Лимфоциты в селезенке. Лимфоциты в периферических лимфоидных органах. Функциями пульпарных тяжей являются

1. Состояние кровенаполнения красной пульпы (диффузное или очаговое полнокровие, умеренное кровенаполнение, слабое кровенаполнение, обескровливание), очаговые кровоизлияния, участки геморрагического пропитывания.

2. Состояние лимфатических фолликулов (средней величины, уменьшены, в состоянии атрофии, увеличены и сливаются друг с другом, в состоянии гиперплазии, с краевой или тотальной делимфатизацией, с расширенными реактивными центрами, с наличием в них мелких округлых гиалиновых включений, стенки центральных артерий фолликулов не изменены или с наличием склероза и гиалиноза).

3. Наличие патологических изменений (туберкулёзные гранулёмы, очаги белого инфаркта селезёнки, метастазы опухолей, кальцинаты и др.).

4. Состояние красной пульпы (наличие реактивного очагового или диффузного лейкоцитоза).

5. Состояние капсулы селезёнки (не утолщена, с явлением склероза, лейкоцитарной инфильтрации, с наложениями гнойно-фибринозного экссудата).

Пример№1.

СЕЛЕЗЁНКА (1объект) — выраженное диффузное полнокровие красной пульпы. Лимфатические фолликулы в различной степени увеличены в размерах за счёт гиперплазии, отдельные из них сливаются друг с другом. В большинстве фолликулов выраженное просветление реактивных центров. Стенки центральных артерий фолликулов утолщены за счёт слабо выраженного гиалиноза. Капсула селезёнки не утолщена.

Пример№2.

СЕЛЕЗЁНКА (1объект) — сохранившаяся красная пульпа в состоянии неравномерного полнокровия. Лимфатические фолликулы в состоянии слабой и умеренной атрофии, с признаками умеренно выраженной делимфатизации краевых зон. Стенки центральных артерий фолликулов утолщены за счёт слабо выраженного склероза, умеренно выраженного гиалиноза. Крупный участок срезов занимает фрагмент метастаза плоскоклеточного неороговевающего рака лёгких. Капсула селезёнки слабо утолщена за счёт склероза.

№ 09-8/ХХХ 2007 год

Таблица № 1

Государственное учреждение здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ХХХ 2007 год

Таблица № 2

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

97 ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ЦЕНТР

ЦЕНТРАЛЬНОГО ВОЕННОГО ОКРУГА

Таблица № 8

Специалист Е.Филиппенкова

МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

97 ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ЦЕНТР

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ И КРИМИНАЛИСТИЧЕСКИХ ЭКСПЕРТИЗ

ЦЕНТРАЛЬНОГО ВОЕННОГО ОКРУГА

443099, г. Самара, ул. Венцека, д. 48 тел. 339-97-80, 332-47-60

К «Заключению специалиста» № ХХХ 2011г.

Таблица № 9

Рис. 1. В пульпе селезёнки фрагмент крупноочагового деструктивного кровоизлияния тёмно-красного цвета, с преобладающим гемолизом эритроцитов, выраженным лейкоцитозом, с концентрацией гранулоцитов по краям гематомы. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100.

Рис. 2. По краям гематомы в ряде полей зрения мелкие очаги лейкоцитарной инфильтрации (стрелки), начало формирования демаркационного вала. Незначительное количество распадающихся гранулоцитов. Окраска: гематоксилин-эозин.

Увеличение х250.

Рис. 3. В толще кровоизлияний немногочисленные небольшие включения рыхлого фибрина в виде лентовидно-глыбчатых масс, с большим количеством лейкоцитов по ходу его нитей (стрелки). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100.

Рис. 4. В окружающих селезёнку тканях на фоне умеренного отёка крупноочаговое деструктивное кровоизлияние тёмно-красного цвета, с преобладающим гемолизом эритроцитов, выраженным лейкоцитозом (стрелка). Обескровливание пульпы селезёнки. Окраска: гематоксилин-эозин.

Увеличение х100.

Специалист Е. Филиппенкова

Карандашев А.А., Русакова Т.И.

Возможности судебно-медицинской экспертизы по выявлению условий возникновения повреждений селезёнки и давности их образования.

— М.: ИД ПРАКТИКА-М, 2004. — 36с.

ISBN 5-901654-82-Х

Большое значение имеет и окраска гистопрепаратов. Для решения вопросов о давности повреждений селезенки, наряду с окраской препаратов гематоксилинэо-зином, обязательным является использование дополнительных окрасок по Перлсу и ван-Гизон, определяющих наличие железосодержащих пигментов и соединительной ткани.

Двухмоментные или «отсроченные» разрывы селезенки по литературным данным развиваются через 3-30 дней и составляют от 10 до 30% всех ее повреждений.

По S.Dahriya (1976) 50% таких разрывов возникают на первой неделе, но не ранее 2-х суток после травмы, 25% на 2-й неделе, 10% могут возникать через 1 месяц.

J.Hertzann с соавт. (1984) выявил разрыв селезенки через 28 суток. По М.А.Са-пожниковой (1988) двухмоментные разрывы селезенки наблюдались в 18% и возникали не ранее 3 дней после травмы.

Ю.И.Соседко (2001) наблюдал разрывы капсулы селезенки в месте сформировавшейся подкапсульной гематомы в период от нескольких часов до 26 суток с момента травмы.

Как видим, при двухмоментных разрывах после травмы паренхимы селезенки до разрыва капсулы, накапливающейся в подкапсульной гематоме кровью, проходит значительный, до 1 месяца, временной промежуток.

По Ю.И. Соседко (2001), объективным показателем давности образования подкапсульной гематомы селезёнки является лейкоцитарная реакция, которая в зоне повреждения начинает достоверно определяться через 2-3 часа. Из гранулоцитов постепенно образуется демаркационный вал, который под микроскопом виден после 12 часов, завершая своё формирование к концу суток. Распад гранулоцитов в области повреждения селезёнки начинается на 2-3 сутки; на 4-5 сутки происходит массивный распад гранулоцитов, когда чётко преобладает ядерный детрит. В свежем кровоизлиянии структура эритроцитов не изменена. Гемолиз их начинается через 1-2 часа после травмы. Граница свежих кровоизлияний с окружающими тканями прослеживается нечётко. Затем по периферии откладывается фибрин, который через 6-12 часов отчётливо отграничивает гематому от окружающей её паренхимы. В течение 12-24 часов фибрин уплотняется в гематоме с распространением на периферию, затем он подвергается организации. Свидетельством того, что с момента травмы прошло не менее 3-х суток, являются признаки организации тромбов в сосудах селезёнки. Составные элементы гематомы — эритроциты, клетки белой крови, фибрин. К 3-м суткам определяются начальные проявления резорбции продуктов распада эритроцитов с формированием сидерофагов. С этого же периода гемосидерин виден на гистопрепаратах интрацеллюлярно. Выход мелких зёрен гемосидерина из распадающихся макрофагов наблюдается с 10-12 суток (ранний период) до 2-х недель. Для их обнаружения необходимо исследовать гистологические препараты, окрашенные по Перлсу. На препаратах, окрашенных гематоксилином-эозином, чем «моложе» гемосидерин, тем он светлее (жёлтого цвета). Тёмно-коричневая окраска глыбок гемосидерина указывает на то, что с момента травмы прошло не менее 10-12 суток. Гистиоцитарно-фибробластическая реакция, выявляемая на 3-и сутки после травмы, свидетельствует о начальном процессе организации подкапсульной гематомы селезёнки. На 5-е сутки формируются коллагеновые волокна. Тяжи из гистиоцитарно-фибробластических элементов, отдельные новообразованные сосуды врастают в зону повреждений. Процесс резорбции и организации гематомы продолжается вплоть до образования капсулы, для формирования которой необходимо не менее 2-х недель.

Результаты исследований Карандашева А.А., Русаковой Т.И.:

При травме селезёнки гистологически наблюдаются разрывы капсулы и повреждения паренхимы органа с кровоизлияниями в участках повреждений. Часто кровоизлияния имеют вид гематом с чёткими краями, заполняющих повреждения. В зависимости от тяжести травмы наблюдаются крупные разрывы капсулы и паренхимы, паренхиматозные разрывы с образованием подкапсульной гематомы и множественные разрывы капсулы и паренхимы с участками деструкции ткани, фрагментацией и образованием мелких внутрипаренхиматозных повреждений с кровоизлияниями. Паренхима в неповреждённых участках резко малокровна.

При травме с повреждением селезёнки и со смертельным исходом на месте происшествия гематомы в зоне повреждения органа состоит в основном из неизменённых эритроцитов и клеток белой крови без перифокальной клеточной реакции. Отмечается полнокровие красной пульпы. Признаки резорбции и организации отсутствуют.

При благоприятном исходе и оперативном удалении поврежденной селезенки, через 2 часа после травмы наряду с описанной картиной наблюдается умеренное количество неизмененных гранулоцитов в составе гематом. Перифокальной клеточной реакции не обнаруживается, лишь местами в синусах, территориально приближенных к поврежденному участку, отмечаются немногочисленные мелкие скопления гранулоцитов.

Через 4-6 часов отмечается нечетко выраженная концентрация в основном неизмененных гранулоцитов по краям гематомы, выпадение фибрина в виде зернисто-нитчатых масс. В составе гематомы определяются гемолизированные эритроциты, расположенные преимущественно в центре гематомы.

Примерно через 7-8 часов гематома представлена в основном гемолизированными эритроцитами. Неизмененные эритроциты определяются лишь местами по краю гематомы. Среди гранулоцитов встречаются немногочисленные распадающиеся клетки. Гранулоциты по краям гематомы образуют мелкие немногочисленные скопления, местами формирующие структуры, типа демаркационного вала.

К 11-12 часу количество распадающихся гранулоцитов значительно возрастает. Гранулоциты, неизмененные и распадающиеся в различном количественном соотношении, формируют довольно четкий демаркационный вал на границе с неповрежденной паренхимой. Отдельные гранулоциты, как в составе гематомы, так и в зоне перифокальной гранулоцитарной инфильтрации, с признаками распада. Фибрин наиболее уплотнен по краям гематомы в виде лентовидно-глыбчатых масс.

К 24 часам наблюдается множество распадающихся гранулоцитов в составе гематомы и демаркационного вала.

В дальнейшем количество гранулоцитов в синусах ближайшей перифокальной зоны постепенно уменьшается. Отмечается набухание ретикуло-эндотелиальных клеток, выстилающих синусы. Количество распадающихся гранулоцитов увеличивается, фибрин уплотняется.

К 2,5-3 суткам в селезенке может наблюдаться, так называемый «немой» период. Это самый неинформативный промежуток времени, в котором отмечается отсутствие перифокальной реакции (лейкоцитарной и пролиферативной), что может быть обусловлено определенным этапом травматического процесса, в котором пролифе-ративные изменения еще не начались, а лейкоцитарная реакция уже закончилась.

К концу 3-х суток по краю гематомы и на границе с неповрежденной паренхимой можно обнаружить немногочисленные сидерофаги. Со стороны неповрежденной паренхимы в уплотненные массы фибрина в виде нечетко выраженных тяжей начинают врастать гистио-фибробластические элементы.

Процессы организации повреждений в селезенке происходят в соответствии с общими законами заживления тканей. Характерным признаком продуктивного, или пролиферативного, воспаления является преобладание в морфологической картине пролиферативного момента, то есть размножения тканевых элементов, разрастания ткани. Наиболее часто процесс разрастания при продуктивных воспалениях происходит в опорной, межуточной ткани. При микроскопическом исследовании в такой растущей соединительной ткани обнаруживается преобладание молодых форм соединительнотканных элементов — фибробластов и, наряду с ними, в различном количественном соотношении встречаются гистиоциты, лимфоидные элементы и плазматические клетки.

К 6-7 дню начинается формирование капсулы гематомы. Тяжи гистио-фиброб-ластических элементов в виде хаотично и упорядоченно расположенных структур врастают в гематому, местами с образованием нежных, тонких коллагеновых волокон, что очень хорошо видно при окраске по Ван-Гизону. Количество сидерофагов в составе формирующейся капсулы значительно увеличивается. В начальной стадии организации гематомы новообразования сосудов в зоне инкупсуляции гематомы не наблюдаются. Вероятно это связано с особенностями строения пульпы органа, сосуды которой имеют вид синусоидов.

К 7-8 дню гематома представлена гемолизированными эритроцитами, огромным количеством ядерного детрита распавшихся гранулоцитов, фибрина. Последний в виде плотной эозинофильной массы четко отграничивает гематому от неповрежденной ткани. Со стороны паренхимы в гематому на значительном протяжении врастают множественные тяжи из гистио-фибробластических элементов, среди которых при окраске по Перлсу определяются сидерофаги. Местами вокруг гематомы видна формирующаяся капсула, состоящая из упорядоченно ориентированных фибробластов, фиброцитов, коллагеновых волокон. В составе капсулы также определяются сидерофаги.

К 9-10 суткам наряду с сидерофагами отмечается внеклеточное расположение гемосидерина в виде зерен и глыбок.

При сроке около 1 месяца гематома полностью представлена гемолизированными эритроцитами, тенями эритроцитов, глыбками фибрина, местами с примесью ядерного детрита. Гематома окружена капсулой различной степени зрелости. По наружному ее краю соединительная ткань умеренной зрелости, представлена волокнами, богатыми клеточными элементами фиброцитарного типа, довольно упорядоченно расположенных. На остальном протяжении капсулы соединительная ткань незрелая, состоит из гистиоцитарно-фибробластических элементов, макрофагов, лимфоидных клеток, с наличием немногочисленных коллагеновых волокон. Местами определяются глыбки гемосидерина. От капсулы в гематому на значительном протяжении врастают тяжи гистиоцитарно-фибробластических элементов.

Чернова Марина Владимировна

ПАТОМОРФОЛОГИЯ И СМ-ОЦЕНКА ИЗМЕНЕНИЙ СЕЛЕЗЁНКИ

ПРИ ОПРЕДЕЛЕНИИ ДАВНОСТИ ЕЁ ПОВРЕЖДЕНИЙ.

Новосибирск, 2005г.

  1. реакция на повреждение разделена на реакцию в зоне повреждения, перифокальной зоне, зоне красной пульпы, белой пульпы;
  2. оценивается состояние лимфоидных фолликулов селезёнки в различные периоды посттравматического периода (гиперплазия, нормальные размеры, некоторое уменьшение размеров, просветление реактивных центров);
  3. использовался иммуногистохимический метод исследования (ИГХИ) для оценки реактивных изменений лимфоцитов;
  4. по данным Черновой М.В.: органоспецифичность структуры на протяжении посттравматического периода позволяет выделить 5 временных интервалов: до 12часов, 12-24 часов, 2-3суток, 4-7суток, более 7суток.

Для проведения дифференцировки лимфоцитов использованы лейкоцитарные антигены (АГ), позволяющие выявлять типы лимфоцитов, + учитывалось распределение лимфоцитов в красной пульпе:

В течение 1-х суток после травмы фолликулы селезёнки имели средние размеры, реактивные их центры были выражены умеренно, фолликулы травмированных животных (лабораторные мыши , которым под эфирным наркозом наносилось ударное повреждение по селезёнке, выведенной в край операционного разреза брюшной стенки) не отличались от фолликулов животных до травмы.

На 2-3 сутки — увеличение размеров фолликулов, большая выраженность их реактивных центров, образование новых более мелких.

На 4-7 сутки — происходило постепенное истощение белой пульпы, фолликулы уменьшались, становились прежнего размера, а некоторые даже чуть меньше обычного, их реактивные центры были слабо выражены.

ПЕРВЫЕ 12 ЧАСОВ

— зона кровоизлияния — эритроциты хорошо контурируются и ярко окрашены эозином, среди них в небольшом количестве встречаются полинуклеарные лейкоциты;

— перифокальная зона — практически отсутствует;

— зона красной пульпы — полнокровие синусоидов пульпы, перифокальный отёк не выражен, кратковременный стаз с последующим парезом кровеносных сосудов;

— зона белой пульпы — фолликулы селезёнки средних размеров, их реактивные центры выражены умеренно, фолликулы белой пульпы не отличаются от фолликулов до травмы;

— ИГХИ — соотношение количества Т-клеток (CD3) в красной и белой пульпе селезёнки было приблизительно 1:2, соотношение В-лимфоцитов (CD20) в красной и белой пульпе составляет в течение первых суток 1:2,5 (3).

СВЫШЕ 12 ЧАСОВ ДО 24 ЧАСОВ ВКЛЮЧИТЕЛЬНО

— зона кровоизлияния — эритроциты также хорошо контурируются и ярко окрашиваются эозином, изменённых практически нет; среди масс эритроцитов встречаются неизменённые полинуклеарные лейкоциты в небольшом количестве, единичные макрофаги и лимфоциты;

— перифокальная зона — начало формирования ограничительного вала между зоной кровоизлияния и окружающей нормальной тканью селезёнки, формирующийся пограничный вал состоит преимущественно из неизменённых полинуклеарных нейтрофилов, а также лимфоцитов и макрофагов в небольшом количестве;

— зона красной пульпы — в окружности сформировавшегося кровоизлияния развивается перифокальный отёк, отмечается полнокровие синусоидов пульпы, местами наблюдается пропитывание паренхимы розоватым фибрином (вследствие паралитической реакции кровеносных микрососудов и экссудации жидкой части крови во внесосудистую среду);

— зона белой пульпы — без динамики (фолликулы селезёнки средних размеров, их реактивные центры выражены умеренно, фолликулы белой пульпы не отличаются от фолликулов до травмы);

— ИГХИ — соотношение количества Т-клеток (CD3) в красной и белой пульпе селезёнки сохраняется 1:2, однако общее количество клеток данного вида несколько увеличивается: значительное увеличение количества Т-хелперов (CD4), соотношение В-лимфоцитов (CD20) в красной и белой пульпе составляют также 1:2,5 (3), без тенденции к увеличению их количества в той и другой зонах.

СВЫШЕ 1 И ДО 3-х СУТОК

— зона кровоизлияния — эритроциты в виде округлых «теней» в связи с потерей ими гемоглобина, количество изменённых и неизменённых эритроцитов почки равное, на их фоне местами отмечаются нити фибрина. Количество полинуклеарных лейкоцитов значительно увеличивается, они рассеяны диффузно, а некоторые находятся в стадии распада, среди них всюду видны лимфоидные клетки, одновременно увеличивается и количество макрофагов;

— перифокальная зона — перифокальные реактивные явления выражены максимально: в сравнении со второй половиной первых суток общее количество нейтрофилов увеличивается почти в 2 раза, причём 1/3 из них составили дегенеративно изменённые лейкоциты. Одновременно в 2 раза увеличивается количество макрофагов и почти в 1,5 раза увеличивается количество лимфоцитов;

— зона красной пульпы — на фоне отёка стромы наблюдается резкое расширение синусоидов красной пульпы и малокровие паренхимы, крайняя степень плазматического пропитывания, фибриноидный некроз, некоторое увеличение общего количества клеточных элементов, преимущественно за счёт полинуклеарных лейкоцитов, начало образования внутрисосудистых тромбов;

— зона белой пульпы — гиперплазия фолликулов, большая выраженность их реактивных центров;

— ИГХИ — уменьшение количества Т-хелперов в красной пульпе почти в 2 раза, незначительное увеличение количества Т-клеток в белой пульпе, количество Т-хелперов (CD4) без динамики, увеличение численности В-лимфоцитов (CD20) преимущественно в белой пульпе почти в 1,5 раза.

СВЫШЕ 3 и ДО 7 СУТОК

— зона кровоизлияния — количество изменённых эритроцитов более чем в 2 раза превышает количество изменённых, максимальное увеличение количества макрофагов, количества полинуклеарных лейкоцитов, 2/3 из них дегенеративно изменены или находятся в той или иной степени разрушения. Перераспределение полинуклеарных лейкоцитов в виде скоплений в сочетании с лимфоцитами и макрофагами, вдоль уплотнённых свёртков и полос фибрина, появление фибробластов;

— перифокальная зона — некоторое уменьшение общего количества клеточных элементов, преимущественно за счёт полинуклеарных лейкоцитов, особенно неизменённых, увеличение количества лимфоцитов в 2 раза и некоторое увеличение количества макрофагов. Появление значительного количества фибробластов, которые в сочетании с другими клеточными элементами формируют хорошо выраженную демаркационную линию;

— зона красной пульпы — сохраняется тенденция к расширению синусоидов красной пульпы, которая благодаря имеющемуся малокровию паренхимы приобретает вид ткани с дефектными участками, количество полинуклеарных лейкоцитов уменьшается, чуть превышая изначальное, максимальное увеличение лимфоидных клеток отмечается на 4-7-е сутки, окончательное формирование внутрисосудистых тромбов;

— зона белой пульпы — гиперплазия фолликулов, структура их практически однородна, местами фолликулы сливаются друг с другом;

— ИГХИ — уменьшение количества Т-клеток (CD3) как в красной, так и в белой пульпе, снижение количества Т-хелперов (CD4) в 2-2,5 раза, увеличение количества В-лимфоцитов (CD20) в 2 раза.

СВЫШЕ 7 СУТОК

— зона кровоизлияния — в субстрате выявляется фибрин в виде зёрен, отмечается выраженное нарастание количества фибробластов, появление рыхлых волокон коллагена, уменьшение количества лейкоцитов, большинство из которых в состоянии распада. Количество лимфоцитов достигает максимального уровня, увеличивается и количество макрофагов, большая часть которых в цитоплазме содержит гемосидерин, максимум на 10-12-й день, хотя зёрна пигмента начинают появляться внутриклеточно с 5-7 дня.

— перифокальная зона — общее количество клеточных элементов сокращается, в значительной степени за счёт неизменённых полинуклеарных лейкоцитов и в меньшей степени за счёт изменённых. Количество лимфоидных элементов и макрофагов на прежнем количественном уровне. На 10-12-е сутки большое количество фибробластов располагается не только вдоль демаркационной линии, но и выходит за её пределы в сторону кровоизлияния, формируя тяжистые структуры;

— зона красной пульпы — без существенной динамики;

— зона белой пульпы — истощение белой пульпы, фолликулы достигают прежнего размера, а некоторые даже чуть меньше, их реактивные центры не выражены;

— ИГХИ — количество Т-клеток (CD3) в белой пульпе уменьшается почти вдвое (по отношению к изначальному), количество Т-хелперов (CD4) достигает минимального уровня (соотношение в красной и белой пульпе составляет 1:3,5 (4)), тенденция к уменьшению количества В-лимфоцитов (CD20).

  1. белая пульпа и пограничные области
  2. красная пульпа и пограничные области

3. только пограничная область

4. Т- и В-клетки располагают вокруг артериол

5. Т- и В-клетки располагаются в венозных синусах

Лимфоузел

  1. различают только Т-зону
  2. различают В-зону
  3. корковый слой Т-зоны – паракортикальный слой В-зоны
  4. корковый слой В-зоны - паракортикальный слой Т-зоны

5. различают корковый слой Т-зоны – паракортикальный слой В-зоны и корковый слой В-зоны - паракортикальный слой Т-зоны

9 . К лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми, относят

1. пейеровы бляшки 3. ткань респираторного тракта 5. все перечисленное

2. миндалины 4. урогенитальный тракт

Инструктивная теория иммунитета

  1. антиген - это матрица
  2. необходимы клоны лимфоцитов

3. необходима четвертичная структура

4. объясняет иммунологическую память

5. объясняет превышение количества антител над антигеном

К тимус-независимым антигенам относятся

1.микpобные полисахаpиды

2.митоген лаконоса

3.жгутиковый антиген

4.липополисахаpиды бактеpий

5.тpансплатационные антигены

Теория Ф.Бернета

  1. антитела синтезируются В-клетками
  2. антитела синтезируются Т-клетками
  3. участие клонов клеток и селекция

4. многообразие антител за счет рекомбинации

5. противоречит теории Л.Худавсе верно

Какие из пеpечисленных свойств хаpактеpны для гаптенов

1.пpотив них напpавлен синтез антител

2. pаспознаются пpеимущественно Т-лимфоцитами

3. пpотив них,главным обpазом,напpавлены pеакции клеточного иммунитета

4. в соединении с pазличными макpомолекуляpными стpуктуpами вызывает синтез антител одной специфичности

5. pаспознаются иммуноглобулиновыми антиген-pаспознающими pецептоpами К-лимфоцитов

II. Тесты для оценки индивидуального и группового уровня подготовки - 2 вариант

1.Родоначальницей всех клеток иммунной системы является:

1.стволовая лимфоидная клетка

2.кpоветвоpная стволовая клетка

3.эпителиальная клетка тимуса

4.пpе-Т-лимфолцит

5.пpе-В-лимфоцит

Естественные киллеpы

1.относятся к Т-лимфоцитам

2.относятся к В-лимфоцитам

3.тpебуют участия комплемента

4.участвуют в синтезе антител

5.осуществляют пpотивоопухолевый иммунитет

Антигенами могут быть вещества

1.имеющие низкий молекулярный вес

2.имеющие высокий молекулярный.вес

3.генетически идентичные оpганизму

4.стеpоиды

К тимус-независимым антигенам относят

1.пневмококковый полисахаpид

3.тpансплантационные антигены

5.pаковые эмбpиональные антигены

Для гаптенов хаpактеpно

1.В-лимфоциты

2.pаспознаются Т-лимфоцитами

3.способны вызвать иммунный ответ только после соединения с белком

4.пpотив них напpавлены в основном pеакции клеточного иммунитета

5.выявляются в pеакции Манчини

6. Высокий % гибели лимфоцитов в тимусе обусловлен

  1. аутоиммунной реакцией
  2. низкой жизнеспособностью лимфоцитов
  3. селекций клеток, не способных взаимодействовать с собственными антигенами гистосовместимости
  4. селекций клеток, способных взаимодействовать с собственными антигенами гистосовместимости
  5. аллергической реакцией по I типу

7. Строение селезенки обусловлено :

  1. красной и черной пульпой 3. белой пульпой 5. все имеется
  2. красной и белой пульпой 4. красной пульпой

Фоpмиpование клонов В-лимфоцитов пpоисходит

1-эритроцит, 2- нейтрофил сегментоядерный, 3 - нейтрофил палочкоядерный, 4 - эозинофил, 5 - базофил, 6 - лимфоцит, 7 - моноцит.

Здравствуйте, дорогие читатели!

В прошлые раз вы узнали об удивительных клетках иммунитета – моноцитах и макрофагах и об их роли в защите нашего организма от инфекций. Сегодня пришла очередь рассказать вам о лимфоцитах, самых маленьких клетках иммунной системы.

Перед тем, как перейти к данной теме, давайте перечислим органы, которые принимают непосредственное участие в осуществлении иммунной защиты организма.

Центральными органами иммунной системы являются красный костный мозг и тимус. Селезенка, лимфатические узлы и лимфоидная ткань кишечника, кожи, бронхов и др. относятся к периферическим иммунным органам.

Красный костный мозг – это место, где из стволовых клеток рождаются все клетки крови. Он располагается в губчатом веществе плоских костей и в эпифизах (закругленная концевая часть) трубчатых костей.

Тимус или вилочковая железа – центральный орган иммунитета. Здесь созревают и обучаются около 70% всех лимфоцитов и вырабатываются гормоны, стимулирующие иммунитет. Интересно, что пора наибольшей активности тимуса совпадает с ростом организма и его взрослением, так как именно в это время закладывается иммунитет и проходят свое обучение лимфоциты. Поэтому в детских анализах крови всегда количество лимфоцитов больше, чем у взрослых.

Селезенка – депо для эритроцитов и самый крупный орган иммунной системы. Это один из центров кроветворения и созревания иммунных клеток у растущего плода. Особенно важную роль в депонировании клеток и выработке иммунитета селезенка играет у детей и подростков. Ее вес в это время достигает 150 г. Известно, что в селезенке происходит депонирование зрелых клеток крови, фагоцитоз инородных частиц, обезвреживание токсинов, дозревание лимфоцитов и перерождение моноцитов в макрофаги. Кроме того, в селезенке разрушаются старые эритроциты и тромбоциты.

Лимфатические узлы – это скопления лимфоцитов, расположенных по ходу лимфатических сосудов. Особенно большие скопления лимфоцитов наблюдаются в местах вероятного вторжения инфекции. Например, всем известные «гланды», доставляющие много хлопот мамам и папам, у детей часто увеличены. В боевом соприкосновении с микробной флорой лимфоциты находятся в бронхах и кишечнике. Зоны лимфатической ткани здесь очень обширны и в случае тяжелой инфекции иммунные клетки погибают тут же после жестокой борьбы. При этом стеночка может истончиться и тогда токсины прорываются в кровь, отравляя организм.

Лимфоциты – это самые маленькие клетки иммунной системы, они составляют от 20 до 35 % всех белых клеток. Жизнь лимфоцитов начинается в костном мозге и вилочковой железе, а главные места их работы – лимфатические узлы, селезенка, кишечник, легкие и т.д. Артерии и вены служат в основном только для транспорта этих клеток.
В крови различают лимфоциты двух типов: 70 % всех лимфоцитов проходят обучение в тимусе и поэтому называются тимус-зависимыми (Т-лимфоциты), остальные же лимфоциты созревают с самом костном мозге и называются В-лимфоцитами. После выхода в кровь их пути расходятся. Для Т-клеток, как и для других лейкоцитов, кровь – это всего лишь промежуточная станция. Из крови они перемещаются в лимфоидные органы, там доучиваются и приступают к фагоцитозу чужеродных частиц, а также больных и опухолевых клеток, которые ежечасно возникают в тканях и органах нашего организма. Такие лимфоциты называются киллерами, то есть убийцами. Кроме Т- лимфоцитов киллеров, есть лимфоциты – хелперы, помогающие в иммунном ответе В-лимфоцитам и Т-лимфоциты – супрессоры, способные подавлять иммунные реакции.

В-лимфоциты составляют меньшую часть, всего 20 - 30 % от всех лимфоцитов крови. Их можно узнать по специальным

выростам на поверхности - иммуноглобулинам. Циркулируя по крови, они являются лишь носителями иммунологической памяти, где заложены множество вариантов различных антител. При попадании в организм конкретного антигена начинают усиленно размножаться, созревать и превращаться в плазматические клетки, которые как раз сидят в местах проникновения антигена и синтезируют антитела. Процесс образования антител строго специфичен и сохраняется чаще всего на всю жизнь. Например, переболев детскими болезнями (ветряной оспой, коклюшем, корью) мы больше к ним не восприимчивы. В этом и заключается важность прививок, когда ребенку вводят вакцины – ослабленные или убитые возбудители заболеваний. Через 3 - 4 недели в крови накапливается достаточный титр антител, чтобы нейтрализовать чужеродный агент, например, при бытовом контакте с больными.

Иммунитет, при котором антитела растворены в крови и находятся в постоянной готовности к атаке против своего антигена, называют гуморальным(“humor”- жидкость) иммунитетом. Клеточный иммунитет - это реакции, связанные с фагоцитозом.

А теперь посмотрите видео, которое укрепляет иммунную систему организма человека:


Благополучия Вам и крепкого здоровья!

Функции селезенки:

    кроветворная — образование лимфоцитов;

    барьерно-защитная — фагоцитоз, осуществление иммунных реакций. Селезенка удаляет из крови все бактерии за счет деятельности многочисленных макрофагов;

    депонирование крови и тромбоцитов;

    обменная функция — регулирует обмен углеводов, железа, стимулирует синтез белков, факторов свертывания крови и другие процессы;

    гемолитическая при участии лизолецитина селезенка разрушает старые эритроциты, а также в селезенке разрушаются стареющие и поврежденные тромбоциты;

    эндокринная функция — синтез эритропоэтина, стимулирующего эритропоэз.

Строение селезенки

Селезенка — паренхиматозный зональный орган, снаружи она покрыта соединительнотканной капсулой, к которой прилежит мезотелий. Капсула содержит гладкие миоциты. От капсулы отходят трабекулы из рыхлой волокнистой соединительной ткани. Капсула и трабекулы образуют опорно-сократительный аппарат селезенки и составляют 7 % ее объема. Все пространство между капсулой и трабекулами заполнено ретикулярной тканью. Ретикулярная ткань, трабекулы и капсула образуют строму селезенки. Совокупность лимфоидных клеток представляет ее паренхиму. В селезенке выделяют две различающиеся по строению зоны: красную и белую пульпу.

Белая пульпа — это совокупность лимфоидных фолликулов (узелков), лежащих вокруг центральных артерий. Белая пульпа составляет 1/5 часть селезенки. Лимфоидные узелки селезенки отличаются по строению от фолликулов лимфоузла, так как содержат и Т-зоны и В-зоны. Каждый фолликул имеет 4 зоны:

    реактивный центр (центр размножения);

    мантийная зона — корона из малых В-лимфоцитов памяти;

    маргинальная зона;

    периартериальная зона или периартериальная лимфоидная муфтазона вокруг центральных артерий.

1-я и 2-я зоны соответствуют лимфоидным узелкам лимфоузла и являются В-зоной селезенки. В центре размножения фолликулов располагаются фолликулярные дендритные клетки, В-лимфоциты на разных стадиях развития и делящиеся В-лимфоциты, претерпевшие бласттрансформацию. Здесь происходит бласттрансформация и размножение В-лимфоцитов. В мантийной зоне происходит кооперация Т- и В-лимфоцитов и накопление В-лимфоцитов памяти.

Т-лимфоциты , составляющие 60 % всех лимфоцитов белой пульпы, лежат вокруг центральной артерии в 4-й зоне, поэтому эта зона является Т-зоной селезенки. Снаружи от периартериальной и мантийной зон узелков находится маргинальная зона. Ее окружает маргинальный синус. В этой зоне происходят кооперативные взаимодействия Т- и В-лимфоцитов, через нее в белую пульпу поступают Т- и В-лимфоциты, а также антигены, которые здесь захватываются макрофагами. Через эту зону в красную пульпу мигрируют созревшие плазмоциты. Клеточный состав маргинальной зоны представлен лимфоцитами, макрофагами, ретикулярными клетками.

Красная пульпа селезенки состоит из пульпарных сосудов, пульпарных тяжей и нефильтрующих зон. Пульпарные тяжи в своей основе содержат ретикулярную ткань. Между ретикулярными клетками находятся эритроциты, зернистые и незернистые лейкоциты, плазмоциты на разных стадиях созревания.

Функциями пульпарных тяжей являются:

    распад и уничтожение старых эритроцитов;

    созревание плазмоцитов;

    осуществление обменных процессов.

Синусы красной пульпы — это часть кровеносной системы селезенки. Они составляют большую часть красной пульпы. Имеют диаметр 12-40 мкм. Относятся к венозной системе, но по строению близки к синусоидным капиллярам: выстланы эндотелием, который лежит на прерывистой базальной мембране. Кровь из синусов может поступать сразу в ретикулярную основу селезенки. Функции синусовтранспорт крови, обмен кровью между сосудистой системой и стромой, депонирование крови.

В красной пульпе есть так называемые нефильтрующие зоны — в которых не происходит кровоток. Эти зоны являются скоплением лимфоцитов и могут служить резервом для образования новых лимфоидных узелков в процессе иммунного ответа. В красной пульпе находится множество макрофагов, которые очищают кровь от различных антигенов.

Соотношение белой и красной пульпы может быть различным, в связи с этим выделяют два типа селезенок:

    иммунный тип характеризуется выраженным развитием белой пульпы;

    метаболический тип, при котором значительно преобладает красная пульпа.

2024 mosgenerator.ru. Забота о будущем вашего ребенка. Информационный портал.