Неотложная доврачебная помощь при переливании крови. Неотложная помощь при гемотрансфузионном шоке. Переливание несовместимой крови
Причиной таких осложнений в подавляющем большинстве случаев является невыполнение или нарушение правил по технике переливания крови, по методике определения групп крови и проведения пробы на групповую совместимость по системе АВ0.
В патогенезе посттрансфузионных осложнений, вызванных несовместимостью крови донора и реципиента по системе АВ0, ведущую роль играет разрушение (гемолиз) эритроцитов донора антителами, в результате чего в крови реципиента появляется свободный гемоглобин, биогенные амины, тромбопластин и другие биологически активные вещества. На основании нервно-рефлекторной теории гемотрансфузионного шока считается, что под влиянием стрессового воздействия и высоких концентраций биологически активных веществ сначала происходит раздражение интерорецепторов, а затем, если воздействие не прекращается, развивается запредельное торможение. Клинически наблюдаются нарушения гемодинамики и поражение почек по типу острой циркуляторной нефропатии.
Из перечисленных выше биологически активных веществ наибольшей нефротоксичностью обладает свободный гемоглобин, который в почечных канальцах превращается в солянокислый гематин. В результате его накопления в просвете почечных канальцев вместе с остатками разрушенных эритроцитов, что часто сочетается со спазмом почечных сосудов, происходит снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, что наряду с некробиотическими изменениями эпителия канальцев является причиной олигоанурии.
В патогенезе поражения легких, печени, эндокринных желез и других внутренних органов первостепенная роль принадлежит ДВС-синдрому. Пусковым моментом в его развитии является массивное поступление в кровоток тромбопластина из разрушенных эритроцитов (это так называемый кровяной тромбопластин).
Клиническая картина. Первые клинический проявления гемотрансфузионного шока, вызванного переливанием больному крови, несовместимой по системе АВ0, возникают в момент самой трансфузии (после вливания 30–50 мл крови или значительно реже после переливания целого флакона крови).
Прежде всего, наступают субъективные расстройства, выражающиеся в ухудшении самочувствия, стеснении в груди, сердцебиении, ознобе, появлении жара во всем теле, головных и абдоминальных болях, а также поясничных болях, которые бывают, как правило, довольно сильно выраженными. Последний симптом считается патогномоничным для данного вида осложнения. Из объективных признаков наибольшее значение имеет понижение АД и частый малый пульс. Довольно часто отмечается изменение окраски лица (покраснение, которое сменяется побледнением), беспокойство больного, в тяжелых случаях – рвота, непроизвольное мочеиспускание, дефекация. В этот период шока больной может погибнуть. При этом не установлено четкой связи между тяжестью гемотрансфузионного шока, вероятностью летального исхода осложнения и дозой перелитой крови, скоростью и путями ее введения. Решающим фактором здесь является состояние больного в момент предшествующей гемотрансфузии. В то же время следует отметить, что 50–75 мл крови, переливаемой струйно во время биологической пробы, не могут привести к летальному исходу.
При переливании несовместимой крови больным, находящимся под наркозом, или больным, получающим гормональную, лучевую терапию, реактивные проявления и симптомы шока чаще всего отступают или бывают выражены незначительно. В этих случаях надо ориентироваться на изменение АД (гипотонию), ЧСС (тахикардию) и окраску кожных покровов лица и шеи.
В большинстве случаев через 1–2 ч после гемотрансфузии все указанные выше симптомы постепенно стихают: АД повышается, боли уменьшаются или остаются лишь в пояснице. С этого времени больной начинает чувствовать себя лучше. Но это субъективное улучшение обманчиво. Уже через 3–4 ч состояние больного ухудшается. Может повыситься температура тела (если перед этим она была нормальной), появляется постепенно нарастающая желтушность склер, слизистых оболочек и кожных покровов, усиливается головная боль, адинамия.
В дальнейшем на первый план выступают расстройства функции почек. В моче регистрируются гематурия, протеинурия и лейкоцитурия. Она приобретает вид "мясных помоев" или становится бурой из-за присутствия свободного гемоглобина – гемоглобинурия. Диурез резко снижается. В итоге при отсутствии адекватной своевременной терапии через 24–36 ч может развиться олигоанурия или полная анурия, которые свидетельствуют об острой почечной недостаточности. В этот период адекватную помощь больному можно оказать только в условиях отделения "искусственная почка". Острая почечная недостаточность на 2–3-й неделе может закончиться гибелью больного.
В случае благоприятного течения осложнения, своевременного и адекватного лечения восстанавливается диурез и больной постепенно выздоравливает.
Мы не останавливаемся на клинике острой почечной недостаточности, которая достаточно полно освещена в специальных руководствах.
Профилактика этого вида осложнений сводится к правильному определению групповой принадлежности крови больного и донора.
Осложнения, возникающие при гемотрансфузии, можно разделить на три группы.
1. Гемолитические.
2. Негемолитические.
3. Отдельные синдромы, возникающие при гемотрансфузии.
Наиболее тяжелыми и до сих пор еще встречающимися осложнениями гемотрансфузии следует считать гемолитические осложнения (прежде всего, гемотрансфузионный шок). Это осложнение развивается при переливании иногруппной крови. При этом в сосудистом русле развивается массированный гемолиз эритроцитов, выделяющийся гемоглобин попадает в почечные канальцы и закупоривает их, поскольку оседает в кислой моче. Развивается острая почечная недостаточность.
Субъективными признаками гемотрансфузионного шока являются сильные боли в пояснице, головокружение, ознобы, потеря сознания. В клинической картине преобладают проявления сердечно-сосудистой недостаточности, систолическое артериальное давление может снизиться до 50 мм рт. ст. иниже. Наряду с этим наблюдается тахикардия, пульс настолько слабого наполнения и напряжения, что определяется только на центральных артериях. Кожа больного бледная, холодная, покрыта липким холодным потом. В легких аускультативно определяются сухие хрипы (признаки интерстициального отека легких). Ведущим признаком является почечная недостаточность, которая проявляется снижением дебит-час мочи, менее 10 мл. Моча мутная, розового цвета. В лабораторных показателях – азотемия (повышение креатинина, мочевины крови), гиперкалиемия, ацидоз. В зависимости от уровня артериального давления различают три степени поеттрансфузионного шока: I- АД - 90 мм рт. ст.; II - 70 мм рт. ст.; III - ниже 70 мм рт. ст.
Лечение гемотрансфузионного шока должно быть двухэтапным.
1. На первом этапе необходимо прекратить гемотрансфузию при первых признаках шока, иглу оставить в вене: через нее будет проводиться массивная инфузионная терапия:
1) для инфузии используются как кристаллоидные растворы (5–10%-ный раствор глюкозы, раствор Рингера–Локка, физиологический раствор), так и препараты, влияющие на реологические свойства крови (реополиглюкин, растворы гидроксилированного крахмала). Цель инфузионной терапии – стабилизация систолического артериального давления хотя бы на уровне 90–100 мм рт. ст.;
2) также внутривенно необходимо ввести преднизолон в количестве 60–90 мг, который приведет к повышению сосудистого тонуса, поддержанию артериального давления, а также коррекции иммунных нарушений;
3) проводится двухсторонняя паранефральная блокада 0,25%-ным раствором новокаина с целью поддержания внутрипочечного кровотока, а также обезболивания;
4) при стабилизации артериального давления необходимо прибегнуть к диуретикам – лазиксу в высоких дозах (240– 360 мг) внутривенно – с целью уменьшить тяжесть острой почечной недостаточности и предотвратить ее прогрессирование.
2. На втором этапе помощи больному с гемотрансфузионным шоком проводятся мероприятия из группы симптоматической терапии, т. е. они требуются лишь при возникновении отдельных симптомов. В эту группу входят:
1) назначение антигистаминных препаратов;
2) применение сердечно-сосудистых средств и аналептиков;
3) назначение эуффилина внутривенно (10 мл 2,4%-ного раствора, медленно);
4) коррекция нарушений кислотно-основного состояния;
5) проведение гемодиализа при наличии показаний;
Переливание крови при тщательном соблюдении правил является безопасным методом терапии. Нарушение правил переливания, недоучёт противопоказаний, погрешности в технике трансфузии могут привести к посттрансфузионным осложнениям.
Характер и степень выраженности осложнений различны. Они могут не сопровождаться серьёзными нарушениями функций органов и систем и не представлять опасности для жизни. К ним относятся пирогенные и лёгкие аллергические реакции. Развиваются они вскоре после трансфузии и выражаются в повышении температуры тела, общем недомогании, слабости. Могут появиться озноб, головная боль, зуд кожи, отёк отдельных частей тела (отёк Квинке).
На долю пирогенных реакций приходится половина всех осложнений, они бывают лёгкими, средними и тяжёлыми. При лёгкой степени температура тела повышается в пределах 1 °С, возникают головная боль, боли в мышцах. Реакции средней тяжести сопровождаются ознобом, повышением температуры тела на 1,5-2 °С, учащением пульса и дыхания. При тяжёлых реакциях наблюдают потрясающий озноб, температура тела повышается более чем на 2 °С (40 ° С и выше), отмечаются выраженная головная боль, боль в мышцах, костях, одышка, цианоз губ, тахикардия.
Причиной пирогенных реакций являются продукты распада белков плазмы и лейкоцитов донорской крови, продукты жизнедеятельности микробов.
При появлении пирогенных реакций больного следует согреть, укрыть одеялами и приложить грелки к ногам, напоить горячим чаем, дать НПВС. При реакциях лёгкой и средней тяжести этого бывает достаточно. При тяжёлых реакциях больному дополнительно назначают НПВС в инъекциях, внутривенно вводят 5-10 мл 10% раствора хлорида кальция, капельно вливают раствор декстрозы. Для предупреждения пирогенных реакций у тяжёлых анемизированных больных следует переливать отмытые и размороженные эритроциты.
Аллергические реакции - следствие сенсибилизации организма реципиента к Ig, чаще они возникают при повторных трансфузиях. Клинические проявления аллергической реакции: повышение температуры тела, озноб, общее недомогание, крапивница, одышка, удушье, тошнота, рвота. Для лечения применяют антигистаминные и десенсибилизирующие средства (дифенгидрамин, хлоропирамин, хлорид кальция, глюкокортикоиды), при явлениях сосудистой недостаточности - сосудотонизирующие средства.
При переливании несовместимой в антигенном отношении крови, в основном по системе АВ0 и Rh-фактору, развивается гемотрансфузионный шок. В основе его патогенеза лежит быстро наступающий внутрисосудистый гемолиз переливаемой крови. Основные причины несовместимости крови - ошибки в действии врача, нарушение правил переливания.
В зависимости от уровня снижения САД различают три степени шока: I степень - до 90 мм рт.ст.; II степень - до 80-70 мм рт.ст.; III степень - ниже 70 мм рт.ст.
В течении гемотрансфузионного шока различают периоды: 1) собственно гемотрансфузионный шок; 2) период олигурии и анурии, который характеризуется снижением диуреза и развитием уремии; продолжительность этого периода 1,5-2 нед; 3) период восстановления диуреза - характеризуется полиурией и уменьшением азотемии; продолжительность его - 2-3 нед; 4) период выздоровления; протекает в течение 1-3 мес (в зависимости от тяжести почечной недостаточности).
Клинические симптомы шока могут возникнуть в начале трансфузии, после переливания 10-30 мл крови, в конце трансфузии или в ближайшее время после неё. Больной проявляет беспокойство, жалуется на боль и ощущение стеснения за грудиной, боль в пояснице, мышцах, иногда озноб. Наблюдаются одышка, затруднение дыхания. Лицо гиперемировано, иногда бледное или цианотичное. Возможны тошнота, рвота, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Пульс частый, слабого наполнения, АД понижается. При быстром нарастании симптомов может наступить смерть.
При переливании несовместимой крови во время операции под наркозом проявления шока чаще отсутствуют или слабо выражены. В таких случаях на несовместимость крови указывают повышение или падение АД, повышенная, иногда значительно, кровоточивость тканей в операционной ране. При выведении больного из наркоза отмечаются тахикардия, понижение АД, возможна острая дыхательная недостаточность.
Клинические проявления гемотрансфузионного шока при переливании крови, несовместимой по Rh-фактору, развиваются через 30-40 мин, а иногда и через несколько часов после переливания, когда уже перелито большое количество крови. Протекает такое осложнение тяжело.
При выведении больного из шока может развиться острая почечная недостаточность. В первые дни отмечают снижение диуреза (олигурию), низкую относительную плотность мочи, нарастание явлений уремии. При прогрессировании острой почечной недостаточности может наступить полное прекращение мочеотделения (анурия). В крови нарастает содержание остаточного азота и мочевины, билирубина. Длительность этого периода в тяжёлых случаях продолжается до 8-15 и даже до 30 сут. При благоприятном течении почечной недостаточности постепенно восстанавливается диурез и наступает период выздоровления. При развитии уремии больные могут умереть на 13-15-й день.
При первых признаках гемотрансфузионного шока следует немедленно прекратить переливание крови и, не дожидаясь выяснения причины несовместимости, начать интенсивную терапию.
1. В качестве сердечно-сосудистых средств применяют строфантин-К, ландыша гликозид, при низком АД - норэпинефрин, в качестве антигистаминных средств - дифенгидрамин, хлоропирамин или прометазин, вводят глюкокортикоиды (50-150 мг преднизолона или 250 мг гидрокортизона) с целью стимуляции сосудистой деятельности и замед- ления реакции антиген-антитело.
2. Для восстановления гемодинамики, микроциркуляции применяют кровезамещающие жидкости: декстран [ср. мол. масса 30 000-40 000], солевые растворы.
3. С целью удаления продуктов гемолиза вводят Повидон + Натрия хлорид + Калия хлорид + Кальция хлорид + Магния хлорид + Натрия гидрокарбонат, гидрокарбонат или лактат натрия.
4. Для поддержания диуреза применяют фуросемид, маннитол.
5. Срочно проводят двустороннюю поясничную прокаиновую блокаду для снятия спазма почечных сосудов.
6. Больным дают для дыхания увлажнённый кислород, при дыхательной недостаточности проводят ИВЛ.
7. При лечении гемотрансфузионного шока показано раннее проведение плазмообмена с удалением 1500-2000 мл плазмы и заменой её свежезамороженной плазмой.
8. Неэффективность лекарственной терапии острой почечной недостаточности, прогрессирование уремии служат показаниями к гемодиализу, гемосорбции, плазмаферезу.
При возникновении шока реанимационные мероприятия проводят в том учреждении, где это произошло. Лечение почечной недостаточности осуществляют в специальных отделениях для экстраренального очищения крови.
Бактериально-токсический шок наблюдается крайне редко. Причиной его служит инфицирование крови во время заготовки или хранения. Осложнение возникает непосредственно во время трансфузии или через 30-60 мин после неё. Сразу появляются сотрясающий озноб, высокая температура тела, возбуждение, затемнение сознания, частый нитевидный пульс, резкое понижение АД, непроизвольные мочеиспускание и дефекация.
Для подтверждения диагноза большое значение имеет бактериологическое исследование крови, оставшейся после переливания.
Лечение предусматривает незамедлительное применение противошоковой, дезинтоксикационной и антибактериальной терапии, включающей обезболивающие и сосудосуживающие средства (фенилэфрин, норэпинефрин), кровезамещающие жидкости реологического и дезинтоксикационного действия (декстран [ср. мол. масса 30 000- 40 000], Повидон + Натрия хлорид + Калия хлорид + Кальция хлорид + Магния хлорид + Натрия гидрокарбонат), электролитные растворы, антикоагулянты, антибиотики широкого спектра действия (аминогликозиды, цефалоспорины).
Наиболее эффективно раннее дополнение комплексной терапии обменными переливаниями крови.
Воздушная эмболия может произойти при нарушении техники переливания - неправильном заполнении системы для трансфузии (в ней остаётся воздух), несвоевременном прекращении переливания крови под давлением. В таких случаях воздух может попасть в вену, затем в правую половину сердца и далее в лёгочную артерию, закупорив её ствол или ветви. Для развития воздушной эмболии достаточно одномоментного поступления в вену 2-3 см 3 воздуха. Клиническими признаками воздушной эмболии лёгочной артерии являются резкая боль в груди, одышка, сильный кашель, цианоз верхней половины туловища, слабый частый пульс, падение АД. Больные беспокойны, хватают себя руками за грудь, испытывают чувство страха. Исход чаще неблагоприятный. При первых признаках эмболии необходимо прекратить переливание крови и начать реанимационные мероприятия: искусственное дыхание, введение сердечно-сосудистых средств.
Тромбоэмболия при переливании крови происходит в результате эмболии сгустками крови, образовавшимися при её хранении, или тромбами, оторвавшимися из тромбированной вены при вливании в неё крови. Осложнение протекает по типу воздушной эмболии. Небольшие тромбы закупоривают мелкие ветви лёгочной артерии, развивается инфаркт лёгкого (боль в груди; кашель, вначале сухой, затем с кровянистой мокротой; повышение температуры тела). При рентгенологическом исследовании определяется картина очаговой пневмонии.
При первых признаках тромбоэмболии немедленно прекращают вливание крови, применяют сердечно-сосудистые средства, вдыхание кислорода, вливания фибринолизина [человека], стрептокиназы, гепарина натрия.
Массивной гемотрансфузией считают переливание, при котором за короткий период времени (до 24 ч) в кровяное русло вводится донорская кровь в количестве, превышающем 40-50% ОЦК (как правило, это 2-3 л крови). При переливании такого количества крови (особенно длительных сроков хранения), полученной от разных доноров, возможно развитие сложного симптомокомплекса, называемого синдромом массивной гемотрансфузии. Основными факторами, определяющими его развитие, являются воздействие охлаждённой (рефрижераторной) крови, поступление больших доз цитрата натрия и продуктов распада крови (калия, аммиака и др.), накапливающихся в плазме при её хранении, а также массивное поступление в кровяное русло жидкости, что приводит к перегрузке сердечно-сосудистой системы.
Острое расширение сердца развивается при быстром поступлении в кровь больного больших доз консервированной крови при струйном её переливании или нагнетании под давлением. Возникают одышка, цианоз, жалобы на боли в правом подреберье, частый малый аритмичный пульс, понижение АД и повышение ЦВД. При признаках перегрузки сердца вливание следует прекратить, сделать кровопускание (200-300 мл) и ввести сердечные (строфантин-К, ландыша гликозид) и сосудосуживающие средства, 10% раствор хлорида кальция (10 мл).
Цитратная интоксикация развивается при массивной гемотрансфузии. Токсической дозой цитрата натрия считается 0,3 г/кг. Цитрат натрия связывает ионы кальция в крови реципиента, развивается гипокальциемия, что наряду с накоплением в крови цитрата приводит к тяжёлой интоксикации, симптомами которой являются тремор, судороги, учащение пульса, понижение АД, аритмия. В тяжёлых случаях присоединяются расширение зрачков, отёк лёгких и мозга. Для предупреждения цитратной интоксикации необходимо во время гемотрансфузии на каждые 500 мл консервированной крови вводить 5 мл 10% раствора хлорида кальция или раствор глюконата кальция.
Вследствие переливания больших доз консервированной крови длительных сроков хранения (более 10 сут) может развиться тяжёлая калиевая интоксикация, что приводит к фибрилляции желудочков, а затем и к остановке сердца. Гиперкалиемия проявляется брадикардией, аритмией, атонией миокарда, в анализе крови выявляется избыточное содержание калия. Профилактикой калиевой интоксикации являются переливание крови небольших сроков хранения (3-5 сут), применение отмытых и размороженных эритроцитов. С лечебной целью используют инфузии 10% хлорида кальция, изотонического раствора хлорида натрия, 40% раствора декстрозы с инсулином, сердечные препараты.
При массивной гемотрансфузии, при которой переливают кровь, совместимую по групповой и резус-принадлежности от многих доноров, вследствие индивидуальной несовместимости белков плазмы возможно развитие серьёзного осложнения - синдрома гомологичной крови. Клиническими признаками этого синдрома являются бледность кожных покровов с синюшным оттенком, частый слабый пульс. АД понижено, ЦВД повышено, в лёгких определяются множественные мелкопузырчатые влажные хрипы. Отёк лёгких может нарастать, что выражается в появлении крупнопузырчатых влажных хрипов, клокочущего дыхания. Отмечаются падение гематокрита и резкое уменьшение ОЦК, несмотря на адекватное или избыточное возмещение кровопотери; замедление времени свёртывания крови. В основе синдрома лежат нарушение микроциркуляции, стаз эритроцитов, микротромбозы, депонирование крови.
Профилактика синдрома гомологичной крови предусматривает восполнение кровопотери с учётом ОЦК и его компонентов. Очень важна комбинация донорской крови и кровезамещающих жидкостей гемодинамического (противошокового) действия (декстран [ср. мол. масса 50 000-70 000], декстран [ср. мол. масса 30 000-40 000]), улучшающих реологические свойства крови (её текучесть) за счёт разведения форменных элементов, снижения вязкости, улучшения микроциркуляции.
При необходимости массивной трансфузии не следует стремиться к полному восполнению концентрации гемоглобина. Для поддержания транспортной функции кислорода достаточно уровня 75-80 г/л. Восполнять недостающий ОЦК следует кровезамещающими жидкостями. Важное место в предупреждении синдрома гомологичной крови занимает аутотрансфузия крови или плазмы, т.е. переливание больному абсолютно совместимой трансфузионной среды, а также размороженных и отмытых эритроцитов.
Инфекционные осложнения. К ним относится перенос с кровью острых инфекционных заболеваний (гриппа, кори, тифа, бруцеллёза, токсоплазмоза и др.), а также передача заболеваний, распространяющихся сывороточным путём (гепатита В и С, СПИДа, цитомегаловирусной инфекции, малярии и др.).
Профилактика таких осложнений сводится к тщательному подбору доноров, санитарно-просветительной работе среди доноров, чёткой организации работы станций переливания крови, донорских пунктов.
Посттранфузионные реакции:
Аллергические;
Пирогенные;
Антигенные (негемолитические);
Гемотрансфузионные осложнения
Все осложнения после гемотрансфузии можно разделить на 3 группы.
1. Погрешности механического характера
Воздушная эмболия
Тромбоэмболия
Тромбофлебит
Циркуляторная перегрузка
2. Осложнения реактивного характера
2.1Гемотрансфузионный шок в результате:
Несовместимости компонентов по системе АВ0
Несовместимости компонентов по системе Rh
Несовместимости компонентов по антигенам других серологических систем
2.2. Посттрансфузионный шок при переливании недоброкачественной среды
Бактериальное загрязнение
Перегревание, переохлаждение, гемолиз
Истечение сроков хранения
Нарушение температурного режима хранения
2.3. Анафилактический шок
2.4. Цитратный шок(при одномоментном переливании большого количества консервированной крови).
2.5. Синдром массивных трансфузий
2.6. Синдром острой легочной недостаточности
3. Перенесение инфекционных заболеваний
3.1. Заражение сифилисом
3.2. Заражение малярией
3.3. Заражение вирусным гепатитом
3.4. Заражение ВИЧ
3.5. Заражение герпес вирусными инфекциями
Гемотрансфузионные реакции
Помимо осложнений после гемотрансфузии человека могут наблюдатьгемотрансфузионные реакции, которые в отличие от осложнений не представляют опасности для жизни. К ним относятся:
А) пирогенные реакции
Б) аллергические реакции.
Пирогенные реакции возникают вследствие попадания пирогенов вместе с компонентами крови. Пирогенны продуцируют многие бактерии, а также в результате нарушения асептики при заготовке крови. Реакция проявляется повышением температуры тела, ознобом, головной болью.
Аллергические реакции проявляются через несколько минут после начала трансфузии, обусловлены сенсибиризацией к плазменным белкам различным иммуноглобулинам. Проявляются одышкой, удушьем, высыпаниями на коже, отёком лица, крапивницей. Возникают чаще при переливании плазмы и альбуминов.
Антигенные(негемолитические реакции) в результате сенсибилизации реципиента антигенами при повторном переливании, при беременности.
Проявляются ознобом, рвотой, болями в пояснице, одышкой, крапивницей, температурой 39-40,в тяжелых случаях может быть бронхоспазм,острая дыхательная недостаточность,потеря сознания.
Профилактика: соблюдение правил асептики и антисептики при заготовке и хранении крови.
Тщательный сбор трансфузионного анамнеза.
Использование компонентов крови с менее выраженными реактивными свойствами.
Индивидуальный подбор гемотрансфузионных сред.
Лечение.
Прекратить трансфузию, не выходя из вены,подключитьантигистаминные,глюкокортикостероиды,адреналин,противошоковые р-ры, кровезаменители, сердечные гликозиды, борьба с гипертермией.
Погрешности механического характера
1.Воздушная эмболия
Воздушная эмболия возникает при неправильном заполнении системы, вследствие попадания воздуха в вену больного вместе с кровью при трансфузии.
1.в результате неправильного заполнения системы
2.в результате несвоевременной остановки трансфузии при переливании крови под давлением.
Клиника: затрудненное дыхание, одышка, боли и чувство давления за грудиной, цианоз лица, тахикардия.
Лечение: массивная воздушная эмболия с развитием клинической смерти требует проведения немедленных реанимационных мероприятий - непрямой массаж сердца, искусственное дыхание «рот в рот», вызов реанимационной бригады.
Профилактика заключается в точном соблюдении всех технических правил трансфузии, монтажа систем и аппаратуры. Необходимо тщательно заполнить трансфузионной средой все трубки и части аппаратуры, проследив за удалением воздушных пузырьков из трубок. Наблюдение за больным во время трансфузии должно быть постоянным до ее окончания.
2.Тромбоэмболия — эмболия сгустками крови легочных артерий.
Причины: отрыв тромба с варикозно расширенных вен нижних конечностей, отрыв тромбов, образующихся в вене около кончика иглы, попадание сгустков крови, образующихся в переливаемой крови.
Клиника тромбоэмболии легочной артерии: внезапная боль в грудной клетке, резкое усиление или возникновение одышки, появление кашля, иногда кровохарканья, бледность кожных покровов, цианоз, в ряде случаев у больных развивается коллапс - холодный пот, падение артериального давления, частый пульс.
Лечение активаторы фибринолиза - стрептазы (стрептодеказы, урокиназы),
Показано непрерывное внутривенное введение гепарина (25.000-40.000 ед. в сутки), немедленное струйное введение не менее 600 мл свежезамороженной плазмы под контролем коагулограммы, эуфилин,сердечные гликозиды и другие лечебные мероприятия.
Профилактика правильная заготовка,стабилизация крови,применение для переливания одноразовых систем с использованием фильтров. При тромбозе иглы необходима повторная пункция вены другой иглой, ни в коем случае нельзя пытаться различными способами восстановить проходимость тромбированной иглы.
3.Тромбофлебит
—
образование тромбов в воспаленной вене.
Причина: нарушение правил асептики,многократные инфузионные пункции.
Клиника: боли по ходу вены,покраснение,отек,при пальпации-болезненное уплотнение по ходу вены.
Лечение: повязки с гепариновой мазью,спиртовые компрессы.
4.Циркуляторная перегрузка проявляется ССН,чаще развивается у больных с поражением миокарда.
Причина:
введение большого количества жидкости за короткий промежуток времени и как результат-расширение и остановка сердца.
Клиника: затруднение дыхания, чувство стеснения в груди, цианоз лица, снижение АД, тахикардия,аритмии, повышение ЦВД.
Помощь: прекратить инфузию, в/в сердечные гликозиды, мочегонные, вазопресорные амины(мезатон).
Осложнения реактивного характера:
Гемотрансфузионный шок
Причины:
Развивается в результате переливания крови:
- несовместимой по сиситеме АВО (во время проведения биологической пробы или во время гемотрансфузии);
несовместимость по Rh – (спазм после гемотрансфузии или через 6-12 часов течение менее бурное).
Клинически гемотрансфузионный шок проявляется:
- Кратковременным возбуждением;
- Болями в груди, животе, пояснице;
- Возникает тахикардия;
- Снижается АД;
- Кожные покровы сначала гиперемированы, затем резко становятся бледными. Если человек под наркозом, то признаками развивающегося шока является выраженная кровоточивость из операционной раны, стойкое пониженное АД, а при наличии мочевого катетера - появление мочи вишнёвого или черного цвета.
- Через 1-2 суток появляется моча цвета «мясных помоев»;
- Уменьшается количество мочи «олигурия»;
Прекращается выработка мочи «анурия».
Алгоритм действия медсестры
| Действия | Цель |
| 1. прекратить внутривенное вливание донорской крови | — профилактика углубления гемотрансфузионного шока |
| 2. сохранить контакт с веной | — для инфузионной противошоковой терапии (по назначению врача) |
| 3. вызвать врача | — оценка состояния реципиента, дача назначений |
| 4. измерить А/Д и сосчитать пульс | — контроль состояния реципиента |
| 5. обеспечить приток свежего воздуха | — профилактика гипоксии |
| 6. выполнить катетеризацию мочевого пузыря (по назначению врача) | — контроль функции почек и сбор мочи на клинический анализ (выявление гемолиза эритроцитов) |
| 7. выполнение медикаментозных назначений врача
р-рпромедола 1% 1 мл мезатон 2 мл или эфедрина 5% 2 мл или норадреналина 0,2% 1 мл, р-р преднизолона 30-60 мг или гидрокартизона 125 мг; димедрол 1% 2 мл или пипольфен 2,5% 2 мл или тавегила 2,5%, хлористый кальций 10% 10мл, эуфиллин 2,4% 10мл мочегонные: 20% маннитол(15-50 г)лазикс 100 мг однократно,до 1000 в сутки противошоковый р-р (полиглюкин, желатиноль, 4%р-р гидрокарбоната натрия. По показаниям подключают пациента к гемодиализу. |
для снятия боли для повышения АД для снятия спазма с почечных артерий для уменьшения осаждения продуктов гемолиза в дистальных канальцах нефрона для поддержания ОЦК и стабилизации АД Коррекция КЩС Выведение из организма веществ, приведших к развитию шока |
| 8. повторное измерение А/Д и счет пульса | — контроль эффективности мер по выведению из гемотрансфузионного шока |
Цитратный шок
Возникает в результате переливания больших количеств крови, заготовленной на цитрате натрия, который связывает кальций, вызывая гипокальциемию.
Клиника: привкусом металла во рту, болью за грудиной, мешающей вдоху,падением АД, брадикардией и судорогами (подёргиванием мышц губ, языка, голени, в тяжёлых случаях – нарушение дыхания вплоть до остановки и асистолии.
Для профилактики развития цитратного шока при переливании больших доз крови и плазмы после каждого переливания 500 мл крови необходимо ввести в вену 10%-10мл кальция хлорида или кальция глюконата. Вводить среду со скоростью 40-60 капель/мин.
Лечение: прекратить введение, в вену необходимо ввести 10 мл хлористого кальция или 10-20 мл глюконата кальция и провести контроль ЭКГ.
Гипокальциемия может возникнуть при быстром переливании длительно хранившейся крови (более14 суток);
Клиника :брадикардия.
Профилактика: Медленное, капельное введение(50-70 мл/мин)
Применение отмытых эритроцитов,
Синдром массивных трансфузий
Возникает при введении за короткий промежуток времени в кровяное русло реципиента до 3-ех литров цельной крови от многих доноров.
Клиника: брадикардия, фибриляция желудочков, асистолия, кровоточивость раны, ацидоз, анемия, развитие печеночно-почечной недостаточности.
Помощь: Применение свежезамороженной плазмы, реополиглюкина, гепарина, сердечных гликозидов, эуфиллина, ингибиторов протеаз, проведение плазмафереза.
Профилактика: Избегание переливание цельной крови в больших количествах.
Переливания лишь по строгим показаниям
Использование компонентов и препаратов крови.
Применение аутокрови пациента (заготовленной перед плановой операцией) или забранной из полостей тела пациента.
Синдром острой легочной недостаточности
После 3-7 дней хранения в крови образуются микросгустки, происходит агрегация форменных элементов. Легкие - это первый фильтр на пути перелитой крови. Капилляры легких задерживают микросгустки, что ведет к тромбоэмболии легочных капиляров, а в дальнейшем к развитию острой легочной недостаточности.
Клиника: одышка, цианоз, тахикардия, влажные хрипы,часстие в дыхании вспомогательной мускулатуры.
Профилактика: применение для переливания одноразовых систем с использованием фильтров, переливание крови с сроками хранения менее 7-10 дней.
Септический шок
Возникает при переливании недоброкачественной крови,
Клиника: характеризуется резким повышением температуры до 39-41ºС, ознобом, падением АД, болями в животе, судорогами, рвотой
Симптомы полиорганной недостаточности: анурия, увеличение печени, желтушность кожных покровов, глухость тонов сердца.
Профилактика: визуальная макроскопическая оценка переливаемой крови. Переливание крови с действующим сроком годности.
Лечение: прекращение трансфузии, введение больших доз антибиотиков, дезинтоксикационная терапия, противошоковая терапия, кортикостероиды, сердечные гликозиды, плазмоферез.
9101 0
Осложнения при переливании крови могут быть вызваны погрешностями в технике или возникают как следствие так называемых посттрансфузионных реакций. К осложнениям первого рода относятся: а) эмболия сосудов сгустками крови и воздухом; б) образование обширных гематом в области пункции кровеносного сосуда. По отношению к общему числу осложнений они составляют незначительный процент и встречаются редко.
Значительно чаще приходится иметь дело с различными посттрансфузионными реакциями. Неспецифические реакции могут быть связаны со свойствами самой переливаемой крови (экзогенные факторы) или зависеть от индивидуальных особенностей реактивности организма реципиента (эндогенные факторы). Тяжесть их может быть различной. В легких случаях через 15—30 мин после переливания раненый начинает жаловаться на озноб, температура у него несколько повышается, субъективные расстройства выражаются в чувстве легкого недомогания.
При реакции средней тяжести озноб выражен значительно резче, температура повышается до 39°, раненый жалуется на чувство разбитости, головную боль. Тяжелая реакция проявляется в потрясающем ознобе, повышении температуры до 39° и выше, рвоте и падении сердечной деятельности. Иногда реакции могут проявляться симптомами аллергического характера незначительным повышением температуры, появлением уртикарной кожной сыпи (крапивницы) и отека век.
Частыми причинами посттрансфузионных реакций являются технические погрешности в заготовке крови (недостаточная обработка посуды, плохая дистилляция воды, неправильное приготовление консервирующего раствора и т. д.), а также воздействие на кровь различных внешних факторов, приводящих к лабилизации, нестойкости, легкости флокулирования белков крови.
Следует также знать, что при введении очень больших доз консервированной крови может проявиться токсическое действие цитрата в форме так называемого «нитратного шока». Для профилактики этого осложнения после переливания массивных доз крови внутривенно вводится раствор хлористого кальция (3—5 мл 10%-ного раствора после каждой ампулы консервированной крови).
Реакции легкой и средней степени обычно носят скоропреходящий характер и не требуют особого лечения. Однако при появлении озноба больного необходимо хорошо согреть (укрыть одеялами, обложить грелками), а при усилении реакции — прибегнуть к симптоматическим средствам (камфара и кофеин, промедол, внутривенно — 40%-ный раствор глюкозы в количестве до 50 мл). При аллергических явлениях вводят внутривенно 10%-ный раствор хлористого кальция в количестве 10 мл и 2%-иый раствор димедрола подкожно 2 -3 мл.
Наиболее тяжелым осложнением является гемотрансфузионный шок, развившийся в результате переливания несовместимой, а также гемолизироваиной крови. Следует иметь в виду возможность развития гемотрансфузиоиного шока от переливания резус-несовместимой крови. Поэтому в условиях работы полевых военно-медицинских учреждений при наличии у раненых в анамнезе значительных посттрансфузионных реакций следует воздержаться от переливания крови и взамен вводить различные плазмозамещающие растворы. В госпиталях в таких случаях определяют резус-припадлежность крови реципиента или производят переливание резус-отрицателыюй крови.
Характерный симптом гемотрансфузиоиного шока — появление резкой боли в пояснице. У раненых снижается кровяное давление, пульс становится малым и частым, возникает одышка, лицо становится бледным, а затем синюшным. В тяжелых случаях может начаться рвота, раненый теряет сознание, происходит непроизвольное отхождение кала и мочи.
Через некоторое время симптомы шока стихают, артериальное давление восстанавливается, дыхание улучшается. Затем состояние снова ухудшается — присоединяются симптомы, связанные с нарушением функций внутренних органов (гемоглобинурия, желтуха, олигурия, долго держится высокая температура).
При стойком нарушении функции ночек и накоплении в крови азотистых продуктов и мочевины удается вывести больных из состояния интоксикации путем применения гемодиализа с помощью так называемой искусственной ночки или путем перитонеального диализа. Разумеется, что эти довольно сложные процедуры могут быть выполнены только в специально оснащенных фронтовых или тыловых госпиталях.
При лечении гемотрансфузионного шока все лечебные мероприятия в острой стадии должны быть направлены на восстановление артериального давления и сердечной деятельности.
Наряду с введением указанных выше симптоматических средсв необходимо произвести кровопускание 300-400 мл крови с последующим введением раненому совместимой крови или плазмы. Целесообразно также внутривенно капельным способом вводить противошоковые растворы. Ввиду того, что при гемотраисфузионном шоке резко нарушается функция почек в результате наступающего спазма их сосудов, весьма показана двусторонняя паранефральная новоканновая блокада по Вишневскому с введением 0,25%-ного раствора новокаина по 100—150 мл с каждой стороны.
При настойчивой систематическом и своевременном проведении перечисленных мероприятий нередко удается вывести боль-пых из угрожающего состояния даже в очень тяжелых случаях.