Курсовая работа: Клиника и лечение трихинеллеза. Трихинеллез. Этиология. Эпидемиология. Клиника. Лечение Трихинеллез в 1996 году

Трихинеллы - мелкие нематоды с цилиндрическим бесцветным телом, покрытым прозрачной кутикулой кольчатой структуры. Длина неоплодотворённой самки 1,5–1,8 мм, оплодотворённой - до 4,4 мм, половозрелого самца - около 1,2–2 мм, диаметр гельминтов менее 0,5 мм. В отличие от других нематод трихинеллы - живородящие гельминты. Их личинки, юные трихинеллы, имеют палоч-ковидную форму, длину до 0,1 мм; через 18–20 дней развития личинка удлиняется до 0,7–1,0 мм.

Личинки трихинелл, находящиеся в мышцах животных, устойчивы к высоким и низким температурам. Нагревание мяса, содержащего инкапсулированные личинки трихинелл, в микроволновой печи до 81 °С не обеспечивает их инактивации. При варке куска мяса толщиной около 10 см личинки погибают только через 2–2,5 ч. Личинки устойчивы к таким видам кулинарной обработки, как соление, копчение, замораживание. Наибольшую опасность представляют термически не обработанные мясные продукты: строганина, сало (шпик) и т.д.

Эпидемиология трихинеллеза

Источником возбудителя инфекции для человека служат поражённые трихинеллами домашние и дикие животные. Механизм заражения оральный. Человек заражается при употреблении в пищу инвазированного трихинеллами мяса: чаще свинины, реже мяса диких животных (медведя, кабана, барсука, моржа и др.).

Трихинеллёз - природно-очаговый биогельминтоз. Чётких границ между природными и синантропными очагами во многих случаях провести не удаётся, так как возможен обмен возбудителем между дикими и домашними животными. Известно более 100 видов млекопитающих, которые могут быть хозяевами трихинелл. Возбудитель циркулирует между хищными (бурые и белые медведи, псовые, кошачьи, куньи), факультативно-плотоядными парнокопытными животными (кабан, северный олень, лось) и грызунами (крысы, полёвки, лемминги и др.). Возможно также заражение ластоногих (морж, тюлень) и китообразных (белуха). Циркуляция трихинелл в природе осуществляется преимущественно через хищничество и поедание падали. Инкапсулированные личинки трихинелл проявляют жизнеспособность и заразность в течение 4 мес после полного разложения трупа

инвазированного животного. Синантропные очаги вторичны. Циркуляция возбудителя в них обычно идёт по цепи «домашняя свинья–крыса–домашняя свинья». В циркуляции трихинелл человек не участвует, так как в цикле развития гельминта становится биологическим тупиком. Заболеваемость трихинеллёзом часто носит групповой характер.

Ареал распространения трихинеллёза среди людей соответствует таковому среди животных. В природе среди млекопитающих трихинеллёз регистрируют повсеместно, за исключением Австралии. Заболеваемость человека существенно различается по регионам мира. В России синантропный трихинеллёз распространён в умеренно-северных, умеренных и южных зонах, на юге Дальнего Востока, Камчатке. Основные районы трихинеллёза, где заражение связано с употреблением в пищу мяса диких животных, - это Магаданская, Камчатская области, Красноярский край, Республика Саха и Хабаровский край. Очаги смешанного типа с циркуляцией возбудителя между синантропными (свинья, кошка, собака) и дикими (кабан, медведь, грызуны) животными встречаются на Северном Кавказе.

Патогенез трихинеллеза

В основе патогенеза трихинеллёза лежит сенсибилизация организма к антигенам гельминта, проявляющаяся в разной степени в кишечной, миграцион-

ной и мышечной стадиях инвазии. К концу первой недели после заражения преимущественно в тонкой кишке обнаруживают самок трихинелл, погружённых в слизистую оболочку, вокруг которых развивается местная катарально-геморрагическая воспалительная реакция. При тяжёлой инвазии наблюдаются язвенно-некротические повреждения слизистой оболочки кишечника.

Взpослые особи гельминта выделяют иммуносупpессивные вещества, подавляющие буpную воспалительную pеакцию, что способствует мигpации личинок. В тощей кишке активизиpуется система кининов, других гоpмонов, вызывающих функциональные pасстpойства, болевой синдpом. Метаболиты мигрирующих личинок, продукты, освобождающиеся после их гибели, - это антигены, обладающие сенсибилизирующим, ферментативным и токсическим свойствами. Вследствие этого развиваются выраженные аллергические реакции с поражением кровеносных сосудов, коагуляционными нарушениями, тканевым отёком, повышением секреторной активности слизистых оболочек. На второй неделе личинок обнаруживают не только в скелетных мышцах, но и в миокарде, лёгких, почках, головном мозге. В паренхиматозных органах личинки погибают.

Развивающиеся иммунопатологические реакции ведут к тяжёлым поражениям: миокардиту, менингоэнцефалиту, пневмонии. Воспалительные процессы со временем стихают, но через 5–6 нед могут сменяться дистрофическими, последствия которых исчезают только через 6–12 мес. Из скелетных мышц чаще всего поражаются группы с обильным кровоснабжением (межрёберные, жевательные, глазодвигательные мышцы, диафрагма, мышцы шеи, языка, верхних и нижних конечностей). У больных с тяжёлой формой болезни находят 50–100 и более личинок трихинелл в 1 г мышечной массы. К концу третьей недели личинки приобретают спиралевидную форму, вокруг них наблюдается интенсивная клеточная инфильтрация, на месте которой затем формируется фиброзная капсула. Процесс образования капсулы нарушается при чрезмерной антигенной нагрузке (при массивной инвазии), а также под воздействием веществ с иммунодепрессивными свойствами (глюкокортикоиды и др.). В__ паренхиматозных органах встречаются узелковые инфильтраты. В миокарде личинки трихинелл обусловливают появление множественных воспалительных очагов в интерстициальной ткани, но настоящие капсулы в сердечной мышце не формируются. При интенсивной инвазии в миокарде развиваются

очагово-диффузная воспалительная реакция и дистрофические изменения; возможны образование гранулём и развитие васкулитов с поражением артериол и капилляров мозга и мозговых оболочек.

Для трихинеллёза характерен стойкий нестерильный иммунитет, который обусловлен наличием инкапсулированных личинок возбудителя в мышцах заражённых людей. Высокое содержание специфических антител в сыворотке крови отмечается с конца второй недели и достигает максимума на 4–7-й неделе. Комплекс реакций в энтеpальной стадии предупреждает проникновение в кровоток значительной части личинок, что ограничивает их распространение в организме.

Клиническая картина трихинеллеза

Инкубационный период при трихинеллёзе в среднем длится 10–25 дней, но может составлять от 5–8 дней до 6 нед. При заражении в синантропных очагах (после употребления инфицированного мяса домашних свиней) наблюдается обратная зависимость между продолжительностью инкубационного периода и тяжестью течения болезни: чем короче инкубационный период, тем тяжелее клиническое течение, и наоборот. При заражении в природных очагах такой закономерности обычно не отмечают.

В зависимости от характера клинического течения различают следующие формы трихинеллёза: бессимптомную, абортивную, лёгкую, средней степени тяжести и тяжёлую.

Первые симптомы в виде тошноты, рвоты, жидкого стула, болей в животе у некоторых больных появляются в ближайшие дни после употребления заражённого мяса и могут длиться от нескольких дней до 6 нед.

При бессимптомной форме единственным проявлением может быть эозинофилия крови. Для абортивной формы характерны кратковременные (длительностью 1–2 дня) клинические проявления.

Основные симптомы трихинеллёза - лихорадка, боли в мышцах, миастения, отёки, гиперэозинофилия крови.

Лихорадка ремиттирующего, постоянного или неправильного типа. В зависи- мости от степени инвазии повышенная температура тела у больных сохраняется от нескольких дней до 2 нед и дольше. У некоторых больных субфебрильная температура сохраняется несколько месяцев.

Отёчный синдром появляется и нарастает довольно быстро - в течение 1–5 дней. При лёгкой и среднетяжёлой формах болезни отёки сохраняются

1–2 (реже до 3) нед, при тяжёлом течении отёчный синдром развивается медленнее, но сохраняется дольше и может рецидивировать. Сначала, как правило, появляется периорбитальный отёк, сопровождающийся конъюнктивитом и затем распространяющийся на лицо. В тяжёлых случаях отёки переходят на шею, туловище, конечности (неблагоприятный прогностический признак). У больных трихинеллёзом наблюдаются макулопапулёзные высыпания на коже, иногда приобретающие геморрагический характер, подконъюнктивальные и подногтевые кровоизлияния.

Мышечный синдром проявляется миалгией, которая при тяжёлом течении принимает генерализованный характер, сопровождается миастенией. Боли появляются сначала в мышцах конечностей, затем в других группах мышц, в том числе жевательных, языка и глотки, межребёрных, глазодвигательных. В поздней стадии трихинеллёза могут развиться мышечные контрактуры, приводящие к обездвиживанию больного.

Диагностика трихинеллеза

Во время вспышек и групповых заболеваний при наличии типичных симптомов у больных постановка диагноза трихинеллёза не вызывает трудностей.

Необходимо установить общий источник заражения и, по возможности, провести исследование остатков пищи (мяса или мясных продуктов) на наличие личинок трихинелл. Трудности возникают при диагностике спорадических случаев. В подобных ситуациях большое значение имеет эпидемиологический анамнез.

Серологические методы диагностики можно использовать только на 3-й неде- ле болезни, так как в первые 2 нед преобладают реакции местного иммунитета (кишечная фаза инвазии), и концентрация специфических антител в крови низкая.

Используют ИФА с антигеном T . spiralis и РНГА. Сроки появления диагностических титров антител зависят от интенсивности инвазии и вида возбудителя: у больных трихинеллёзом, которые заразились при употреблении мяса свиньи, сильно инвазированного трихинеллами, антитела выявляются на 15–20-е сутки после заражения; если интенсивность инвазии меньше, сроки выявления антител удлиняются. При заражении мясом диких животных (T . s . nativa ) начальные сроки выявления антител могут составлять до 1,5 мес. Титры специфических антител могут нарастать в течение 2–4 мес после заражения, заметно снижаясь через 4–5 мес, однако могут оставаться на диагностическом уровне до 1,5 года, а при интенсивном заражении - до 2–5 лет.

В75. Трихинеллёз, лёгкое течение болезни. РНГА 1:320.

Лечение трихинеллеза

Показания к госпитализации

Лечение больных среднетяжёлой и тяжёлой формой трихинеллёза проводят в условиях инфекционного стационара или ЛПУ общетерапевтического профиля. Лечение в значительной степени индивидуально и включает специфическую (этиотропную) и патогенетическую терапию.

Медикаментозная терапия

пресечение продукции личинок, нарушение процесса инкапсуляции и рост гибели

мышечных трихинелл. Для этих целей применяют албендазол и мебендазол.

Албендазол назначают внутрь после еды по 400 мг два раза в сутки больным с

массой тела 60 кг и более или по 15 мг/кг в сутки в два приёма больным с массой

тела менее 60 кг. Длительность лечения 14 дней.

Мебендазол назначают внутрь через 20–30 мин после еды в дозе 10 мг/кг в

сутки в 3 приёма. Длительность курса лечения 14 дней.

При лёгком течении болезни эти же препараты назначают курсом длительно-

в пищу инвазированные мясные продукты, проводят албендазолом в тех же дозах

в течение 5–7 дней. Наиболее эффективна этиотропная терапия в инкубационном

периоде, когда можно предотвратить клинические проявления, или в первые дни

болезни, когда трихинеллы ещё находятся в кишечнике. Во время мышечной ста-

дии заболевания и инкапсуляции эффективность этиотропной терапии значитель-

но ниже, и её применение в этот период может даже способствовать обострению

Больным назначают антигистаминные препараты, ингибиторы простагланди-

нов, НПВС. При тяжёлой инвазии с неврологическими расстройствами, миокар-

дитом, ИТШ, лёгочной недостаточностью используют глюкокортикоиды: обычно

преднизолон в суточной дозе 20–60 (по показаниям до 80) мг внутрь в течение

5–7 дней. В связи с тем что глюкокортикоиды могут удлинять период и количе-

препараты (албендазол или мебендазол) в течение всего периода применения

глюкокортикоидов и нескольких дней после их отмены. Опасность представляют

также возможные язвенные поражения кишечника в сочетании с нарушениями в

системе гемостаза. У таких больных резко возрастает риск ульцерогенного дей-

ствия глюкокортикоидов, особенно при одновременном назначении НПВС (индо-

метацин, диклофенак и т.п.). В этих случаях для профилактики язвенных пораже-

и др.). Больным трихинеллёзом тяжёлого течения с генерализованными отёками

(вследствие ускоренного катаболизма белка и гипопротеинемии) рекомендуют

инфузионную терапию с введением дезинтоксикационных средств и препаратов

для парентерального белкового питания.

В России с 1995 года заболеваемость трихинеллезом заметно снизилась, чему способствовало интенсивное проведение профилактических и противоэпидемических мероприятий. В 2014 году показатель заболеваемости на всей территории РФ составил 0,06 на 100 000 населения. Максимальная заболеваемость регистрируется в Дальневосточном округе (0,37 на 100 000 населения) и Сибирском округе (0,16 на 100 000 населения). На долю этих двух округов приходится 60% всех случаев заболевания. Показатель заболеваемости трихинеллезом в Амурской области превысил среднефедеральный в 30 раз.

Рис. 1. Динамика заболеваемости трихинеллезом населения РФ на 100 тысяч населения.

Патогенез трихинеллеза

При развитии трихинеллеза различают кишечную, миграционную и мышечную стадии, каждой из которой соответствует определенная клиническая картина.

Кишечная стадия

В местах локализации трихинелл под воздействием метаболитов и ферментов развивается местная воспалительная реакция. Трихинеллез на этом этапе протекает скрытно, незаметно для больного.

Рис. 2. На фото самка и самец трихинелл.

Генерализованная (миграционная) стадия

Массовая гибель личинок в миграционную стадию приводит к развитию аллергических реакций, которые приобретают еще более бурное течение в период формирования специфического иммунитета. В этот момент в крови появляется большое количество антигенов, обладающих высокой сенсибилизирующей активностью. Проницаемость сосудов резко повышается, развивается отек тканей. Аллергическая фаза развивается с 3 — 4 недели от момента заражения.

Далее наступает иммунопатологическая фаза трихинеллеза, характеризующаяся развитием системных васкулитов и тяжелых органных поражений. Поражаются легкие, сердце, центральная нервная система, желудочно-кишечный тракт и др.

Аллергические проявления бывают разной степени выраженности. При массивной инвазии развивается менингоэнцефалит, гепатит, миокардит и пневмонии со злокачественным течением. Высокая температура тела, мышечные боли, кожные высыпания, распространенные отеки — основные симптомы трихинеллеза в этот период. На 5 — 6 неделе после заражения в паренхиматозных органах развиваются дистрофические процессы.

При выздоровлении все инфильтративные изменения проходят бесследно. Дистрофические изменения восстанавливаются медленнее — в течение 6 — 12 месяцев.

Рис. 3. Личинка трихинеллы (фото слева). Личинка в капсуле (фото справа).

Мышечная стадия

В мышечной ткани личинки трихинелл проникают под сарколемму мышечных клеток, где спустя 2 недели скручиваются спирально и через 3- 9 недель инкапсулируются. Постепенно новые личинки прекращают поступать в кровь. Капсула защищает личинку от воздействия негативных факторов внешней среды и выполняет функцию питания и утилизации продуктов обмена. Далее спустя 6 — 18 месяцев она начинает пропитываться солями кальция и обызвествляется. Личинки в такой капсуле сохраняют жизнеспособность до 25 лет и более.

Признаки и симптомы трихинеллеза у человека

Клиническая картина трихинеллеза характеризуется наличием 4-х признаков:

Лихорадка.
Отечный синдром.
Миалгия (мышечные боли).
Эозинофилия.

В зависимости от массивности инфицирования трихинеллез может протекать в стертой, легкой, средней тяжести и тяжелой формах. К атипичной относятся бессимптомная и стертая формы трихинеллеза. Стертое течение трихинеллеза регистрируется при вспышках в 20 — 30% случаев, легкое и течение средней тяжести — у 50 — 60% больных, тяжелое течение — у 10 — 30% больных.

В течении заболевания различают острый период и период выздоровления (реконвалесценции).

Инкубационный период трихинеллеза

Инкубационный период трихинеллеза может быть коротким — от 5 до 8 дней и длительный — от 28 до 45 дней.

При легком течении инкубационный период удлиняется до 45 дней.
При тяжелом течении он составляет 7 — 10 дней.
При злокачественном течении заболевания инкубационный период укорачивается до 1 — 3 дней.

Лихорадка

Лихорадка является признаком общей интоксикации. При трихинеллезе она может длиться 1 — 6 недель. В острый период температура тела поднимается до 40 о и удерживается на этом уровне несколько дней. При хроническом течении температура тела может быть субфебрильной и сохраняется месяцами. Лихорадка проявляется слабостью, ознобами, головными болями, тошнотой.

При легких формах трихинеллеза лихорадка может отсутствовать.
При заболевании средней тяжести температура тела нарастает в течение 1 — 4 дней.
При тяжелой форме заболевания тела нарастает в течение 13 — 20 дней.

Отеки

Отеки век, лица и конъюнктивит — постоянные признаки трихинеллеза. В некоторых случаях у больных появляются отеки рук и нижних конечностей.

При легкой и среднетяжелой степени трихинеллеза отмечается одутловатость лица, отек век, надбровных дуг и конъюнктивит. Отеки развиваются быстро (на 1 — 5 день заболевания) и держатся в течение 1 — 2, реже 3 недель.
При тяжелом течении трихинеллеза отеки развиваются медленно, достигают максимума в более поздние сроки и держатся долго. Отеки появляются не только на лице, но и на шее, туловище и конечностях. В ряде случаев отмечаются отеки рыхлой клетчатки внутренних органов, оболочек и паренхимы мозга. Поражение мозга приводит к функциональным нарушениям центральной нервной системы.

Рис. 5. Отеки при трихинеллезе: отеки век (слева на фото), отек конъюнктивы (справа на фото).

Мышечные боли

Мышечные боли появляются у больных через 1 — 3 и более дней от начала и являются постоянным признаком трихинеллеза.

При легкой и среднетяжелой степени трихинеллеза боли мышцах появляются на 1 — 3 и более день от начала заболевания. Вначале боли появляются в мышцах нижних конечностей, далее в ягодичных мышцах, мышцах спины и живота, рук и шеи, языка и глотки, глазных и затылочных мышцах.
При тяжелом течении трихинеллеза боли в мышцах появляются очень рано, у части больных регистрируются тяжелые миалгии с развитием контрактур.

Эозинофилия

Эозинофилы в крови при трихинеллезе повышаются до 50 — 60%. В ряде случаев количество эозинофилов может достигнуть 80 — 90%, что является неблагоприятным прогностическим признаком. Одновременно в крови отмечается повышенный уровень лейкоцитов — до 10 — 30 тыс. в одном микролитре.

При легком течении эозинофилия достигает максимума на 4-й неделе заболевания и составляет до 30%.
При среднетяжелом течении эозинофилия достигает максимума на 3-й неделе заболевания и составляет до 60%.
При среднетяжелом течении эозинофилия достигает максимума на 2-й неделе заболевания и составляет более 60%.
У больных после выздоровления эозинофилия в пределах 10 — 15% сохраняется до 3-х и более месяцев.

Рис. 6. Эозинофилия — постоянный признак трихинеллеза. На фото слева эозинофил, на фото справа — множество эозинофилов в крови.

Аллергический дерматит

При трихинеллезе часто развивается аллергический дерматит. На кожных покровах появляется полиморфная сыпь эритематозно-папулезного характера. При крайне тяжелом течении заболевания развивается геморрагическая сыпь.

Рис. 8. Аллергический дерматит при трихинеллезе.

Легочный синдром

«Летучие» или эозинофильные инфильтраты при трихинеллезе часто сопровождают эозинофилию разной природы. При трихинеллезе средней тяжести и тяжелом течении данная патология регистрируется у 1/3 больных. Ведущую роль в их появлении играет сенсибилизация организма, развившаяся в результате глистной инвазии. «Летучие» инфильтраты носят мигрирующий характер, они нестойки и исчезают в течение 2 — 3 дней. Инфильтрат образуется в результате выхода в альвеолы экссудата, содержащего большое количество эозинофилов. Обнаруживаются такие инфильтраты случайно при рентгенологическом исследовании. Симптомы заболевания скудные. Иногда больных беспокоит кашель с небольшим количеством мокроты. У некоторых больных появляются приступы бронхиальной астмы и плевриты. При очень тяжелом течении трихинеллеза у части больных возникает пневмония со злокачественным течением.

Рис. 9. На фото эозинофильные инфильтраты при глистной инвазии.

Признаки и симптомы трихинеллеза при поражении сердца

При высокой температуре тела у больных трихинеллезом появляются симптомы нарушения в работе сердечно-сосудистой системы — тахикардия и одышка. При аускультации прослушивается систолический шум на верхушке и отмечается глухость сердечных тонов.

При тяжелом течении трихинеллеза у части больных развивается картина миокардита аллергической природы. Глухость сердечных тонов, тахикардия, нарушение сердечного ритма — основные симптомы заболевания. На ЭКГ появляются признаки диффузных изменений миокарда и коронарные нарушения. В ряде случаев (чаще у пожилых больных) развивается недостаточность кровообращения.

Рис. 10. Красным обозначена воспаленная сердечная мышца.

Признаки и симптомы трихинеллеза при поражении желудочно-кишечного тракта

В 25% случаев при трихинеллезе развивается абдоминальный синдром.

Тошнота, рвота, боли в животе и жидкий стул — основные симптомы поражения желудочно-кишечного тракта.
При тяжелом течении заболевания у больных появляется тошнота и рвота, в жидком стуле появляются примесь крови и слизи. Язвенно-некротические процессы в слизистой оболочке желудка и кишечника с последующей перфорацией и кровотечением становятся причиной смерти больного.

Неврологические симптомы

В ряде случаев при трихинеллезе отмечаются отеки паренхимы и оболочек мозга, что приводит к функциональным нарушениям центральной нервной системы. В остром периоде при тяжелом течении заболевания больных беспокоит бессонница и головные боли, иногда галлюцинации и депрессия, появляются симптомы, характерные для энцефаломиетита и менингоэнцефалита. В очень тяжелых случаях у больных появляются судороги, бред, эпилептические припадки и психические расстройства.

Рис. 11. Личинки трихинелл в мышечной ткани под микроскопом.

Продолжительность заболевания

Чем тяжелее симптомы трихинеллеза, тем длительнее протекает гельминтоз.

При стертой форме трихинеллез длится не более 1-й недели.
При легкой форме трихинеллез длится не более 2-х недель.
При трихинеллезе средней тяжести и тяжелом течении на фоне гормонального лечения острая фаза укорачивается, но выздоровление наступает только к 4 — 6 месяцу. Мышечные боли могут беспокоить больного еще 1 — 2 месяца после выздоровления, эозинофилия в пределах 10 — 15% сохраняется до 3-х и более месяцев.

Рис. 12. Отеки при трихинеллезе.

Трихинеллы под микроскопом

Осложнения трихинеллеза

Одним из самых опасных осложнений трихинеллеза является аллергический миокардит.
Со стороны органов дыхания опасным осложнением является астматоидный бронхит и пневмония со злокачественным течением.
Язвенно-некротические процессы в слизистой оболочке желудка и кишечника с последующей перфорацией и кровотечением в ряде случаев становятся причиной смерти больного.
Со стороны центральной нервной системы при тяжелой форме трихинеллеза, чаще у мужчин, развиваются эпилептиформные приступы, тяжелые истерии, психозы, парезы и параличи. В ряде случаев трихинеллез является причиной развития менингоэнцефалита и энцефаломиелита.
Флеботромбозы нижних конечностей являются следствием нарушения гемостаза и системы свертывания крови. Тромбоз сосудов головного мозга приводит к развитию параличей верхних и нижних конечностей.
Ослабление иммунной системы приводит к развитию бактериальной инфекции.

Рис. 13. На фото трихинеллы в мышечной ткани.

Прогноз заболевания

Неосложненный трихинеллез всегда заканчивается благоприятно. Осложненное течение заболевания в 5% случаев заканчивается летальным исходом. При очень тяжелой форме трихинеллеза летальность достигает 10 — 30%. Основной причиной смерти больных является аллергический миокардит и поражение центральной нервной системы.

Трихинеллез – заболевание животных и человека, вызываемый гельминтами рода нематод и характеризующийся повышением температуры тела, воспалением мышц, отеками, высыпаниями на коже, тяжелейшими аллергическими реациями, а также поражением центральной нервной системы у животных и человека.

Больные трихинеллезом свиньи являются основным источником заражения для людей . Человек заражается при употреблении в пищу свинины, кабаньего мяса, медвежатины, а также мяса других домашних и диких животных.

Заболевание проявляется в двух формах - кишечной и мышечной. В кишечнике локализуются взрослые трихинеллы, а в мышцах - их личинки.

На фото: трихинеллы в мышцах свиньи. Увеличение х40

Возбудитель - нематода Trichinella spiralis семейства Trichinellidae. Самцы очень мелкие, длина их 1,4-1,6 мм, ширина 0,14 мм. На заднем конце тела и в промежутке между двумя лопастями позади клоаки расположены две пары сосочков, спикул нет. Самки вдвое крупней самцов, длина их 3-4 мм, вульва находится в передней части тела на уровне пищевода. Самки живородящие. Длина личинки 0,08-0,12 мм, ширина 0,006 мм. На головном конце ее имеется стилет.

Биология возбудителя трихинеллеза . Цикл развития трихинелл протекает в одном и том же хозяине (характерная особенность). Вначале животное бывает дефинитивным (кишечный трихинеллез), а затем промежуточным (мышечный трихинеллез) хозяином. Животные заражаются при поедании мяса, в котором содержатся живые инкапсулированные личинки трихинелл. В желудке капсула разрушается, из нее выходит личинка, задерживается в двенадцатиперстной кишке и через 30-40 ч превращается во взрослую трихинеллу. Здесь происходит оплодотворение, после чего самцы погибают, а самки внедряются своим головным концом через слизистую оболочку в просвет люберкюновых желез или ворсинок, а через 6-7 дней рождают живых личинок.

Последние проникают в лимфатическую, затем в кровеносную систему и током крови разносятся по всему организму. Личинки задерживаются в поперечно-полосатой мускулатуре, проникают под сарколему мышечных волокон, растут, затем свертываются в спираль. Через 3-9 недель вокруг личинки образуется капсула, которая в течение шести месяцев обызвествляется. Через 15- 16 месяцев этот процесс заканчивается. В мышцах инкапсулированные личинки остаются живыми в течение длительного времени, до 25 лет. Половозрелые самки трихинелл в кишечнике хозяина сохраняются до восьми недель, после чего погибают и выбрасываются с каловыми массами.

Трихинеллез распространен повсеместно . Свиньи заражаются при поедании трупов зараженных крыс, кошек, диких животных, а также в результате поедания сырых боенских конфискатов. Человек заражается трихинеллезом при поедании сырого непрожаренного свиного мяса, иивазированного личинками трихинелл; собака и кошка - при поедании грызунов, остатков непроверенных мясных продуктов; пушные звери на звероводческих фермах - при кормлении их боенскими отходами и тушками зверей, мясом морских млекопитающих.

Трихинеллез распространен и у диких животных. Помимо наземных животных, он встречается у моржей и тюленей. В распространении болезни большую роль играют мигрирующие мыши и крысы, которые заражают свиней, собак и кошек.

Трихинеллы, обитающие в мышцах, весьма устойчивы к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды: в гниющем мясе они сохраняются инвазионными в течение четырех месяцев. Длительное время выживают при температуре -10 °С. Не погибают при слабом солении и обычном копчении. При -50 °С в свиных тушах гибнут все мышечные трихинеллы через 52-64 ч, а при -90 °С - через 15-18 ч.

Диагноз . Диагностировать кишечный трихинеллез лабораторным способом при жизни животных довольно затруднительно, так как трихинеллы выделяют не яйца, а живых личинок, которые в организме хозяина проникают в лимфатическую и кровеносную системы, а не в просвет кишечника. Личинки, попавшие в просвет кишечника, быстро погибают в кале.

Посмертно диагностику кишечного трихинеллеза осуществляют методом полного гельминтологического вскрытия кишечника. Половозрелые трихинеллы локализуются в тонком отделе кишечника, главным образом в двенадцатиперстной и тощей кишках. Их легко обнаружить в соскобах из гиперемированных участков слизистой оболочки кишечника. Для извлечения трихинелл разрезанную кишку вместе с выпавшим содержимым заливают водой и прополаскивают. Содержимое исследуют методом последовательного промывания, а со слизистой оболочки кишок делают глубокий соскоб. Кишки разрезают над черной кюветой. Осадок после промывания и соскоба исследуют под микроскопом.

Прижизненно диагностику мышечного трихинеллеза осуществляют иммунологическими методами: аллергической пробой или серологическими реакциями (реакция кольце- и микропреципитации, иммунодиффузии в геле, латексагглютинации на стеклянной пластинке и агглютинации частиц угля).

Компрессорным методом диагностики трихинеллеза исследуют ушные и жевательные мышцы. Пробы для исследования вырезают в центре наружной поверхности уха. Но этим методом можно выявить трихинелл только при интенсивном заражении, так как при слабой инвазированности их в мышцах может не быть.

На рисунке: Инкапсулированные личинки трихинеллы в волокнах поперечно-полосатых мышц

Посмертно диагностику мышечного трихинеллеза проводят методом компрессорной трихинеллоскопии мышц или ножек диафрагмы, а при отсутствии последних пробы берут из языка, пищевода, мышечной части диафрагмы (делают 24 среза). Их закладывают в компрессории и исследуют при помощи трихиноскопа. Срезы с обызвествленными капсулами просветляют 5- 10 %-ной соляной кислотой при экспозиции 1-2 ч с последующим исследованием в глицерине.

Компрессориум для проведения трихинеллоскопии при ветеринарно-санитарной экспертизе мяса . Кусочки жевательных и ушных мышц выкладывают в поля компрессориума и исследуют под микроскопом.

Наиболее точный метод диагностики трихинеллеза - выделение личинок трихинелл перевариванием мышц в искусственном желудочном соке.

Лечение при трихинеллезе животных не разработано. Имеются сведения об эффективности тиабендазола, окиси кадмия, хлорофоса и некоторых других препаратов.

Профилактика заключается в тщательном ветеринарно-санитарном осмотре мяса животных с обязательной трихинеллоскопией. Трихинеллоскопии подлежат все туши свиней, диких кабанов, медведей, а также выборочно лисиц, песцов, норок и куниц. При обнаружении даже одной живой или мертвой личинки трихинеллы всю тушу и ее субпродукты отправляют на техническую переработку или утилизацию. Наружный жир (шпиг) растапливают при температуре 100 градусов Цельсия в течение 20 мин. Внутренний жир выпускают без ограничений. Кишки после обработки также выпускают без ограничений.

На срезах мышц личинки трихинелл обнаруживают в инкапсулированном состоянии. Капсулы трихинелл имеют лимоновидную форму и достигают 0,68 мм длины и 0,77 мм ширины. Внутри капсулы содержится одна, реже 2-3 свернутые в спираль инвазионные личинки трихинелл.

Обызвествленные капсулы трихинелл легко спутать с мишеровыми мешочками, но последние не имеют капсулы. Форма их непостоянна, а длина колеблется от 0,005 до 4-5 мм. При раздавливании из этих мешочков выделяются многочисленные мелкие споры полулунной формы. Капсулы трихинелл можно также спутать с погибшими на ранних стадиях развития цистицерками, но последние круглые (диаметр 0,03 мм), располагаются между мышечными волокнами.

Чтобы предупредить заражение свиней трихинеллезом, им нельзя скармливать необезвреженные трупы лисиц, волков, собак, песцов, кошек, медведей, крыс, кротов, ежей, полевок и других плотоядных, всеядных и грызунов, а также отходы убоя свиней.

Трупы свиней, собак, кошек, крыс и других домашних и диких животных своевременно убирают - направляют на утилизационные заводы для технической переработки или уничтожают; не допускают бродяжничества свиней на территории населенных пунктов; тушки пушных зверей и плотоядных после снятия с них шкур сжигают; уничтожают мышей и крыс на животноводческих фермах, а также и в индивидуальных хозяйствах.

Трихинеллезные тушки нельзя закапывать в землю, так как их могут поедать грызуны, дикие плотоядные, которые распространяют инвазии. Все туши свиней, а также других восприимчивых к трихинеллезу животных обязательно подвергают трихинеллоскопии. Для уничтожения самок и личинок трихинелл, выделившихся во внешнюю среду вместе с фекалиями животных и человека, свинарники и выгулы систематически очищают, а навоз складывают в навозохранилище или бурты, расположенные на специальных площадках вне территории фермы. На каждой ферме должны быть благоустроенные уборные. Шкуры трихинеллезных свиней выпускают после удаления с них подкожной мышечной ткани, последнюю направляют на техническую утилизацию.

Соление мяса и последующее его холодное копчение не убивает всех личинок трихинелл. Непрерывное кипячение в течение 1,5 ч уничтожает личинок в куске мяса массой 1 кг.

В отношении действия холода на трихинелл мнения различные. Ю. А. Березанцев (1974) отмечает, что трихинеллы в свином мясе гибнут при -25 °С через сутки, при -20° С через 4 дня и при -15° С через 8 дн. Для быстрого уничтожения личинок трихинелл свиные полутуши выдерживают при -30° С в течение 20 ч. А. С. Бессонов (1972) установил, что замораживание полу-туш взрослых свиней при температуре -25 - 50 °С обезвреживает личинок трихинелл от нескольких часов до 5-8 сут в зависимости от толщины полутуши.

В Латвии для обезвреживания от трихинелл свиных субпродуктов и тушек пушных зверей применяют вакуумную сушку. Биологическая ценность сушеного мяса не теряется, в нем хорошо сохраняются витамины.

Для зверосовхозов трихинеллезное мясо и мясные отходы обезвреживают растворами кислот и щелочей. В СССР применяют метасульфат натрия или калия. При этом снижается бактериальное обсеменение животных кормов, а скармливание обработанного мяса пушным клеточным зверям улучшает качество меха (Виксне, 1966).

Отдельные исследователи установили губительное действие на инкапсулированных личинок мышечных трихинелл солей кобальта, бария и калия - 25 % трихинелл в мясном фарше гибнет в течение трех часов после обработки этими препаратами.

Трихинеллез -острое инвазивное (нематодоз) заболевание млекопитающих, сопровождающееся лихорадкой и выраженными аллергическими проявлениями.

Эпидемиология. Хозяевами трихинелл служат преимущественно хищные млекопитающие, но могут быть ими также ластоногие, грызуны, некоторые насекомоядные, домашние и дикие свиньи. Инвазия зарегистрирована у 56 видов млекопитающих. Установлено существование двух типов очагов трихинеллеза: природных и синантропных. Природные очаги первичны по своему происхождению. Среди домашних животных и синантропных грызунов возникают и поддерживаются синантропные очаги инвазии. Занос трихинелл из природных очагов приводит к формированию временных синантропных. Природные очаги встречаются на всех широтах земного шара и на всех континентах, кроме Австралии, и везде регистрируются вспышки трихинеллеза у людей от употребления мяса диких млекопитающих животных. В синантропных очагах распространение инвазии у крыс и свиней тесно связано: свиньи охотно поедают трупы грызунов, а последние заражаются от трихинеллезного свиного мяса. Заболеваемость в России регистрируется практически повсеместно, преобладает заражение человека в синантропных очагах вследствие употребления непроваренной свинины подворного убоя (более чем в 95% случаев). От мяса диких животных(кабан, медведь, барсук) заражается не более 3%. Трихинеллез возникает преимущественно вспышками, охватывающими иногда большое число людей. Чаще наблюдаются семейные вспышки. В России территорией, неблагополучной по трихинеллезу, является Краснодарский край. В странах ближнего зарубежья стационарные синантропные очаги зарегистрированы в Белоруссии, Литве, Молдове, правобережных областях Украины, Уральской области Казахстана.

Симптомы и течение. Инкубационный период при трихинеллезе человека чаще продолжается от 10 до 25 дней. Короткий (5-8 дней) и длительный (28-30 дней) инкубационный период встречается редко. Как правило, длительная инкубация наблюдается при легком течении трихинеллеза и наоборот. Уже с первых дней болезни отмечается плохое самочувствие, головная боль, повышение температуры, иногда до 39-40 0 C, отеки век и лица, эозинофилия крови. Вскоре возникают мышечные боли. Часто появляются полиморфная сыпь, конъюнктивит, кровоизлияния в конъюнктиву. В остром периоде бывают бессонница, головные боли, галлюцинация, иногда депрессия. В осложненных случаях развиваются более стойкие неврологические и психотические синдромы. Боли в животе и диспептические расстройства наблюдаются не более чем у четверти больных, поносы - редко. В начале болезни могут отсутствовать некоторые из отмеченных признаков. Полная клиническая картина развертывается в течение 2-4 дней. Легкие заболевания часто протекают без подъема температуры, выраженных миалгий и трудны для диагностики. Часто наблюдается полиморфное клиническое течение трихинеллеза.

Лихорадка ремиттирующего типа бывает у большинства больных. При легких заболеваниях и средней тяжести она нарастает обычно в течение 1-4 дней, а у тяжелых больных - в более длительный период (13-20 дней). Отеки век и всего лица в сочетании с конъюнктивитом являются одним из постоянных признаков трихинеллеза. У некоторых больных развивается выраженный отек - лунообразное лицо. Реже отмечаются отеки на руках и ногах. При легком и среднетяжелом течении болезни отеки быстро возникают и держатся 1-2 и, реже, 3 недели. При осложненном трихинеллезе отеки, как и лихорадка, развиваются медленнее и достигают максимума в более поздние сроки. Мышечные боли встречаются у подавляющего числа больных и появляются спустя 1-3 и больше дней от начала болезни. Сначала появляются боли в мышцах нижних конечностей, затем в других группах мышц - ягодичных, спины, живота, рук, шеи, жевательных, языка, глотки, глазных. Чем тяжелее протекает заболевание, тем раньше они возникают. При тяжелом течении трихинеллеза могут появляться тяжелейшие миалгии с контрактурами.

Из лабораторных показателей обращает на себя внимание эозинофилия крови. Отмечается прямая зависимость между числом эозинофилов и степенью других клинических проявлений. Клинически выраженное течение болезни сопровождается повышением эозинофилов в крови до 50-60%, максимально - до 80-93% на фоне лейкоцитоза до 10000-30000 в 1 мкл. Крайне тяжелые формы заболевания, наоборот, протекают с гипоэозинофилией, а в терминальном периоде с анэозинофилией. Эозинофилия до 10-15% может сохраняться в течение 2-3 месяцев и более после выздоровления. Максимальных цифр эозинофилия достигает при легком течении на 4-й неделе болезни, при среднетяжелом и тяжелом - на 3-й неделе. Появление тяжелых органных осложнений приводит к резкому снижению процента эозинофилов. При биохимическом исследовании крови определяются проявления диспротеинемии (гипоальбуминемия и гипергаммаглобулинемия на фоне общей гипопротеинемии). Нередко повышен уровень аланиновой трансаминазы.

Клинические проявления достигают максимума к концу первой недели болезни и держатся в течение 1-3 недель. Мышечные боли и отеки могут периодически возобновляться. Иногда наступают рецидивы с подъемом температуры.

Осложнения. При интенсивной инвазии трихинеллез может осложняться органными и системными поражениями. Чаще развиваются миокардит и пневмония, реже менингоэнцефалит, абдоминальный синдром, а также поражения печени, почек, флебиты, тромбозы крупных сосудов. Осложнения развиваются на 3-4-й, реже 5-й неделях заболевания. При трихинеллезном миокардите может возникнуть острая сердечно-сосудистая недостаточность, но чаще она нарастает постепенно. Для пневмонии характерны диффузное усиление сосудистого рисунка, часто поражение плевры.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз трихинеллеза устанавливается на основании типичной клинической картины, эпидемиологических предпосылок и исследования мяса, которое могло служить причиной заражения, на личинки трихинелл. Серологические реакции становятся положительными лишь на 3-4-й неделе инвазии, что делает их полезными, в основном, для ретроспективной диагностики заболевания. Нередко при трихинеллезе проводится мощная глюкокортикоидная терапия, что также влияет на результат серологических исследований. В редких случаях для подтверждения диагноза (но не ранее 9-10-го дня болезни) прибегают к биопсии, которая проводится хирургом под анестезией из трапециевидной, дельтовидной или икроножной мышц. Биопсию можно делать из любой мышцы, не имеющей крупных сосудов. В кале половозрелые трихинеллы не обнаруживаются. В венозной крови также практически нельзя обнаружить мигрирующих личинок ввиду кратковременного их пребывания в сосудистом русле.

Трихинеллез, особенно где он редок, не всегда распознается сразу, и его часто приходится дифференцировать с острыми кишечными инфекциями, брюшным или сыпным тифом, гриппом и ОРЗ, отеком Квинке, пневмонией, токсической дифтерией зева, лептоспирозом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом и др. Для серологической верификации трихинеллеза используются следующие иммунологические реакции: реакция связывания комплемента, реакция кольцепреципитации и реакция преципитации, которые проводятся, как правило, с парными сыворотками крови больного.

Патогенез

Патогенез трихинеллеза сложен, представляя комплекс патологических реакций, пусковым механизмом которых является возбудитель.

Аллергическая природа трихинеллеза лежит в основе его патогенеза. Н. Н. Озерецковская выделяет три фазы развития патологического процесса: ферментативно-токсическую (1-2 неделя после заражения), аллергическую (с конца 2-ой -3-4 недели после заражения) и иммунопатологическую.

Ферментативно-токсическая фаза связана с проникновением инвазионных личинок трихинелл в слизистую кишечника и образованием взрослых гельминтов, под воздействием ферментов и метаболитов которых в кишечнике развивается воспалительная реакция.

Однако к концу второй - на третьей неделе болезни в сыворотке инвазированного нарастает уровень специфических антител и развивается бурная аллергическая реакция.

Иммунопатологическая фаза трихинеллеза, как правило связанная с интенсивным заражением, характеризуется появлением аллергических системных васкулитов и тяжелых органных поражений.

В миокарде, мозге, легких, печени и в других органах возникают узелковые инфильтраты. Трихинеллез осложняется тяжелым аллергическим диффузно-очаговым миокардитом, менингоэнцефалитом, очаговой пневмонией и другими не менее тяжелыми органными поражениями, которые могут сочетаться друг с другом, сопровождаясь высокой лихорадкой, сильными мышечными болями, кожными высыпаниями, распространением отеков.

К 5 - 6-й неделям после заражения воспалительный процесс в паренхиматозных органах сменяется дистрофическими нарушениями, которые восстанавливаются медленно, на протяжении 6-12 месяцев.

Дифференциальная диагностика

Более 40% случаев трихинеллеза попадают под первичный диагноз: грипп, ОРВИ или ОРЗ.

Сходные признаки: острое начало болезни, нередко с ознобом, высокая лихорадка, боли в мышцах, поясничные боли, головная боль, боль при движении глазных яблок.

Различия: при гриппе и острых респираторных заболеваниях сильная головная боль локализуется обычно в области надбровных дуг, более выражены симптомы поражения верхних дыхательных путей (насморк, кашель, гиперемия зева, заложенность носа, слабость, недомогание). При этих инфекциях меньше выражены мышечные боли, отсутствует отечный синдром и гиперэозинофилия.

При дифференциации трихинеллеза от брюшного тифа и паратифов следует учитывать, что для этих инфекций характерно более постепенное развитие болезни, заторможенность больных, анорексия, «тифозный язык» - утолщенный и с отпечатками зубов, обложеенный густым белым или серо-грязным налетом в средней части и свободными от налета краями и кончиком языка, наличие розеолезной сыпи в области груди и живота; диагноз подтверждается постановкой реакции Видаля, РНГА, выделением возбудителя из крови, кала, мочи.

При недостаточно внимательном и полном клиническом лабораторном обследовании, неучете эпидемиологических данных начало трихинеллеза может расцениваться как пищевая токсикоинфекция или дизентерия, а у детей - корь, краснух скарлатина, тонзиллит, ангина и др.

Нельзя также не учитывать необходимость дифференцировать трихинеллез от острой фазы других гельминтозов. В Украине это прежде всего касается такой инвазии, как описторхоз, который в острой фазе может протекать со сходными симптомами. Дифференциально-диагностическими признаками острого описторхоза являются менее выраженные мышечные боли, отечный синдром, глазная патология, но более выраженный абдоминальный синдром и признаки диффузного поражения печени: желтуха, гепатоспленомегалия, показатели функциональных проб - повышение уровня билирубина, активности ферментов. Важнейшее значение имеет эпидемиологический анамнез.

Такие эпидемиологические показатели, как групповой характер заболевания, когда заболевают несколько сотрапезников после праздничных торжеств, после употребления в пищу свиного мяса, мяса диких животных с учетом клинических показателей весьма существенны для обоснования диагноза.

в мясе, которое могло послужить причиной заражения;

в биоптате мышц больного:

мышечную ткань (5-10 г), измельченную на мясорубке, помещают в колбу Эрленмейера, содержащую искусственный желудочньй сок в соотношении 1: 20 - 1: 25 и выдерживают в термостате в течение 3,5-4 часов. Затем содержимое колбы после встряхивания разливают в пробирки емкостью 50 мл и отстаивают в течение 30 минут, после чего надосадочный слой осторожно сливают, а осадок наносят на предметные стекла и исследуют под малым увеличением микроскопа.

Можно использовать метод переваривания биопсированного материала в желудочном соке с исследованием осадка после центрифугирования.

Эмпирически установлено, что количество личинок до 200 на 1 г мышечной ткани соответствует умеренной интенсивности инвазии, до 500 - интенсивной, свыше 500 - сверхинтенсивной;

в отдельных случаях для подтверждения диагноза на 9-11 день болезни делают биопсию из трапециевидной, дельтовидной или икроножной мышц больного. Под местной анестезией с соблюдением правил асептики и антисептики вырезают кусочек мышцы размером 0,5-1 х 2-3 см, из которого готовят тонкие срезы между стеклами компрессориума для микроскопии. Трихинеллоскопию применяют и для посмертной диагностики.

Иммунологические методы включают:

аллергологические

серологические методики:

аллергологические методики диагностики, за исключением учета эозинофилии и внутрикожной пробы, не разработаны и не используются в практике здравоохранения. Недостатками внутрикожной пробы являются слабая ее чувствительность и возможность дополнительной сенсибилизации организма больного при введении трихинеллезного аллергена.

Поэтому методиками выбора для диагностики трихинеллеза в настоящее время являются серологические реакции с трихинеллезным диагностикумом;

в практике используют ряд серологических реакций: РСК (реакция связывания комплемента), РКП (кольцепреципитации), РНГА (непрямой гемагглютинации), ИФА (имммуноферментного анализа), РФА (флюоресцирующих антител).

РНГА и ИФА являются наиболее эффективными методами диагностики, обеспечивающими выявление 80-91% инвазированных при специфичности - 92-97%.

При отсутствии специфических антигельминтиков в случаях легкой и средней тяжести течения назначают комплекс патогенетических и симптоматических средств. В случаях тяжелого течения дополнительно назначают гормоны. Надо помнить, что при интенсивной инвазии лечение глюкокортикоидными гормонами небезопасно!

Период реконвалесценции

При стертом и легком течении болезни основные симптомы проходят самостоятельно в течение 1-2 недель. Умеренная эозинофилия сохраняется до 1-3 месяцев.

При средней тяжести течения выздоровление наступает через 3-4 недели. Остаточные явления в виде мышечных болей, астенизации сохраняются на протяжении 1-2 месяцев, эозинофилия - длительнее.

При лечении глюкокортикоидами длительность острой фазы сокращается, но период выздоровления затягивается до 4-6 месяцев.

При тяжелом течении трихинеллеза проявления болезни без лечения мебендазолом затягиваются до 6-12 месяцев, а при его применении заканчиваются за 4-6 месяцев.

Выписка из стационара производится после нормализации показателей функционального состояния внутренних органов, результатов ЭКГ, восстановления двигательной способности.

После перенесенной тяжелой формы тринихинеллеза рекомендуется ограничение физической нагрузки на 4-6 месяцев.

После выписки из стационара больной должен находиться под наблюдением врача КИЗ, участкового терапевта, семейного врача.