Что такое тиреотоксический криз: его симптоматика, причины и методы оказания первой помощи. Тиреотоксический криз — Симптомы, Диагноз, Неотложная помощь Для снятия возбуждения вводят

Лечение тиреотоксического криза направлено на борьбу с интоксикацией организма, вызванной повышением содержания в крови тиреоидных гормонов; необходимо преодоление острой недостаточности коры надпочечников, устранение обезвоживания, коррекция деятельности сердечно-сосудистой системы и т. д.

Неотложная помощь (первая помощь) при тиреотоксическом кризе.

1. С целью подавления секреции тиреоидных гормонов показано незамедлительное в/в введение 10 мл 10% р-ра йодита натрия или в/в введение 1% р-ра Люголя, приготовленного с йодистым натрием взамен йодистого калия, в количестве 100-250 капель в литре изотонического р-ра хлорида натрия или 5% р-ра глюкозы.

2. Для снижения функции щитовидной железы назначается мерказолил по 10 мг каждые 2 часа (обшая суточная дозировка может быть доведена до 100-160 мг). При рвоте антитиреоидные препараты применяют ректально.

3. В/в капельное введение 2-3 л изотонического р-ра хлорида натрия, 0,5-1,0 л 5% р-ра глюкозы с гидрокортизоном 400-600 мг/ сут., преднизолон 200-300 мг. Суточная доза гидрокортизона определяется тяжестью состояния больного и в случае необходимости может быть увеличена.

4. При нервно-психическом возбуждении показано в/в введение 2-4 мл 0,5% р-ра седуксена или 2-4 мл 0,25% раствора дроперидола.

5. При расстройствах сердечно-сосудистой деятельности по показаниям вводится строфантин 0,3-0,5 мл 0,05% р-ра, коргликон 0,5-1 мл 0,06% р-ра, кордиамин 1 мл 25% р-ра, мезатон 0,5-1 мл 1 % р-ра. Нарушения ритма и проводимости купируются по принципам, изложенным в теме Нарушения сердечного ритма и проводимости.

Эффективным методом лечения тиреотоксического криза является плазмаферез, позволяющий быстро выводить большие количества тиреоидных гормонов и иммуноглобулинов, циркулирующих в крови.

Тяжелые проблемы со здоровьем начинаются при заболеваниях маленького органа в области шеи. Зобные хронические недомогания приводят к увеличению щитовидной железы. Крайняя стадия осложнений именуется как криз тиреотоксический. При таком осложнении результатом клинических симптомов становится летальный исход в 20 % случаев. В момент острых проявлений опасных состояний больному требуется срочная помощь и постоянное наблюдение со стороны медицинского персонала.

Сложности лечения хронических заболеваний органа

У человека возникает сильное удушье от волнений, аллергических реакций, трудно становится глотать — это может быть тиреотоксический криз. Актуальность проблемы сохраняется по сей день: оперативный способ лечения щитовидной железы не подходит. После удаления органа наступают осложнения, требующие постоянной медикаментозной терапии на всю оставшуюся жизнь.

Не все врачи рекомендуют прибегать к хирургическому удалению щитовидной железы, да и мало специалистов способны провести такую операцию. Небольшой орган является частью лимфатической системы организма. Если убрать звено из цепи сложных процессов, инфекция способна будет проникать беспрепятственно в область легких, бронхов, желудка.

Типичным проявлением осложнения у человека с удаленной щитовидной железой является язва желудка. Назначение таблеток и других медикаментов не способно восполнить утраченную функцию органа. Больные с хроническими заболеваниями рискуют приобрести криз тиреотоксический. При имеющейся предрасположенности организма к отеку тканей зобной области больным и близким людям рекомендуется ознакомиться с принципами первой помощи во время клинических состояний.

Пути приобретения осложнений

Криз тиреотоксический становится результатом различных осложнений в организме:

Основной причиной возникновения криза становится нехватка йода в организме. Увеличение органа может происходить при активном процессе формирования соединительной ткани. Патология возникает после нарушения белкового обмена в организме человека.

Внешние проявления в клинических случаях

Если стало проявляться ухудшение самочувствия при незначительных нагрузках, это может быть тиреотоксический криз. Симптомы заболевания начинают ярко себя проявлять после приема препаратов йода или гормонов щитовидной железы. Выделим основные признаки, после которых нужно срочно обследоваться у эндокринолога. Если выявлено более трех симптомов, то можно предполагать наличие осложнения — криз тиреотоксический.

Внешние проявления, по которым можно самостоятельно оценить развитие болезни:

1. Снижение самочувствия происходит раньше, по сравнению с прошлым состоянием организма.
2. Часто повышается пульс, превышающий 100 ударов в минуту.
3. Наблюдается повышенная возбудимость, раздражение происходит из-за каждой мелочи.
4. Дополняется картина повышением давления.
5. Беспричинное повышение температуры тела более 3 градусов.
6. Появляется головокружение, тошнота, рвота.
7. Расстройство пищеварительной системы.
8. Сбитая частота дыхания.

Порядок действий до приезда скорой

Если наступил тиреотоксический криз, помощь должна последовать незамедлительно. Возможен летальный исход без оказания первоначальных действий, облегчающих поступление кислорода в легкие и исключающих блокирование жизненно необходимых обменных процессов. Желательно подмечать предыдущие моменты, являющиеся источниками ухудшения самочувствия.

Выделим основные мероприятия при возникновении осложнений:

• Вызвать неотложную помощь.
• Расположить больного на спине, под шею подложить валик.
• В душном помещении требуется открыть окна, чем облегчить поступление свежего воздуха в легкие больного.
• До приезда врачей можно самостоятельно оценить состояние: измеряют пульс, давление, температуру. Фиксируют внешние состояния: влажность кожи, побледнение лица.
• Опрос больного помогает установить момент ухудшения самочувствия. Но человек остается в сознании при тиреотоксическом кризе.

Как самостоятельно облегчить самочувствие больного?

Острая фаза заболевания сопровождается расстройством работы почек. Поэтому давать лекарственные средства в форме таблеток бессмысленно. Препараты вводятся внутривенно или внутримышечно по назначению врача либо опытным специалистом. В домашних условиях редко есть такая возможность, применяют собственные навыки элементарной помощи пострадавшим.

Выделим основные мероприятия по нормализации состояния:

• Если температура тела завышена, что часто наблюдается во время криза, то прибегают к охлаждению тела. Это замедляет обменные процессы, сдерживая пагубное влияние гормонов. Больного помещают в прохладную ванну. При отсутствии таковой снимают всю одежду. Альтернативным вариантом становится следующее: приложить несколько компрессов на различные части тела. Снижает температуру протирание спиртовыми растворами.
• За человеком наблюдают до приезда скорой. Язык может запасть в гортань, что вызовет удушение.
• Помогают выпить как можно больше чистой жидкости, чтобы не наступило обезвоживание организма.

Какие действия осуществляют медики?

Если наступил тиреотоксический криз, неотложная помощь включает назначение препаратов, снижающих действие тиреоидных гормонов. Эти вещества активно вырабатываются щитовидной железой при нарушении работы органа. Результатом лечения становится снижение их содержания в сыворотке крови.

Внешним проявлением болезни становится Дополнительные сведения о состоянии организма дают результаты обследования методом ЭКГ. Устанавливаются отклонения:

• мерцание предсердий;
• синусовая тахикардия;
• нарушение внутрижелудочковой проводимости;
• увеличиение амплитуды зубцов комплекса QRS и Т.

Препараты

Лечение тиреотоксического криза необходимо при любой причине возникновения критического состояния. Используются следующие виды медикаментов:

• "Мерказолил" вводят внутривенно дозировкой 100 мл.
• Вводят раствор йодида натрия.
• Оральным путём дают из расчёта 30 капель в сутки.
• Хорошие результаты отмечают после инъекции "Контрикала".
• Устанавливается капельница из растворов: 5%-й глюкозы, натрия хлорида, альбумина. Добавляют витамины В1, В2, никотинамид.

Восстановительный период медикаментами проводят не менее двух недель после критических состояний. Первоначально используются только по прошествии более двух дней назначают йодсодержащие вещества.

Как предупредить болезнь?

Проводят профилактические мероприятия для исключения организма — тиреотоксический криз. Неотложная помощь, алгоритм которой чётко прописан в инструкции персонала скорой помощи, будет менее болезненной, не появятся необратимые последствия. Так, осуществляется лечение перед операциями у людей с Препараты выбираются антитиреоидного действия, назначают йодсодержащие вещества.

Борьба с гипертиреозом выступает мерой профилактики критических состояний. Врачами отмечено преобладание заболевания среди женщин. Криз у слабого пола появляется в 9 раз чаще, чем у мужчин. Длительное осложнение может образоваться практически в любом возрасте под влиянием определённых факторов.

Тиреотоксический криз является осложнением гипертирео-идизма, при котором проявления тиреотоксикоза возрастают до степени, угрожающей жизни.

Этиология и патогенез. Тиреотоксический криз наиболее часто наблюдается у больных с умеренно выраженной или тяжелой предшествующей болезнью Грейвса (диффузный токсический зоб), может развиваться после оперативного лечения или радиойодтерапии по поводу ДТЗ на фоне некомпенсированного тиреотоксикоза. При кризе уменьшается связывание тиреоидных гормонов и увеличивается концентрация свободных форм ТЗ и Т4; при этом повышается чувствительность органов и тканей к катехоламинам, развивается относительная надпочечниковая недостаточность. Провоцирующим фактором развития тиреотоксического криза может явиться также инфекция, психоэмоциональный стресс, хирургическое вмешательство, обострение хронического заболевания.

Клиническая картина. Под влиянием триггерного фактора происходит нарастание симптомов тиреотоксикоза.

Самыми ранними признаками тиреотоксического криза являются лихорадка, тахикардия, потливость, повышенная возбудимость ЦНС и эмоциональная лабильность. Повышение температуры тела колеблется от 38 до 41 °С. Частота пульса обычно составляет 120- 200 уд/мин, но в отдельных случаях она достигает 300 уд/мин. Потливость может быть профузной, что приводит к дегидратации вследствие неощутимых потерь жидкости.

У 90% больных с тиреотоксическим кризом наблюдается расстройство ЦНС. Симптоматика весьма вариабельна - от заторможенности, тревожности и эмоциональной лабильности, маниакального поведения, чрезмерного возбуждения и психозадо спутанности сознания, отупения и комы. Может наблюдаться крайняя мышечная слабость. Иногда имеет место тиреотоксическая миопатия, обычно поражающая проксимальные мышцы. При тяжелых формах возможно вовлечение дистальных мышц конечностей, а также мышц туловища и лица. Сердечно-сосудистые нарушения присутствуют у 50% больных независимо от наличия предшествующего заболевания сердца. Обычно имеет место синусовая тахикардия. Могут возникать аритмии, особенно мерцание предсердий, но с присоединением и желудочковых экстрасистол, а также (редко) полная блокада сердца. Помимо повышения частоты сердечных сокращений, отмечается увеличение ударного объема, сердечного выброса и потребления кислорода миокардом. Как правило, резко возрастает пульсовое давление. Терминальными событиями могут быть застойная сердечная недостаточность, отек легких и циркуляторный коллапс. У большинства больных с тиреотоксическим кризом развиваются желудочно-кишечные симптомы. Диарея и гипердефекация способствуют дегидратации. При тиреотоксическом кризе нередко имеют место отсутствие аппетита, тошнога, рвота и схваткообразные боли в животе. Возможно появление желтухи и болезненной гепатомегалии.

Диагностика. Клинические диагностические критерии: температура тела выше 38°С; значительная тахикардия, не соответствующая степени повышения температуры; нарушения функции ЦНС, сердечно-сосудистой или пищеварительной системы; чрезмерные периферические проявления тиреотоксикоза. Следует отметить, однако, что диагноз тиреотоксического криза требует наличия не только лихорадки у больного с гипертиреозом.

При лабораторных исследованиях выявляется анемия, лейкоцитоз, гипергликемия, гиперазотемия, гиперкальциемия и повышение активности печеночных ферментов. Характерно значительное повышение свободного Т4 и ТЗ.

Лечение. Неотложную помощь начинают с введения глюкокортикоидов 50-100 мг - гидрокортизона гемисукцината через каждые 4 часа. Обязательны к использованию антитиреоидные препараты - пропилтиоурацил (300-400 мг внутрь) или тиамазол (30-40 мг внутрь), а затем повторить эти дозы через 6-8 часов, чтобы уменьшить продукцию гормонов шитовидной железой. Через 1 час вводят препараты йода (йодид натрия 1 -2 г внутривенно в течение 24 часов или раствор йодида калия по 5 капель внутрь каждые 6 часов) для предотвращения дополнительного высвобождения тиреоидных гормонов. Для предотвращения развития симптомов застойной сердечной недостаточности рекомендуют пропранолол (40-80 мг внутрь или 1-2 мг внутривенно каждые 6-8 часов). Необходима оксигенотера-пия и инфузионная терапия : 0,9% раствор хлорида натрия и 5% раствор глюкозы до 3 л в сутки. В комплексной терапии может быть использован фенобарбитал для усиления синтеза тироксинсвязыва-ющего глобулина и инактивации конверсии Т4 в ТЗ, а также с целью седации. Если температура превышает 40°С, должны быть назначены жаропонижающие средства и холод на конечности и сосуды. В качестве дополнительного метода лечения возможно использование плазмафереза.

Прогноз. В отсутствие лечения тиреотоксического криза смертность приближается к 100%. При использовании адекватной терапии смертность может достигать 10-20%. Главным средством снижения смертности, безусловно, является предупреждения развития тиреотоксического криза.

Заболевания щитовидной железы, важнейшего эндокринного органа, нередко приводят к серьезным нарушениям в работе всего организма. Базедова болезнь (диффузный токсический зоб), сопровождающаяся гипертиреозом, может спровоцировать тиреотоксический криз. Это настолько тяжелое и опасное состояние, что если больному вовремя не оказать специализированную помощь, может наступить смерть.

Тиреотоксический криз, его причины и признаки

Тиреотоксический криз – тяжелейшее острое состояние, вызванное резким повышением уровня йодсодержащих гормонов в крови. При несвоевременном оказании помощи, в 20-50% случаев он заканчивается смертельным исходом.

Возникновение этого опасного состояния, по статистике, происходит в 2-10% случаев у лиц, страдающих тиреотоксикозом, развивающимся на фоне Базедовой болезни.

Предпосылки возникновения тиреотоксического криза

Щитовидная железа вырабатывает йодсодержащие гормоны – трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4) , которые участвуют в процессах обмена веществ. Снижение выработки гормонов (гипотиреоз) или повышение (гипертиреоз) сопровождается характерными симптомами, такими как изменение массы тела, частоты сердечных сокращений, нарушения сна, скачки артериального давления.

Диффузный токсический зоб проявляется в патологическом разрастании тканей щитовидной железы, увеличении ее размеров, что приводит к повышению концентрации Т3 и Т4, то есть к гипертиреозу. Считается, что заболевание носит аутоиммунный характер, то есть иммунный сбой в организме обусловлен внутренними причинами.

В норме выработка Т3 и Т4 контролируется тиреотропным гормоном гипофиза (ТТГ). Если иммунная система начинает вырабатывать антитела к ТТГ, он разрушается, начинается бесконтрольный процесс образования гормонов щитовидки, развивается гипертиреоз. Спровоцировать его могут:

• длительные стрессовые состояния;
• чрезмерные физические нагрузки;
• перенесенные операции;
• беременность и роды;
• инфекционные заболевания.

Чаще всего Базедова болезнь обнаруживается у женщин в возрасте 20-50 лет. На начальных стадиях вызывает ускорение обмена веществ и проявляется такими симптомами, как:

• увеличение аппетита на фоне снижения веса;
• возбуждение, невротические состояния;
• потливость;
• расстройства стула;
• бессонница;
• нарушения сердечного ритма;
• общая слабость, быстрая утомляемость.

При затянувшемся или неправильном лечении, ошибках в подборе препаратов происходит интоксикация всего организма, страдают нервная, пищеварительная, сердечно-сосудистая системы, развиваются заболевания и надпочечников.

В подобной ситуации любые медицинские манипуляции должны проводиться с большой осторожностью.

Перед оперативным вмешательством или проведением лечения радиоактивным йодом обязательно осуществляют лечение тиреостатическими препаратами, чтобы вывести Т3 и Т4 на нормальный уровень.

Несоблюдение этого условия приводит к гормональному скачку, то есть внезапному развитию тиреотоксического криза.

Причины и симптомы тиреотоксического криза

Как отмечено выше, главной причиной развития криза являются врачебные ошибки. Но в ряде случаев этому могут способствовать и другие факторы, среди которых:

• пропуск пациентом приема гормональных препаратов;
• употребление йодсодержащих продуктов или БАДов;
• удаление зубов;
• травмы головы или шеи;
• ОРЗ или ОРВИ;
• стрессовые ситуации;
• большие физические нагрузки.

Как правило, тиреотоксический криз развивается внезапно, в течение 1-2 часов. Первое, что обращает на себя внимание, это нервозность и повышенная суетливость больного.

Появляются и другие симптомы:

• быстрое повышение температуры тела до 39-41°С;
• увеличение частоты сердечных сокращений до 140-200 ударов/мин.;
• сильная потливость;
• нарушения сердечного ритма;
• повышение артериального давления;
• диарея;
• истерики, спутанное сознание;
• сильно пониженное мочеиспускание;
• дрожь в руках;
• слабость мышц во всем теле.

Столь тяжелое состояние больного приводит к огромной нагрузке на весь организм и может вызвать обезвоживание и развитие отека легких, сердечную и почечную недостаточность. Поэтому главной задачей близких является оказание первой помощи еще до приезда врачей.

Алгоритм первой доврачебной помощи при тиреотоксическом кризе

При подозрении на тиреотоксический криз необходимо вызвать скорую помощь, измерить температуру, давление, пульс больного. Нужно учитывать, что большинство лекарств при пероральном применении окажутся не эффективными. Для некоторого облегчения состояния пациента используют следующие процедуры:

1. Снизить состояние жара можно, поместив больного в ванну, заполненную прохладной водой (25-30° С) на 10-15 мин.
2. Продолжить охлаждение, в жаркую погоду обкладывать пациета мокрыми простынями. Включить кондиционер или вентилятор.
3. Периодически обтирать кожу смоченными в этиловом спирте (водке) салфетками. При испарении спирт хорошо охлаждает тело.
4. В холодное время открывают окна, обкладывают больного мешочками со снегом или льдом.
5. Для предотвращения обезвоживания при диарее дают охлажденную воду.
6. Если больной до криза принимал тиреостатические препараты в таблетках, можно дать двойную дозу, учитывая пониженную всасываемость лекарств. Не забудьте, после приезда скорой помощи, проинформировать об этом врача.

Мероприятия по охлаждению продолжают вплоть до приезда скорой помощи.

Запрещено давать больному аспирин, таблетки от давления, аритмии, успокоительные и мочегонные препараты.

Необходимо сообщить прибывшим специалистам данные об артериальном давлении, частоте пульса, температуре тела и других проведенных процедурах.

В зависимости от состояния пациента врачи скорой помощи могут сделать внутривенные инъекции тиреостатиков, успокоительных, жаропонижающих препаратов. Больного госпитализируют.

Первая медицинская помощь при тиреотоксическом кризе и его лечение

В отделение интенсивной терапии больному оказывают помощь еще до получения результатов анализов. Клинические рекомендации в этот период направлены на снижение выработки йодсодержащих гормонов и восстановление тех функций организма, которые пострадали при интоксикации. Решают эти проблемы по следующей схеме:

1. Для подавления синтеза Т3 и Т4 больному назначают тиреостатики. Начинают с применения больших доз, которые постепенно снижают.
2. Для снижения активности гормонов щитовидной железы, применяют йодсодержащие препараты.
3. Глюкокортикостероиды используют для восстановления функции надпочечников.
4. Внутривенно вводят раствор электролитов, нормализующий водно-солевой баланс.
5. Чтобы предотвратить сердечную недостаточность, применяют сердечные гликозиды и мочегонные препараты.
6. Аритмию и тахикардию снимают бета-адреноблокаторами, возбуждение – транквилизаторами.

При таком комплексном подходе состояние больного стабилизируется через 4-6 часов. Дальнейшее лечение назначают с учетом симптоматики: продолжают прием тиреостатических, жаропонижающих, успокоительных средств, кортикостероидов. Постоянно контролируют уровень Т3 и Т4 в крови. Предписывается высококалорийная диета.

Заключение

Пациенты, страдающие любыми патологиями щитовидной железы, должны находиться под постоянным контролем эндокринолога.В значительной степени это касается гипертиреоза.

Чтобы избежать возникновения осложнений, таких как тиреотоксический криз, обязателен постоянный прием тиреостатиков, соблюдение диеты и здорового образа жизни. Нужно избегать стрессовых ситуаций, физического перенапряжения. Сам больной и его близкие должны знать весь комплекс мер по оказанию первой доврачебной помощи при тиреотоксическом кризе.

Причины тиреотоксического криза:

• отказ больного от лечения;
• передозировка левотироксина;
• присоединение сопутствующих инфекций, стрессов, травмы, операций (даже удаления зуба), беременность, роды;
• введение радиоактивного йода (на начальном этапе лечения);
• грубое в процессе диагностики.

При наличии сахарного диабета тиреотоксический криз может возникнуть на фоне диабетической комы, избыточного введения инсулина. Описано развитие этого состояния при нарушении мозгового кровообращения и тромбоэмболии легочной артерии.

До внедрения обязательного подготовительного этапа до операции по удалению щитовидной железы хирургическое вмешательство занимало лидирующие позиции по риску развития тиреотоксического криза.

Криз при гипертиреозе чаще всего развивается внезапно , реже пациенты отмечают предшествующее нарастание уже имеющихся признаков:

• перепады настроения;
• бессонница;
• потеря силы мышц, периодический паралич.

Избыток гормонов щитовидной железы больше всего нарушает сердечную деятельность , причем проявления возникают вне зависимости от исходного состояния миокарда. Наиболее распространенные изменения – синусовая тахикардия, желудочковые экстрасистолы, мерцание предсердий, реже возникает полная блокада проводимости.

Прогрессирующий гипертиреоз приводит к потере массы тела , иногда к началу криза пациент уже похудел на 40 и более кг. В период декомпенсации эта ситуация усугубляется признаками, схожими с пищевыми отравлениями.

Возможно появление желтухи из-за застоя желчи в печени, что может привести к отмиранию ее ткани. Присоединение этого осложнения рассматриваются как неблагоприятный признак.

встречается в пожилом возрасте, нет проявлений возбуждения, повышений температуры, дрожания рук, тахикардии, нервозности. У таких больных обнаруживают:

• небольшое ;
• скудную мимику;
• замедленные реакции;

Несмотря на кажущуюся смазанность основных признаков, пациенты при развитии апатичного криза могут внезапно впасть в кому и умереть . Обычно ко времени декомпенсации болезнь у них была на протяжении длительного периода времени. Не исключается возможность подобного нарушения даже в детском возрасте при недавно диагностированном токсическом зобе.

Если состояние пациентов невозможно стабилизировать на протяжении 3 суток, то нарастают признаки сердечной недостаточности:

• сосудистый коллапс;
• кардиогенный шок.

Они могут окончиться смертью пациентов.

По данным лабораторных и инструментальных исследований невозможно разграничить тиреотоксикоз и тиреотоксический криз. Для постановки диагноза учитывают :

• наличие гипертиреоза;
• глазные симптомы (офтальмопатия Грейвса);
• повышение содержания и трийодтиронина в крови;
• усиленное поглощение радиоактивного йода при ;

До поступления в отделение пациентам проводятся кислородные ингаляции и подключают капельницу с физиологическим раствором, применяют жаропонижающие (кроме аспирина) и бета-блокаторы для стабилизации сердечного ритма.

В стационаре продолжают компенсацию потерь жидкости, растворы также помогают нормализации содержания глюкозы и кальция в крови. Если их недостаточно, то дополнительно вводится инсулин. С осторожностью назначают успокаивающие препараты. При сердечной недостаточности применяют мочегонные и сердечные гликозиды. Внутривенно применяется Гидрокортизон или Дексаметазон, Преднизолон.

Торможение образования тироксина и трийодтиронина является основной целью при лечении тиреотоксического криза . Тиреостатики Мерказолил и Тиамазол тормозят соединение аминокислот в гормональные цепочки. Их действие начинается через час , но полный эффект возможен через несколько недель. Для экстренной помощи используют таблетки, введенные через зонд, так как нет доступной инфекционной формы .

Требуется и затормозить выделение тех гормон, что синтезированы ранее, для этого используется йод. Его назначают в сверхвысоких дозах через час после ударной дозы тиреостатика.

Для блокирования действия тиреоидных гормонов на сердце и сосуды применяется терапия бета-блокаторами . Чаще назначают Анаприлин. Действовать начинает уже через 10 минут при внутривенном введении и через 2 часа после приема таблеток.

На фоне симптоматической терапии пациенты уже через 3-4 часа чувствуют облегчение . Для того, чтобы разрушить те гормоны, которые находятся в крови требуется около недели. Поэтому криз может продолжаться до 8-9 дней. По завершению проводится противорецидивная терапия радиоактивным йодом.

Без лечения смертность при развитии криза составляет около 100 процентов. На фоне интенсивной терапии она снижается до 10.

Для предупреждения криза пациентам необходимо регулярно обследоваться у эндокринолога при наличии признаков гипертиреоза, избегать инфекционных заболеваний, стрессовых ситуаций. При любом изменении состояния, наступлении беременности или болезней внутренних органов требуется посещение врача для коррекции дозы. Перед операцией обязательно нужна подготовка до достижения нормального уровня тиреоидных гормонов в крови.

Читайте подробнее в нашей статье о неотложной помощи при тиреотоксическом кризе.

Читайте в этой статье

Причины тиреотоксического криза

Это состояние относится к декомпенсации гипертиреоза – избыточного образования щитовидной железой гормонов. Длительность его до криза может быть от 2 месяцев до 2-3 лет. Спрогнозировать риск ухудшения по степени тяжести основного заболевания сложно.

В настоящее время на первый план среди всех факторов развития криза вышли нарушения лечения пациентов с :

• нераспознанное заболевание (токсический зоб, болезнь Базедова-Грейвса, многоузловое поражение щитовидной железы);
• отказ больного от лечения;
• недостаточные дозировки препаратов;
• низкая чувствительность к тиреостатикам;
• передозировка левотироксина;
• присоединение сопутствующих инфекций, стрессов, травмы, операций (даже удаления зуба), беременность, роды. Все эти состояния требуют пересмотра дозы медикаментов;
• введение (на начальном этапе лечения);
• применение рентгеноконтрастных препаратов с йодом;
• применение концентрированного раствора йода при нетоксическом зобе;
• грубое прощупывание щитовидной железы в процессе диагностики.

Рекомендуем прочитать статью о . Из нее вы узнаете о причинах развития диффузного токсического зоба, симптомах болезни Грейвса (Базедова, гипертиреоза), анализах на гормоны и других методах диагностики, а также о лечении и профилактике развития диффузного токсического зоба.

Симптомы у взрослых и детей

Криз при гипертиреозе чаще всего развивается внезапно, реже пациенты отмечают предшествующее нарастание уже имеющихся признаков:

• повышение температуры тела до 38-40 градусов;
• ускорение пульса до 130-210 ударов за минуту, возможно возрастание до 300;
• потливость – профузный пот, приводящий к обезвоживанию;
• перепады настроения – заторможенность, сменяющаяся раздражительностью, тревожностью, маниакальными проявлениями, резкое возбуждение, психоз;
• избыточная двигательная активность;
• бессонница;
• прогрессирующая общая слабость;
• спутанность сознания, ступор, кома;
• потеря силы мышц, начиная с кистей и стоп, затем поражаются все мышечные группы конечностей, туловища, лица. Периодический паралич.

Избыток гормонов щитовидной железы больше всего нарушает сердечную деятельность, причем проявления возникают вне зависимости от исходного состояния миокарда. Наиболее распространенные изменения – синусовая тахикардия, желудочковые экстрасистолы, мерцание предсердий, реже возникает полная блокада проводимости.

Увеличиваются показатели ударного объема, выброса крови из желудочков, потребность в кислороде, систолическое (верхнее) артериальное давление и пульсовое (разница верхнего и нижнего).

Прогрессирующий гипертиреоз приводит к потере массы тела, иногда к началу криза пациент уже похудел на 40 и более кг. В период декомпенсации эта ситуация усугубляется:

• обильными поносами,
• потерей аппетита,
• тошнотой,
• рвотными позывами,
• схваткообразной болью в животе.

Возможно появление желтухи из-за застоя желчи в печени, что может привести к отмиранию ее ткани. Присоединение этого осложнения рассматриваются как неблагоприятный признак для выздоровления.

Апатичный (вялый) тиреотоксический криз

Проявления гипертиреоза в большинстве случаев легко диагностируются, тем не менее бывает и нехарактерный вариант. Он встречается в пожилом возрасте, нет проявлений возбуждения, повышений температуры, дрожания рук, тахикардии, нервозности. У таких больных обнаруживают:

• небольшое увеличение щитовидной железы;
• скудную мимику;
• замедленные реакции;
• вместо выпячивания глаз – опущенные веки;
• крайнюю степень исхудания и мышечной слабость.

Несмотря на кажущуюся смазанность основных признаков тиреотоксикоза пациенты при развитии апатичного криза могут внезапно впасть в кому и умереть. Обычно ко времени декомпенсации болезнь у них была на протяжении длительного периода времени, хотя и не исключается возможность подобного нарушения даже в детском возрасте при недавно диагностированном токсическом зобе.

Нередко наибольшая выраженность нарушений отмечается со стороны сердечно-сосудистой системы. Появляется мерцание предсердий, застой крови в печени из-за недостаточности кровообращения. Пока не восстанавливается нормальный гормональный фон аритмия и сердечная декомпенсация не поддаются терапии.

Осложнения

Если состояние пациентов невозможно стабилизировать на протяжении 3 суток, то нарастают признаки сердечной недостаточности:

• отек легких с устойчивостью к традиционному лечению;
• сосудистый коллапс;
• кардиогенный шок.

Они могут окончиться смертью пациентов.

Диагностика состояния

По данным лабораторных и инструментальных исследований невозможно разграничить тиреотоксикоз и тиреотоксический криз. Это вызвано тем, что у каждого пациента имеется свой резерв переносимости повышенного содержания тиреоидных гормонов в крови.

Для постановки диагноза учитывают:

• наличие гипертиреоза;
• глазные симптомы (офтальмопатия Грейвса) – выпячивание глазных яблок, нарушения зрения, неплотное смыкание век;
• пальпируемую увеличенную щитовидную железу;
• температуру тела выше 38 градусов;
• тахикардию с ускорением пульса более 50% от нормы, причем частота сокращений сердца возрастает сильнее, чем повышается температура;
• присоединение нарушений функции нервной, пищеварительной системы;
• повышение содержания тироксина и трийодтиронина в крови;
• усиленное поглощение радиоактивного йода при сцинтиграфии (не проводится при тяжелом состоянии);
• анализ крови – повышение сахара, кальция, снижение холестерина, кортизола.

Смотрите на видео о тесте на тиреотоксический криз:

Неотложная помощь

До поступления в отделение пациентам проводятся кислородные ингаляции и подключают капельницу с физиологическим раствором, применяют жаропонижающие (кроме аспирина) и бета-блокаторы для стабилизации сердечного ритма.

Лечение и купирование тиреотоксического криза

В стационаре продолжают компенсацию потерь жидкости, растворы также помогают нормализации содержания глюкозы и кальция в крови. Если их недостаточно, то дополнительно вводится инсулин. С осторожностью назначают успокаивающие препараты, так как они могут угнетающе действовать на сознание и дыхание, затруднять оценку эффективности лечения.

При сердечной недостаточности применяют мочегонные и сердечные гликозиды, их действие ослабляется гипертиреозом, что требует предварительного использования тиреостатиков. Внутривенно применяется Гидрокортизон или Дексаметазон, Преднизолон.Торможение образования тироксина и трийодтиронина является основной целью при лечении тиреотоксического криза.

Тиреостатики Мерказолил и Тиамазол тормозят соединение аминокислот в гормональные цепочки. Их действие начинается через час, но полный эффект возможен через несколько недель. Для экстренной помощи используют таблетки, введенные через зонд, так как нет доступной инфекционной формы.

При помощи тиреостатиков удается остановить образование новых гормонов, но также требуется и затормозить выделение тех, что синтезированы ранее. Для этого используется йод. Его назначают в сверхвысоких дозах через час после ударной дозы тиреостатика.

Для блокирования действия тиреоидных гормонов на сердце и сосуды применяется терапия бета-блокаторами. Чаще назначают Анаприлин, он также частично препятствует превращению тироксина в более активный трийодтиронин. Действовать начинает уже через 10 минут при внутривенном введении и через 2 часа после приема таблеток.

Прогноз для больных

На фоне симптоматической терапии пациенты уже через 3-4 часа чувствуют облегчение в первую очередь за счет блокирования адренорецепторов. Для того, чтобы разрушить те гормоны, которые находятся в крови требуется около недели. Поэтому криз может продолжаться до 8-9 дней. По завершению проводится противорецидивная терапия радиоактивным йодом.

Без лечения смертность при развитии криза составляет около 100 процентов. На фоне интенсивной терапии она снижается до 10. Часто причиной служит сердечная недостаточность или декомпенсация уже имеющегося заболевания.

Профилактика у взрослых и детей

Для предупреждения криза пациентам необходимо регулярно обследоваться у эндокринолога при наличии признаков гипертиреоза, избегать инфекционных заболеваний, стрессовых ситуаций. При любом изменении состояния, наступлении беременности или болезней внутренних органов требуется посещение врача для коррекции дозы. Перед операцией обязательно нужна подготовка до достижения нормального уровня тиреоидных гормонов в крови.

Тиреотоксический криз представляет собой декомпенсацию гипертиреоза. Возникает при нарушениях лечения токсического зоба, травмах, инфекциях, стрессах, операциях. Проявляется повышенной температурой и тахикардией, нарушением работы нервной, пищеварительной и сердечно-сосудистой систем. При диагностике учитывают преимущественно клинические проявления. Лечение проводится только в стационаре. Назначают тиреостатики, большие дозы йода и бета-блокаторы.