyton spp.), M. furfur, некоторые Candida, Aspergillus spp., C. neoformans, S. schenckii и возбудители хромомикоза.
Тербинафин активен in vitro также против ряда простейших (некоторые разновидности лейшманий и трипаносом).
Несмотря на широкий спектр активности аллиламинов, клиническое значение имеет только их действие на дерматомицеты.
Фармакокинетика
Тербинафин
Хорошо всасывается в желудочно-кишечном тракте (биодоступность 70%) и частично – при местном применении. В результате диффузии через дермальный слой кожи, а также секреции сальными и потовыми железами создает высокие концентрации в роговом слое эпидермиса, ногтевых пластинках. Метаболизируется в печени, выделяется почками. Т ½ 11-17 ч, возрастает при почечной и печеночной недостаточности.
Нежелательные явления
Нежелательные явления возникают редко и обычно не приводят к отмене препарата.
Тербинафин внутрь
Диспепсические расстройства (боль в животе, нарушение аппетита, тошнота, рвота, диарея, изменения и потеря вкуса),головная боль, головокружение, возможны аллергические реакции (сыпь, крапивница, эксфолиативный дерматит, синдром Стивенса-Джонсона), повышение активности трансаминаз, холестатическая желтуха, печеночная недостаточность.
Тербинафин местно, нафтифин
Кожа: зуд, жжение, гиперемия, сухость.
Показания
Обусловленные дерматомицетами микозы кожи (при ограниченном поражении - местно, распространенном - внутрь).Микроспория, трихофития волосистой части головы (внутрь). Онихомикоз (внутрь). Хромомикоз (внутрь). Споротрихоз кожный, кожно-лимфатический (внутрь). Кандидоз кожи (местно). Отрубевидный лишай (местно).
Противопоказания
Аллергическая реакция на препараты группы аллиламинов. Беременность. Кормление грудью.
Международные, торговые названия, формы выпуска и режимы дозирования аллиламинов представлены в таблице 7.
Таблица 7
Основные характеристики аллиламинов
Торговое название | Форма выпуска | Режим дозирования |
|
Тербинафин |
· таблетки | Внутрь , после еды, 1 раз в день вечером в дозе 250 мг или 2 раза в день по 125 мг. Местно , крем наносят утром и/или вечером на пораженную кожу, предварительно очищенную и подсушенную, а также на окружающие участки. Средняя продолжительность курса при поражении кожи - 1–2 нед, ногтевых пластинок - 3–6 мес. Детям дозу устанавливают в зависимости от массы тела. |
|
· крем для наружного применения · таблетки |
|||
· крем для наружного применения · таблетки |
|||
Ламизил Дермгель | |||
Ламизил Уно | |||
· таблетки |
|||
Ламитель | · спрей для наружного применения |
||
Миконорм | · крем для наружного применения |
||
Микотербин | |||
· таблетки |
|||
Тербизил | · крем для наружного применения · таблетки |
||
· крем для наружного применения · спрей для наружного применения |
|||
Тербинафин | · крем для наружного применения · таблетки |
||
Тербинафин-МФФ | · мазь для наружного применения |
||
Тербинафин-Сар | · таблетки |
||
Тербинафина гидрохлорид | · субстанция-порошок |
||
Тербинокс | · крем для наружного применения · таблетки |
||
Тербифин | · крем для наружного применения · спрей для наружного применения · таблетки |
||
Термикон | · крем для наружного применения · спрей для наружного применения · таблетки |
||
Фунготербин | · крем для наружного применения · спрей для наружного применения · таблетки |
||
· таблетки |
|||
· таблетки · крем для наружного применения |
|||
Нафтифин | Экзодерил | · крем для наружного применения · раствор для наружного применения | Наружно. Используют в виде крема (1%) или раствора (1%). При дерматомикозах - наносят на пораженную поверхность и прилегающие участки кожи, предварительно очищенные и высушенные, 1 раз в день. Длительность лечения при дерматомикозах - 2–4 нед; при кандидозах - не менее 4 нед; при необходимости курс продлевают до 6–8 нед. При отсутствии клинического улучшения после 4 нед применения рекомендуется уточнить диагноз. При онихомикозах -раствор наносят на пораженную поверхность, накрывая плотной повязкой, 2 раза в день, курс - 6 мес; при осложненных формах - до 8 мес. Для предотвращения рецидивов лечение продолжают в течение еще 2 нед после достижения клинического улучшения. |
Ø препараты других групп
Гризеофульвин (фульцин)
Явяляется противогрибковым средством, оказывающим фунгистатическим действием на трихофитоны, микроспорумы, эпидермофитоны. В нашей стране применяется как основной системный антимикотик при руброфитии. Неэффективен при кандидозе. Важной особенностью гризеофульвина является его эффективность при приеме внутрь. Выпускается в таблетках по 0,125 г, в виде суспензий и 2,5% линимента для местного применения. Активность гризеофульвина в определенной степени зависит от дисперсности его кристаллов. В настоящее время в основном применяют высокодесперсный препарат в таблетках. Таблетки принимают внутрь во время еды с ложкой растительного масла, так как гризеофульвин липофильное вещество. Всасываемость повышается при диете богатой жирами.
Механизм действия .
Обладает фунгистатическим эффектом, который обусловлен ингибированием митотической активности грибковых клеток в метафазе и нарушением синтеза ДНК. Избирательно накапливаясь в «прокератиновых» клетках кожи, волос, ногтей, гризеофульвин придает вновь образуемому кератину устойчивость к грибковому поражению. Излечение наступает после полной замены инфицированного кератина, поэтому клинический эффект развивается медленно.
Фармакокинетика
При приеме внутрь хорошо всасывается. Достигает максимальной концентрации в крови через 4-5 ч после назначения. Т½ около 20 ч. Абсорбция из ЖКТ очень значительно варьирует у разных людей, главным образом из-за нерастворимости вещества в водной среде верхних отделов ЖКТ. Следует отметить, что у некоторых пациентов отмечается тенденция к созданию низких уровней вещества в крови вне зависимости от времени. Этим может объясняться неудовлетворительный терапевтический эффект у некоторых пациентов. Биодоступность у большинства пациентов увеличивается при совместном приеме с жирной пищей. После приема внутрь накапливается в роговом слое кожи и ее придатках, а также в печени, жировой клетчатке, скелетной мускулатуре. Незначительные количества попадают в жидкие среды и другие ткани организма. Биотрансформация происходит в печени, основные метаболиты – 6-метилгризеофульвин и глюкуронидное производное.
При местном применении гризеофульвин оказывает слабое действие.
Нежелательные реакции
Со стороны органов ЖКТ: тошнота, рвота, сухость во рту, диарея, боль в животе, кандидозный стоматит, повышение активности печеночных трансаминаз, желтуха, гепатит. Со стороны нервной системы и органов чувств: головная боль, головокружение, чрезмерная утомляемость или слабость, инсомния, периферическая нейропатия, парестезии конечностей, нарушение координации движений, заторможенность, дезориентация, спутанность сознания, депрессия, нарушение вкусовой чувствительности. Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): гранулоцитопения, агранулоцитоз, лейкопения. Аллергические реакции: сыпь, зуд, крапивница, отек Квинке, фотосенсибилизация, волчаночноподобный синдром, многоформная экссудативная эритема, топический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла).
Показания
Гризеофульвин является одним из основных средств для лечения больных дерматомикозами как для резорбтивного, так и для местного действия. Препарат назначают при лечении больных, страдающих фавусом, руброфитией, микроспорией, трихофитией волосистой части головы и гладкой кожи, эпидермофетией гладкой кожи, онихомикозами.
Противопоказания
Гиперчувствительность, порфирия, системная красная волчанка, волчаночноподобный синдром, системные заболевания крови, лейкопения, органические заболевания печени и почек, гепатоцеллюлярная недостаточность, злокачественные новообразования.
Ограничения к применению
Детский возраст до 2 лет (эффективность и безопасность применения не определены).
Применение при беременности и кормлении грудью
Есть данные о тератогенном и эмбриотоксическом действии гризеофульвина у животных (при пероральном применении у беременных крыс сообщалось о наличии в приплоде детенышей с несколькими нарушениями). Противопоказано при беременности (гризеофульвин проникает через плаценту, адекватных и строго контролируемых исследований у беременных женщин не проводилось). Применение при кормлении грудью не рекомендуется (неизвестно, проникает ли гризеофульвин в грудное молоко). Адекватные данные отсутствуют.
Взаимодействие
Гризеофульвин индуцирует микросомальные ферменты печени и вследствие этого может усиливать метаболизм в печени и, следовательно, ослаблять активность непрямых антикоагулянтов (необходим контроль ПВ, может потребоваться коррекция дозы антикоагулянта), пероральных гипогликемических средств (контроль уровня глюкозы в крови, возможна коррекция дозы противодиабетического средства), пероральных эстрогенсодержащих контрацептивов, теофиллина (мониторинг его концентрации в крови с возможной коррекцией дозы). Индукторы микросомальных ферментов (в т. ч. барбитураты, рифампицин) могут усиливать метаболизм гризеофульвина и снижать его фунгистатическую активность. Усиливает действие этанола.
Особенности применения и дозирования
Взрослые: 0,25-0,5 г каждые 12 ч,
Дети: 22 мг/кг/сут (не более 1000мг/сут)в 1-2 приема.
Гризеофульвин следует принимать внутрь во время или сразу после еды.
Если используется диета с низким содержанием жира, необходимо принимать гризеофульвин с 1 столовой ложкой растительного масла. Нельзя употреблять алкогольные напитки вo время лечения, соблюдать осторожность при головокружении. Избегать инсоляции.
Не использовать гризеофульвин при беременности и кормлении грудью.
Во время лечения гризеофульвином и в течение 1 мес после окончания не применять в целях контрацепции только эстрогеносодержащие пероральные препараты, обязательно использовать дополнительные или альтернативные методы
При лечении микоза стоп, онихомикоза необходимо проводить противогрибковую обработку обуви, носков и чулок.
Международное, торговое названия, формы выпуска и режимы дозирования гризеофульвина представлены в таблице 8.
Таблица 8
Основные характеристики гризеофульвина
Торговое название | Форма выпуска | Режим дозирования |
|
Гризеофульвин | Гризеофульвин | · образец стандартный – порошок · субстанция-порошок · таблетки | Внутрь (во время или сразу после еды), в один или несколько приемов. Суточная доза для взрослых - 500 мг (при тяжелых микозах дозу увеличивают), для детей - 10 мг/кг. Высшая суточная доза - 1 г. Продолжительность лечения зависит от инфекции и от толщины кератина в месте инфекции и составляет: при поражении кожи волосистой части головы - 4–6 нед, тела - 2–4 нед, стоп - 4–8 нед, пальцев рук - не менее 4 мес, пальцев ног - не менее 6 мес. |
Гризеофульвина таблетки 0,125 г | · таблетки |
||
· таблетки |
Калия йодид
В качестве противогрибкового препарата калия йодид используют внутрь в виде концентрированного раствора (1,0 г/мл). Механизм действия точно неизвестен.
Спектр активности
Активен в отношении многих грибов, но основное клиническое значение имеет действие на Sschenckii.
Фармакокинетика
Быстро и практически полностью всасывается в ЖКТ. Распределяется преимущественно в щитовидную железу. Накапливается также в слюнных железах, слизистой оболочке желудка, молочных железах. Концентрации в слюне, желудочном соке и грудном молоке в 30 раз выше, чем в плазме крови Экскретируется в основном почками.
Нежелательные явления
ЖКТ : боль в животе, тошнота, рвота, диарея.
Эндокринная система : изменения функции щитовидной железы (необходим соответствующий клинический и лабораторный контроль).
Реакции йодизма : сыпь, ринит, конъюнктивит, стоматит, ларингит, бронхит .
Другие : лимфаденопатия, набухание подчелюстных слюнных желез.
При развитии выраженных НЯ следует уменьшить дозу или временно прекратить прием. Через 1-2 нед лечение можно возобновить в более низких дозах.
Показания
Споротрихоз кожный, кожно-лимфатический.
Противопоказания
Гиперчувствительность к препаратам йода.
Гиперфункция щитовидной железы.
Опухоли щитовидной железы.
Аморолфин
Синтетический антимикотик для местного применения (в виде лака для ногтей), являющийся производным морфолина. Используют для лечения онихомикоза.
Механизм действия
В зависимости от концентрации может оказывать как фунгистатическое, так и фунгицидное действие, обусловленное нарушением структуры цитоплазматической мембраны клетки грибов.
Спектр активности
Характеризуется широким спектром противогрибковой активности. К нему чувствительны дерматомицеты, Candida, Malassezia, Cryptococcus spp. и другие грибы.
Фармакокинетика
При местном применении хорошо проникает в ногтевую пластинку и ногтевое ложе. Системная абсорбция незначительна и не имеет клинического значения.
Нежелательные реакции
Местные: жжение, зуд или раздражение кожи около ногтя, дисколорация ногтей (редко).
Показания
Онихомикоз, вызванный дерматомицетами, дрожжевыми и плесневыми грибами (если поражено не более 1/2 ногтевой пластинки). Комбинированное лечение онихомикоза. Профилактика онихомикоза.
Противопоказания
Гиперчувствительность к аморолфину. Беременность. Кормление грудью.
Торговое название, формы выпуска и режимы дозирования аморолфина представлены в таблице 9.
Таблица 9
Основные характеристики аморолфина
Торговое название | Форма выпуска | Режим дозирования |
|
Аморолфин | · лак для ногтей | Наружно. Лак наносят на пораженные ногти 1–2 раза в неделю. Перед использованием удаляют пораженные участки ногтя с помощью прилагаемой пилочки, очищают поверхность прилагаемым смоченным спиртом тампоном; перед следующей аппликацией процедуру повторяют, предварительно удалив остатки лака тампоном со спиртом. Лечение продолжают непрерывно до вырастания нового ногтя и исчезновения пораженных участков. Длительность терапии зависит от локализации и выраженности процесса и в среднем составляет 6 мес (ногти пальцев кисти) или 9–12 мес (ногти пальцев стоп). |
Циклопирокс (торговые названия Батрафен, Дафнеджин, Фонжиаль)
Синтетический противогрибковый препарат для местного применения, имеющий широкий спектр активности.
Спектр активности
Активен в отношении основных возбудителей онихомикозов, отдельных штаммов бактерий (как грамположительных, так и грамотрицательных). Наиболее эффективен (местная аппликация) на ранних стадиях онихомикоза, вызванного дерматофитами, дрожжеподобными и плесневыми грибами, с дистальным типом поражения ногтей (не более половины или одной трети ногтя), без вовлечения матрикса, при белом поверхностном онихомикозе, обусловленном T. mentagrophytes (поражение только поверхности ногтевой пластинки), и долечивании онихомикоза после системной терапии с целью профилактики рецидивов. При разноцветном лишае клиническое и микологическое улучшение отмечается через 2 нед лечения (не ранее). В виде лака для ногтей быстро (в течение первых часов с момента нанесения) и глубоко проникает в ноготь и длительно депонируется в месте инфекции; лак образует физический барьер, препятствующий реинфекции..
Фармакокинетика
Быстро проникает в кожу и слизистые оболочки, создавая уровни концентраций. При нанесении на обширные поверхности (750 см2) и на длительное время (6 ч) может обнаруживаться в крови (1,3% дозы), при этом T 1/2 составляет около 1,7 ч и экскреция осуществляется почками.
Нежелательные реакции
Местные реакции: зуд, чувство жжения, покраснение и шелушение кожи около больного ногтя; аллергические явления
Показания
Онихомикоз, грибковые поражения кожи и слизистых (особенно вагинальный кандидоз).
Противопоказания
Гиперчувствительность, беременность, кормление грудью, детский возраст (до 10 лет).
Торговые названия, формы выпуска и режимы дозирования циклопирокса представлены в таблице 10.
Таблица 10
Основные характеристики циклопирокса
Торговое название | Форма выпуска | Режим дозирования |
|
Циклопирокс | Батрафен | · гель для наружного применения · крем вагинальный · крем для наружного применения · лак для ногтей · раствор для наружного применения | Наружно. Лак наносят на пораженный ноготь тонким слоем с помощью специальной кисточки на крышке флакона в течение первого месяца через день, второго – 2 раза в неделю, третьего – 1 раз в неделю. В целях повышения эффективности перед началом лечения рекомендуется удалить как можно большую часть пораженного ногтя и оставшуюся часть обработать пилочкой для создания неровной поверхности. Один раз в неделю весь лак удаляют с помощью обычного растворителя, либо после теплой ванночки соскабливают поверхностный его слой. Крем или раствор апплицируют на кожу 2 раза в день и втирают (не менее 2 нед). После исчезновения клинических проявлений препарат применяют еще 1–2 нед для предотвращения рецидива. Вагинальный крем с помощью аппликатора вводится глубоко во влагалище 1 раз в сутки в течение 6 дней; кремом можно обрабатывать перивагинальную и перианальную области. Пудра: насыпают в достаточном количестве в носки или обувь (для профилактики). Свечи вагинальные: по 1 свече 1 раз в сутки в течение 3–6 дней. |
Дафнеджин | · крем вагинальный · суппозитории вагинальные |
||
Фонжиаль | · крем для наружного применения · лак для ногтей |
Хлорнитрофенол (Нитрофунгин)
Фармакологическое действие - противогрибковое.
Вызывает остановку роста и развития некоторых видов грибков.
Показания
Дерматомикозы (эпидермофития, трихофития, кандидоз, микотическая экзема), микоз наружного слухового прохода.
Противопоказания
Гиперчувствительность.
Побочные действия препарата
Местное раздражение, фотосенсибилизация.
Способ применения и дозы
Наружно, пораженные участки обрабатывают 2–3 раза в сутки до исчезновения клинических признаков, затем еще не менее 4 нед, применяя препарат 1–2 раза в неделю. Для профилактики - 1–2 раза в неделю.
Меры предосторожности
Места, обработанные препаратом, не следует подвергать воздействию солнечных лучей. При дерматомикозах, сопровождающихся выраженными местными воспалительными явлениями, и при появлении раздражения можно применять раствор, разбавленный водой в соотношении 1:1.
Несмотря на то что в микологии за последнее десятилетие появилось множество различных эффективных лекарственных средств, грибок за 2 дня не лечится. Безусловно, все заболевшие хотят принять таблетку, а еще лучше – помазаться мазью, и чтобы после этого грибок прошел моментально и навсегда. Однако чудес не бывает! Процесс выздоровления длителен, а терапия подбирается индивидуально в зависимости от типа заболевания, его тяжести и особенностей пациента. К сожалению, именно микоз славен своими вторичными обращениями: более 70% от заболевших первично.
Выберите несколько правильных ответов
01 Амфотерицин В применяют при
1) системных и глубоких микозах
2) дерматомикозах
3) диссеминированных формах кандидозов
02 В качестве противогрибковых средств применяют
1) стрептомицин
2) амфотерицин В
3) тетрациклин
4) нистатин
5) гризеофульвин
03 Возбудители дерматомикозов чувствительны к
1) гризеофульвину
2) кетоконазолу
3) нистатину
4) тербинафину
04 Возбудители системных микозов чувствительны к
1) амфотерицину в
2) гризеофульвину
3) кетоконазолу
4) нистатину
05 К амфотерицину В чувствительны
1) возбудители дерматомикозов
3) возбудитель кандидозов
06 К кетоконазолу чувствительны
1) возбудители дерматомикозов
2) возбудители системных микозов (гистоплазмоза, бластомикоза)
07 противогрибковые средства являющиеся антибиотиками
1) амфотерицин В
2) кетоконазол
3) гризеофульвин
4) нистатин
5) тербинафин
08 Нарушение проницаемости цитоплазматических мембран грибов вызывают
1) амфотерицин В
2) нистатин
3) гризеофульвин
4) кетоконазол
09 для лечения кандидозов применяют
1) нистатин
2) гризеофульвин
3) флуконазол
10 При дерматомикозах эффективны
1) гризеофульвин
2) нистатин
3) тербинафин
11 При резорбтивном действии амфотерицин В вызывает
1) нейротоксические эффекты
2) нефротоксические эффекты
3) повышение артериального давления
4) снижение артериального давления
5) гиперкалиемию
6) гипокалиемию
12 При системных и глубоких микозах применяют
1) амфотерицин В
2) гризеофульвин
3) флуконазол
4) нистатин
Выберите один правильный ответ
13 перекрестную аллергию с пенициллинами вызывает
1) кетоконазол
2) гризеофульвин
3) амфотерицин В
4) тербинафин
5) клотримазол
14 Побочное действие нистатина проявляется преимущественно
1) диспепсическими расстройствами
2) снижением слуха
3) угнетением функции почек
15 антиандрогенным действием обладает
1) нистатин
2) леворин
3) терибинафин
4) нафтифин
5) кетоконазол
16 фунгицидным и фунгистатическим действием обладает
1) нистатин
2) амфотерицин В
3) кетоконазол
4) тербинафин
5) нафтифин
17 индуктором микросомальных ферментов печени является
1) амфотерицин В
2) гризеофульвин
3) нафтифин
4) терибинафин
5) кетоконазол
18 Кетоконазол вызывает
1) нарушение синтеза клеточной оболочки грибов
2) угнетение синтеза нуклеиновых кислот
3) нарушение проницаемости цитоплазматических мембран грибов
19 Механизм фунгицидного действия амфотерицина В обусловлен
1) нарушением синтеза клеточной оболочки грибов
2) угнетением синтеза нуклеиновых кислот
3) нарушением проницаемости цитоплазматических мембран грибов
20 Наиболее высокой токсичностью обладает
1) нистатин
2) амфотерицин В
3) гризеофульвин
1. Клиническая фармакология: национальное руководство / под ред. , . - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 976 с. - (Серия «Национальные руководства»).
2. Микозы: диагностика и лечение / – М.: Ви Джи Групп, 2008. – 336 с.
3. Основы клинической фармакологии и фармакотерапии / , -Ярошевский – М.: Альянс-В, 2002. – С.668-672.
4. Рынок противогрибковых препаратов // Ремедиум, 2011. – № 10. – С.39-41.
5. Противогрибковые средства для наружного применения в аптечных продажах / // Новая аптека , 2010. – №7. – С.8-9.
6. Микозы и онихомикозы / // Новая аптека, 2010. – № 6. – С.52-56.
Введение .. 3
Ø Основные группы грибковых заболеваний .. 4
Ø Классификация противогрибковых препаратов .. 7
Ø Полиены ... 8
Ø Производные азолов .. 15
Ø ИНГИБИТОРЫ СИНТЕЗА ГЛЮКАНА .. 26
Ø ФЛЮОРОПИРИДИМИНЫ ... 28
Ø Аллиламины ... 30
Ø препараты других групп .. 33
тестовые задания для самоконтроля .. 42
Ответы на вопросы тестового задания .. 46
Патогенные микроскопические грибки способны поражать кожные покровы, вызывая заболевания, объединенные общим названием дерматомикозы. Это название происходит от греч. Dermatomycosis — дерматомикоз, где derma – кожа, а mykes – гриб.
Возбудители дерматомикозов относятся преимущественно к дерматофитам – грибкам Microsporum, Epidermophyton, Trichophyton, способным усваивать керотин.
Патогены вызывают дерматофитии – обширную группу кожных заболеваний, к которым относятся паховая эпидермофития, эпидермофития стоп, фавус, трихофития, микроспория (смотрите на фото).
Грибковые заболевания провоцируют грибки из рода Malassezia, вызывающие разноцветный лишай, отрубевидный лишай, себорейный дерматит. Заболевания, вызванные Malassezia, относятся к кератомикозам, они затрагивают лишь самый поверхностный роговой слой кожи (как на фото).
Поверхностные дерматомикозы провоцируют также дрожжеподобные грибки из рода Candida. Эти микроорганизмы служат причиной кандидозов ротовой полости, половых органов, кожных покровов.
По локализации очага заражения различают дерматомикозы стоп, лица, кистей, туловища, волосистой части кожи головы. По принятой классификации различают:
- дерматофитии;
- кератомикозы;
- кандидозы;
- глубокие микозы.
Дерматофитии, кератомикозы и кандидозы относятся к поверхностным микозам. Они затрагивают лишь поверхностные кожные слои, не проникают в подкожные ткани, не затрагивают внутренние органы.
Глубокие микозы отличаются тяжелым продолжительным течением. Инфицируют внутренние органы плесневые грибки, вызывая аспергиллез, мукороз, фузариотоксикоз, поражая дыхательные пути, печень, кроветворные органы, лимфатическую систему.
К глубоким микозам относятся такие тяжелые системные заболевания, как гистоплазмоз, бластомикоз, кокцидиодомикоз. Болезни сопровождаются поражением надпочечников, пищеварительной системы, костного мозга, слизистой десен, гортани, языка.
Особенности распространения грибковой инфекции
Основной источник распространения дерматомикозов – зараженный человек. В этом случае возбудителями болезни являются антропофильные, предпочитающие людей, грибки.
Особенно легко происходит заражение в детском возрасте, а также у лиц со сниженным иммунитетом.
Заразиться дерматомикозом можно от животных, в этом случае заболевание переносится зоофильными грибками. Грибки-дерматофиты, представляющие опасность для людей, обитают и в почве – геофильные дерматофиты.
Инфицирование дерматомикозами происходит при тесном контакте, а также через зараженные личные вещи. Для передачи болезни требуются гифы – длинные нити, из которых состоит тело гриба, или конидии – споры, образующиеся из гифов.
Попадая на роговой слой кожи, волосяной фолликул, ноготь, гриб начинает активно размножаться, разрушая и усваивая кератин. Способствуют инфицированию сниженный иммунитет, заболевания, связанные с нарушением обмена веществ, сахарный диабет.
Причины заражения грибками
Оптимальными условиями для активного размножения грибов является повышенная влажность, температура в диапазоне +25 о С…+30 о С, кислотно-щелочной баланс кожных покровов.
Кислотность пота изменяется с возрастом. Высокая кислотность наблюдается у детей до 2 лет и снижается к 12 годам. Этот возраст соответствует пику заболеваемости трихомикозами.
Вновь возрастает кислотность пота и сальных желез к моменту полового созревания. В этом возрасте сопротивляемость к грибковой инфекции высокая. Кроме того, в волосах у взрослых обнаруживаются жирные кислоты, проявляющие противогрибковую активность.
С возрастом, при ослаблении иммунитета, нарушениях обмена веществ, гормональном дисбалансе изменяются и барьерные свойства кожного покрова.
Наиболее благоприятные условия для существования грибков создаются в межпальцевых складках стоп. Нейтральная или щелочная среда пота, влага и тепло идеально подходят для активизации дерматофитов.
Закрытая синтетическая обувь, одежда, не пропускающая пот, в летнее время становятся основными причинами вспышки грибковых инфекций.
Предрасполагающими факторами заражения грибками служат микротравмы кожных покровов. На месте микротравмы выделяется серозная жидкость, смещающая кислотно-щелочной баланс кожи в слабощелочную сторону. Это способствует внедрению и активизации грибка в коже.
Симптомы дерматомикозов
Для всех видов дерматомикозов характерны некоторые общие симптомы:
- красные округлые пятна на коже;
- опрелости кожи, шелушение;
- деформация, изменение структуры ногтя;
- изменения в области межпальцевых складок;
- зуд в пораженной области.
Для разных участков кожи характерны специфические особенности течения инфекции. При дерматомикозе волосистой части головы образуются очаги облысения – алопеции (фото). Возбудители микроспории и трихофитии развиваются в волосе и волосяном фолликуле, вызывая полную или частичную потерю волос на пораженном участке.
При микроспории волосы обламываются в нескольких миллиметрах над кожей, при трихофитии – выпадают, оставляя черную точку.
Очаги грибкового заболевания кожи могут локализоваться на лице (см. фото). Грибок поражает чаще шею, подбородок, нижнюю губу. Гриб Trichophyton verrucosum вызывает дерматомикоз бороды, при котором отмечается повреждение волосяных фолликул, отек пораженной области, появление в очаге инфекции кровянистых корок.
Микоз кожи кистей (показано на фото) сопровождается шелушением, трещинами в межпальцевых складках.
Грибок часто селится на коже стоп, поражая в первую очередь межпальцевые складки, подошвы. Симптомами грибковой инфекции стоп служат покраснение кожи, появление трещин, пузырьков между пальцами – обычно между 5 и 4, 4 и 3.
На коже подошвы заражение проявляется утолщением рогового слоя, появлением трещин. На боковой поверхности стопы образуются пузырьки, постепенно сливающиеся в несколько крупных пузырей. После их самостоятельного вскрытия остаются очаги изъязвления с неровно очерченным краем.
Вызывают дерматомикоз стоп в основном Trichophyton rubrum, Tr. mentagrophytes, Epidermophyton floccosum.
Дерматомикоз гладкой кожи туловища проявляется четко очерченными округлыми пятнами с приподнятым по границе валиком (см. фото). Располагаются пятна на плече, спине, предплечье, шее, груди.
Грибок на гладкой коже сопровождается шелушениями, эритемами, высыпаниями на пораженных участках (как показано на фото), вызывается в основном Tr. rubrum, Tr. mentagrophytes, Microsporum canis.
Паховый дерматомикоз вызывают трихофиты, эпидерматофиты и грибы из рода кандида. Очаги поражения отмечаются на внутренней поверхности бедра, в промежности, на гениталиях, в паху.
Паховый грибок или «жокейский зуд» отмечается и у женщин, и у мужчин. Передается при непосредственном контакте, страдают паховым грибком (см. фото) чаще взрослые мужчины.
Паховая дерматофития характеризуется шелушащимися высыпаниями красновато-коричневого цвета с четко очерченной границей (как на фото). На инфицированных участках могут появиться трещинки, водянистые пузырьки.
Здоровая кожа, граничащая с высыпанием, краснеет, и также начинает шелушиться.
Лечение
Цель лечения при дерматофитии заключается в устранении грибка из пораженных кожных покровов. При поражении только кожи, без распространения процесса на ногти и волосы, можно добиться излечении я с помощью наружных лекарственных средств.
Препаратом выбора при лечении дерматомикозов является ламизил из группы тербненофинов. Ламизил проявляет активность в отношении грибов-дерматофитов, плесневых и диморфных грибков.
Под действием ламизила клетки гриба гибнут, размножение их прекращается. Препарат предотвращает рецидивы, используется и как профилактика, и как средство лечения.
Для лечения дерматомикоза гладкой кожи назначают синтетические антимикотики для местного и внутреннего применения. Микоз кожи лечат клотримазолом, кетоконазолом, эконазолом, нафтифином, накладывая мази на пораженные участки 2-4 раза в день в течение 2 недель, согласно инструкции.
Против паховой дерматофитии помогают мази с кетоконазолом, миконазолом, клотримазолом. Лечение пахового дерматомикоза у женщин имеет свои особенности. Для исключения возможности перехода пахового дерматомикоза (показано на фото) в вагинальный микоз женщинам необходима консультация гинеколога.
От грибка в паху лечатся по назначению врача мазями микозолон, тридерм. Результат лечения для предотвращения рецидива болезни, повторного появления симптомов дерматомикоза (как на фото) контролирует врач, самолечение только оттягивает выздоровление.
По показаниям назначают противогистаминные препараты – димедрол, супрастин, пипольфен. Используются компрессы Бурова, примочки 10% хлорида кальция, 0, 25% нитрата серебра с 1% резорцином, обрабатывают спиртовым раствором йода.
Против потливости прибегают к промыванию пораженных участков отварами коры дуба, ромашки, лопуха.
Грибок волосистой части головы лечат гризеофульвином, кетоконазолом, тербинафином, назначая по состоянию соответственно инструкции. Местно пораженную область обрабатывают серной мазью с салициловой кислотой, 5% раствором йода.
Дерматомикозы стоп (показано на фото) часто вызваны смешанной инфекцией и требуют комплексного лечения. Такими системными антимикотиками являются споронокс, орунгал, ламизил, дифлюкан, форкан.
Микозы стоп лечат коллодиевыми отслойками, мазью Аравийского, Ариевича, салициловой мазью (10%). Кандидоз стоп лечат нистатиновой, амфотерициновой мазью.
Для уменьшения отечности кожи, аллергических проявлений используют примочки с танином, этакридином. Острые воспалительные явления устраняют комбинированными средствами тридерм, травокорт.
Эффективны при лечении дерматомикозов лекарства в виде спреев. При острых микозах быстро снимает симптомы спрей ламизил. Препарат наносится на очаг воспаления тонкой пленкой, изолируя его, ограничивая распространение инфекции.
Воспаленные участки после обработки спреем бледнеют, подсыхают. В очаге поражения исчезают зуд, болезненность. Ламизил в виде крема, геля помогает при кандидозе, микроспории, кандидозе складок кожи.
В настоящее время в распоряжении врачей имеются более 100 наименований противогрибковых препаратов, что позволяет эффективно провести комплексное лечение дерматомикоза любой локализации.
Прогноз дерматомикозов
В случае поверхностных дерматомикозов, при условии соблюдения правил личной гигиены, полноценного питания, выполнения рекомендаций врача, прогноз благоприятный.