Неустойчивая тахикардия. Причины желудочковой тахикардии. Информация, релевантная «Лечение неустойчивой желудочковой тахикардии»

Диагностика проводится по поверхностной ЭКГ. Лечение продолжительных эпизодов проводится посредством кардиоверсии или антиаритмиков, в зависимости от симптомов. При необходимости проводится долгосрочное лечение посредством имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора.

Некоторые эксперты используют для верификации ЖТ частоту ритма >100 уд/мин.

Большинство пациентов с ЖТ имеют значимое заболевание сердца. Электролитные нарушения (в особенности гипокалиемия и гипомагниемия), ацидемия, гипоксемия, побочные действия лекарств могут способствовать возникновению ЖТ.

Как правило у пациентов с ЖТ в анамнезе есть ишемическая болезнь сердца или неишемическая кардиомиопатия, однако ЖТ может также возникать при острой ишемии миокарда или даже при «нормальном сердце» как результат аномального автоматизма или триггерной активности.

Частота сокращений желудочков может быть в пределах 100-300 уд./мин. Тахикардия может быть устойчивой (> 30 с) или неустойчивой. В большинстве случаев ЖТ мономорфна, т. е. проводящий путь не изменен и морфология QRS одинаковая. Существует группа идиопатических мономорфных ЖТ, которые имеют лучший прогноз. Полиморфная ЖТ, связанная с изменениями морфологии QRS от сокращения к сокращению и при удлинении коррегированного интервала QT на ЭКГ с синусовым ритмом, называется тахикардией типа «пируэт». Полиморфная ЖТ обычно вызывает коллапс и чаще неустойчивая, хотя может быть устойчивой и переходить в ФЖ.

Желудочковая тахикардия (ЖТ) часто встречается у больных с ИБС и кардиомиопатиями. В этом случае развитие ЖТ считается серьёзной ситуацией, так как ЖТ может привести к гемодинамическим нарушениям или перейти в фибрилляцию желудочков (см. ранее), которая вызвана ненормальной активностью, или триггерной активностью ишемизированной ткани, или наличием re-entry вокруг поражённой ткани желудочка.

Причины желудочковой тахикардии

ЖТ может быть мономорфной и полиморфной, а также неустойчивой и устойчивой. Мономорфная ЖТ происходит из одиночного патологического фокуса или имеет механизм риентри и регулярные, идентичные по морфологии QRS-комплексы. Полиморфная ЖТ происходит из нескольких различных фокусов или дополнительных путей с механизмом риентри и поэтому является нерегулярной, с отличающимися QRS-комплексами. Неустойчивая ЖТ имеет продолжительность <30 сек; устойчивая ЖТ длится >30 сек, или ее купируют раньше вследствие гемодинамического коллапса.

Типичными причинами возникновения ЖТ являются острый инфаркт миокарда, кардиомиопатия, хроническая ИБС, особенно когда она сочетается с аневризмой желудочка или дисфункцией ЛЖ.

Больные, восстанавливающиеся после инфаркта, могут иметь периоды идиовентрикулярного ритма («медленная» ЖТ) с частотой, немного более высокой, чем предшествующий синусовый ритм, и ниже 120 в минуту. Эти эпизоды часто отражают реперфузию области инфаркта и бывают хорошим признаком. Они обычно самоограничивающиеся и бессимптомные, не требуют лечения.

Другие формы ЖТ, если они продолжаются больше чем несколько ударов, требуют лечения и часто неотложного.

ЖТ иногда возникает у людей со здоровым (за исключением ЖТ) сердцем («ЖТ нормального сердца») из-за ненормального автоматизма в выходном тракте ПЖ. Прогноз хороший, методом лечения служит катетерная аблация.

Симптомы и признаки желудочковой тахикардии

ЖТ небольшой длительности или медленная ЖТ может быть асимптомной. Устойчивая ЖТ почти всегда симптомная, вызывающая сердцебиения, симптомы недостаточности гемодинамики или внезапную сердечную смерть.

Больные могут низкого сердечного выброса (головокружение, одышка, синкопе). На ЭКГ представлена тахикардия с широкими деформированными комплексами QRS с частотой 120 в минуту. ЖТ бывает подчас трудно отличить от СВ - от тахикардии жаловаться на симптомы с блокадой ножки пучка Гиса или предвозбуждением (синдром WPW). ЭКГ в 12 отведениях, внутрисердечная ЭКГ или чреспищеводная ЭКГ поможет установить диагноз. При неясности диагноза безопаснее лечить состояние как ЖТ.

Признаки, указывающие на ЖТ при дифференциальной диагностике ширококомплексной тахикардии

• Инфаркт миокарда в анамнезе.
• АВ-диссоциация (патогномонично).
• Захваченные/сливные желудочковые комплексы (патогномоничный признак).
• Сильное отклонение ЭОС влево.
• Очень широкие QRS (>140 мс).

Диагностика желудочковой тахикардии

Диагностируется по ЭКГ. Любая тахикардия с широкими QRS-комплексами (QRS >0,12 сек) должна рассматриваться как ЖТ, пока не доказана другая тахикардия. Диагноз подтверждается при наличии на ЭКГ диссоциации зубцов Р, сливных комплексов или наджелудочковых «захватов», униформности векторов QRS в грудных отведениях с дискордантным вектором Т-волны (противоположные векторы QRS), и расположении оси QRS во фронтальной плоскости в северо-западном квадранте. Использование лекарств, подходящих для лечения суправентрикулярной тахикардии у пациентов с ЖТ, может вызвать гемодинамический коллапс и смерть.

Тахикардия с широкими комплексами должна считаться ЖТ. В случае неуверенности в диагнозе помните, что безопаснее для пациента лечить НЖТ как ЖТ, чем наоборот.

80% тахикардии с широкими комплексами оказывается ЖТ, этот показатель увеличивается до 95%, если в анамнезе есть ИМ или ИБС.

Всегда ставьте диагноз по ЭКГ в 12 отведениях, а не в трех.

В клинической практике скорость развития и степень гемодинамических нарушений -плохой критерий дифференциального диагноза.

Нижеперечисленные клинические признаки подтверждают диагноз ЖТ;

• пожилой возраст;
• ИБС или структурная патология сердца в анамнезе;
• снижение функции ЛЖ.

Следующие ЭКГ-признаки позволяют предположить НЖТ с БНПГ:

• типичная БПНПГ/БЛНПГ:
• особенно если морфология QRS и ось идентичны таковым для синусного ритма;
• в противном случае следует подозревать тахикардию с широкими комплексами ЖТ.

В некоторых случаях аденозин оказывается полезен для постановки диагноза.

Лечение желудочковой тахикардии

• Острое: иногда синхронизированная электрическая кардиоверсия, иногда антиаритмические препараты I и III классов,
• Долгосрочное: обычно имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор.

Обычно следует немедленно восстановить синусовый ритм, а затем назначить профилактическую терапию. Кардиоверсия - метод выбора при систолическом АД <90 мм рт.ст. Если аритмия переносится хорошо, можно начать с болюсной внутривенной инфузии амиодарона, после чего продолжить его капельное введение. Внутривенное введение лидокаина используют, но оно может снизить функцию ЛЖ, вызвать гипотензию или острую СН. Гипокалиемия и гипомагниемия, ацидоз и гипоксемия ухудшают ситуацию и требуют коррекции.

β-Адреноблокаторы эффективно предупреждают ЖТ. Амиодарон можно добавить при необходимости дополнительного контроля. Антиаритмики I класса следует использовать в острой ситуации, но их долговременное применение опасно у больных с ИБС. При высоком риске аритмогенной смерти (например, пациенты с выраженной дисфункцией ЛЖ, или у больных, у которых ЖТ вызывает гемодинамические нарушения) следует использовать имплантируемый дефибриллятор. В редких случаях хирургическое вмешательство или катетерная аблация может прервать фокус или порочный круг аритмии.

Острое лечение

Лечение зависит от симптомов и длительности ЖТ. Гипотензия при ЖТ требует синхронизированной электрической кардиоверсии с энергией >100 Дж. Стабильная устойчивая ЖТ может быть купирована антиаритмическими препаратами I и III классов. Лидокаин оказывает быстрое действие, но часто неэффективен. При неэффективности лидокаина может быть использован препарат IV класса прокаинамид, но ожидание его эффекта может занять до 1 ч. Неэффективность препарата IV класса прокаинамида является показанием к кардиоверсии.

Неустойчивая ЖТ не требует немедленного лечения до тех пор, пока ее пробежки не станут частыми или достаточно длинными для того, чтобы вызвать симптомы. В таких случаях используются антиаритмики, применяемые при лечении устойчивых ЖТ.

Долгосрочное лечение

Первичной целью является скорее профилактика внезапной смерти, чем просто подавление аритмии. Решение о том, кого лечить имплантируемым кардиовертера-дефибриллятораподобным образом, является комплексным и зависит от ожидаемой вероятности возникновения жизнеугрожающих желудочковых тахикардий и тяжести лежащих в основе заболеваний сердца.

Долгосрочное лечение не требуется, когда эпизод ЖТ произошел вследствие действия транзиторной причины или обратимой причины (кислотно-основные расстройства, электролитные нарушения, проаритмическое действие лекарств).

При отсутствии транзиторной или обратимой причины, пациенты, перенесшие эпизод устойчивой ЖТ, как правило, требуют имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Большинство пациентов с устойчивой ЖТ и значимым структурным заболеванием сердца также получают β-блокаторы. В случае невозможности использования ИКД, предпочтительным антиаритмиком для профилактики внезапной смерти может быть амиодарон.

В случае важности профилактики ЖТ, требуется антиаритмическая терапия или абляция аритмогенного субстрата. Может быть использован любой - la, lb, lc, II или III класс антиаритмических препаратов. По причине своей безопасности β-блокаторы являются препаратами выбора при отсутствии противопоказаний. При необходимости использования дополнительных препаратов обычно используют соталол, затем амиодарон.

Транскатетерная радиочастотная аблация применяется наиболее часто у пациентов с хорошо известными синдромами и в остальном имеющих здоровое сердце.

Синдром удлиненного интервала QT и желудочковая тахикардия

Желудочковая тахикардия - это специфическая форма полиморфной ЖТ у пациентов с синдромом удлиненного интервала QT. Она характеризуется быстрыми, нерегулярными QRS-комплексами, которые выглядят как «переворачивающиеся» вокруг изолинии ЭКГ. Она вызывает значимую недостаточность гемодинамики и часто смерть. Диагностируется по поверхностной ЭКГ. Лечение - в/в Мд под контролем длительности QT-интервала и электрическая дефибрилляция при трансформации ее в фибрилляцию желудочков.

Синдром удлиненного интервала QT, при котором может возникнуть желудочковая тахикардия, может быть врожденным и лекарственно-индуцированным.

Врожденный синдром удлиненного QT

Описано по меньшей мере 10 отдельных форм врожденного синдрома удлиненного интервала QТ. Большинство случаев попадают в первые 3 подгруппы:

• Синдром удлиненного интервала QT 1-го типа, вызываемый потерей функции за счет мутации гена KCNQ1, который кодирует катехоламин-чувствительный сердечный калиевый канал l Ks .
• Синдром удлиненного интервала QТ 2-го типа, вызываемый потерей функции за счет мутации гена HERG, который кодирует другой сердечный калиевый канал I Кr).
• Синдром удлиненного интервала QТ 3-го типа, вызываемый мутацией гена SCN5A, который нарушает быструю инактивацию сердечного натриевого канала (l Na).

Эти формы наследуются как аутосомно-доминантные заболевания с неполной пенетрацией и в прошлом относились к синдрому Романо-Уорда. В редких случаях у пациентов с 2 патологическими копиями генетической аномалии (в особенности LQT1) нарушение ассоциировано с глухотой и в прошлом называлось как синдром Джервелла-Ланге-Нильсена. Пациенты с синдромом удлиненного интервала QТ склонны к рецидивирующим синкопе и внезапной смерти, вторичными по отношению к желудочковой тахикардии, трансформирующейся в фибрилляцию желудочков.

Симптомы

У пациентов часто наблюдается синкопе вследствие прекращения перфузии мозга при частоте сокращения желудочков 200-250 уд/мин. У пациентов в сознании обычно отмечается сердцебиение. Иногда удлиненный интервал QТ обнаруживается после успешной реанимации.

Диагностика

На ЭКГ волнообразная QRS-ось, с разнонаправленной полярностью комплексов относительно изоэлектрической линии. На ЭКГ между эпизодами ЖТ - удлиненный QТ интервал (после коррекции на частоту ритма (корригированный QТ)). Нормальные средние значения составляют 0,44 сек, хотя они варьируют между индивидуумами и полом. Семейный анамнез позволяет предположить врожденный синдром.

Лечение

• Обычно несинхронизированная электрическая кардиоверсия.
• Иногда сульфат магния (MgSO 4 в/в).

Острый эпизод, достаточный по времени, чтобы вызвать недостаточность гемодинамики, купируется посредством несинхронизированной электрической кардиоверсии, начиная с энергии в 100 Дж. Несмотря на это, ранние рецидивы встречаются часто. Пациенты часто отвечают на Mg, обычно MgSO 4 2 г, в/в за 1-2 мин. При отсутствии эффекта дается 2-й болюс и начинают инфузию магния у пациентов без почечной недостаточности. Лидокаин (класс lb) укорачивает QТ-интервал и может быть эффективным особенно в лечении лекарственно-индуцированной желудочковой тахикардии. Антиаритмических препаратов класса Ia, Ic и III следует избегать.

Если причиной является лекарственный препарат, он отменяется, но до полного выведения этого препарата пациент с частыми или длинными пробежками желудочковой тахикардии требует лечения препаратами, уменьшающими QТ интервал. Поскольку увеличение частоты ритма связано с уменьшением QT интервала, временная электрическая кардиостимуляция, в/в введение изопротеренола, применяемые как отдельно, так и совместно, часто являются эффективными. Долгосрочное лечение необходимо пациентам с врожденным синдромом удлиненного интервала ОТ. Методы лечения первой линии включают в себя использование β-блокаторов, постоянной кардиостимуляции, имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД) или их комбинацию. Членам семьи следует выполнить регистрацию ЭКГ.

Пациентам с врожденным синдромом удлиненного QT следует полностью избегать приема препаратов, удлиняющих интервал QТ, а пациентам со связанными с физической нагрузкой симптомами следует избегать силовых упражнений. Варианты лечения включают использование β-блокаторов, электрическую кардиостимуляцию для поддержания более частого сердечного ритма (что укорачивает QТ-интервал) и ИКД. Настоящие рекомендации говорят о показаниях к ИКД у пациентов, реанимированных после остановки сердца и пациентов с синкопе вне зависимости от терапии β-блокаторами.

Пируэтная желудочковая тахикардия (torsades de pointes)

Этот вид полиморфной желудочковой тахикардии является осложнением удлинённой реполяризации желудочков. На ЭКГ наблюдают быстрые неритмичные комплексы, которые выглядят как постоянно меняющаяся электрическая оси QRS. Аритмия обычно непостоянная и рецидивирующая, но она может перейти в ФЖ. Во время синусового ритма на ЭКГ виден удлинённый интервал Q-Т.

Причины

Причины удлинения Q-T и TDP

Брадикардия

Брадикардия усиливает влияние других факторов, вызывающих Torsades de pointes (TDP)

Электролитные нарушения

• Гипокалиемия.
• Гипомагниемия.
• Гипокальциемия

Препараты

• Дизопирамид (и другие антиаритмики Iа класса).
• Соталол, амиодарон (и другие антиаритмики III класса).
• Амитриптилин (и другие трициклические антидепрессанты).
• Хлорпромазин.
• Эритромицин и многие другие

Врождённые синдромы

• Синдром Романо-Уорда (аутосомно-доминантный).
• Синдром Джервела и Ланге-Нильсена (аутосомно-рецессивный, ассоциирован с врождённой глухотой)

Аритмия чаще встречается у женщин и часто запускается комбинацией различных этиологических факторов (например, множественная лекарственная терапия и гипокалиемия). Врождённый синдром удлинённого Q-Т является семейным генетическим заболеванием, которое характеризуется мутацией генов, кодирующих калиевые или натриевые насосы в сердце.

Лечение

Внутривенное введение магнезии (8 ммоль за 15 мин, далее 72 ммоль за 24 ч) следует проводить во всех случаях. Предсердная стимуляция обычно подавляет аритмию за счёт ритм зависимого укорочения Q-Т. Внутривенное введение изопреналина является разумной альтернативой стимуляции, но оно противопоказано больным с врождённым синдромом удлинённого Q-T.

Длительной терапии обычно не требуется, если можно устранить причину, вызывающую TDP. β-Адреноблокаторы или блокада левого звёздчатого ганглия действенны у больных с врождённым синдромом удлинённого Q-T. Кроме того, часто рекомендуется установка дефибриллятора.

Синдром Бругада - генетическое заболевание, которое проявляется полиморфной ЖТ или внезапной смертью; характеризуется дефектом натриевых каналов, изменениями на ЭКГ (блокада правой ножки и подъём ST в V 1 и V 2 , обычно без удлинения 0-7).

Сегодня не надо быть гением, чтоб найти в интернете информацию: «Устойчивая желудочковая тахикардия опасна и часто требует неотложной терапии, потому что желудочки не могут адекватно наполняться и качать кровь.

Артериальное давление снижается, и развивается сердечная недостаточность. Устойчивая желудочковая тахикардия опасна также тем, что может переходить в фибрилляцию желудочков - ритм, при котором происходит остановка сердца. Иногда короткие эпизоды желудочковой тахикардии вызывают немного симптомов, даже при частоте до 200 ударов в минуту, но все равно являются чрезвычайно опасными.»

Однако стоит помнить, что желудочковая тахикардия - разных форм, рисков осложнений. Поэтому врач должен знать о Вас больше, чтоб ответить на Ваш вопрос, и/или предотвратить осложнения.

Вы можете воспользоваться специальной опцией сайта «Сказать спасибо» и поблагодарить консультанта.

С 2004 года мучает экстрасистолия и тахикардия. В 2006 году было зафиксировано 3600 экстрасистол в т.ч парные желудочковые. Каждый год их кол-во менялось. На фоне экстраситол развилась депрессия и ПА. Обращалась к психотерапевту с 2012 г., принимала ципралекс 2 года. На фоне приема ципралекса в августе 2014 года, случился сильный приступ экстрасистолии, у меня и раньше такие бывали, примерно раз в год, очень сильные приступы, что приходилось бросать руль, выскакивать из машины, и прыгать, чтобы нормализовать ритм. В октябре 2014 года я перестала принимать ципралекс, начались скачки давления, 140/150-90, часто давление 100/86, 90/80. Сильная тахикардия, вплоть до того, что задыхаюсь. Особенно в утренние часы, только встаю с постели пульс за 100, приходится садится и ждать, когда пройдет, пока организм не привыкнет к положению стоя, тахикардия не проходит. С марта месяца это происходит в течении дня, частая тахикардия. Проходила обследование, Эхо -норма. Ощущения, что с каждым месяцем мне все хуже и хуже. Стали болеть и сводить мышцы на руках и ногах, электролиты в норме. Скажите пожалуйста, с чем может быть связанно такое ухудшение ритма?? И насколько опасны эти изменения, которые произошли за последнии пол года? В предпоследнем заключении было написано, что ритм синусовый с элементами эктопического ритма. Меня это очень напугало, что ритм не синусовый. И в ночное время пульс снижался на 2 сек, до 38 ударов. В последнем заключении холтера удлинение интервала QT до 0,34 при чсс. Я прочитала, что удлинение этого интервала может привести к фатальному нарушению ритма?? В моем случае это опасно?

Заключение врача МО монитору:

Мониторирование проводилось в амбулаторных условиях, на фоне обычной двигательной активности в течении 21 часа. Базовый ритм- синусовый. За время мониторирования наблюдались изменения базового ритма в виде коротких эпизодов миграции суправентрикулярного водителя ритма от синусового узла к предсердиям (всего 3 эпизода), однократно в виде пробежки наджелудочковой тахикардии из 19 комплексов. Макс. Чсс 150 уд/ мин на фоне пробежки наджелудочкой тахикардии. Мин. Чсс 55 на фоне синусовой брадиаритмии (сон). Средняя дневная чсс -85, средняя ночная 69.

Эктопическая активность: одиночные наджелудочковые экстрасистол - 18 от 0 до 5 в час, Макс. Кол-во счасов (ощущение сдавленность в груди);

Парные наджелудочковые экстрасистолы - 2 куплета;

Одиночные мономорфные желудочковые экстрасистолы - 8 от 0 до 5 в час с 11-12. Желудочковая и наджелудочковая эктопического активность наблюдалась в активный период. ЦИ - 1,13.

Удлинения интервала QT относительно порога 0,47 не выявлено, однако наблюдалось удлинение QT до 0,34 при Чссуд/мин. И до 0,38 при чссуд/мин. Диагностических изменений ST не зафиксировано. При такхисистолии отмечалась сглаженность и переодически инверсия з. Т, преимущественно по 2-му и 3му каналам.

Пробежка желудочковой тахикардии что это

Как проявляется и лечится желудочковая тахикардия?

• Отличия желудочковой тахикардии
• Механизм развития
• Где находится центральный очаг
• Виды желудочковой тахикардии
• Основные причины
• Клинические проявления
• Диагностика
• Лечение
• Что можно прогнозировать

Желудочковая тахикардия - это не диагноз. Так называется одна из разновидностей нарушений ритма сердечных сокращений. Именно она является главной причиной смертельного исхода при заболеваниях сердца.

Чем отличается желудочковая тахикардия от обычного ускорения сокращений?

Тахикардия означает, что число сокращений превышает норму верхней границы (80 ударов в минуту). Физиологическая тахикардия бывает у человека несколько раз за день: при подъеме по лестнице, беге, волнении, после чашки крепкого кофе. Она помогает сконцентрировать все усилия организма по поддержанию внутреннего баланса и приходит к норме в теченииминут.

В таких случаях возбуждение начинается в синусовом узле и распространяется с предсердий на желудочки. Это нормальный путь прохождения импульсов.

Механизм развития

При полной блокаде проводящих путей между предсердиями и желудочками каким-либо процессом эти полости сердца начинают сокращаться каждый в своем ритме, потому что клетки миокарда (миоциты) отличаются от обычных мышечных клеток наличием способности к автоматическому возникновению возбуждения. Этот механизм защищает организм в экстренных случаях, заставляя до последнего бороться за жизнь.

Нужно обратить внимание на один факт: желудочки, благодаря автоматизму, могут довести скорость сокращений только до 40 в минуту, не более.

При желудочковой тахикардии частота сокращений составляет от 91 до 130 в случае непароксизмальной формы, при пароксизме - больше. Это означает, что очаг возбуждения настолько сильный, что преодолевает естественный барьер, заставляя сокращаться желудочки.

Подобный «ненормальный» источник сокращений называется в медицине эктопическим. А нарушения ритма, связанные с эктопическими очагами и превышающие порог сократимости, именуют ускоренными эктопическими. При этом отсутствует нормальное проведение ритма из синусового узла правого предсердия.

Где находится центральный очаг?

Новый центр сокращений при желудочковой тахикардии возникает в мышце левого желудочка чаще, чем в правом.

Это связано с частотой острого инфаркта миокарда и особенностью коронарного кровоснабжения. Инфаркт в правом желудочке развивается значительно реже.

Виды желудочковой тахикардии

Принято различать разновидности желудочковой тахикардии, в зависимости от времени возникновения:

• пароксизмальную тахикардию (внезапная приступообразная, превышает 130 сокращений в минуту) - практически это фибрилляция желудочков, требующая немедленной дефибрилляции разрядом электрического тока;
• непароксизмальную - не имеет приступообразного характера, часто связана с учащением групповых экстрасистол. В лечении есть время и возможности для принятия мер.

По характеру течения:

• преходящая - возникает и исчезает самостоятельно, чередуется с желудочковой экстрасистолией, длится менее полуминуты;
• устойчивая - аритмия длится дольше 30 секунд, не изменяется, угрожает переходом в фибрилляцию.

Основные причины

Нестойкие изменения возникают на фоне ухудшающихся условий снабжения кровью при формировании хронической коронарной недостаточности. В данном случае нет острого прекращения кровоснабжения. Ишемия сердца способствует развитию коллатеральных сосудов, усиливает долю кровоснабжения через вены непосредственно из камер сердца.

Подобные причины возможны при постепенном атеросклеротическом поражении, развитии диффузного или очагового кардиосклероза, гипертрофии желудочков от гипертонической болезни, пороках сердца, расширении полостей сердца при миокардиопатии.

Одна из причин - побочное действие лекарств из группы дигиталиса и противоаритмических средств.

Клинические проявления

Симптомы нестойкой желудочковой тахикардии не имеют характерных признаков. Они возникают одновременно с нарушением ритма или после его нормализации. Иногда пациенты вообще ничего не ощущают.

Наиболее частые жалобы:

• сердцебиение,
• боли в грудной клетке,
• бывает головокружение,
• обморочные состояния.

При стойкой форме у большей части больных снижается артериальное давление, поэтому возникают:

• головокружение,
• «потемнение в глазах»,
• нарастающая слабость,
• потеря сознания,
• одышка,
• сердцебиение.

Это связано с развитием сердечной недостаточности и нарушением мозгового кровообращения.

Диагностика

Выявить признаки желудочковой тахикардии можно только на электрокардиограмме. Существующие разновидности ЭКГ-исследований (снятие ЭКГ-аппаратом, кардиомониторинг, Холтеровское мониторирование) позволяют увидеть характерную «зубчатую» кривую с измененными желудочковыми комплексами.

Врач кабинета функциональной диагностики может установить локализацию эктопического очага, уточнить частоту сокращений, причину (если на предыдущей ЭКГ диагностирован острый инфаркт или другие нарушения).

Желудочковая тахикардия типа «пируэт» является разновидностью пароксизмальной формы. К перечисленным причинам добавляются резкие отклонения в балансе электролитов (калия и магния), сопутствующие гормональные нарушения. На ЭКГ видны постоянно изменяющиеся желудочковые комплексы по высоте, ширине, форме. Это указывает на нарушение реполяризации.

По длительности занимает несколько секунд, поэтому чаще устанавливают при Холтеровском мониторировании.

УЗИ и эхокардиография позволяют уточнить заболевание сердца, степень нарушенного кровообращения в полостях.

Коронарографию с введением контрастного вещества проводят в кардиоцентрах для решения вопроса о проходимости коронарных сосудов и предполагаемого хирургического лечения.

Лечение

Лечение желудочковой тахикардии определяется симптоматикой и временем организации экстренной помощи.

Преходящую тахикардию лечат препаратами из группы бета-адреноблокаторов, назначают прием панангина или аспаркама для возмещения дефицита электролитов. Решают вопрос об имплантации искусственного водителя ритма. Цель лечения: предупреждение внезапной смерти.

При переходе в фибрилляцию необходимым и единственным способом является дефибрилляция электрическим разрядом. Если не успеть в ближайшие минуты, возникает клиническая смерть. Реанимационные мероприятия удаются редко.

Устойчивая желудочковая тахикардия позволяет по времени выбрать оптимальный вариант лечения.

Лучший вариант - подшивание искусственного водителя ритма.

Если очаг возбуждения четко установлен, то применяется радиочастотная абляция с помощью введенного в полость сердца катетера.

Возможные осложнения тахикардии желудочков

Осложненная желудочковая тахикардия вызывает тяжелые клинические проявления и последствия:

• приступы с потерей сознания как последствия нарушенного кровообращения в головном мозге;
• развитие фибрилляции желудочков с прекращением сердечной деятельности и смертью;
• острая сердечная недостаточность с приступом удушья, отеком легких, кардиогенным шоком;
• усиление застоя в печени, периферических зонах в связи с нарастающей хронической сердечной недостаточностью.

Что можно прогнозировать

Симптомы желудочковой тахикардии не могут длиться долго, требуют постоянного лечения. Частота внезапной смерти при разных заболеваниях сердца увеличивается при гипертрофиях в 8-10 раз, а при перенесенном инфаркте - в 2 раза.

Учитывая негативное значение развития, большое значение придается своевременной диагностике и лечению. В этом причина необходимой явки на диспансеризацию пациентов и контрольного повторного ЭКГ-обследования.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия и ее лечение

Обратите внимание, что вся информация размещенная на сайте носит справочной характер и

не предназначена для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний!

Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.

В 2015 ЭКГ на диспансеризации - синусовая тахикардия, нарушения проводимости, умеренные изменения в задней стенке ЛЖ, рекомендации кардиолога – диета, терапия не требуется.

С 2016 года серия ЭКГ (обращался в неотложное отделение несколько раз) – на расшифровке синусовая тахикардия, возможный инфаркт миокарда задней стенки ЛЖ или ишемия той же области. В день обращения биохимия на кардиомаркеры – тропонин и КФК не повышены, болей в груди/руке нет. Отправлен домой с обзиданом и алпразоламом. Обзидан не принимал. Алпразолам принимал периодически после большой стрессовой нагрузки на работе, особого изменения со стороны ритма от него не было. За 2 года тахикардия в нагрузке появляется значительно реже, в основном после еды, экстрасистолы остались, ощущаю 1-2 в неделю в виде сильного толчка груди с перебоем дыхания.

По поводу изменений в задней стенке ЛЖ обратился к кардиологам (3 на протяжении 2-х лет). На ЭКГ изменений нет, кроме тех, которые регистрировались ранее, холтеры На одном эпизоды суправентрикулярной тахикардии SPVT, единичные ЖЭ -2. на двух других зарегистрированы единичные пробежки ЖТ по 5 и 6 комплексов, по времени соответствовали тем субъективным перебоям, которые беспокоят меня. Тредмил в норме, подъема ST не выявлено. Мнения докторов разошлись кардинально от рекомендации принимать бисопролол, ивабрадин или амиодарон по требованию до рекомендации не принимать ничего. В итоге принимал бисопролол всего 3 дня по ¼ от 2.5мг. Пульс держалсяднем, ночью до 40. Перешел на его прием по необходимости, когда тахикаридия не проходит длительно – более 2х часов после нагрузки. В декабре 2017 в связи с учащением количества ощущаемых экстрасистол/пробежек в нагрузке прошел обследование заново.

Экг – синусовая тахикардия, изменения в задней стенке ЛЖ

Биохимия, в том числе ТГ в норме, повышено – мочевая кислота 450 мкмоль/л (в принципе повышена была постоянно)

ЭхоКГ с нагрузкой - изначально в норме, на пике нагрузки – умеренное изменение локальной сократимости гипокинезия в области inferoseptal

КТ сердца с контрастом – кальциевый индекс 0, коронарные сосуды проходимы, сужений, аневризм нет.

Из всей этой долгой истории прошу ответить на 3 вопроса

Значимы ли изменения на ЭКГ в задней стенке ЛЖ и влияют ли они в моем случае на прогноз имеющегося нарушения ритма (синусовой тахикардии и ЖТ)

Необходимо ли дополнительно электрофизиологическое или другое обследование? (здесь оно весьма дорогостоящее только инвазивное и сопряжено с проведением РЧА, других методик тут нет, про чреспищеводную электрокардиостимуляцию никто не слышал)

Есть ли необходимость в подборе препарата для контроля ЖТ, и требует ли данное состояние вообще терапии тк рекомендации врачей данные ранее противоречат друг другу.

2. Гемоглобин, ферритин, ТТГ - цифры и даты?

3. Бисопролол и ивабрадин при ЖТ бессмысленны, амиодарон в Вашем случае перебор. Потерь сознания, обмороков и головокружений же в жизни нет?

4. Маме этацизин и соталол хорошо бы заменить на что-то более безопасное.

Фаил с биохимией, тредмил, результаты КТ, и куча ЭКГ не поместились во вложение, если необходимо сделаю ссылку на яндекс диске.

Гематокрит 44.3 vol%

В декабре повторять анализы на щитовидку не стал тк с 2015 года делали несколько раз ТТГ, Т3 Т4 были в норме.

В Вашем случае я бы начал прием метопролола (беталок зок) 25 или 50 мг (по переносимости). Цель - улучшение прогноза. Метопролол доказанно продевает жизнь при желудочковых аритмиях. И через месяц или два от начала приема повторил бы Холтер.

с пожеланиями крепкого здоровья

Конкретно по пробежкам в моем случае представляют угрозу или это не имеет клинического значения?

Требуется ежегодное повторение Холтера.

И с целью улучшения прогноза имеет смысл начать неопределенно долго принимать метопролол, если он будет хорошо переноситься.

И нужно худеть. Лишний рюкзак собственного веса потянет еще один рюкзак, сильно повышает риск диабета и т.п. Т.е. отнеситесь к похуданию очень серьезно.

с пожеланиями крепкого здоровья

Вес стараюсь сбрасывать, 7кг уже сбросил за полгода, до этого был еще больше. Сейчас немного приостановил ходьбу до решения вопроса с аритмией.

Как делают ЭКГ меня постоянно спрашивают врачи был ли перенесен инфаркт (его не было) или есть ишемия и отправляют сдавать тропонин и КФК, какие то изменения в задней стенке. После обследования (биохимия, тредмил, кт с контрастом) не найдя ничего сообщают что это вариант нормы. Гипокинезия на эхо по их мнению тоже вариант нормы. Об этом стоит беспокоиться или это действительно не значимые изменения?

Роль физкультуры в похудении сильно преувеличена телевизором. Нужно просто сильно меньше есть.

с пожеланиями крепкого здоровья

Пожалуйста, если у Вас есть возможность посмотрите обследования родителей. Длительное время не могут подобрать терапию нарушения ритма. Мама, 67 лет, ГБ 3 стадия 3 степень, ХСН 2А ФК-2 летом 2017 проходила стационарное обследование в Москве по гинекологи, одновременно проконсультировалась у кардиолога, рекомендовали только продолжать терапию ГБ, которой страдает длительное время. В сентябре 2017 с приступом мерцательной аритмии госпитализирована в стационар, приступ сняли амиодароном в выписке рекомендовали: престариум, индапамид, этацизин, роксера, кардиаск, омепразол. Одновременно направили ее в декабре на консультацию в областной центр. На холтере записался приступ мерцательной аритмии, фибрилляции предсердий. Эхо – ФВ65% , расширения камер нет, систолическая функция в норме (откуда тогда диагноз ХСН2А – непонятно, отдышки отеков, цианоза нет). Рекомендовано – ксарелто 20мг, сотагексал 80мг по ¼ 3 раза, этацизин 50мг/2раза, омакор, периндоприл, индапамид, розувастатин. Необходимо ли пересмотреть назначенную терапию и дополнительно дообследоваться? Необходимо ли провести электрофизиологическое обследование не тратя время на перебор препаратов или есть смысл начать с терапии и при неэффективности перейти к вопросу РЧА? Сейчас принимает этацизин, индапамид, престариум, тромбоасс. Прошу ее принимать ксарелто, но она пока верит в апсирин.

с пожеланиями крепкого здоровья

Куда обратиться с моим заболеванием?

Пробежки желудочковой тахикардии

Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖТ) - в большинстве случаев это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения желудочковых сокращений до 150–180 уд. в мин (реже - более 200 уд. в мин или в пределах 100–120 уд. в мин), обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия стоит на первом месте среди всех жизнеугрожающих аритмий (как желудочковых, так и наджелудочковых), так как не только крайне неблагоприятна для гемодинамики сама по себе, но и реально угрожает переходом в трепетание и фибрилляцию желудочков, при которых координированное сокращение желудочков прекращается. Это означает остановку кровообращения и, при отсутствии реанимационных мероприятий, - переход в асистолию («аритмическая смерть»).

• Классификация желудочковых пароксизмальных тахикардий
  • Клиническая классификация желудочковых пароксизмальных тахикардий
    • Пароксизмальные неустойчивые желудочковые тахикардии.
      • Характеризуются появлением трех и более подряд эктопических комплексов QRS, регистрирующихся при мониторной записи ЭКГ в пределах не более 30 с.
      • Такие пароксизмы не оказывают влияния на гемодинамику, но повышают риск ФЖ и внезапной сердечной смерти.
    • Пароксизмальные устойчивые желудочковые тахикардии.
      • Продолжаются более 30 с.
      • Эта разновидность желудочковых тахикардий отличается высоким риском внезапной сердечной смерти и сопровождается значительными изменениями гемодинамики (аритмогенный шок, острая левожелудочковая недостаточность).
  • Особые формы желудочковых тахикардий

    Выделяют особые формы желудочковых тахикардий, диагностика которых имеет клиническое значение, так как они отражают повышенную готовность миокарда желудочков к развитию фибрилляции:

    • Двунаправленная желудочковая тахикардия.

    Правильное чередование комплексов QRS, обусловленное распространением импульсов из двух различных участков желудочков или разным проведением импульсов из одного источника.

    Неустойчивая (до 100 комплексов) двунаправленная желудочковая тахикардия с волнообразным нарастанием и снижением амплитуды комплексов QRS. Ритм неправильный, с частотой/мин. и выше. Развитию «пируэта» обычно предшествует удлинение интервала QT и ранние желудочковые экстрасистолии. Неустойчивая двунаправленная желудочковая тахикардия с волнообразным нарастанием и снижением амплитуды комплексов склонна к рецидивированию.

    Возникает при наличии более двух эктопических очагов.

    Возобновляется после периодов основного ритма.

    Чаще всего желудочковая тахикардия развивается у больных ИБС (около 85%).

    У мужчин желудочковая тахикардия развивается в 2 раза чаще, чем у женщин.

    Только в 2% случаев желудочковая тахикардия регистрируется у пациентов, не имеющих достоверных клинических и инструментальных признаков органического поражения сердца (“идиопатическая” форма желудочковой тахикардии).

    Этиология и патогенез

    • Этиология желудочковых пароксизмальных тахикардий
      • Коронарогенные желудочковые пароксизмальные тахикардии:
        • Острый инфаркт миокарда.

        Впервые возникший пароксизм желудочковой тахикардии может быть наиболее ранним клиническим проявлением инфаркта миокарда и всегда требует исключения этого диагноза.

        Возникновение желудочковой тахикардии в постинфарктный период (до 6 мес.) резко ухудшает прогноз.

        Желудочковая тахикардия не является типичной реперфузионной аритмией, она чаше возникает на фоне сохраняющейся окклюзии инфаркт-связанной коронарной артерии. Обычно развитие желудочковой тахикардии сопровождается резким ухудшением клинического состояния больного, ухудшением показателей цен¬тральной гемодинамики, снижением АД и сердечного выброса, нарастанием ишемии миокарда и появлением риска трансформации желудочковой тахикардии в фибрилляцию желудочков.

        О некоронарогенном характере желудочковых нарушений ритма уверенно можно говорить лишь после проведения коронароангиогарфии, в связи с чем данное исследование показано большинству пациентов старше 40 лет, страдающих желудочковой тахикардией.

        Миокардит в рамках аутоиммунных, инфекционных заболеваний должен быть заподозрен при появлении желудочковых аритмий независимо от наличия других признаков поражения миокарда.

        Желудочковые тахикардии обычно склонны к рецидивирующему течению, однако характерна относительно стабильная динамика во время пароксизма. Есть данные, что желудочковые нарушения ритма отражают не столько фиброз, сколько наличие текущего воспаления.

        Желудочковые аритмии – один из самых ранних симптомов гипертрофических кардиомиопатий. Пробежки неустойчивой желудочковой тахикардии встречаются у ¼ взрослых больных, они нередко асимптоматичны, но прогностически неблагоприятны.

        Дилатационная кардиомиопатия может являться исходом перенесенного миокардита. Желудочковые тахикардии развиваются на фоне хронической сердечной недостаточности, которая выявляется у около 50% больных ДКМП. Характерно сочетание с мерцательной аритмией.

        На фоне клиники преимущественно диастолической дисфункции миокарда без кардиомегалии характерно сочетания желудочковых аритмий с блокадами. На ЭКГ характерно снижение вольтажа.

        Желудочковые аритмии появляются относительно рано при аортальных пороках. При митральных пороках мерцательная аритмия обычно намного опережает клинические проявления порока.

        Желудочковые тахикардии встречаются редко, обычно выявляется только при выраженной гипертрофии миокарда. Провоцирующим фактором может служить прием калийнесберегающих диуретиков без адекватного контроля калия.

        Желудочковые тахикардии сочетаются с клиникой застойной сердечной недостаточности. Амилоидоз может протекать «под маской» легочного сердца. Аритмии могут сочетаться с псевдоинфарктными, ишемическими, перикардитоподобными изменениями, а также с нарушениями проводимости на различных уровнях.

        Изолированное поражение сердца нехарактерно, обычно сочетается с типичными изменениями в легких. Характерны «синкопе», нарушения проводимости на различных уровнях.

        При ПМК желудочковые тахикардии встречаются достаточно редко, обычно у тех больных, у которых ПМК сочетается с удлинением интервала QT, наличием митральной регургитации и дополнительных хорд (примерно в 25% случаев).

        Желудочковые тахикардии проявляется примерно в 40% случаев.

        Характерно сочетание желудочковых экстрасистолий \ желудочковых пароксизмальных тахикардий с наджелудочковыми аритмиями.

        Характерны полиморфные желудочковые тахикардии на фоне политопной желудочковой экстрасистолии.

        Аритмогенным действием обладают в первую очередь антиаритмики IС и III классов.

        При электролитных нарушений (гипомагниемии, гипокалиемии, гипокальциемии) возможно развитие желудочковых пароксизмальных тахикардий типа «пируэт», реализуемых через удлинение интервала QT.

        Характерно наличие различных нарушений ритма и проводимости. Возможна внезапная аритмическая смерть на фоне большой нагрузки или после нее.

        Среди причин некоронарогенных желудочковых экстрасистолий, помимо указанных выше, выделяется группа генетически детерминированных заболеваний, при которых желудочковые экстрасистолии и желудочковая тахикардия являются основным клиническим проявлением.

        По степени злокачественности желудочковых аритмий данная группа близка к ИБС; с учетом характера генетического дефекта эти заболевания относят к разряду каналопатий. К ним относятся:

        • Аритмогенная дисплазия левого желудочка.
        • Синдром удлиненного интервала QT.
        • Синдром Бругады.
        • Синдром укороченного интервала QT.
        • WPW-синдром.
        • Катехоламининдуцированная триггерная полиморфная желудочковая тахикардия.
      • Идиопатическая форма желудочковой тахикардии.

        Отдельно выделяют идиопатическую форму желудочковой тахикардии, которая может выявляться, по некоторым данным, примерно у 4% людей (около 10% всех выявляемых желудочковых тахикардий).

        Прогностически благоприятна, носит обычно асимптомный характер. Причины недостаточно исследованы.

        В возникновении пароксизмов желудочковой тахикардии могут принимать участие все 3 механизма аритмий:

        1. Повторный вход волны возбуждения (re-entry), локализующийся в проводящей системе или рабочем миокарде желудочков.

        В большинстве случаев рецидивирующих устойчивых желудочковых пароксизмальных тахикардий у взрослых аритмии развивается по механизму re-entry, т.е. являются реципрокными. Для реципрокных желудочковых пароксизмальных тахикардий характерно внезапное острое начало сразу после желудочковых экстрасистолий (реже после предсердной экстрасистолии), индуцирующей начало приступа. Обрывается пароксизм реципрокной тахикардии так же внезапно, как и начался.

        Очаговые автоматические желудочковые тахикардии не индуцируются экстрасистолами и нередко развиваются на фоне учащения сердечных сокращений, вызванного физической нагрузкой и увеличением содержания катехоламинов.

        Триггерные желудочковые тахикардии также возникают после желудочковых экстрасистолий или учащения сердечного ритма. Для автоматической и триггерной желудочковой пароксизмальной тахикардий характерен так называемый период “разогрева” тахикардии с постепенным достижением частоты ритма, при котором сохраняется устойчивая желудочковая тахикардия.

        Выделяют фасцикулярную желудочковую тахикардию – особую форму левожелудочковой тахикардии, при которой в формировании петли re-entry участвует проводящая система (разветвление левой ножки пучка Гиса, переходящее в волокна Пуркинье).

        Фасцикулярная тахикардия имеет характерную ЭКГ- морфологию. Фасцикулярная тахикардия встречается преимущественно у мальчиков и юношей, относится к идиопатической тахикардии, носит стабильный характер, симптоматична (сердцебиения, но не обмороки). Необходим особый подход к лечению (радичастотная аблация).

        Особой формой пароксизмальной желудочковой тахикардии является полиморфная (двунаправленная) веретенообразная желудочковая тахикардия (“пируэт”, torsade de pointes), которая характеризуется нестабильной, постоянно меняющейся формой комплекса QRS и развивается на фоне удлиненного интервала Q–T.

        Полагают, что в основе двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии лежит значительное удлинение интервала Q–T, которое сопровождается замедлением и асинхронизмом процесса реполяризации в миокарде желудочков, что и создает условия для возникновения повторного входа волны возбуждения (re-entry) или появления очагов триггерной активности.

        Существуют врожденные (наследственные) и приобретенные формы желудочковой тахикардии типа «пируэт».

        Предполагают, что по наследству передается морфологический субстрат данной желудочковой тахикардии - синдром удлиненного интервала Q–Т, который в части случаев (при аутосомно-рецессивном типе наследования) сочетается с врожденной глухотой.

        Приобретенная форма желудочковой тахикардии типа “пируэт”, которая встречается значительно чаще, чем наследственная, также в большинстве случаев развивается на фоне удлиненного интервала Q–Т и выраженного асинхронизма реполяризации желудочков. Правда, следует иметь в виду, что в ряде случаев двунаправленная желудочковая тахикардия может развиваться на фоне нормальной продолжительности интервала Q–T.

        • Электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия).
        • Выраженная брадикардия любого генеза.
        • Ишемия миокарда (больные ИБС, острым ИМ, нестабильной стенокардией).
        • Интоксикация сердечными гликозидами.
        • Применение противоаритмических ЛС I и III классов (хинидина, новокаинамида, дизопирамида, амиодарона, соталола).
        • Пролапс митрального клапана.
        • Синдром врожденного удлиненного интервала Q–Т.
        • Симпатэктомия.
        • Имплантация кардиостимулятора.

        Клиника и осложнения

        Нарушения ритма и проводимости могут протекать как бессимптомно, так и манифестировать яркой симптоматикой, начиная от ощущений сердцебиения и заканчивая развитием выраженной артериальной гипотензии, стенокардии, синкопальных состояний и проявлений острой сердечной недостаточности.

        Диагностика

        Диагностика желудочковых пароксизмальных тахикардий основывается на данных ЭКГ и физикальном обследовании.

        Уточнение клинического варианта желудочковой тахикардии осуществляется с помощью суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру.

        В дифференциальной диагностике и оценке прогноза при желудочковой тахикардии может помочь проведение внутрисердечного электрофизиологического исследования (ЭФИ) и регистрация чреспищеводной ЭКГ.

        Для определения прогноза желудочковых пароксизмальных тахикардий большую роль играют данные функциональных показателей сердца, определяемых при проведении эхокардиографии.

        • Цели обследования и динамического наблюдения пациентов с желудочковой пароксизмальной тахикардией
          1. Убедиться в том, что имеется действительно желудочковая, а не суправентрикулярная, тахикардия с аберрантным проведением электрического импульса и уширенными комплексами QRS.
          2. Уточнить клинический вариант желудочковой пароксизмальной тахикардии (по данным холтеровского мониторирования ЭКГ).
          3. Определить ведущий механизм желудочковой тахикардии (реципрокная, автоматическая или триггерная желудочковая тахикардия). С этой целью проводится внутрисердечное ЭФИ и программируемая электрическая стимуляция сердца.
          4. По возможности уточнить локализацию эктопического очага. С этой целью проводится внутрисердечное ЭФИ.
          5. Оценить прогностическое значение желудочковой тахикардии, риск возникновения фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти. С этой целью проводится внутрисердечное ЭФИ, сигнал-усредненная ЭКГ с определением поздних потенциалов желудочков, ЭхоКГ с оценкой глобальной и регионарной функции левого желудочка и др. исследования.
          6. Подобрать эффективные лекарственные средства для купирования и профилактики рецидивов желудочковой тахикардии (под контролем ЭКГ и холтеровского мониторирования ЭКГ), а также оценить целесообразность хирургических методов лечения тахикардии (внутрисердечное ЭФИ).

        Большинство больных с желудочковыми пароксизмальными тахикардиями госпитализируются в экстренном порядке в отделения кардиологической реанимации.

        В этих отделениях решаются первая, вторая и пятая задачи обследования. Остальные диагностические задачи решаются обычно в специализированных отделениях (кардиологических и кардиохирургических).

        Отмечают редкий венозный пульс и гораздо более частый артериальный.

        При этом периодически появляются усиленные “гигантские” волны положительного венного пульса.

        I тон сердца при этом также меняет свою интенсивность: от ослабленного до очень громкого (“пушечного”) при совпадении систолы предсердий и желудочков.

        • Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140–180 уд. в мин (реже - до 250 или в пределах 100–120 уд. в мин) при сохранении в большинстве случаев правильного ритма.
        • Деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 с., напоминающие графику блокады ножек пучка Гиса, преимущественно с дискордантным расположением сегмента RS–T и зубца T.
        • Наличие АВ-диссоциации - полного разобщения частого ритма желудочков (комплексов QRS) и нормального синусового ритма предсердий (зубцов Р) с изредка регистрирующимися одиночными неизмененными комплексами QRST синусового происхождения (“захваченные” сокращения желудочков).

        Пароксизмальная желудочковая тахикардия.

        5-й комплекс QRS (показан стрелкой) - синусового происхождения (захват желудочков).

        Неотчeтливо видны зубцы Р синусового происхождения (частота 80 в мин), что подтверждает наличие АВ-диссоциации.

        2-й и последний тахикардические комплексы QRS - сливные (частичный захват желудочков).

        Устойчивая желудочковая тахикардия.

        На нижней кривой (чреспищеводная ЭКГ) отчетливо видно разобщение двух ритмов: синусового (с частотой 80 в мин) и тахикардитического желудочкового (с частотой 120 в мин).

        2-й комплекс QRS - полный захват желудочков.

        Комплексы, отмеченные стрелкой, сливные (частичный захват желудочков).

        • Частота желудочкового ритма составляет 150–250 в мин, ритм неправильный.
        • Комплексы QRS большой амплитуды, их продолжительность превышает 0,12 с.
        • Амплитуда и полярность желудочковых комплексов меняется в течение короткого времени (напоминает непрерывную цепь веретен).
        • В случаях, когда на ЭКГ регистрируются зубцы Р, можно наблюдать разобщение предсердного и желудочкового ритма (АВ–диссоциaция).
        • Пароксизм желудочковой тахикардии обычно длится несколько секунд (до 100 комплексов), прекращаясь самопроизвольно (неустойчивая желудочковая тахикардия). Однако имеется выраженная склонность к многократному рецидивированию приступов.
        • Приступы желудочковой тахикардии провоцируются желудочковыми экстрасистолами (как правило «ранними» желудочковыми экстрасистолами).
        • Вне приступа желудочковой тахикардии на ЭКГ регистрируется удлинение интервала Q–Т.

        Поскольку продолжительность каждого приступа желудочковой тахикардии типа “пируэт” невелика, диагноз чаще устанавливается на основании результатов холтеровского мониторирования и оценки продолжительности интервала Q–Т в межприступный период.

        Источник желудочковой тахикардии определяется по форме комплексов QRS в различных отведениях аналогично источнику желудочковой экстрасистолии.

        Совпадение формы QRS с формой предшествующих желудочковых экстрасистол позволяет более уверенно расценить пароксизм как желудочковую тахикардию.

        При инфаркте миокарда и постинфарктной аневризме большинство желудочковых тахикардий – левожелудочковые.

        Разделение желудочковых экстрасистолий / желудочковых тахикардий на лево- и правожелудочковые имеет определенное клиническое значение, поскольку большинство левожелудочковых аритмий являются коронарогенными, тогда как при обнаружении правожелудочковой эктопии необходимо исключать ряд особых наследственных заболеваний.

        Характерную морфологию на ЭКГ имеет фасцикулярная желудочковая тахикардия – тахикардия с узким комплексом QRS и резким отклонением электрической оси сердца вправо.

        Точная топическая диагностика желудочковых тахикардий в терапевтической практике большого значения не имеет, используется главным образом кардиохирургами как подспорье в проведении внутрисердечного электрофизиологического исследования и осуществляется спомощью ЭКГ-картирования.

        Мониторирование ЭКГ по Холтеру для выявления желудочковых тахикардий показано всем (в том числе асимптомным) пациентам с заболеваниями, указанными в разделе » Этиология желудочковых пароксизмальных тахикардий «, а также всем пациентам с подозрением на эти заболевания.

        В остром периоде инфаркта миокарда роль Холтеровского мониторирования выполняет мониторный контроль ЭКГ.

        У больных с идиопатической желудочковой тахикардией мониторирование ЭКГ по Холтеру позволяет выявлять связь желудочковых нарушений ритма с ночной брадикардией.

        Мониторирование ЭКГ по Холтеру незаменимо для контроля эффективности проводимой терапии.

        Нагрузкой могут быть спровоцированы автоматическая желудочковая тахикардия (которой, как правило, не предшествует желужочковая экстрасистолия), желудочковая тахикардия при аритмогенной дисплазии правого желудочка, WPW-синдроме, синдроме удлиненного интервала QT, идиопатическая желудочковая тахикардия из выводного тракта правого желудочка.

        Лишь при подозрении на эти варианты желудочковой тахикардии (исключая WPW-синдром) могут использоваться пробы с физической нагрузкой для провокации пароксизма.

        В этих же случаях пробы с физической нагрузкой (тредмил или велоэргометрия) могут применяться для контроля эффективности терапии.

        При проведении проб с физической нагрузкой у больных с желудочковой тахикардией требуется обеспечение условий для экстренной дефибрилляции и реанимации.

        Пробы с физической нагрузкой должны применяться у больных с желудочковой тахикардией лишь при неэффективности других методов диагностики.

        Показаниями к проведению внутрисердечного электрофизиологического исследования и чреспищеводного электрофизиологического исследования при желудочковых тахикардиях является необходимость дифференциальной диагностики при тахикардиях с широкими комплексами, оценка механизма желудочковой тахикардии, топическая диагностика тахикардии и подбор терапии.

        Противопоказанием к данным инвазивным исследованиям является гемодинамически нестабильная, полиморфная, непрерывно рецидивирующая желудочковая тахикардия, когда ЭКГ-картирование опасно и технически невозможно.

        Внутрисердечное электрофизиологическое исследование является основным методом точной диагностики различных патогенетических вариантов желудочковых тахикардий. Особым показанием к его проведению является резистентность желудочковой тахикардии к медикаментозной терапии.

        Программированную стимуляцию проводят в различных участках миокарда с целью провокации «клинического» варианта желудочковой тахикардии.

        Во время проведения внутрисердечного электрофизиологического исследования лекарственные препараты вводятся в\в. Попытки повторной индукции желудочковой тахикардии после введения того или иного препарата и купирования желудочковой тахикардии осуществляются в одно исследование.

        Внимательный анализ клинической картины, ЭКГ, Холтеровского мониторирования, нагрузочных проб (тредмил-теста), результатов пробной терапии дает основания для определения наиболее вероятного механизма желудочковой тахикардии по критериям, приведенным ниже в разделе «Дифференциальная диагностика».

        Дифференциальная диагностика желудочковых пароксизмальных тахикардий и суправентрикулярной предсердной тахикардии с широкими комплексами QRS (аберрантное проведение) имеет первостепенное значение, поскольку лечение этих двух нарушений ритма основано на разных принципах, и прогноз желудочковых пароксизмальных тахикардий гораздо более серьезен, чем наджелудочковой предсердной тахикардии.

        Разграничение желудочковых пароксизмальных тахикардий и суправентрикулярной предсердной таикардии с аберрантными комплексами QRS основано на следующих признаках:

        • При желудочковых тахикардия в грудных отведениях, в том числе в отведении V1:
          • Комплексы QRS имеют монофазный (типа R или S) или двухфазный (типа qR, QR или rS) вид.
          • Трехфазные комплексы типа RSr не характерны для желудочковых пароксизмальных тахикардий.
          • Продолжительность комплексов QRS превышает 0,12 с.
          • При регистрации чреспищеводной ЭКГ или при внутрисердечном электрофизиологическом исследовании удается выявить АВ-диссоциацию, что доказывает наличие желудочковой тахикардии.
        • Для наджелудочковой предсердной таикардии с аберрантными комплексами QRS характерно:
          • В отведении V1 желудочковый комплекс имеет вид rSR (трехфазный).
          • Зубец Т может не быть дискордантным основному зубцу комплекса QRS.
          • Продолжительность комплекса QRS не превышает 0,11–0,12 с.
          • При регистрации чреспищеводной ЭКГ или при внутрисердечном электрофизиологическом исследовании регистрируются зубцы Р, соответствующие каждому комплексу QRS (отсутствие АВ-диссоциации), что доказывает наличие наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

        Таким образом, самым надежным признаком той или иной формы предсердной тахикардии является наличие (при желудочковых пароксизмальных тахикардиях) или отсутствие (при наджелудочковых предсердных тахикардиях) АВ-диссоциации с периодическими “захватами” желудочков, что в большинстве случаев требует проведения внутрисердечного или чреспищеводного электрофизиологического исследования с целью регистрации на ЭКГ зубцов Р.

        Краткий алгоритм дифференциальной диагностики аритмий с широкими комплексами можно представить следующим образом:

        • Необходима оценка ранее снятых ЭКГ для исключения имевшейся блокады пучка Гиса и синдрома WPW.
        • При их отсутствии остается отграничить наджелудочковую тахикардию с преходящей блокадой от желудочковой тахикардии.
        • При тахизависимых внутрижелудочковых блокадах ширина комплекса QRS редко превышает 0.12сек, при желудочковой тахикардии она обычно больше 0.14 сек.
        • При тахизависимой блокаде в отведении V1 желудочковые комплексы чаще трехфазные и напоминают таковые при блокаде правой ножки, а при желудочковой тахикардии они, как правило, одно- или двухфазные, часто в отведениях V1-V6 направлены в одну и ту же сторону.
        • При оценке ЭКГ-картины необходимо оценивать (но не переоценивать!) состояние гемодинамики: оно обычно быстрее и существеннее ухудшается при желудочковых тахикардиях.

        Уже при обычном клиническом (физикальном) обследовании больного с пароксизмальной тахикардией, в частности, при осмотре вен шеи и аускультации сердца, часто можно выявить признаки, характерные для каждого вида пароксизмальной тахикардии. Однако эти признаки недостаточно точны и специфичны, и основные усилия медперсонала должны быть направлены на обеспечение ЭКГ-диагностики (желательно мониторной), обеспечения доступа к вене и непосредственной доступности средств терапии.

        Так, при наджелудочковой тахикардии с АВ-проведением 1:1 наблюдается совпадение частоты артериального и венозного пульса. Причем пульсация шейных вен однотипна и носит характер отрицательного венозного пульса, а громкость I тона остается одинаковой в разных сердечных циклах.

        Лишь при предсердной форме наджелудочковой пароксизмальной тахикардии наблюдается эпизодическое выпадение артериального пульса, связанное с преходящей АВ-блокадой II степени.

        При желудочковой тахикардии наблюдается АВ-диссоциация: редкий венозный пульс и гораздо более частый артериальный. При этом периодически появляются усиленные “гигантские” волны положительного венозного пульса, обусловленные случайным совпадением сокращения предсердий и желудочков при закрытых АВ-клапанах. I тон сердца при этом также меняет свою интенсивность: от ослабленного до очень громкого (“пушечного”) при совпадении систолы предсердий и желудочков

        Красными стрелками на кривой венозного пульса (V) обозначены «гигантские» волны, возникающие во время случайного совпадения сокращения предсердий и желудочков, имеющие характер положительного венозного пульса.

        Серой стрелкой обозначена волна отрицательного венного пульса во время очередного захвата желудочков.

        Слева на схеме: 1 - нормальный синусовый ритм; 2 - идиовентрикулярный тахикардитический ритм.

        Стрелками на ФКГ обозначен «пушечный» I тон.

        Лечение

        Устойчивая мономорфная (классическая) желудочковая тахикардия относится к тяжелым и опасным для жизни аритмиям, при этой форме желудочковых тахикардий требуются неотложное купирование и эффективная профилактика пароксизмов.

        При неустойчивой желудочковой тахикардии (4Б градация по B. Lown) немедленное вмешательство обычно не требуется, но ухудшается прогноз больных с органическим поражением сердца.

        • Купирование пароксизмов желудочковой тахикардии

        При оказании экстренной помощи при пароксизмальных желудочковых нарушениях сердечного ритма врач должен получить ответы на следующие вопросы:

        • Есть ли в анамнезе заболевания сердца, щитовидной железы, эпизоды нарушений ритма или необъяснимых потерь сознания.

        Следует уточнить, не отмечались ли подобные явления среди родственников, не было ли среди них случаев внезапной смерти.

        Некоторые лекарственные средства провоцируют нарушения ритма и проводимости – антиаритмические препараты, диуретики, холинолитики и т.д.

        Кроме того, при проведении неотложной терапии необходимо учитывать взаимодействие антиаритмических препаратов с другими лекарственными средствами.

        Большое значение имеет оценка эффективности использованных ранее с целью купирования нарушений ритма препаратов. Так, если пациенту традиционно помогает одно и то же лекарственное средство, имеются достаточно вески основания предполагать, что это же средство будет эффективным и на сей раз.

        Кроме того, в затруднительных диагностических случаях уточнить характер нарушений ритма можно ex juvantibus. Так, при тахикардии с широкими QRS эффективность лидокаина свидетельствует, скорее, в пользу желудочковой тахикардии, а АТФ, напротив, в пользу тахикардии узловой.

        Необходимо выявить возможные осложнения аритмии.

        • Общие принциы купирования пароксизма желудочковой тахикардии

        Даже при отсутствии уверенности в желудочковом происхождении тахикардии с широкими комплексами ее купирование проводится по принципам купирования пароксизма желудочковой тахикардии.

        • При выраженных нарушениях гемодинамики проводят экстренную электрическую кардиоверсию.
          • При синхронизированной кардиоверсии чаще всего эффективен заряд 100 Дж.
          • Если во время желудочковой тахикардии пульс и АД не определяются, используют разряд 200 Дж, а в отсутствие эффектаДж.
          • При невозможности немедленного использования дефибриллятора кардиоверсии предшествует прекордиальный удар, непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких.
          • При утрате больным сознания (сохранение или немедленный рецидив желудочковой тахикардии / фибрилляции желудочков) дефибрилляция повторяется на фоне в/в струйного (при отсутствии пульса – в подключичную вену или внутрисердечно) введения адреналина - 1.0 мл 10% р-ра на 10.0 мл физраствора.
          • При отсутствии пульса введение необходимо произвести в подключичную вену или внутрисердечно.
          • Вместе с адреналином вводятся антиаритмические препараты (обязательно под контролем ЭКГ!):
            • Лидокаин в/в 1-1,5 мг/кг или
            • Бретилия тозилат (Орнид) в/в 5-10 мг/кг или
            • Амиодарон в/вмг.
        • Необходима немедленная отмена препарата, который мог вызвать желудочковую тахикардию.

          Необходимо отменить следующие лекарственные препараты: хинидина (Кинидин Дурулес), дизопирамида, этацизина (Этацизин), соталола (Сотагексал, Соталекс), Амиодарона, нибентана, дофетилида, ибутилида, а также трициклических антидепрессантов, солей лития и других препаратов, провоцирующих изменения QT.

          Особые формы идиопатической желудочковой тахикардии, которые, как правило, имеют морфологию блокады правой ножки пучка Гиса и хорошо переносятся больным, могут быть чувствительны к введению Изоптина 5-10 мг в/в струйно.

          Возможно введение АТФ в дозе 5-10 мг в/в струйно, или пропранолола (Обзидан) 5.0-10.0 мл 0.1% р-ра (5-10 мг на 10 мл физраствора в течение 5 мин).

          Купирование тахикардии типа «пируэт» проводится по следующим принципам:

          • Отмена препарата, вызвавшего тахикардию.
          • В\в введениемл 20% раствора магния сульфата в 20 мл 5% р-ра глюкозы за 1-2 минуты (контроль АД и ЧДД!) с одновременной коррекцией гипокалиемии с помощью в/в введения р-ра калия хлорида.
          • В/в введение лидокаина или бетаблокаторов.
          • Использование новокаинамида, а также антиаритмиков IА, IС и III классов для купирования тахикардии типа «пируэт» противопоказано!
          • В случае рецидивов – в/в капельное введение 100 мл 20% р-ра магния сульфата вместе с 400 мл изотонического р-ра натрия хлорида со скоростьюкапель в минуту.

          После купирования пароксизмов желудочковой тахикардии в/в введение антиаритмиков и/или препаратов калия показано по крайней мере в течение 24 часов.

          Прогноз

          Нормальная функция левого желудочка указывает на низкий риск возникновения в ближайшее время нарушений желудочкового ритма высоких градаций, в том числе фибрилляции желудочков, а также внезапной сердечной смерти.

          Низкая фракция выброса, как правило, ассоциируется с высоким риском возобновления желудочковых аритмий или возникновения внезапной сердечной смерти.

          Важная информация о прогностическом значении желудочковых тахикардий может быть получена при внутрисердечном ЭФИ и проведении попыток спровоцировать тахикардию с помощью электрической стимуляции. Пациенты, у которых удается таким образом индуцировать устойчивую желудочковую тахикардию (длительностью более 30 с) или желудочковую тахикардию, сопровождающуюся клиническими симптомами, имеют наибольший риск внезапной сердечной смерти. Правда, следует иметь в виду, что разные по механизму желудочковые тахикардии имеют разную степень воспроизводимости при проведении ЭФИ.

          Риск внезапной сердечной смерти и возникновения сложных нарушений сердечного ритма (устойчивой желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков) увеличивается в 3–5 раз у больных, у которых выявляется медленная фрагментированная электрическая активность миокарда желудочков, которая регистрируется с помощью сигнал-усредненной ЭКГ в терминальной части комплекса QRS продолжительностью более 40 мс.

          Прогноз при двунаправленной (веретенообразной) желудочковой тахикардии типа “пируэт” всегда серьезен: часто возникает трансформация полиморфной желудочковой тахикардии в фибрилляцию желудочков или устойчивую мономорфную желудочковую тахикардию. Риск внезапной сердечной смерти при этом также достаточно высок.

          Профилактика

          Внезапную смерть больных со злокачественными желудочковыми аритмиями профилактирует поддерживающая антиаритмическая терапия.

          Поддерживающая антиаритмическая терапия проводится главным образом амиодароном или соталолом. К сожалению, подбор антиаритмической терапии возможен только у 50% больных злокачественными желудочковыми аритмиями.

          Если амиодарон и соталол неэффективны, проводится тестирование препаратов первого класса. Они могут быть препаратами выбора при некоронарогенных желудочковых тахикардиях, однако назначение антиаритмических лекарственных средств IA и IC классов для профилактики устойчивой желудочковой тахикардией ухудшает прогноз больных с органической патологией сердца.

          Профилактика внезапной смерти должна проводиться не только антиаритмиками, но и другими препаратами с доказанным эффектом. У больных после инфаркта миокарда к таким препаратам относятся аспирин, ингибиторы АПФ, статины и блокаторы рецепторов альдостерона, а также бета-блокаторы.

          Недостаточная эффективность медикаментозной терапии при жизнеугрожающих аритмиях служит основанием для использования имеющихся сейчас дорогих, но более эффективных методик:

          Во всех многоцентровых исследованиях по сравнению медикаментозной терапии и имплантации кардиовертер-дефибрилляторов эффективность имплантации была выше.

          Разработаны абсолютные показания к имплантации кардиовертер-дефибрилляторов при желудочковых тахикардиях:

          • Клиническая смерть, обусловленная желудочковой тахикардией/фибрилляцией желудочков, не связанных с преходящей причиной.
          • Спонтанные пароксизмы устойчивой желудочковой тахикардии.
          • Синкопе неясного генеза в сочетании с индукцией при ЭФИ значимой желудочковой тахикардией или фибрилляцией желудочков и неэффективность/невозможностью назначения антиаритмиков.
          • Неустойчивая желудочковая тахикардия, которая воспроизводится при ЭФИ, не купируется новокаинамидом и сочетается с постинфарктным кардиосклерозом и дисфункцией левого желудочка.
          • Кроме того, клинические данные последних лет свидетельствуют в пользу следующих показаний:
            • Первичная профилактика для пациентов, перенесших инфаркт миокарда и имеющих функцию выброса левого желудочка менее 30 %.
            • Первичная профилактика для пациентов, перенесших инфаркт миокарда и имеющих функцию выброса левого желудочка менее 40 % с бессимптомной нестойкой желудочковой тахикардией.
            • Первичная профилактика для пациентов с идиопатической застойной кардиомиопатией, с функцией выброса левого желудочка менее 30 % и синкопальными / пресинкопальными состояниями или наджелудочковой тахикардией.
            • Вторичная профилактика для пациентов с документированными желудочковыми аритмиями. Эти пациенты кандидаты на пересадку сердца.
            • Вторичная профилактика для пациентов с дилатационной кардиомиопатией (ДКМП), с функцией выброса левого желудочка менее 30 % и стойкими желудочковой тахикардией/фибрилляцией желудочков в анамнезе.

          Противопоказана установка кардиовертер-дефибрилляторов больным с репрерывно рецидивирующей желудочковой тахикардией, с WPW – синдромом, терминальной застойной недостаточностью и др.

          После имплантации кардиовертер-дефибрилляторов необходимость в назначении антиаритмиков сохраняется в 70% случаев, главным образом для снижения частоты желудочковой тахикардии и уменьшения ЧСС во время пароксизмов желудочковой тахикардии. При этом только амиодарон (возможно в сочетании с бетаблокаторами) и соталол не оказывают влияния на порог дефибрилляции, что необходимо для эффективной работы имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора.

          Показания к проведению радиочастотной аблации определяются с помощью ЭФИ:

          • Гемодинамически значимая продолжительная мономорфная желудочковая тахикардия, резистентная к антиаритмикам (либо к их назначению имеются противопоказания).
          • Желудочковая тахикардия с относительно узким QRS, обусловленная re-entry в системе ножек пучка Гиса (фасцикулярная желудочковая тахикардия). Эффективность радиочастотной аблации около 100%.
          • Частые разряды имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора у больных с продолжительной мономорфной желудочковой тахикардией, которые не устраняются перепрограммированием имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора и подключением антиаритмиков.
        • Аневризмэктомия.

          Аневризмэктомия является предпочтительным вмешательством у больных с желудочковыми экстрасистолиями \ желудочковыми пароксизмальными тахикардиями с постинфарктной аневризмой.

          Показания к проведению аневризмэктомии:

          • Единственный эпизод фибрилляции желудочков.
          • Рецидивы устойчивой и неустойчивой желудочковой тахикардии.
          • Застойная сердечноая недостаточность в сочетании с желудочковыми тахиаритмиями.
        • Пересадка сердца.

          Последним методом лечения у больных с жизнеугрожающими желудочковыми аритмиями является пересадка сердца.

Среди всех нарушений ритма желудочковая тахикардия является самой опасной, поскольку может за короткое время привести к остановке сердца. Поэтому больным сердечно-сосудистыми заболеваниями стоит знать, что это такое, желудочковая тахикардия, как она проявляется и чем можно помочь человеку на догоспитальном этапе.

Все виды тахикардии проявляются учащенным сердцебиением, когда ЧСС насчитывается более 90 раз в минуту. В зависимости от локализации очага, ставшего причиной развития аритмии, выделяют суправентрикулярные (предсердные), вентрикулярные (желудочковые) и узловые тахикардии. При подобных приступах частота сердцебиения составляет от 150 до 300 раз в минуту.

Самой неблагоприятной из всех видов пароксизмальной тахикардии является желудочковая форма, поэтому при ее возникновении медицинская помощь должна быть оказана без замедлений.

Заболевание развивается чаще всего на фоне сердечно-сосудистой патологии и приводит к серьезным гемодинамическим нарушениям. Также страдает сердечная мышца - миокард, поэтому сопровождается, в основном, тяжелыми клиническими признаками. В некоторых случаях даже незначительные заболевания сердца могут осложниться желудочковой тахикардией, опасно ли это заболевание? Однозначно, что да, так как за один год умирает порядка 300 тыс. людей именно от этой патологии сердца. Это примерно половина случаев от общей сердечной смертности.

Видео: Профессор Обрезан А.Г.: Проблема желудочковых нарушений сердечного ритма

Описание желудочковой тахикардии

Сердечная мышца в нормальном состоянии проводит электрические импульсы регулярно и упорядоченно, с частотой 60-90 раз в минуту. При этом сначала сокращаются предсердия, а затем импульс поступает по атриовентрикулярному узлу в желудочки, которые на несколько миллисекунд позже также сокращаются. Этот процесс проходит настолько быстро, что человеком практически не ощущается, а в медицине определяется как синусовый ритм.

При желудочковой тахикардии синусовый узел не является основным водителем ритма, поскольку он не способен контролировать сократительную способность сердца.

Желудочковая тахикардия (ЖТ) - нарушение нормального (синусового) ритма сердца, характеризующееся увеличением числа сокращений желудочков. Подобное возникает из-за нарушенной структуры миокарда, в результате чего по волокнам не может нормально передаваться электрический импульс. Если по предсердиям и через АВ-узел он проходит нормально, то в желудочках начинает прерываться и циркулировать по замкнутому кругу. Или же в самих желудочках формируются эктопические очаги, которые становятся дополнительными и внеочередными генераторами сигнала возбуждения. В результате их деятельности начинается хаотичное сокращение миокарда желудочков в сумасшедшем темпе.

При ЖТ нарушается гемодинамика. Это связано с влиянием двух факторов:

• при увеличении частоты желудочковых сокращений снижается выброс крови в малый и большой круг кровообращения, что негативно отражается на общем состоянии больного.
• дискоординация работы сердца снижает его функциональные возможности, что также сказывается на гемодинамике.

Симптомы желудочковой тахикардии

Клиническая картина напрямую зависит от сложности гемодинамических нарушений. Как правило, к основным проявлениям аритмии добавляются симптомы заболевания, на фоне которого развилась ЖТ.

Признаки, характерные для всех пароксизмальных тахикардий:

• внезапное развитие приступа;
• увеличенное количество сердечных сокращений (при желудочковой форме ЦСС составляет, как правило, 150-180 раз в минуту);
• может ощущаться сильная пульсация сосудов, расположенных на шее.

Работа желудочков тесно связана с центральным кровообращением, поэтому при ЖТ нередко появляются симптомы нарушения гемодинамики: слабость, головокружение, боль в сердце, пониженное артериальное давление. В особо сложных случаях развиваются отеки, появляется одышка, становится трудно дышать, что указывает на острую сердечную недостаточность.

Заболевание в 2% случаев протекает бессимптомно и с минимальными органическими поражениями сердца.

Причины появления желудочковой тахикардии

ЖТ напрямую связана с кардиальной патологией, но практический опыт показывает, что риск возникновения патологии возрастает у пациентов со следующими заболеваниями:

• приводит к развитию ЖТ в 90-95% случаев. В основном патология связана с инфарктными изменениями, которые приводят к тахикардии в 1-2% случаев и развивающиеся в первые часы после органического поражения. Отмечено, что постинфарктная ЖТ длится недолго и самостоятельно проходит. Также могут сыграть негативную роль в появлении ЖТ миокардиты, в значительной степени меняющие структуру сердечной мышцы.
• , обусловленные врожденными и ревматическими факторами. Нарушение структуры клапанов не позволяет крови выбрасываться из сердца должным образом. Особенно тяжело протекают приступы на фоне длительно нелеченных стенозов и недостаточностей клапанов, вызвавших декомпенсацию работы левого желудочка.
• Лекарственное воздействие может негативно сказаться на деятельности сердца. В 20% случаев вызывают желудочковую тахикардию сердечные гликозиды. ЖТ может являться осложнением лечения такими препаратами, как изадрин, хинидин, адреналин. психотропные средства, некоторые анестетики.

В этиопатогенезе заболевания отмечаются провоцирующие факторы, способствующие развитию ЖТ. Это могут быть частые стрессовые и психоэмоциональные напряжения, повышенная физическая нагрузка, хирургические вмешательства на сердце и гормональный дисбаланс в организме, возникающий при феохромоцитоме.

Виды желудочковой тахикардии

Ввиду различных факторов ЖТ может протекать в нескольких видах: неустойчивой и устойчивой. Также различают типы желудочковой тахикардии потенциально опасные из-за высокого риска развития фибрилляции желудочков.

В небольшом количестве, порядка 2%, тахикардия желудочковой формы развивается у молодых людей. При этом в их здоровье не отмечается особых нарушений. В подобных случаях говорят об идиопатической ЖТ.

Устойчивая и неустойчивая желудочковая тахикардия

Неустойчивый тип ЖТ характеризуется нестабильным протеканием. На ЭКГ фиксируются пароксизмы с периодичностью в полминуты. Их количество составляет более трех за определенный период. Происходят гемодинамические нарушения, но при этом прогноз летального исхода незначительный. Неустойчивая желудочковая тахикардия является частым осложнением желудочковой экстрасистолии, поэтому при их сочетании выставляют диагноз в виде “ с пробежками желудочковой тахикардии”.

Устойчивый тип ЖТ прогностически более не благоприятен. Возникший пароксизм длится не менее 30 секунд, определяемых по ЭКГ. Желудочковые комплексы в этом случае сильно изменены. Из-за повышения риска внезапной сердечной смерти на фоне развившейся фибрилляции тахикардия этого типа считается опасной для жизни.

Классификация желудочковой тахикардии

Соответственно этому разделению определяют типы ЖТ, потенциально опасные из-за возможного развития фибрилляции.

• Мономорфные ЖТ, которые зачастую возникают вследствие органического поражения сердца.

• Полиморфные, или мультиформные, ЖТ - это различные по амплитуде и направлениям желудочковые комплексы., образующиеся в результате действия двух и более эктопических очагов. Возникают в основном без структурных изменений сердца, хотя в некоторых случаях определяются органические изменения. Различают двунаправленные-веретенообразные полиморфные ЖТ и политопные, или мультифокусные.

Иногда возникает тахикардия по типу “пируэт”, когда комплексы QRS прогрессивно изменяются и повторяются на фоне удлиненного интервала QT.

Осложнения при желудочковой тахикардии

Самое опасное осложнение - аритмия с полным прекращением работы сердца. Подобное возникает из-за развившейся .

Если пароксизмы возникают периодически на протяжении длительного времени возможно образование тромбов, которые затем переходят в крупные сосуды. Поэтому у больных ЖТ повышается риск развития тромбоэмболии артерий головного мозга, легких, желудочно-кишечного тракта и конечностей.

Без лечения прогноз ЖТ с органическими изменениями является неблагоприятным. При своевременном назначении терапии и восстановлении нормальной работы сердца меняется в положительную сторону.

Хорошим считается прогноз при определении ЖТ у детей до одного года. В некоторых случаях тахикардия, появившаяся в грудном возрасте, держится у детей от месяца-двух до 10 лет.

Диагностика желудочковой тахикардии

При первых появлениях резкого и учащенного сердцебиения следует обратиться к врачу, поскольку только с помощью ЭКГ можно будет установить точный диагноз. В некоторых случаях больные переносят заболевание на ногах, тогда более целесообразно использовать суточный мониторинг ЭКГ. При отсутствии результата от этого метода исследования назначается нагрузочная проба, в ходе которой в большинстве случаев, выявляется патология сердца.

Характерные признаки желудочковой тахикардии на ЭКГ:

1. Комплексы QRS расширяются и могут деформироваться, изменяться по амплитуде и направлениям.
2. ЧСС от 100 ударов в минуту.
3. Электрическая ось сердца (ЭОС) отклоняется влево.

В качестве дополнительных способов диагностики используют:

• Электрофизиологическое исследование, которое выявляет различные типы и формы тахикардии. Хорошо подходит для точной диагностики изменений, происходящих в пучках Гиса.
• Эхокардиография - исследует различные области сердца, помогает определить местонахождение патологического очага и его распространенность в миокарде.
• Коронарография - по большей части назначается для уточнения диагноза при ишемической болезни сердца.

Важное значение имеют лабораторные анализы (общие, биохимия), которые помогают выявить сопутствующую патологию, а также определить электролитный состав, уровень сахара, холестерина в крови.

Лечение желудочковой тахикардии

На сегодня нет методик, которые бы давали 100% улучшение клинической картины. Как правило, лечение ЖТ начинается с введения медикаментов. В первую очередь лидокаина или новокаинамида. Препараты способны резко снизить давление, что необходимо учитывать при введении больным, склонным к гипотензии. При наличии противопоказаний к выше приведенным препаратам используют соталол.

В некоторых случаях показано использование антиаритмических препаратов:

• приступы возникают часто или плохо переносятся больным;
• из-за приступов ЖТ сильно страдает циркуляция крови;
• прогноз заболевания определяется как неблагополучный или аритмия протекает злокачественно.

Неэффективность медикаментозной терапии является показанием к проведению кардиоверсии. Начальную дозу определяют из расчета 1 Вт на кг.

Лечение желудочковой тахикардии злокачественного течения и устойчивой к медикаментозной терапии проводится амиодароном. При отсутствии эффекта к предложенной монотерапии добавляют пропанолол. Комбинация из двух препаратов оказывается успешной в 80% случаев. Назначаются лекарства как взрослым, так и детям, в том числе новорожденным, у которых определяется жизнеугрожающая ЖТ.

Оперативное лечение заключается в улучшении качества жизни больного при стойких формах ЖТ, развившихся на фоне ИБС. Также могут наблюдаться другие органические нарушения. Во время оперативного вмешательства имплантируется кардиологическое устройство, предотвращающее остановку сердца. Подобная операция является дорогостоящей, поэтому ее редко практикуют. Существует несколько техник ее выполнения:

• проводится имплантация дефибриллятора;
• некоторые пути, проводящие электрический импульс и считающиеся патологическими, пересекаются;
• устанавливается электрический кардиостимулятор.

Неотложная помощь при ЖТ

Должна быть оказана до того времени, когда к больному подойдет врач или медицинская бригада. Случиться приступ может в любом месте и при любых обстоятельствах, поэтому желательно каждому осознанному гражданину знать те меры первой помощи, которые помогут сохранить больному жизнь:

• Если человек схватился за сердце, стал шататься, резко наклонился вперед или упал, его нужно по возможности усадить или уложить на ровную поверхность.
• Если человек в сознании, нужно его попросить сжимать и разжимать мышцы живота, рук и ног.
• Попросить больного сделать резкий выдох.
• Массажными движениями растирать область сонных артерий на шее с одной и другой стороны по очереди.
• При возможности приложить ко лбу и вискам что-то холодное, можно намочить полотенце или носовой платок.

Самое важное при оказании первой помощи позвонить в скорую, ведь только медперсонал с нужными лекарствами и оборудованием сможет купировать приступ желудочковой тахикардии.

Вторичная профилактика желудочковой тахикардии

При возникновении приступов в первый раз нужно в кратчайшие сроки провести диагностику и лечение заболевания, вызвавшего ЖТ. После подбирается в индивидуальном порядке терапия, которая является по сути вторичной профилактикой желудочковой тахикардии.

При развитии частых пароксизмов, которые сложно купируются и заметно сказываются на качестве жизни больного, врачом может быть дано направление на имплантацию дефибриллятора.

В целях профилактики рецидивов ЖТ полезно придерживаться общих рекомендаций по корректировке привычного образа жизни:

• Регулярно контролировать уровень артериального давления, глюкозы в крови, массу тела.
• Правильно питаться, с включением продуктов, полезных для сердца.
• Вредные привычки в обязательном порядке нужно исключить.
• Заниматься лечебной физкультурой и выполнять допустимую физическую деятельность.

Видео: Новые возможности лечения желудочковой тахикардии

Наджелудочковая тахикардия (НТ) является одной из разновидностей отклонений сердечного ритма, характеризующаяся внезапным ростом количества сокращений сердечной мышцы, но сохраняя их правильный ритм.

Прогрессирует она в случае, если в предсердие находится дополнительный очаг, издающий электрические импульсы, либо в сердце появляются дополнительные пути проводимости нервного возбуждения, помимо одного атриовентрикулярного пути.

В отдельных случаях, провоцировать наджелудочковую тахикардию могут структурные повреждения сердца, либо отклонения в функциональных способностях левого желудочка. Поражение НТ может спровоцировать смертный исход, так что рассматривается как опасное для жизни состояние.

Смерть наступает при сбое ритма сердца, вследствие которого сердечная мышца быстро изнашивается.

Согласно статистическим данным, регистрируется наджелудочковая тахикардия у 0,3 процентов населения, преимущественно у женщин. В то время как желудочковая тахикардия, чаще диагностируется у мужчин.

Локализация поражения, исключительно в предсердиях, регистрируется в пятнадцати процентах случаев, а поражение предсердно-желудочковые – в восьмидесяти пяти процентах случаев.

В основном поражаются люди, престарелого возраста (после 60 лет), но процент заболеваемости у молодых людей также присутствует.

Как происходит поражение НТ?

Прогрессирование наджелудочковой тахикардии происходит в случае, если возникает один из двух механизмов возникновения дополнительных импульсов.

Один из них, это возникновение дополнительных очагов, издающих нервные импульсы. Это приводит к тому, что помимо электрических возбуждений, передающихся синусовым узлом, такие же импульсы издают патологические очаги в предсердиях.

Вследствие этого, количество сердечных сокращений увеличивается, что нарушает здоровую ритмичность биения сердца, вызывая наджелудочковую тахикардию, которая также именуется пароксизмальной, либо суправентрикулярной.

Во втором случае, импульсы издаются только синусовым узлом. Учащение ритма сердцебиения происходит потому, что на пути импульса возникают препятствия, что приводит к повторному возбуждению. Такими препятствиями могут быть воспаленные или рубцовые ткани сердца, опухолевые образования и другие структурные нарушения здорового сердца.

В большинстве случаев, после вышеописанных механизмов прогрессирует наджелудочковая, либо желудочковая тахикардии.

Основное отличие между ними в том, что при суправентрикулярной отклонения локализуются в предсердии или проводящих импульс тканях, а в случае желудочковой – непосредственно внутри желудочков.

Что провоцирует возникновение НТ?

Провоцировать учащение биения сердца (вплоть до 250 ударов за 60 секунд), с сопутствующим чувством страха, могут определенные факторы.

Причем у молодых людей, она больше связанна с функциональными отклонениями, которые провоцирует расстройство нервной системы (нервные напряжения, переживания и т.д.), а у людей старшего возраста прогрессирует, во множестве случаев, при воздействии структурных изменений сердечных тканей.

В преимущественном количестве случаев, наджелудочковую тахикардию провоцируют следующие воздействующие факторы:

• Сбои в функциональной работоспособности сердца . Его могут повлечь такие патологические состояния, как вегетососудистая дистония, а также дистония нейроциркулярного характера, повышенные выбросы адреналина в крови, шоковые ситуации;
• Структурные деформации сердечных тканей . К этой группе относятся заболевания, при которых нарушается структурная составляющая сердечной мышцы, либо деформируется нормальное . Это отмирание тканей миокарда (инфаркт), ишемические атаки сердца, миокардит, а также кардиомиопатии;
• Воздействие токсинами сердечных гликозидов . При приеме препаратов сверх нормы (Дигоксин, Строфантин и др.), часто назначаемыми больным с хроническими формами патологии, вызывают приступы тахикардии тяжелого характера, с высоким показателем летальности. Такое же воздействие определенных аритмических лекарств (Пропафенон и др.);
• Сбой обмена веществ . Недостаток витаминов и полезных веществ в тяжелой своей степени, либо продолжительное заболевание печени и почек с последующей их недостаточностью. Также постоянные диеты с нарушением потребления белка приводят к миокардиодистрофии (утончение тканей сердца);
• Постоянные стрессы . К функциональным расстройствам сердца могут привести и нервные срывы, психические расстройства, сильные эмоциональные нагрузки.
• Образование лишних путей прохождения для сигнала . Данная патология является врожденной, но проявиться может в любом возрасте.
• Чрезмерная концентрация кардиотропных гормонов в человеческом организме . В случае чрезмерной работе щитовидной железы (гиперфункция) увеличивается количественный показатель трийодтиронина в крови, а если есть опухолевые образования на надпочечниках, повышается адреналин и норадреналина;
• Спиртные напитки, либо наркотики ;
• ВПВ-синдром . При данном синдроме, на этапе формирования плода в утробе матери, происходит образование дополнительно пучка проводимости;
• Патологии иных органов , такие как холециститы, недостаточность почек, язва желудка, гастрит;
• Идиопатическая наджелудочковая тахикардия . Диагностируется, в случае, если у больного не обнаружено ни одного из перечисленных патологических состояний.

Во множестве случаев, возникновение наджелудочковой тахикардии провоцируют стрессовые влияния, повышенное употребление крепкого чая, кофе, а также напитков, содержащих большое количество кофеина, чрезмерные алкогольных напитков и сигарет.

Как проявляются симптомы?

Проявление наджелудочковой тахикардии носит характер приступов. Они появляются внезапно, учащая ритм сердечных сокращений вплоть до 250 ударов в минуту, и продолжаются от пары минут, до пару дней. В периоде между приступами пациент может чувствовать себя вполне здоровым.

Она начинается ощущением сильного толчка в груди, в районе сердца.

В нормальном состоянии, человек не ощущает сокращения, а на время приступа чувствует частое биение сердца. Частота биения повышается и поддерживается в одном, ускоренном ритме.

Приступам наджелудочковой тахикардии часто сопутствуют:

По окончании приступа чувствуется большое облегчение, восстанавливается легкость дыхания, частое биение сердца заканчивается таким же толчком, либо ощущение замирания в груди.

Как происходит постановка диагноза?

При первом визите, врач выслушивает жалобы пациента, изучает анамнез, и проводит первичный осмотр на наличие явно выраженных симптомов. Диагностика наджелудочковой тахикардии обычно не находит трудностей, и проверяется на ЭКГ во время очередного приступа.

При прослушивании сердечных тонов и фиксирования показателей пульса, во время приступа отмечается увеличенное, но ритмичное увеличение сокращений . Проявляется пониженное артериальное давление.

В том случае, если у пациента присутствует суправентрикулярная тахикардия, на ЭКГ отображаются следующие изменения:

• Предсердная наджелудочковая тахикардия. Ритм сохраняется правильный, синусовый, с частным колебанием от 140 до 200 (максимум 250) ударов в минуту. Р-зубец указывает на проход импульса через зону предсердий из синоартериального узла, перед каждым желудочком, с низкой амплитудой, и этот зубец может быть изменен двухфазным или отрицательным;
• Желудочковые комплексы QRST остаются неизменными и не расширяются;
• При приступе тахикардии, из атриовентрикулярного соединения Р-зубец является отрицательным.

Также помимо электрокардиограммы, при подозрении на другие виды аритмии, квалифицированный врач может направить на следующие аппаратные исследования:

• Коронография – обследование, с помощью которого проводят оценку состояния артерий сердца. Этот вид диагностики является наиболее точными для ишемии сердца;
• Ультразвуковое исследование сердца (УЗИ ). Позволяет визуализировать состояние сердца;
• МРТ (магнитно-резонансная томография) сердца – является очень сложным видом безопасного исследования. Очень эффективен. На время обследования пациент помещается в специальный аппарат – томограф;
• Пробы с нагрузкой (Тредмил, Велоэргометрия). Тредмил – это исследование во время нагрузки на специальной беговой дорожке. Велоэргометр – аналогичный способ проверки, но при помощи специального велосипеда.

Основным методом диагностирования наджелудочковой тахикардии является электрокардиограмма.

Как оказать неотложную помощь и купировать приступ?

В случае приступа наджелудочковой тахикардии необходимо знать, как оказать первую помощь. Особенно важно это знать родственникам, которые имеют в семье страдающих от наджелудочковой тахикардии.

Наиболее эффективными методами устранения приступа являются:

• Проба Ашнера-Даньини. Необходимо уложить пациента горизонтально. После чего одновременно и с умеренной силой надавливать на закрытые глазные яблоки пораженного. Такое воздействие на глазные яблоки допускается только до 30 секунд. В случае наступления эффекта ранее – воздействие прекращают. Такая проба противопоказана больным, страдающим от заболеваний глаз;
• Проба Чермака-Геринга . Пораженного укладывают в горизонтальное положение, после чего воздействуют на сонный узел, который находится между сонной аритмией и ухом. Надавливания делать не более 30 секунд. Противопоказанием к пробе является атеросклероз у людей престарелого возраста, а также при крайних стадиях гипертонии;
• Искусственно вызванная рвота;
• Обтирания пораженного холодной водой;
• Сильное давление на верхнюю часть живота .

Если вышеперечисленные методы не дают результата применяют медикаментозное лечение.

Лечение

Медикаментозное лечение приступов наджелудочковой тахикардии назначается лечащим врачом. Чтобы не допустить осложнений, не занимайтесь самолечением.

В большинстве случаев, назначаются следующие препараты:

• Верапамил (внутривенно). Препарат довольно эффективно подавляет приступы наджелудочковой тахикардии. После купирования приступа, применяют Верапамил в таблетках по одной три раза в сутки;
• Бета-блокаторы (Анаприлин, Вискен, Эсмолол, Окспренолол). Препараты данной группы применяются, если Верапамил не подействовал. Все средства, во время приступа вводят внутривенно, а в последующем назначают их форму в таблетках. Дозировка определяется лечащим врачом индивидуально;
• Препараты против аритмии (Новокаинамид с раствором глюкозы). Вводится внутривенно, или непосредственно в мышцу, в дозировке 10% от 5 до 10 мл. Также можно принимать внутрь в дозировке 1 грамма, на протяжении каждых двух часов, до окончания приступа. Прием этого препарата внутрь разрешен только после назначения врача, так как может повлечь осложнения;
• Ингибиторы АТФ . Применяются в виде капельниц и способствуют прерыванию патологической циркуляции электрического импульса в сердце;
• Аймалин. Является очень эффективным средством при лечении наджелудочковой тахикардии. Он состоит из не таких токсичных компонентов как вышеперечисленные препараты, и являет собой бесценное средство для терапии тяжелых стадий аритмии. Вводится очень медленно на протяжении от 5 до 10 минут. После купирования приступа, применяется его форма в таблетках, до 4 раз в день;
• Пульс-норма. Препарат помогает устранить легкие приступы наджелудочковой тахикардии. Во время приступа, больному необходимо принять два драже, после чего принимать их по две, каждые 8-12 часов;
• Прокаинамид . Довольно эффективный препарат, применяемый внутривенно. Вводится очень медленно 10-ти процентным раствором;
• Трифосаденин. Данный препарат обладает быстрым эффектом купирования приступа. Вводится он также быстро (1-2 секунды). Если в течение трех минут эффект не наступает, необходимо ввести удвоенную дозу. В первые минуты могут проявляться головные боли и приступы кашля, но они являются нормальными, и устраняются сами.

При поражении больного приступом наджелудочковой тахикардии применяются средства для скорейшего её купирования, а в дальнейшем для поддержания сердечных сокращений в норме и предотвращения рецидивов, назначают регулярный прием таблеток.

Каждый отдельный приступ наджелудочковой тахикардии требует индивидуального лечения. Именно поэтому не следует заниматься самолечением, а применять препараты, только после назначения их лечащим врачом.

При тяжелой форме наджелудочковой тахикардии, и не восприятию организмом медикаментозного лечения, применяют хирургическое вмешательство. При операции деформируются дополнительные источники, издающие импульсы, что и восстанавливает нормальный ритм сердечных сокращений.

Перед оперативным вмешательством проводится измерения электрокардиограммы с электродов, которые вводят в сердечную мышцу. Делается это для того, чтобы определить очаги поражения.

Врачи проводят операцию, под названием радиочастотная абляция, в процессе которой ликвидируют дополнительные пути и зоны образования импульсов.

Также очаги могут быть разрушены при физической энергии (лазер, терапия электротоком, низкотемпературное влияние на организм).

В редких случаях приходится устанавливать кардиостимулятор, который автоматически восстанавливает ритм биения сердца, при приступе тахикардии. Об установке и видах кардиостимуляторов можно прочитать по ссылке — h

Осложнения

В большинстве случаев, продолжительная наджелудочковая тахикардия, при отсутствии лечения, приводит к тромбированию легочной артерии, ишемическому инсульту, острой недостаточности сердца, отечности легких, а также к неожиданному смертельному исходу.

Сильные приступы наджелудочковой тахикардии требуют немедленной госпитализации и дальнейшего эффективного лечения.

Прогноз специалиста

Согласно статистическим данным, прогноз при наджелудочковая тахикардии является более благоприятным, нежели при желудочковой. Не стоит исключать риск осложнений.

Неожиданный смертельный исход регистрируется у 2-5 процентов больных с наджелудочковой тахикардией. Чем меньше тяжесть приступов, тем благоприятнее прогноз.

Это заболевание является индивидуальным, и требует консультации квалифицированного врача, который подберет лечение.

Самостоятельное употребление лекарственных средств может повлечь осложнения.

Чаще всего необходимость в неотложной помощи возникает при гемодинамически неэффективных аритмиях сердца, когда сердечные сокращения не способны обеспечить адекватный сердечный выброс. К неотложным состояниям относят также те виды аритмий, которые, будучи в момент возникновения гемодинамически эффективны, могут быстро привести к остановке кровообращения. Гемодинамически неэффективные аритмии – это прежде всего фибрилляция желудочков, расцениваемая как остановка кровообращения с соответствующими диагностикой и мероприятиями, описанными выше. Затем – желудочковая пароксизмальная тахикардия, сопровождаемая выраженными нарушениями гемодинамики: без лечения чаще всего переходит в фибрилляцию желудочков. Расстройства гемодинамики, требующие неотложной помощи, отмечаются также при тахиформах мерцательной аритмии, пароксизмальных наджелудочковых тахикардиях, частой экстрасистолии (особенно желудочковой), а также при выраженных брадикардиях (синдроме слабости синусового узла, полной АВ-блокаде).

Угрожающие жизни тахиаритмии

Общие соображения по поводу неотложной диагностики и лечения тахиаритмий следующие.

1. Необходимо четко разграничивать понятия: купирование приступа и урежение ритма сердца. Купирование приступа – это комплекс мероприятий по восстановлению синусового ритма. Цель урежения приступа – замедление частоты желудочковых сокращений.

2. Разграничение понятий помогает принять правильное решение о необходимости купирования приступа. Однозначно приступ подлежит немедленному купированию, если его сопровождают выраженные нарушения гемодинамики, а именно: церебральные явления (обморок, приступ Морганьи – Эдемса – Стокса) или кардиальные явления (отек легких, острая коронарная недостаточность, аритмогенный шок). При значительных, но не угрожающих жизни признаках нарушения гемодинамики (умеренная артериальная гипотония, умеренная одышка и т. д.) целесообразность неотложного купирования приступа сомнительна. В этой ситуации предпочтительнее рассмотреть вопрос об урежении сердечного ритма с последующей попыткой его купирования в условиях специализированного стационара.

Если приступ не сопровождается явными нарушениями гемодинамики, то рекомендуется транспортировать пациента в специализированный стационар.

3. Приступы тахиаритмии большинство пациентов переносят плохо, особенно если они возникают редко или это первый приступ в жизни пациента. Поэтому, оценивая необходимость его купирования, важно не путать субъективные ощущения пациента с объективными данными осмотра.

Ниже будут рассмотрены состояния, нуждающиеся в неотложном купировании или урежении приступа. Некоторые мероприятия могут привести и к урежению ритма, и к купированию приступа.

Критерии диагноза угрожающих жизни тахиаритмий:

жалобы пациента

учащенное сердцебиение, ощущаемое как «сердце бьется в горле» и «готово вылететь из груди»;

слабость;

загрудинные боли;

головокружение;

потемнение в глазах;

потливость;

позывы на мочеиспускание и дефекацию;

данные осмотра

учащенное сердцебиение (обычно 150 в минуту) может быть как ритмичным, так и неритмичным;

снижение артериального давления (от умеренной гипотонии до значительной, сопровождающей аритмогенный шок);

одышка, тахипноэ, ортопноэ;

выделение пенистой мокроты (белой или розовой) при отеке легких;

выбухание и пульсация шейных вен.

Типы угрожающих жизни тахиаритмий:

пароксизмальная желудочковая тахикардия;

частая желудочковая экстрасистолия и пробежки желудочковой тахикардии;

пароксизмальная наджелудочковая тахикардия;

частая наджелудочковая экстрасистолия и пробежки наджелудочковой тахикардии;

мерцательная тахиаритмия (фибрилляция и трепетание предсердий с частым ритмом желудочков) может быть правильной и неправильной формы.

Дифференциальная диагностика

Бесспорно, что диагностика варианта тахиаритмии затруднительна при отсутствии возможности для регистрации ЭКГ. Тем не менее такие ситуации могут иметь место. Данные таблицы, приведенной ниже, помогут определить примерный вид тахиаритмии без ЭКГ-диагностики. Чтобы воспользоваться таблицей, необходимо сначала выполнить следующие диагностические манипуляции:

придать пациенту горизонтальное положение (или максимально близкое, если пациент плохо его переносит);

пальпация и подсчет пульса одновременно с аускультацией тонов сердца в течение 3–4 минут;

определение венного пульса на яремных венах;

аускультация кишечных шумов;

рефлекторная стимуляция вагуса – проведение вагусных приемов.

Примечания

1. Совпадение венной пульсации с сердечными сокращениями при наджелудочковой тахикардии вызвано наличием очага возбуждения при этих видах тахикардий выше АВ-узла или в нем самом, поэтому и желудочки, и предсердия стимулируются с одинаковой частотой. При желудочковой тахикардии очаг возбуждения находится ниже АВ-узла и его импульсы блокируются в АВ-узле, поэтому предсердия сокращаются в более редком ритме – совпадения венной пульсации с сердечными сокращениями не наблюдается.

2. При желудочковой тахикардии появление громкого, «пушечного», тона связано с периодическими случайными совпадениями ритма предсердий и желудочков.

3. При частой экстрасистолии и пробежках тахикардии, желудочковой и наджелудочковой, клиническая диагностика примерно схожа с таковой при пароксизмах. Более длительная аускультация позволяет выявить моменты аритмий и оценить их по соответствующим критериям, указанным в таблице.

4. Необходимо иметь в виду, что даже самая точная клиническая диагностика тахиаритмий не является основанием для отказа от ЭКГ-исследования. При возникновении приступа тахиаритмии необходимо обязательно сделать электрокардиограмму!

ЭКГ-признаки угрожающих жизни тахиаритмий приведены в таблице.

Примечания

1. Уширение и искажение комплекса QRS, называемое абберацией, может наблюдаться и при наджелудочковых тахикардиях по следующим причинам: исходное нарушение внутрижелудочковой проводимости, синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта, а также вследствие развития функциональной желудочковой блокады во время приступа. Этот вид тахикардии называют наджелудочковой тахикардией с абберантным проведением.

2. Отличить наджелудочковую тахикардию с абберантным проведением можно по клиническим признакам, указанным в данной таблице, а также при сравнении с предыдущими электрокардиограммами. Далее, для желудочковых тахикардий, в отличие от наджелудочковых с абберантным проведением, характерно более значительное уширение комплекса (свыше 0,14 с) и резкое отклонение электрической оси влево.

3. ЭКГ-признаки частой экстрасистолии и пробежек тахикардии идентичны таковым при пароксизмах за исключением их непостоянной регистрации на ЭКГ.

Перечень и последовательность действий:

регистрация и последующий мониторинг ЭКГ;

определить тип аритмии;

подготовить к работе дефибриллятор;

мониторирование АД;

обеспечить венозный доступ (периферический или центральный);

вызвать специализированную бригаду или бригаду «скорой помощи»;

купировать приступ или урежить частоту сердечных сокращений;

параллельно провести симптоматическую терапию в зависимости от состояния пациента (описана выше для соответствующих клинических состояний).

Алгоритм купирования приступов, сопровождаемых выраженными гемодинамическими нарушениями, представлен на с. 526.

АЛГОРИТМ КУПИРОВАНИЯ ПРИСТУПОВ С ВЫРАЖЕННЫМИ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИМИ НАРУШЕНИЯМИ

Примечания

1. Одновременно с неотложными мероприятиями по купированию приступа необходимо вызвать специализированную бригаду или бригаду «скорой помощи».

2. Обязательно изыскать возможность для проведения кардиоверсии!

3. Если в результате мероприятий достигнуто приемлемое урежение сердечного ритма (при условии стабилизации гемодинамических показателей), не рекомендуется восстанавливать ритм любой ценой вне специализированного стационара.

Кардиоверсия

Кардиоверсия – это электроимпульсная терапия аритмий, отличающаяся от дефибрилляции следующими признаками: проводится, как правило, при сознательном состоянии пациента; требует премедикации и наркоза; может сопровождаться определенного рода осложнениями.

Показания к кардиоверсии вне специализированного отделения:

лечение угрожающих жизни аритмий, сопровождаемых выраженными нарушениями гемодинамики;

лечение угрожающих жизни аритмий, сопровождаемых умеренными гемодинамическими нарушениями, при невозможности медикаментозного лечения (отсутствие медикаментов, индивидуальные аллергические реакции пациента) и явной угрозе ухудшения состояния пациента.

Кардиоверсию проводят так же, как дефибрилляцию, но при кардиоверсии необходим кратковременный поверхностный наркоз, который может вызвать характерные для него осложнения (например, остановку дыхания). Кроме того, кардиоверсию предпочтительнее проводить в режиме синхронизации. Этот режим подразумевает синхронизацию нанесения разряда с зубцом R на ЭКГ, исключая тем самым попадание разряда в опасный период (зубца Т). Современные дефибрилляторы имеют автоматическую систему синхронизации. В некоторых клинических ситуациях, когда, например, пароксизм желудочковой тахиаритмии сопровождается молниеносным отеком легких или аритмогенным шоком, кардиоверсию в виде исключения можно проводить без предварительного обезболивания.

Примечание

Осложнения кардиоверсии связаны с наркозом (тошнота, рвота, бронхоспазм, остановка дыхания, гипотония) и дефибрилляцией (ожоги кожи, лихорадка, вторичные нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболии).

Медикаментозное купирование приступов тахиаритмии

Базисная терапия всех тахиаритмий направлена на создание электролитного ложа для действия антиаритмических препаратов, поскольку при дефиците калия и магния их действие менее эффективно. Все антиаритмические мероприятия желательно проводить на фоне инфузии поляризующей смеси следующего состава:

1 г калия хлорида + 200 мл 5% раствора глюкозы + 10 ЕД инсулина, в/в капельно со скоростью 25–30 капель в минуту.

Можно в смесь добавить 3–5 мл 25 % раствора магния сульфата.

Примечание

Схемы медикаментозного купирования желудочковых и наджелудочковых тахиаритмий, тахиформы мерцательной аритмии представлены на с. 529, 530 и 531.

Примечание к схеме медикаментозного купирования желудочковых тахиаритмий

Изоптин не рекомендуется дополнительно разводить: разведение приводит к его инактивации сывороточными белками (и так достаточно быстрой) и резко снижает его купирующую активность. При необходимости изоптин можно вводить несколько раз с интервалом 5–10 минут до достижения суммарной дозы в 60 мг.

Примечание к схеме медикаментозного купирования наджелудочковых тахиаритмий

Если визуализация аритмии невозможна (нет технической возможности для ЭКГ-диагностики или определить вид аритмии по ЭКГ затруднительно), а также если отсутствуют возможности для ее специфического лечения (нет антиаритмических препаратов, венозного доступа и т. д.), то рекомендуются следующие действия:

вызов специализированной бригады или бригады «скорой медицинской помощи»;

прекардиальный удар (кулаком по средней трети грудины);

рефлекторная стимуляция вагуса – вагусные методы;

пероральное насыщение калием – дать выпить пациенту одномоментно 80–100 мл 10 % раствора калия хлорида, или панангин – 4 таблетки одномоментно, или – 10 мл в/в струйно (можно в растворе 10 мл 5% глюкозы). При необходимости пероральный прием калия можно повторить через 15–20 минут, помня о том, что передозировать калий при приеме внутрь практически невозможно;

корвалол или валокордин – 50–60 капель на сахаре или растворить в воде.

Примечания

1. До ЭКГ-диагностики вида аритмии вводить специфические антиаритмические препараты не рекомендуется, поскольку универсального антиаритмического препарата не существует, а практически слепое введение антиаритмического препарата может существенно ухудшить состояние пациента.

2. Одним из часто применяемых антиаритмических препаратов является новокаинамид, которого нет в данных схемах купирования аритмий. Причина – выраженные побочные эффекты препарата, одним из которых является острая гипотензия. Хотя новокаинамид с большим успехом используется для купирования разного рода аритмий, предпочтительнее пользоваться им в условиях специализированных стационаров, где есть все необходимое для нивелирования побочных эффектов. В ургентных ситуациях, о которых идет речь в этой главе, когда и без того имеются выраженные гемодинамические нарушения, а возможности для их купирования ограничены, применять данный препарат, как считают многие авторы, опасно и нецелесообразно.

Методы рефлекторного возбуждения вагуса (вагусные приемы)

Прием Вальсальвы:

натуживание, попытка выдоха при замкнутой голосовой щели.

Прием Чермака – Геринга:

поочередный массаж каротидных синусов, расположенных ниже угла нижней челюсти на уровне верхнего края щитовидного хряща, где пальпируется обычно пульсация сонных артерий. Начинать предпочтительнее с левой стороны, более богатой нервными окончаниями.

Прием Мюллера:

Прием Даньини – Ашнера:

надавливание на глазные яблоки. Данный прием – предмет дискуссий, поскольку невозможно точно рассчитать безопасную силу и продолжительность надавливания, что чревато отслойкой сетчатки. Большинство авторов не рекомендуют использовать данный прием.

Вызывание рвотного рефлекса:

механическое раздражение глотки.

Угрожающие жизни брадиаритмии

Урежение частоты сердечных сокращений, требующее неотложных мероприятий, в клинической практике наблюдается значительно реже, чем тахикардии. Не всякая выраженная брадикардия является показанием к неотложной помощи. Основным критерием необходимости оказания неотложного пособия при брадикардиях являются гемодинамические расстройства.

Чаще всего брадикардия развивается постепенно. Однако существуют и острые клинические ситуации, например остро развившаяся полная АВ-блокада (при инфаркте миокарда, острых миокардитах и др.), синусовая брадикардия при СССУ с частотой сердечных сокращений менее 40, приводящая к обморочно-судорожному синдрому (Морганьи – Эдемса – Стокса). Подобные состояния требуют неотложной помощи по учащению ритма сердца.

В любом случае зафиксированная у пациента брадикардия (ЧСС менее 60 в минуту) является прямым показанием для обследования и выявления ее причин.

Абсолютные показания к неотложной терапии брадикардий

Обморочно-судорожные приступы (Морганьи – Эдемса – Стокса). Единичный приступ, закончившийся самостоятельно, как правило, не ухудшает состояния пациента. Необходимость в неотложной помощи чаще всего возникает при нескольких приступах, следующих один за другим с небольшими временными интервалами (см. ниже), или если сразу после приступа фиксируется выраженная брадикардия.

Низкая частота сердечных сокращений любой природы, сопровождаемая выраженными гемодинамическими нарушениями.

Умеренная брадикардия (40–60 в минуту) с тенденцией к прогрессированию (снижению частоты сердечных сокращений), сопровождаемая ухудшением гемодинамического статуса пациента.

Общие соображения по диагностике и лечению угрожающих жизни брадиаритмий

Для лечения брадиаритмий применяют медикаментозное воздействие и электрокардиостимуляцию. Неотложную помощь лучше начинать с медикаментозной терапии, и вот почему.

Во-первых, в отличие от кардиоверсии для электрокардиостимуляции (как инвазивной, так и наружной) требуется специальное оборудование, которое вряд ли имеют неспециализированные учреждения, необходимы также навыки для проведения этой манипуляции – большинство врачей ими не обладают. Поэтому при возникновении угрожающей жизни брадикардии необходимо вызвать специализированную бригаду и немедленно приступить к медикаментозному учащению сердечного ритма.

Во-вторых, наиболее часто применяемая временная эндокардиальная кардиостимуляция является инвазивной процедурой, следовательно, возможны серьезные осложнения. Наружная электрокардиостимуляция лишена этих минусов, но оснащение для ее проведения пока отсутствует во многих клиниках, а кроме того, она менее эффективна, чем эндокардиальная.

В-третьих, многие брадикардии достаточно успешно и быстро можно купировать медикаментозно. Достижение приемлемой частоты сердечных сокращений (обычно около 50) позволяет выиграть время и организовать перевод пациента в специализированный стационар, где проведут детальное обследование и выяснят целесообразность электрокардиостимуляции (временной или постоянной). Иногда учащения сердечного ритма даже на 5–6 в минуту бывает достаточно, чтобы стабилизировать его гемодинамический статус.

Общие мероприятия:

регистрация и мониторинг ЭКГ;

мониторинг АД;

обеспечение венозного доступа, периферического или центрального (параллельно предыдущим действиям вызвать специализированную бригаду, владеющую необходимыми навыками и оборудованием для временной электрокардиостимуляции);

медикаментозное лечение брадикардии по схеме (параллельно – симптоматическая терапия по состоянию пациента, описана выше для соответствующих клинических состояний).

Расстройства гемодинамики, требующие неотложной помощи, возникают чаще всего при частоте желудочковых сокращений от 40 и ниже. Такая брадикардия может наблюдаться при следующих нарушениях проводимости и автоматизма:

идиовентрикулярный ритм при полной АВ-блокаде (АВ-диссоциации);

отказ СА-узла, когда замещающие ритмы обусловлены импульсообразованием из низко расположенных водителей ритма (при СССУ);

выраженная синусовая брадикардия (редко, чаще всего при передозировке лекарственных препаратов или СССУ).

Критерии диагноза:

жалобы пациента

резкая слабость;

головокружение;

тяжесть в голове;

потемнение в глазах, туман перед глазами, различные расстройства зрения (сетки, мушки и т. д.);

предобморочное состояние и обмороки, вплоть до приступов МЭС (см. ниже);

загрудинные боли;

данные осмотра

урежение сердечного ритма (чаще всего 40 и менее);

снижение артериального давления (NB! в некоторых случаях может быть повышено);

набухание шейных вен;

одышка, сухой кашель, ортопноэ;

бледность кожи, цианоз слизистых, акроцианоз.

Приступ Морганьи – Эдемса – Стокса является клиническим выражением острой гипоксии головного мозга и характеризуется следующими признаками: неожиданная потеря сознания (без предвестников и постепенного ухудшения самочувствия); эпилептиформные судороги. Приступ чаще всего (но не всегда!) провоцирует физическая нагрузка, он длится обычно несколько минут и исчезает самостоятельно или (в зависимости от причины его возникновения) может закончиться остановкой кровообращения.

NB! Приступы МЭС могут возникать не только при брадикардии.

Основные причины возникновения приступа МЭС

Асистолия желудочков свыше 5–10 секунд, вызванная отказом (остановкой) СА-узла до начала генерации импульсов из водителей ритма более низкого порядка, а также при смене ритмов (например, при окончании пароксизма тахиаритмии, когда СА-узел в течение нескольких секунд не успевает приступить к работе или если он включается вовремя, но частота импульсации невелика).

Хронотропная недостаточность сердца: когда нет прироста частоты сердечных сокращений адекватно физической нагрузке.

Примечание

Приступы МЭС нелегко отличить от других форм расстройств сознания, сопровождаемых двигательными нарушениями. Редко когда удается зафиксировать электрическую активность сердца в момент приступа, а по его окончании никаких патологических ЭКГ-изменений может и не быть. Поэтому любой эпизод МЭС должен служить основанием для госпитализации и детального обследования пациента.

Схема медикаментозного лечения угрожающей жизни брадикардии вне зависимости от ее вида представлена на с. 537.

Примечания

1. При отсутствии вышеуказанных препаратов можно применить капли Зеленина (так называемые кремлевские капли), содержащие белладонну: 30–40 капель на прием, а при отсутствии эффекта повторять прием 3–4 раза каждые 10–15 минут.

2. Следует помнить о возможности возникновения медикаментозно обусловленной брадикардии. Препараты, способные ее вызвать, должны быть немедленно отменены. К ним относятся сердечные гликозиды, почти все антиаритмические препараты, бета-блокаторы и др. Особенно опасны сердечные гликозиды, так как брадикардия, развившаяся вследствие гликозидной интоксикации, трудно поддается медикаментозной коррекции.

При полном отсутствии возможности лечения брадиаритмии и прогрессирующем ухудшении состояния пациента можно применить метод поддерживающего закрытого массажа сердца. Если есть возможность для ЭКГ-мониторинга, то массажные толчки делают в период ЭКГ-паузы между отдельными желудочковыми сокращениями, восполняя (замещая) тем самым недостающие сокращения. Техника непрямого массажа описана выше. Если возможности для ЭКГ-мониторинга нет, то массажные толчки производят ритмично с частотой около 40–50 в минуту.