Тиа мозга. Что такое транзиторная ишемическая атака, причины ее появления и лечение. Профилактика транзиторных ишемических атак

Будучи крайне уязвимой структурой, ткань головного мозга не терпит даже малейших, кратковременных пауз в кровоснабжении. Пережимается ли приносящая артерия, приостанавливается ли венозный отток, или кровь становится гуще, чем обычно, — нейроны сразу же начинают страдать от гипоксии и дефицита питания.

Губительным для человека является и то, что регенерация потерянных клеток, принимающих участие в регуляции важнейших жизненных процессов, крайне слабая и не может восполнить недостаток нервных связей и путей.

Одна из наиболее известных патологий, провоцирующих такие изменения – инсульт. Но не менее распространенным является другой недуг – транзиторная ишемическая атака (ТИА), хотя на него люди меньше обращают внимания и реже обращаются к докторам.

Транзиторная ишемическая атака для многих более знакома как микроинсульт (подробнее ) – такое название патологии закрепилось в народе. Она в определенном смысле менее опасна, чем инсульт, и проявляется менее выраженными признаками. Но нельзя утверждать, что ТИА не несут угрозы жизни хотя бы по той причине, что примерно у половины людей с инсультом в анамнезе случались транзиторные ишемические атаки.

Масштабы внутримозговых патологических изменений зависят от размера и значимости пораженного участка. Эта патология более характерна для пожилого возраста, но при наличии отягчающих обстоятельств (например, тяжелых болезней сердца) может возникнуть даже у детей.

Суть транзиторной ишемической атаки (иначе говоря – преходящей, временной) заключается в кратковременной остановке снабжения кровью какого-либо участка мозговой ткани. Проявления этого состояния развиваются и угасают в течение суток, что также отличает его от настоящего инсульта.

В международной классификации болезней в ТИА выделяют отдельные разновидности, связанные с причинами развития (пережатие сонной артерии, сбои в вертебробазилярной артериальной системе), преобладающими симптомами (амнезия, временная слепота). Отдельная группа – случаи возникновения данного состояния по неуточненным причинам.

Симптоматика

Как правило, симптомы транзиторных ишемических атак обнаруживаются в течение суток. Могут наблюдаться проявления, которые в неврологии принято делить на 2 группы:

Если проанализировать, как проявляются ишемические атаки головного мозга, симптомы этой патологии, становится понятно, почему люди не видят в них особой опасности. Головные боли или кратковременные обмороки случаются рано или поздно почти у всех людей.

Если они не сопровождаются потерей памяти или преходящей слепотой, пациенты не уделяют должного внимания этим состояниям, не идут к врачу, игнорируют потенциальные угрозы. Но даже после угасания симптоматики в течение суток остаются изменения в нейронах, из-за которых они могут потерять свою жизнеспособность.

Причины

Причины ишемической атаки преходящего характера могут состоять в:

• дефектах сосудов (в том числе, и врожденных);
• воспалительных процессах в стенках сосудов;
• аномальных реакциях иммунной системы против сосудистой системы своего же организма (аутоиммунные реакции);
• повышенной способности крови к процессу коагуляции.

Можно перечислить и факторы, которые предрасполагают организм человека к возникновению ТИА:

1. Атеросклеротические процессы на сосудистых стенках (причина половины всех приступов).
2. Частые гипертонические состояния (причина четверти всех приступов).
3. Кардиогенная тромбоэмболия (причина 20% приступов).
4. Системные заболевания (васкулиты, красная волчанка).
5. Патологические процессы в шейных позвонках.
6. Эндокринные сдвиги (в том числе и диабет).
7. Расслоение сосудистых стенок.
8. Курение и частые состояния алкогольного опьянения.
9. Период жизни у мужчин с 65 до 70 лет.
10. Период жизни у женщин с 75 до 80 лет.
11. Ожирение.

Диагностика

Если человек обращается к медикам, они назначают обследование, чтобы точно установить диагноз и выявить особенности патологического состояния, так как лишь по внешним признакам невозможно безошибочно определить, что такое происходит с пациентом. Проявления данного недуга можно спутать с панической атакой, эпилептическими припадками, рассеянным склерозом, заболеваниями внутреннего уха, мигренозной аурой.

Поэтому необходимо выполнить обязательно:

1. Общий анализ крови и исследование ее на наличие биохимических веществ, выделяющихся при некрозе тканей.
2. Определение скорости коагуляции.
3. Исследование мочи, в том числе и для определения проницаемости сосудистых стенок.
4. Допплерография сосудистой системы головы и шеи.

Необходимо не только определить факт того, что ишемия действительно развивается, но и причину ее возникновения. Если не устранить провоцирующий фактор (алкоголизм, неправильное питание, которое приводит к атеросклерозу, воспалительные процессы) или не постараться ослабить его действие, транзиторная ишемическая атака может стать лишь первым тревожным сигналом, за которым последует настоящий инсульт.

Чтобы составить полную картину состояния пациента и тех патологических изменений, которые с ним произошли, невролог может назначить дополнительные консультации других специалистов: окулиста, кардиолога, эндокринолога.

Пациент должен выполнять те обследования, которые они назначают.

Кроме того, транзиторная ишемическая атака может иметь различную степень тяжести, и доктор устанавливает ее при сборе анамнеза:

1. Легкая степень – продолжительность проявления симптомов не превышает десяти минут.
2. Среднетяжелая – симптоматика проявляется в течение периода до нескольких часов (но последствия в виде остаточных явлений при этом отсутствуют).
3. Ишемическая атака головного мозга тяжелой степени может продлиться до 1 суток, после чего иногда остаются слабовыраженные остаточные явления.

Сложность точной диагностики легкой степени болезни обусловлена тем, что ее симптоматика исчезает быстро, до того, как пациента смогут осмотреть медики.

Лечение

Если у человека или его окружающих возникли малейшие подозрения на наличие приступа, сразу нужно связываться с медиками, так как требуется неотложная помощь. Важно понимать, что экстренное проведение лечебных мероприятий может спасти человека от полноценного инсульта.

При тяжелых приступах или частом повторении подобных состояний необходима госпитализация, от которой отказываться нельзя: такие меры могут предотвратить массовое поражение нейронов с потерей жизненно важных функций.

В зависимости от того, почему развилась ишемическая атака, лечение может отличаться, препараты и процедуры подбираются индивидуально:

1. При чрезмерном сгущении крови назначаются антикоагулирующие средства. Но с ними следует быть осторожным, так как передозировка или неуместное их введение может спровоцировать геморрагические осложнения.
2. При атеросклерозе прибегают к препаратам, контролирующим уровень холестерина.
3. Если пациент страдает от сосудистых спазмов, необходимы средства-коронаролитики.
4. При частых гипертонических состояниях принимают гипотензивные средства, нередко – в комплексе с мочегонными. Причем в таких ситуациях не рекомендуется резко понижать давление, лучше сохранять его на слегка повышенном уровне (какие именно показатели оптимальны – определит невролог).
5. Капельно внутривенно вводятся противошоковые растворы.
6. При повышенном сосудистом тонусе понадобятся адреноблокаторы.
7. При состояниях, связанных со скачками глюкозы в крови, нужно провести инсулинотерапию.
8. Может понадобиться специальная симптоматическая терапия (противорвотная, обезболивающая, противоотечная).

Для нормализации кровотока, поддержки жизнедеятельности пораженных нейронов и сохранения нервных функций назначаются ноотропы, антиоксиданты и препараты для восстановления микроциркуляции.

В некоторых случаях требуется медикаментозное воздействие на отделы вегетативной нервной системы.

В индивидуальном порядке, по показаниям назначаются физиопроцедуры:

• массаж воротниковой зоны;
• токи Дарсонваля;
• кислородные ванны;
• радоновые ванны.

Для выполнения лечебных мероприятий, снятия напряжения, повышения результативности терапии может понадобиться санаторное лечение.

Если такие приступы обусловлены дефектами сосудистых структур, врожденными аномалиями, могут быть целесообразны оперативные вмешательства.

Исключение отрицательных факторов

Кроме выполнения указанных специальных лечебных мер и процедур нужно пересмотреть собственный жизненный уклад, чтобы исключить по возможности все провоцирующие факторы, приводящие к расстройству кровоснабжения мозга.

Такие как:

• физическая нагрузка должна быть достаточной, но не чрезмерной: тяжелые виды спорта исключены, но посильные упражнения необходимы. Лучше подбирать программу вместе с врачом или специалистом по ЛФК.
• В питании исключаются слишком жирные, тяжелые для пищеварения жареные и копченые блюда. Потребности в жирах должны, в основном, покрываться за счет ненасыщенных жиров (но животный жир нельзя полностью убирать из рациона). Не стоит забывать о фруктах и свежих овощах, молокопродуктах (в первую очередь – кисломолочных, нежирных). Полноценное питание гораздо эффективнее насыщает организм витаминами, чем поливитаминные препараты (но если развивается авитаминоз, такие препараты целесообразно принимать в указанный врачом период).
• Нужно заметить, из-за чего чаще всего возникают приступы гипертензии, и избегать таких ситуаций. Контроль показаний давления после подобных приступов должен быть регулярным.

Транзиторная ишемическая атака – это нешуточный сигнал организма о том, что в нем происходят патологические изменения. И пока они обратимы, нужно оказать мозгу помощь в восстановлении поврежденных его частей. Безусловно, человеку, который не имеет специальных медицинских знаний, сложно определить эту патологию.

Поэтому никогда нельзя игнорировать головные боли, особенно интенсивные, обмороки и любые виды судорог. Чем скорее пациент попадет в руки специалистов, тем больше шансов на точное диагностирование этого состояния, а значит, при оказании квалифицированной помощи будет снижена вероятность наступления настоящего инсульта.

Основные пункты:

Признаки

Симптоматика транзиторной ишемической атаки зависит от того, какие сосуды затронуты, и какая зона мозга повреждена. Если повреждения локализуются в каротидном бассейне, то есть, если повреждены сонные артерии, то у человека нарушается координация движений, речь, зрение (возможна временная слепота или снижение зрения на одном глазу). Также развивается парез, причем поражается преимущественно какая-либо одна область тела или группа мышц, например, парез кисти или стопы, или пальцев. Кожа лица, рук и ног теряет чувствительность. В некоторых случаях чувствительность снижается на половине тела.

При ишемии в вертебрально-базилярном бассейне (в бассейне позвоночных и основной артерии) у человека развивается головокружение. головная боль в области затылка. Нарушается речь, память, координация движений, развивается дисфагия. В глазах двоится, темнеет, зрение падает, ухудшается слух. Возможно онемение вокруг рта или парез половины лица.

Описание

К сожалению, транзиторную ишемическую атаку в 60 % случаев не распознают вовремя. Это происходит из-за того, что многие часто недооценивают серьезность симптомов, и не обращаются к врачу. Кроме того, часто это состояние возникает во сне, а так как последствий оно не имеет, пациенты о нем и не догадываются. Именно поэтому невозможно точно установить частоту заболеваемости. Врачи предполагают, что транзиторные ишемические атаки случаются у 12-35 % людей старше 50 лет.

Причина транзиторной ишемической атаки - ограничение кровоснабжения какого-либо участка мозга из-за блокировки какого-либо сосуда, поставляющего кровь в мозг. Это может произойти из-за тромба или атеросклеротической бляшки. В особо редких случаях транзиторная ишемическая атака может быть вызвана кровоизлиянием. Однако при этом состоянии кровообращение восстанавливается довольно быстро.

Тромбоэмболия может возникнуть при:

• искусственном клапане сердца;
• митральном стенозе с мерцательной аритмией;
• синдроме слабости синусового узла;
• инфекционном эндокардите;
• остром периоде инфаркта миокарда;
• фибрилляции предсердий;
• дилатационной кардиомиопатии;
• миксоме предсердия (доброкачественной опухоли в верхней левой или правой стороне от сердца, проросшей в этот орган);
• тромбе левого желудочка или левого предсердия.

Однако возможно развитие этого состояния и при незаращении овального отверстия, небактериальном тромботическом эндокардите, застойной сердечной недостаточности, кальцификации митрального клапана, пролапсе митрального клапана, коагулопатиях, ангиопатиях, особенно, при аномалиях развития сонной и позвоночной артерий.

Факторы риска транзиторной ишемической атаки:

Несмотря на то, что прогноз при ТИА благоприятный, это опасный предвестник инсульта. Есть данные, что в течение месяца после ТИА инсульт развивается у 4-8 % пациентов, В течение первого года - у 12 %, в течение следующих пяти лет - у 29 %.

Диагностика

При транзиторной ишемической атаке нужно проконсультироваться у кардиолога, ангиолога и офтальмолога. Возможно, потребуется и тестирование у медицинского психолога.

Также необходимо сдать общий и биохимический анализ крови, общий анализ мочи. кровь на коагулограмму.

Лечение

Лечение обычно проходит в стационаре. Домой пациента отпускают только если у него есть возможность в случае повторного приступа немедленно госпитализироваться в стационар. Перенесшим транзиторную ишемическую атаку назначают антиагрегантные (разжижающие кровь) средства, сосудорасширяющие препараты, препараты для снижения уровня холестерина в крови. При необходимости также назначают антигипертензивные средства.

При увеличении частоты и длительности транзиторных ишемических атак могут прибегать к хирургическому лечению - удаляют жир, стискивающий артерию и ее поврежденный участок или делают ангиопластику.

Хороший эффект при лечении дает бальнеотерапия - хвойные, радоновые, солевые. Жемчужные ванны, циркулярный душ, влажные обтирания.

Часто назначают и физиотерапию - электрофорез, переменное магнитное поле, микроволновую терапию.

Профилактика

Профилактика направлена на устранение факторов риска. То есть, нужно заниматься спортом, правильно питаться. ограничить употребление соленого и жирного, следить за весом. не злоупотреблять алкоголем. бросать курить.

Также нужно при необходимости принимать препараты, улучшающие реологические свойства крови («разжижающие» кровь).

Транзиторная ишемическая атака — предвестник инсульта

Понятие ТИА (транзиторная ишемическая атака) относится к ишемическому инсульту. Проявления симптомом ТИА длятся не более 1 часа. Если клинические признаки атаки не проходят в течение суток, то медики ставят диагноз инсульт. ТИА (а в народе, просто микроинсульт) как будто является сигналом для человека о том, что в головном мозге назревает катастрофа, поэтому к такому состоянию нужно отнестись очень серьёзно.

Причины ТИА

Причиной проявления ТИА является дефицит кислорода в одном из участков мозга. Развивается ишемия (кислородное голодание), и если не принять меры, то может случиться инсульт. Если ишемия случается в участке мозга, отвечающего за речь, то у человека нарушиться речь, если «зрительный» участок, то будут наблюдаться нарушения функции зрения. Если ишемия происходит в области вестибулярного участка мозга, то больной жалуется на сильное головокружение и тошноту.

Клинические проявления

В зависимости от очага поражения ишемией, клинические проявления будут разными. Чаще всего больного беспокоит сильное головокружение, тошнота, рвота, двоение в глазах, сильная боль в затылке, боязнь света, нарушение координации.К очаговым симптомам относятся парезы одной или двух конечностей, понижение чувствительности и онемение в конечностях, нарушение функции речи, её замедление. Присутствует так называемый симптом «ножниц», когда поражается правая (левая) часть полушария мозга, а парез наступает у противоположной конечности. В первые сутки ТИА, инсульт возникает примерно у 10% больных, а спустя 3 месяца, ещё у 20%. Около 30% больных, в течение 5 лет после ТИА, переносят мозговой инсульт, его тяжесть зависит от частоты ишемической атаки.

Диагностика

Чаще всего очень трудно установить диагноз ТИА, так как до приезда врача, её симптомы резко исчезают. Однако нельзя отказываться от госпитализации, так как если причиной атаки была закупорка одного из сосудов, то в течение нескольких часов или дней обязательно разовьётся инсульт. В больнице пострадавшему проведут диагностику и срочно примут меры. Оптимальным будет приехать в стационар в течение 3 часов после первой ТИА.

В стационаре больному проведут ЭКГ, магнитно-резонансную диагностику, ангиографию сосудов, УЗИ с допплером. Лечение нужно проводить только в больнице, не позднее 2 суток, после первичных проявлений ТИА. Не зависимо от того, когда была атака и как проявлялась, обязательной госпитализации подлежат люди старше 45 лет, или те, у которых последние 5 лет был хотя бы один приступ ТИА.

По данным статистики, ТИА считается очень опасным фактором риска ишемического инсульта. Врачи — неврологи утверждают, что люди, которые перенесли ТИА, подвержены большому риску развития инсульта. В течение 30 дней опасность достигает 4-8%, в течение года увеличивается до 12-13%,а ещё через 5 лет достигает 24-29%. По данным исследований, риск возникновения инсульта у людей, перенесших атаку, увеличивался в 13-16 раз в течение первого года и где-то в 7 раз в течение следующих 5 лет. Эти показатели, не показывают всей разницы в прогнозе отдельных групп. Пациенты, которые перенесли ТИА полушарий мозга, и при этом стеноз внутренней сонной артерии составлял более 70%, имеют риск более 40% развития инсульта, в течение 2 лет.

Очень важно правильно и быстро диагностировать ТИА. Так как уже было сказано выше, риск возникновения инсульта превышает порог более 5% на протяжении первого месяца. Раннее развитие ишемического инсульта, значительно повышается у тех людей, которые перенесли ТИА недавно, или атаку, которая повторялась несколько раз в последние 5 лет. Врачу необходимо уточнить у больного, как протекала ТИА, какие клинические проявления ей способствовали, были ли нарушения речи или понижение чувствительности в конечностях, не проявлялось ли это онемением пальцев. Одним из важных клинических признаков, связанных c наличием атеросклероза сонной артерии, является кратковременная слепота ипсилатерального глаза (от лат. amauros fugax).

Считается, что стеноз сонной артерии является самым первым признаком развития ишемии мозга, который и проявляется ишемической атакой. Врач-невролог должен обязательно провести аускультацию сосудов шеи у людей, старше 40 лет. Если атеросклерозом поражены сонные артерии, систолический шум слышен в 70% случаев, который уже является признаком поражения сосудов. Более чем четверть века тому назад, академиком Покровским было выделено 4 степени поражения сосудов и клинических проявлений ишемии мозга. Отличалась такая классификация от других тем, что в ней существовала первая группа недостаточности сосудов мозга – бессимптомная. К этой группе относились больные, у которых нет никаких клинических проявлений мозговой сосудистой недостаточности. Однако у этих больных имелись поражения сосудов, в виде систолического шума при аускультации сосудов шеи и в разнице артериального систолического давления между двумя руками.

Транзиторная ишемическая атака: причины, признаки, диагностика, терапия, прогноз

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) раньше называлась динамическим или преходящим нарушением мозгового кровообращения . что, в общем-то, неплохо выражало ее суть. Неврологи знают, что если ТИА не проходит в течение суток, то больному следует поставить другой диагноз – ишемический инсульт .

Люди без медицинского образования, обращаясь в поисковые системы или другим способом пытаясь найти достоверные источники, описывающие такой вид нарушения церебральной гемодинамики, могут называть ТИА транзитной или транзисторной ишемической атакой. Что ж, их можно понять, диагнозы бывают иной раз такие мудреные и непонятные, что язык сломаешь. Но если уж говорить о названиях ТИА, то, кроме вышеуказанных, ее еще называют церебральной или преходящей ишемической атакой .

По своим проявлениям ТИА очень напоминает ишемический инсульт, но на то она и есть атака, чтобы атаковать только определенное непродолжительное время . по истечении которого от общемозговой и очаговой симптоматики не остается и следа. Такое благоприятное течение транзиторной ишемической атаки обусловлено тем, что она сопровождается микроскопическими повреждениями нервной ткани . которые впоследствии не сказываются на жизнедеятельности человека.

отличие ТИА от ишемического инсульта

Причины, вызвавшие транзиторную ишемию

Факторы, вызвавшие нарушение кровотока на каком-то участке головного мозга, в основном, это микроэмболы . становятся причинами транзиторной ишемической атаки:

• Прогрессирующий атеросклеротический процесс (сужение сосудов, распадающиеся атероматозные бляшки и кристаллы холестерина могут заноситься с током крови в более мелкие по диаметру сосуды, способствовать их тромбозу, следствием чего станет ишемия и микроскопические очаги некроза тканей);
• Тромбоэмболии, возникающие в результате многих заболеваний сердца (аритмии. пороки клапанного аппарата. инфаркт миокарда. эндокардиты. застойная сердечная недостаточность. коарктация аорты. антриовентрикулярная блокада и даже миксома предсердия);
• Возникающая внезапно артериальная гипотония. присущая болезни Такаясу;
• Болезнь Бюргера (облитерирующий эндартериит);
• Остеохондроз шейного отдела позвоночника с компрессией и ангиоспазмом, результатом которого становится вертебро-базилярная недостаточность (ишемия в бассейне основной и позвоночных артерий);
• Коагулопатии, ангиопатиии и кровопотери. Микроэмболы в виде агрегатов эритроцитов и конгломератов тромбоцитов, двигаясь с током крови, могут остановиться в мелком артериальном сосуде, который не смогли преодолеть, так как оказались больше его по размеру. В итоге – закупорка сосуда и ишемия;
• Мигрень.

Кроме этого, хорошо способствуют наступлению церебральной ишемической атаки вечные предпосылки (или спутники?) любой сосудистой патологии: артериальная гипертензия. сахарный диабет, холестеринемия. вредные привычки в виде пьянства и курения, ожирение и гиподинамия.

Признаки ТИА

Неврологические симптомы ишемической атаки головного мозга, как правило, зависят от участка нарушения кровообращения (бассейн основной и позвоночных артерий или каротидный бассейн). Выявленная локальная неврологическая симптоматика помогает понять, в каком конкретно артериальном бассейне произошло нарушение.

Для транзиторно-ишемической атаки в районе вертебро —базилярного бассейна характерны такие признаки как:

Если же ТИА затронула бассейн сонных артерий . то проявления будут выражаться расстройством чувствительности, речевыми нарушениями, онемением с нарушением подвижности руки или ноги (монопарез) или же одной стороны тела (гемипарез). Кроме этого, клиническую картину могут дополнить апатия, оглушенность, сонливость.

Иной раз у больных отмечается выраженная головная боль с появлением менингеальных симптомов. Такая удручающая картина может так же быстро смениться, как и началась, что совершенно не дает повода успокаиваться, поскольку ТИА может атаковать артериальные сосуды больного в самом ближайшем будущем. У более чем 10% пациентов развивается ишемический инсульт в первый месяц и почти у 20% в течение года после преходящей ишемической атаки.

Очевидно, что клиника ТИА непредсказуема, и очаговая неврологическая симптоматика может исчезнуть еще до того, как больной будет доставлен в стационар, поэтому анамнестические и объективные данные очень важны для врача.

Диагностические мероприятия

Конечно, амбулаторно больному с ТИА пройти все обследования, предусмотренные протоколом, весьма сложно, к тому же сохраняется риск повторной атаки, поэтому дома может остаться лишь тот, кто имеет возможность быть доставленным в стационар незамедлительно в случае появления неврологической симптоматики. Однако лица старше 45 лет такого права лишены и госпитализируются в обязательном порядке.

Диагностика преходящих ишемических атак довольно сложна, поскольку симптомы исчезают, а причины, вызвавшие нарушение мозгового кровообращения, продолжают оставаться. Их необходимо выяснить, так как вероятность ишемического инсульта у таких пациентов остается высокой, поэтому больные, перенесшие транзиторную ишемическую атаку, нуждаются в углубленном обследовании по схеме, которая включает:

• Пальпаторное и аускультативное исследование артериальных сосудов шеи и конечностей с измерением артериального давления на обеих руках (ангиологическое исследование);
• Развернутый анализ крови (общий);
• Комплекс биохимических тестов с обязательным расчетом липидного спектра и коэффициента атерогенности;
• Исследование системы гемостаза (коагулограмма);
• Электроэнцефалограмма (ЭЭГ);
• РЭГ сосудов головы;
• УЗ-допплерография шейных и мозговых артерий;
• Магнитно-резонансная ангиография;
• Компьютерная томография.

Такое обследование должны проходить все люди, которые хоть единожды перенесли ТИА, ввиду того, что очаговые и/или общемозговые симптомы, характеризующие транзиторно-ишемическую атаку и возникающие внезапно, обычно долго не задерживаются и не дают последствий. Да и атака может случиться всего-то раз-два в жизни, поэтому больные зачастую вообще не придают особого значения такому недолговременному расстройству здоровья и за консультацией в поликлинику не бегут. Как правило, обследованию подвергаются лишь находящиеся в стационаре пациенты, поэтому и о распространенности церебральной ишемической атаки говорить затруднительно.

Дифференциальный диагноз

Сложность диагностики транзиторной ишемической атаки состоит еще и в том, что многие заболевания, имея неврологические нарушения, очень напоминают ТИА, например:

1. Мигрень с аурой дает похожую симптоматику в виде речевых или зрительных нарушений и гемипарезов;
2. Эпилепсия . приступ которой может заканчиваться расстройством чувствительности и двигательной активности, да еще и в сон клонит;
3. Транзиторная глобальная амнезия . характеризуемая кратковременными расстройствами памяти;
4. Сахарный диабет может «позволить себе» любую симптоматику, где ТИА не исключение;
5. Хорошо имитируют транзиторную ишемическую атаку начальные проявления рассеянного склероза. которые сбивают с толку врачей такими похожими на ТИА признаками неврологической патологии;
6. Болезнь Меньера . протекающая с тошнотой, рвотой и головокружением, весьма напоминает ТИА.

Требует ли лечения транзиторная ишемическая атака?

Многие специалисты высказывают мнение, что сама ТИА лечения не требует, разве что в период нахождения пациента на больничной койке. Однако, учитывая, что преходящая ишемия вызывается причинами-заболеваниями, лечить их все-таки необходимо, чтобы не случилось ишемической атаки или, не дай Бог, ишемического инсульта.

Борьбу с вредным холестерином при его высоких показателях, проводят назначением статинов, чтобы кристаллы холестерина не курсировали по кровеносному руслу;

Повышенный симпатический тонус снижают применением адреноблокаторов (альфа и бета), ну, а его недопустимое снижение успешно пытаются стимулировать назначением настоек типа пантокрина, женьшеня, кофеина и заманихи. Рекомендуют препараты, содержащие кальций, и витамин С.

При усиленной работе парасимпатического отдела применяют лекарства с белладонной, витамин В6 и антигистаминные препараты, а вот слабость парасимпатического тонуса нивелируют калийсодержащими лекарственными средствами и незначительными дозами инсулина.

Считается, чтобы улучшить работу вегетативной нервной системы, целесообразно воздействовать на оба ее отдела, применяя препараты грандаксина и эрготамина.

Артериальная гипертензия, которая очень способствует наступлению ишемической атаки, нуждается в длительном лечении, которое предусматривает применение бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Ведущая роль принадлежит лекарственным средствам, улучшающим венозный кровоток и обменные процессы, происходящие в мозговой ткани. Всем известные кавинтон (винпоцетин) или ксантинола никотинат (теоникол) весьма успешно применяют для лечения артериальной гипертензии, а, следовательно, снижения риска ишемии головного мозга.

При гипотонии мозговых сосудов (заключение РЭГ) используют венотонизирующие препараты (венорутон, троксевазин, анавенол).

Немаловажное значение в профилактике ТИА принадлежит лечению нарушений гемостаза . который корригируют антиагрегантами и антикоагулянтами .

Полезны для лечения или предупреждения ишемии мозга и препараты, улучшающие память: пирацетам, обладающий еще и антиагрегантными свойствами, актовегин, глицин.

С различными нарушениями психики (неврозы, депрессии) борются транквилизаторами, а протективного эффекта добиваются применением антиоксидантов и витаминов.

Профилактика и прогноз

Последствиями ишемической атаки являются повторение ТИА и ишемический инсульт, стало быть, и профилактика должна быть направлена на предупреждение транзиторной ишемической атаки, чтобы не усугубить ситуацию инсультом.

Помимо препаратов, назначенных лечащим врачом, больной должен сам помнить, что его здоровье находится в его руках и принимать все меры профилактики ишемии мозга, пусть даже и преходящей.

Все теперь знают, какая роль в этом плане принадлежит здоровому образу жизни, правильному питанию и занятиям физкультурой. Поменьше холестерина (любят же некоторые пожарить 10 яиц с кусочками сала), побольше физической активности (плаванием хорошо заняться), отказ от вредных привычек (всем известно, что они жизнь сокращают), применение средств народной медицины (различные травяные чайки с добавлением меда и лимона). Эти средства точно помогут, уж сколько людей на себе испытали, ибо у ТИА благоприятный прогноз, однако он не настолько благоприятный у ишемического инсульта. И об этом следует помнить.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013

Транзиторная церебральная ишемическая атака неуточненная (G45.9)

Неврология

Общая информация

Краткое описание

Утвержден протоколом заседания
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК

№23 от 12.12.2013

Преходящие неврологические нарушения с очаговой симптоматикой, развившиеся вследствие кратковременной региональной ишемии мозга, но не приводящие к развитию инфаркта ишемизированного участка обозначаются как транзиторные ишемические атаки .

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола: Транзиторная ишемическая атака

Код протокола:

Коды МКБ-10 : G45

G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы [атаки] и родственные синдромы

G45.0 Синдром вертебробазилярной артериальной системы

G45.1 Синдром сонной артерии (полушарный)

G45.2 Множественные и двусторонние синдромы церебральных артерий

G45.3 Преходящая слепота

G45.4 Транзиторная глобальная амнезия

Исключено: амнезия БДУ (R41.3)

G45.8 Другие транзиторные церебральные ишемические атаки и связанные с ними синдромы

G45.9 Транзиторная церебральная ишемическая атака неуточненная

Спазм церебральной артерии

Транзиторная церебральная ишемия БДУ

G46* Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях G46.0* Синдром средней мозговой артерии (I66.0)

G46.1* Синдром передней мозговой артерии (I66.1)

G46.2* Синдром задней мозговой артерии (I66.2)

G46.3* Синдром инсульта в стволе головного мозга (I60-I67)

G46.4* Синдром мозжечкового инсульта (I60-I67)

G46.5* Чисто двигательный лакунарный синдром (I60-I67)

G46.6* Чисто чувствительный лакунарный синдром (I60-I67)

G46.7* Другие лакунарные синдромы (I60-I67)

G46.8* Другие сосудистые синдромы головного мозга при цереброваскулярных болезнях (I60-I67)

Сокращения, используемые в протоколе:

АД - артериальное давление;

АЧТВ - активированное частичное тромбиновое время;

БИТ - блок интенсивной терапии;

ВИЧ - вирус иммунодефицита человека;

ДВИ - диффузионно-взвешенные изображения;

ИИ - ишемический инсульт;

ИБС - ишемическая болезнь сердца;

КТ - компьютерная томография;

КФК - креатинфосфокиназа;

ЛПВП - липопротеиды выской плотности;

ЛПНП - липопротеиды низкой плотности;

МРТ - магнитно-резонансная томография;

МСКТА - мультиспиральная компьютерная ангиография;

МРА - магнитно резонансная ангиография;

МНО - международное нормолизационное отношение;

ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения;

ОИМ - острый инфаркт миокарда;

ПМСП - первичная медико-санитарная помощь;

ТКДГ - ранскраниальнаядоплерография;

ТИА - транзиторно-ишемическая атака;

УЗДГ - ультразвуковая доплерография;

УЗИ - ультразвуковое исследование;

ЧСС - частота сердечных сокращений;

ЭКГ - электрокардиограмма;

ЭЭГ - электроэнцефалография;

NIHSS - National Institutes of Health Stroke Scale (Шкала Инсульта Национального Института Здоровья)

Дата разработки протокола: май 2013 г.

Пользователи протокола: врачи-неврологи, нейрорениматологи, кардиологи, врачи общей практики, реабилитологи, врачи лучевой диагностики, врачи функциональной диагностики, нейрохирурги, ангиохирурги.

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Классификация

Клиническая классификация ТИА

По тяжести клинических проявлений ТИА подразделяют на:

Легкие (длительность до 10 мин);

Средней тяжести (до нескольких часов);

Тяжелые (до 24 ч).

По частоте ТИА подразделяют на:

Редкие (1—2 раза в год);

Средней частоты (3—6 раз в год);

Частые (1 раз в месяц и чаще).

Диагностика

II. МЕТОДЫ ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:

На этапе приемного покоя пациенту оценивают соматический и неврологический статус, проводят общеклинические обследования (общий анализ крови с подсчетом тромбоцитов, коагулограмма, глюкозометрия, ЭКГ), проводятся срочные ультразвуковые исследования экстра и интракраниальных сосудов головы. Максимальное время нахождения больного в приемном покое не должно превышать 40 минут.

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез

Дежурный врач невролог проводит сбор жалоб и анамнеза с уточнением точного времени появления и регресса неврологической симптоматики.

Возможные жалобы при поступлении:

Головная боль

Головокружение

Шаткость, неустойчивость при ходьбе

Асимметрия лица

Нарушение речи

Слабость в конечностях

Онемение в конечностях

Судорожный припадок

Тошнота

Нарушения зрения

Боли в области сердца

Сердцебиение

Нарушение дыхания

Анамнез заболевания . Уточнить по пунктам.

Время начала заболевания: (часы, минуты)

Предшествующие факторы:

Эмоциональный стресс

Прием алкоголя

Прием лекарственных препаратов

Прием лекарственных средств до приезда скорой помощи

Анамнез жизни . Уточнить по пунктам.

ОНМК перенесенное ранее

Ишемический инсульт (когда?)

Геморрагический инсульт (когда?)

ТИА ранее (когда?, как часто?)

Выявленные ранее стенозы, окклюзии магистральных артерий головы (сонные, позвоночные артерии)

Выявленные ранее артериальные аневризмы, сосудистые мальформации

Кардиологические заболевания

Артериальная гипертензия, в течение какого времени

Максимальный подъем АД

Средние цифры АД

Прием базисных гипотензивных препаратов (названия лекарственных средств, дозы, регулярность приема)

Острый инфаркт миокарда (когда? виды лечебных мероприятий)

Нарушения сердечного ритма:

Фибрилляция предсердий (форма)

Экстрасистолия

Нарушения сердечной проводимости

Другие нарушения сердечного ритма

Наличие протезированных клапанов сердца

Ревматические пороки сердца

Бактериальный эндокардит

Сахарный диабет, в течение какого времени

Прием пероральных сахароснижающих препаратов (названия лекарственных средств, дозы, регулярность приема)

Прием инсулина (названия лекарственных средств, дозы)

Системные заболевания соединительной ткани:

Системная красная волчанка

Узелковый периартериит

Неспецифический аортоартериит

Фибромускулярная дисплазия

Другие васкулиты

Заболевания крови:

Эритремия

Тромбоцитопения

Антифосфолипидный синдром

Тромбоцитоз

Гемофилия

Лейкемия

Васкулиты

Другие заболевания крови

Прием антикоагулянтов (название препаратов, длительность приема, дозы)

Перенесенные операции, травмы, инфекционные заболевания

Наличие хронических заболеваний

Курение (стаж, количество выкуриваемых сигарет в сутки)

Злоупотребление алкоголем, употребление наркотических средств.

Наследственный анамнез (наличие у близких родственников ОНМК, ОИМ, артериальной гипертензии, атеросклероза, сахарного диабета и других заболеваний сердца, крови и сосудов), аллергологический анамнез

Физикальное обследование: Неврологический осмотр с оценкой неврологического статуса по шкале NIHSS (приложение 1)

Лабораторные исследования

Основные:

1. Общий анализ крови с гематокритом и подсчетом тромбоцитов

2. Общий анализ мочи

3. МНО, АЧТВ, ПО, ПВ фибриноген

4. Глюкоза крови

5. Общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП, бета - липопротеиды, триглицериды

6. Электролиты крови (калий, натрий, кальций, хлориды)

7. Печеночные трансаминазы, общий, прямой билирубин

8. Мочевина, креатинин

9. Общий белок

Дополнительные:

1. Определение антинуклеарного фактора антител к кардиолипинам, фосфолипидам, LE- клеток;

2. МВ-КФК, тропониновый тест по показаниям

3. Д димер по показаниям;

4. Протеины C,S;

5. Белковые фракции по показаниям;

6. Анализ крови на ВИЧ, сифилис, гепатиты В,С.

Инструментальные исследования:

Основные:

2. Срочные ультразвуковые исследования сосудов головы и шеи:

3. УЗДГ экстракраниальных сосудов головы или дуплексное сканирование

4. Транскраниальнаядоплерография церебральных артерий

5. МСКТА или МРА для диагностики окклюзии или стеноза экстра- и(или) интракраниальных артерий головы

Дополнительные:

1. УЗИ сердца показано пациентам с наличием кардиальной патологии в анамнезе, выявленной при объективном исследовании или по данным ЭКГ, при подозрении на кардиоэмболический генез ТИА;

2. КТ или МРТ головного мозга в диагностически неясных случаях для исключения других возможных причин преходящих неврологических нарушений (опухоль мозга, небольшое внутримозговое кровоизлияние, травматическая субдуральная гематома и др.);

3. Церебральная ангиография проводится в тех случаях, когда выявляется гемодинамически значимый стеноз внутренней сонной артерии и планируется хирургическое лечениедля подтверждения результатов неинвазивных ультразвуковых методов исследования и оценки внутримозгового кровообращения;

4. ЭЭГ при наличии судорожного синдрома;

5. Холтеровское суточное мониторирование ЭКГ по показаниям;

Суточное мониторирование АД по показаниям;

Осмотр глазного дна, периметрия по показаниям.

Симптомы ТИА:

1. Онемение или слабость лица, руки или ноги, чаще на одной стороне тела

2. Внезапное появление проблем с речью или пониманием речи

3. Внезапное появление проблем со зрением

4. Головокружение, нарушение координации движений и равновесия

5. Появление сильной головной боли по неизвестной причине

Основные симптомы:

Клиническая картина транзиторных ишемических атак характеризуется преходящими очаговыми неврологическими симптомами и зависит от бассейна нарушения кровообращения мозга (каротидный или вертебро-базилярный). В большинстве случаев диагноз ТИА ставится ретроспективно, так как на момент осмотра больного специалистом очаговая неврологическая симптоматика у него отсутствует. В связи с этим необходимы тщательный сбор анамнеза и знание клинических проявлений ТИА.

ТИА в бассейне сонных артерий проявляются преходящими моно- или гемипарезами, чувствительными нарушениями, расстройствами речи. Иногда наблюдается преходящее нарушение зрения на один глаз на стороне пораженной внутренней сонной артерии. Больные могут жаловаться на «тень, опускающуюся перед глазом» или на «белую пелену».

ТИА в вертебро-базилярном бассейне чаще всего проявляются преходящими вестибулярными и мозжечковыми расстройствами (системным головокружением, тошнотой, атаксией), невнятностью речи (дизартрия), онемением на лице, диплопией, односторонними или двусторонними

Двигательными и чувствительными расстройствами. Иногда наблюдается гемианопсия или преходящее нарушение зрения на оба глаза.

Изолированное головокружение, тошнота или рвота не характерны для ТИА, они чаще всего сопровождаются другими стволовыми симптомами. Ряд симптомов, ранее приписывавшихся ТИА в вертебро-базилярном бассейне (синкопальные состояния, эпилептические припадки), многие исследователи считают несвойственными данной патологии.

Преходящая слепота (транзиторная монокулярная слепота (ТМС), или amaurosis fugax) — состояние чаще односторонней внезапно возникающей кратковременной (обычно в течение нескольких секунд) утраты зрения вследствие преходящей ишемии в области кровоснабжения глазничной, задней цилиарной артерий или артерии сетчатки. Нарушение зрения чаще описывается больным как «штора» или «заслонка», которая надвинулась сверху вниз или снизу вверх. Иногда потеря зрения ограничена верхней или нижней половиной поля зрения. Обычно ТМС возникает спонтанно, без провоцирующих факторов, однако порой может вызываться ярким светом, изменением положения тела, физическими упражнениями или горячей ванной. Болевые ощущения для ТМС не характерны. Монокулярная слепота может быть не единственной жалобой. Наблюдаются и другие симптомы: контралатеральный гемипарез и гемигипестезия к соответствующему полушарию при тяжелом поражении сонной артерии. ТМС может повторяться (обычно стереотипно), но область нарушения зрения варьирует в зависимости от зоны ишемии.

Транзиторная глобальная амнезия (ТГА) — уникальный синдром, при котором больной, чаще среднего возраста, внезапно теряет кратковременную память при относительной сохранности памяти на отдаленные события. Сознание пациента и ориентация в собственной личности не нарушены, но имеет место неполная ориентация в пространстве и окружающей обстановке, повторение стереотипных вопросов, растерянность. Этиология этого драматического синдрома остается неизвестной, его пытаются объяснить ишемией гиппокампально-форникальной системы. Некоторые авторы считают данную патологию эпилептическим феноменом или вариантом мигрени. Эпизоды ТГА часто запускаются определенными факторами, такими как эмоциональные переживания, боль, половой акт. Приступы обычно длятся от нескольких десятков минут до нескольких часов. Восстановление памяти полное. Неврологического дефицита при этом не бывает. Склонность к повторению небольшая, частота редкая — 1 раз в несколько лет. У таких больных имеются факторы риска развития цереброваскулярной патологии, особенно артериальная гипертензия.

Диагноз ТИА
Пациенты, перенесшие ТИА, требуют обследования для выяснения причины преходящей ишемии мозга с целью предупреждения ишемического инсульта и других заболеваний сердечно-сосудистой системы.

В план обследования входят ангиологическое исследование (пальпация и аускультация сосудов шеи и конечностей, измерение артериального давления

На обеих руках), развернутый общий анализ крови, биохимический анализ крови с определением холестерина и его фракций, исследование гемостаза, ЭКГ, неинвазивные ультразвуковые методы исследования прецеребральных и церебральных артерий (предпочтительно дуплексное сканирование прецеребральных артерий и ТКДГ церебральных артерий), МСКТА, МР ангиография.

При подозрении на кардиоэмболический генез ТИА показаны консультация кардиолога и более углубленное исследование сердца (ЭХОКГ, холтеровское мониторирование). В случаях неясного генеза ТИА, как и при ишемическом инсульте, показаны углубленные исследования плазмы крови: определение коагуляционных факторов и фибринолиза, уровня волчаночного антикоагулянта и антикардиолипиновых антител.

В тех случаях, когда выявляется гемодинамически значимый стеноз внутренней сонной артерии и планируется хирургическое лечение, предварительно обычно проводят церебральную ангиографию для подтверждения результатов неинвазивных ультразвуковых методов исследования и оценки внутримозгового кровообращения.

Проведение КТ или МРТ головы желательно во всех случаях ТИА, но оно необходимо в диагностически неясных случаях для исключения других возможных причин преходящих неврологических нарушений (опухоль мозга, небольшое внутримозговое кровоизлияние, травматическая субдуральная гематома и др.). У большинства пациентов с ТИА при КТ и МРТ головы не выявляют очаговых изменений, однаков в 10-25% случаев (чаще в тех случаях, когда неврологические нарушения сохранялись в течение нескольких часов) обнаруживают инфаркт мозга, что указывает на определенную условность термина ТИА.

Показания для консультации специалистов:

Консультация кардиолога при артериальной гипертензии, нарушениях сердечного ритма, при подозрении на острый коронарный синдром, а также для разработки программы вторичной индивидуальной профилактики;

Консультация сосудистого хирурга при выявленных стенозирующих поражениях магистральных сосудов шеи с целью определения показаний для реконструктивных операций;

Консультация эндокринолога с целью коррекции гипергликемии и для разработки программы вторичной индивидуальной профилактики у больных сахарным диабетом;

Консультация гематолога при наличии коагулопатий.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика:

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения является предупреждение развития инсульта, восстановление неврологического дефицита в кратчайшие сроки.

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение
Наблюдение в блоке нейрореанимации не менее 4 часов с соблюдением постельного режима. Более длительное наблюдение пациента в БИТ проводится по показаниям (фибрилляция предсердий, нарастание неврологического дефицита, кардиореспираторные заболевания в анамнезе и др.)

Медикаментозная терапия:

Поддержание адекватного уровня АД

При необходимости - снижение АД осуществляют на 15-20% от исходных величин: на 5-10 мм рт. ст. в час в первые 4 часа, а затем на 5-10 мм рт. ст. за каждые 4 часа. Важно исключить колебания АД!

Антигипертензивные препараты:

1. Ингибиторы АПФ

Каптоприл является препаратом выбора для снижения АД. Назначается внутрь в начальной дозе 12,5 мг., если систолическое АД не выше 200 мм.рт.ст., или 25 мг., если систолическое АД выше 200 мм.рт.ст. При необходимости применяется повторно в той же или вдвое большей дозе в зависимости от установленного гипотензивного эффекта. Если через 30-40 мин. после приема 12,5 мг. Каптоприла АД снизилось на 15% от исходного, повторить введение препарата в той же дозе через 3 часа. Если АД не изменилось или повысилось назначают 25 мг. безотлагательно.

Эналаприл используется при необходимости экстренного парентерального введения препарата. Доза титруется под контролем АД и обычно составляет 1,25 мг. внутривенно медленно (в течении 5 минут) на физ. растворе. Эффективным считают снижение систолического АД на 15% от исходного через 30-60 мин. Кратность введения при необходимости каждые 6 часов.

Периндоприл назначается внутрь по 2-4 мг. 1-2 раза в сутки.

2. Антагонисты рецепторов АТ II

Эпросартан назначается внутрь по 600 мг.однократно в сутки

Кандесартан назначается внутрь в начальной дозе 4-8 мг. 1 раз в сутки, при нарушении функции печени и почек начальная доза уменьшается до 2 мг.в сутки.

3. Бета-адреноблокаторы

Пропранолол назначается в дозе 20-40 мг.внутрь. Для экстренного снижения АД используется в\вв дозе 1 мг. в течении 1 мин (0,4 мл. 0,25% раствора в 20 мл. физ. Раствора). При необходимости инъекции повторяют с 2 минутным интервалом, максимальная доза 10 мг.

Эсмолол применяется для экстренного снижения АД в виде в\винфузии: нагрузочная доза 0,5 мг\кг в течении 1 мин., затем 0,05 мг\кг\мин. в течении последующих 4 мин. Возможно повторное введение нагрузочной дозы и увеличение скорости введения до 0,1 мг\кг\мин. Обычная поддерживающая доза 0,025-0,3 мг\кг\мин

4. Альфа-Бета-адреноблокаторы

Проксодолол применяют для экстренного парентерального снижения АД. Назначается в\в 1-2 мл. 1% раствора в течении 1 мин. При необходимости эту дозу повторяют с интервалом 5 мин. до появления эффекта. Возможно в\в капельное введение 5 мл. 1% раствора в 200 мл. изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы со скоростью 0,5 мг.(2 мл раствора) в 1 мин. Всего вводят не более 5-10 мл 1% раствора (50-100 мг). При САД более 220 мм.рт.ст., ДАД 121-140 мм.рт.ст. в\влабеталол 10-20 мг. каждые 10 мин.-20 мин.

5. Агонисты центральных альфа-адренорецепторов

Клонидин назначают 0,075-0,15 мг.под язык. Для экстренного снижения АД в\в 0,1-0,2 мг (1-2 мл 0,01% раствора) медленно. Максимальная суточная доза 0,75 мг.

6. Альфа-1-адреноблокаторы

Эбрантил применяют при гипертоническом кризе, тяжелой форме артериальной гипертензии, в том числе резистентной к терапии. Проводят в/в инъекцию 25 мг.препарата. Если АД снижается через 2 мин., то для поддержания его на достигнутом уровне проводят в/в инфузию. Если через 2 мин. после проведения в/в инъекции давление остается прежним, проводят повторную в/в инъекцию 25 мг.эбрантила. Если АД снижается через 2 мин. после повторной инъекции, проводят в/в инфузию с начальной дозой до 6 мг.в 1-2 мин. Если же через 2 мин. после проведения повторной в/в инъекции АД остается на прежнем уровне, то препарат эбрантил вводят в/в медленно в дозе 50 мг.

7. Вазодилататоры

Нитропруссид натрия используется для экстренного управляемого снижения АД при повышении диастолического АД свыше 140 мм.рт.ст. Начальная доза составляет 0,5 -10 мкг\кг в минуту, в дальнейшем дозу подбирают в зависимости от гипотензивного эффекта. Эффект немедленный, но кратковременный. Обладает церебральным сосудорасширяющим действием, что может сопровождаться повышением внутричерепного давления. Средство первой линии для снижения АД при острой гипертонической энцефалопатии.

При снижении АД

Для поддержания уровня АД используется дофамин. 50-100 мг. препарата разводят 200-400 мл. изотонического раствора и вводят в\в предпочтительно с использованием инфузомата (начальная до 5 мкг\кг\мин). Начальная скорость введения 3-6 капель в мин. Под строгим контролем АД и частоты пульса скорость введения может быть увеличена до 10-12 кап.в минуту. Инфузию продолжают до повышения среднего АД в пределах 100-110 мм.рт.ст..

Глюкокортикостероиды. Преднизолон вводят однократно в\вструйно в дозе 120 мг. или дексаметазон однократно в\вструйно в дозе 16 мл. Последующий режим введения ГКС определяется степенью стабилизации среднего АД в пределах 100-110 мм.рт.ст.

Гипер ХАЕС (при необходимости коррекции гиповолемии) 250 мл. в течении 30 мин.

Коррекция уровня глюкозы

Абсолютным показанием для назначения инсулинов короткого действия является уровень глюкозы крови более 10 ммоль\л. Больные, страдающие сахарным диабетом, должны быть переведены на подкожные инъекции инсулина короткого действия, контроль глюкозы крови через 60 мин.

Внутривенное капельное введение инсулина осуществляют при уровне глюкозы плазмы более 13,9 ммоль\л. Начальную дозировку инсулина для в\в капельного введения рассчитывают по формуле: (уровень глюкозы плазмы крови (ммоль\л)*18-60)*0,03=______ ЕД в 1 час в\в. Дозу инсулина изменяют каждый час с использованием данной формулы.

При гипогликемии ниже 2,7 ммоль\л-инфузия10-20% глюкозы или болюсно в\в 40% глюкоза 30,0 мл.

Нейропротективная терапия:

Магния сульфат (антагонист глутаматных рецепторов) 25% раствор 30 мл.в сутки

10 мл.в\вкапельно

В\в или в\м по 500-1000 мг 1-2 раза в день в зависимости от тяжести состояния

Максимальная суточная доза при парентеральном назначении 2000 мг, при пероральном приеме 1000 мг.

Глиатилин (холина альфосцерат-холиномиметик центрального действия) увеличивает церебральный кровоток, усиливает метаболические процессы и активирует структуры ретикулярной формации головного мозга.

Цитофлавин (инозин + никотинамид + рибофлавин + янтарная кислота). Метаболический препарат, обладающий антиоксидантной активностью. Оказывает положительный эффект на процессы энергообразования в клетке, уменьшает продукцию свободных радикалов и восстанавливает активность ферментов антиоксидантной защиты. Препарат активизирует церебральный кровоток, стимулирует метаболические процессы в центральной нервной системе. Вводят внутривенно капельно медленно в дозе 10 мл в разведении на 200 мл 5% глюкозы или физиологического раствора два раза в сутки в течении 10 дней.

По истечении 4-24 часов пребывания пациента с ТИА в блоке нейрореанимации при условии ясного сознания, отсутствия (либо минимальной) неврологической симптоматики, отсутствия тяжелой соматической патологии, стабильных показателей дыхания и центральной гемодинамики больной может быть переведен в отделение ранней нейрореабилитации.

Другие виды лечения

Хирургическое лечение

Решение о проведении хирургических вмешательств в остром периоде ТИА (первые 24 часа) должно приниматься индивидуально в каждом случае в результате обсуждения с участием неврологов, анестезиологов, реаниматологов и хирургов (нейрохирурга и (или) сосудистого хирурга).

При имеющейся клинике ТИА или малого инсульта и наличии критического стеноза\острой окклюзии магистральных артерий в течение 24 часов рекомендуется попытка тромбэндартерэктомии.

В остальных случаях решение о проведении нейроангиохирургического вмешательства принимается в плановом порядке после проведения необходимых обследований и консультаций специалистов.

Показания к проведению реконструктивных операций на сосудах или эндоваскулярных вмешательств аналогичные таковым при ишемическом инсульте.

Профилактические мероприятия

Первичная профилактика ТИА является одновременно первичной профилактикой ишемического инсульта, вследствие общности этиологии и патогенетических механизмов, и направлена на устранение факторов риска. Факторы риска-различные клинические, биохимические, поведенческие и другие характеристики, свойственные отдельному человеку (отдельным популяциям), а также внешние воздействия, наличие которых указывает на повышенную вероятность развития определенного заболевания.

Факторы риска ТИА:

1. Корригируемые :
- артериальная гипертония
- курение
- патология сердца
- патология магистральных артерий головы
- нарушения липидного обмена
- сахарный диабет

Гемостатические нарушения
- злоупотребление алкоголем и наркотиками
- прием оральных контрацептивов
- мигрень

2. Некорригируемые :
- пол
- возраст
- этническая принадлежность
- наследственность

Основные направления первичной профилактики ТИА и ишемического инсульта
Модификация поведенческих факторов риска (прекращение курения, злоупотребление алкоголем, интенсификация физической активности (Класс III, уровень В) , нормализация массы тела (Класс III, уровень В) , ограничение потребления поваренной соли (Класс III, уровень В) .

Курение сигарет повышает риск развития инсульта почти на 40 % у мужчин и на 60 % у женщин. Отказ от курения сопровождается постепенным существенным снижением риска инсульта, и после 5 лет воздержания от курения риск развития инсульта у бывшего курильщика мало отличается от риска развития инсульта у никогда не курившего человека (Класс III, уровень В).

Женщинам с наличием факторов риска инсульта (артериальная гипертензия, дислипидемия, мигрень, ТИА) не рекомендуется использовать оральные контрацептивы с высоким содержанием эстрогенов; целесообразно применять контрацептивы с низким содержанием эстрогенов или перейти на другие способы предупреждения беременности. Злоупотребление алкоголем (регулярное употребление более 70 г чистого этанола в день, алкогольные запои) повышает риск развития инсульта; прекращение злоупотребления алкоголем постепенно снижает этот риск (Класс III, уровень В).

Умеренное употребление алкоголя (не более 20-30 г чистого этанола в сутки) обсуждается как средство предупреждения атеросклероза и уменьшения риска развития ишемического инсульта. Прием многих наркотиков (героина, кокаина и др.) также сопровождается повышением риска развития инсульта, а прекращение их приема постепенно снижает риск.

Лечение сахарного диабета

Активное выявление и адекватное лечение больных АГ. Постоянная адекватная антигипертензивная терапия, проводимая в течение нескольких лет, снижает риск развития инсульта у больных с АГ в 2 раза (Класс IV, GCP) . В рамках первичной профилактики рекомендуется достижение целевого уровня АД менее 140\90 мм.рт.ст., максимальное преимущество имеют антагонисты кальция.

У больных артериальной гипертонией и сахарным диабетом рекомендуется достижение и поддержание идеальной массы тела, что в большинстве случаев требует снижения общей калорийности пищи.

Снижение избыточной массы тела всего на 5-10 кг может привести к существенному снижению повышенного артериального давления. Кроме диеты, для снижения массы тела важное значение имеют регулярные физические нагрузки (занятия спортом, пешие прогулки), интенсивность которых индивидуальна и должна быть согласована с врачом.

Применение антитромботических препаратов у больных мерцательнойартимией снижает риск развития кардиоэмболического инсульта. Применение варфарина снижает риск на 68%, аспирина на 21%. Выбор антитромботического средства определяется возрастом больного и наличием других факторов риска инсульта. Пациентам групп умеренного и высокого риска предпочтительно назначать варфарин с обязательным достижением целевого уровня МНО 2,5.

Применение аспирина у больных ИБС, ишемией нижних конечностей. Наряду с аспирином средствами первой линии является клопидогрель (75 мг.сутки). Обычно он применяется при непереносимости аспирина. Клопидогрель также имеет преимущество в случаях многососудистого поражения.

Коррекция нарушения липидного обмена. Основным атерогенным потенциалом обладают ЛПНП, особенно если они модифицированы под воздействием гликанов (при сахарном диабете) или перекисного окисления. ЛПВП занимают ключевое место в транспорте липидов, в удалении их «излишков» и обладают антиатерогенными свойствами В случаях выявления гиперлипидемии (повышение уровня общего холестерина более 6,5 ммоль/л, триглицеридов более 2 ммоль/л и фосфолипидов более 3 ммоль/л, снижение уровня липопротеидов высокой плотности меньше 0,9 ммоль/л) рекомендуется более строгая диета (уменьшение потребления жира до 20 % от общей калорийности пищи и холестерина до уровня менее 150 мг в сутки). При атеросклеротическом поражении сонных и позвоночных артерий может быть использована диета с очень низким содержанием жира (снижение потребления холестерина до 5 мг в день) для предупреждения прогрессирования атеросклероза. Если в течение 6 мес диеты не удается существенно уменьшить гиперлипидемию, то рекомендуют прием антигиперлипидемических препаратов (ловастатин, симвастатин, правастатин и др.) при отсутствии противопоказаний к их применению (Класс I, уровень А) .

Применение статинов у больных ИБС снижает риск развития инсульта на 30%. При выявлении стеноза внутренней сонной артерии обсуждается хирургическое лечение - каротиднаяэндартерэктомия. В настоящее время доказана эффективность этой операции при выраженном (сужение 70-99 % диаметра) стенозе внутренней сонной артерии у больных, перенесших ТИА или малый инсульт. При решении вопроса о хирургическом лечении следует учитывать не только степень стеноза сонной артерии, но и распространенность атеросклеротического поражения прецеребральных и церебральных артерий, выраженность патологии венечных артерий, наличие сопутствующих соматических заболеваний. Проведение каротидной эндартерэктомии рекомендуется в специализированной клинике, в которой уровень осложнений при операции не превышает 3-5 % (Класс I, уровень А) .

Вторичная профилактика ТИА
В условиях отделения ранней нейрореабилитации по результатам проведенных обследований и консультаций начинают мероприятия по индивидуальной профилактике инсульта. Стратификация пациентов по риску повторного инсульта позволяет выбрать разные схемы лечения.

Шкала оценки риска повторного инсульта

Баллы от 0 до 2 - низкий риск (менее 4% в год).
Баллы от 3 до 9- высокий риск (более 4% в год).

Антигипертензивная терапия

Расчет целевых значений АД
У большинства пациентов менее 140\90 мм.рт.ст (Класс I, уровень A) .

При сопутствующем сахарном диабете и заболеваниях почек менее 130\80 мм.рт.ст(Класс IV, уровень С) .

При наличии гемодинамически значимых стенозов слишком сильно снижать АД нельзя!

Препараты выбора ингибиторы АПФ, блокаторы ангиотензиновых рецепторов (т.к. они обладают ангио-, органопротекторным, антиатерогенным эффектом, снижают риск ОНМК также у нормотоников). Кроме того, можно применять диуретики и малые дозы В-адреноблокаторов .

Гиполипидемическая терапия

Обязательно назначается при высоком риске инсульта (генерализованный атеросклероз) когда есть сопутствующие ИБС или атеросклероз периферических артерий или сахарный диабет, а также выраженный стеноз брахиоцефальных артерий (критические и субкритические стенозы) без ишемических событий (Класс I, уровень А) .

Если есть сопутствующие ИБС или атеросклероз периферических артерий целевой уровень холестерина ЛПНП менее 2,6 ммоль\л.

Если имеются множественные факторы риска (очень высокий риск инсульта) целевой уровень холестерина ЛПНП менее 1,8 ммоль\л.

Необходимо начать терапию в течение первых 6 месяцев, раз в 3 месяца контролировать липидограмму, функциональные пробы печени и КФК. Основание для отмены статинов: повышение КФК более чем в 10 раз и функциональных проб печени более чем в 5 раз.

Антитромботическая терапия (Класс I, уровень А) .

Малые дозы (25 мг) аспирина +200 мг дипиридамола медленного высвобождения в капсулах 2 раза в сутки (агренокс).

Клопидогрель75 мг\сутки (плавикс, эгитромб)- препарат первого выбора при высоком риске повторного инсульта.

При непереносимости аспирина или при сопутствующих инфаркте миокарда, стенокардии или облитерирующем атеросклерозе сосудов нижних конечностей, сахарном диабете, после каротидной эндартериэктомии, аортокоронарного шунтирования, баллонной ангиопластики и стентирования.

Аспирин -75-325 мг (кардиомагнил, тромбо-асс, кардио АСК, аспирин кардио и др.)

Клопидогрель 75 мг + Аспирин 50 мг. (Данная комбинация не рекомендуется при недавно перенесенном инсульте, т.к. увеличивает риск кровотечения в 2 раза) (Класс I, уровень А), она применяется только при сопутствующем остром коронарном синдроме (нестабильной стенокардии, инфаркте миокарда без зубца Q), недавнем стентировании.

Продолжительность приема минимум 1 год с последующим переходом на другие антиагреганты.

Антиагрегантная терапия в виде небольших доз (50-100 мг) аспирин содержащих монопрепаратов может быть рекомендована через 1-2 месяца после геморрагического инсульта, если есть сопутствующий значимый атеросклероз сосудов и есть высокий риск ишемических событий .

Антикоагулянтная терапия
Варфарин. Применяется только при кардиогенной этиологии инсульта (особенно при неклапанной мерцательной аритмии) длительно (Класс I,

Уровень А) ., а при кардиоэмболическом инсульте на фоне острого инфаркта миокарда-минимум на 3 месяца. Также терапия антикоагулянтами может быть предпочтительной у пациентов с атеромой аорты, фузиформной аневризмой основной артерии или диссекцией артерии шеи. Начальная доза 2,5 мг.до уровня МНО=2-3 (1 раз в неделю проводить контроль МНО, наращивать дозу по 1,25 мг за 1 раз). После титрования дозы контроль МНО 1 раз в месяц или ПТИ (целевой уровень 50-60%).

Частых падениях,

Низкой приверженности к терапии,

Неконтролируемой эпилепсии

ЖК кровотечениях

Пожилой возраст не является противопоказанием для терапии оральными антикоагулянтами (Класс I, уровень А) . При невозможности назначения варфарина рекомендуется назначение агренокса, в крайнем случае, аспирина 100 мг.

При транзиторных ишемических атаках и малом инсульте терапию антикоагулянтами начинают сразу, а при поражении более 1\3-1\2 бассейна средней мозговой артерии, следует начинать через 2-3 недели .

Хирургическое лечение

Каротидная эндартерэктомия показана при:

Симптомных стенозах сонной артерии более 70%, в центрах, где риск периоперационных осложнений менее 6% (Класс I, уровень А) .,

При симптомных стенозах сонной артерии 50-69% (более эффективна у мужчин, перенесших полушарный инсульт), где риск периоперационных осложнений менее 3%,

Стеноз сонной артерии менее 50% при наличии атеросклеротической бляшки с неровной эмбологенной поверхностью.

До, во время и после каротидной эндартерэктомии антиагреганты обязательны!

Каротидная ангиопластика и стентирование магистральных артерий показана при:

При противопоказаниях к каротидной эндартерэктомии или стенозах в хирургически недоступной области,

При рестенозах после каротидной эндартерэктомии.
После операции - комбинация клопидогрель+ аспирин минимум в течение 1 года с последующим переходом на другие антиагреганты(Класс I, уровень А)..

Дальнейшее ведение
Больные, перенесшие ТИА, подлежат диспансерному наблюдению у врача-невролога в поликлинике по месту жительства. На амбулаторном этапе под наблюдением специалистов ПМСП (неврологи, кардиологи, терапевты, врачи общей практики, эндокринологи, сосудистые хирурги и др.) проводятся необходимые обследования по выявлению причин и патогенетических механизмов ТИА (если не были выполнены на предыдущем этапе), а также продолжаются мероприятия по индивидуальной профилактике инсульта, разработанной в условиях инсультного центра.

Индикаторы эффективности лечения
У пациента перенесшего ТИА критериями эффективности лечения являются:
1. Полная стабилизация жизненно-важных функций (дыхание, центральная гемодинамика, оксигенация, водно-электролитный баланс, углеводный обмен).
2. Регресс неврологического дефицита
3. Нормализация лабораторных показателей (общий анализ крови, мочи, биохимические показатели крови, коагулограмма).
4. Базисная коррекция АД с достижением целевых значений.
5. Восстановление кровотока стенозированного (окклюзированного) сосуда, подтвержденное результатами ангиографических исследований (церебральная ангиография, МСКТА, МРА) и ультразвуковыми методами (УЗДГ экстракраниальных сосудов, ТКДГ).

З аболевания сердца и системы кровообращения сопровождаются значительной летальностью. Вероятность смерти или тяжелой инвалидности варьируется в широких пределах. Полностью безопасных состояний, однако, не существует.

Транзиторная ишемическая атака - это преходящее острое нарушение питания церебральных структур (сокращенно ТИА). Это состояние похоже на инсульт по клинической картине, начальным проявлениям.

Но в отличие от генерализованного некроза наблюдается гибель отдельных участков незначительной площади. То есть полноценный неврологический дефицит не успевает сформироваться. Процесс регрессирует спонтанно спустя максимум сутки от начала.

«На глаз» определить, что происходит невозможно. Пациентов с транзиторной ишемической атакой транспортируют в неврологический стационар.

У неотложного состояния есть и другое название - , что не совсем точно отражает действительность. Лечение направлено на коррекцию состояния, купирование симптомов и превенцию рецидивов или усугубления положения пациента

В основе патологического процесса лежит острая ишемия головного мозга.

Причины различны:

• Гипертония. Стойкий рост артериального давления на фоне прочих проблем или в качестве первичного состояния.
• Атеросклероз. Сужение или закупорка крупных сосудов холестериновыми бляшками. Требует срочной коррекции. Время на нее есть, учитывая, что процесс хронический, продолжается и прогрессирует годами.
• Вертебро-базилярная недостаточность. Нарушение питания затылочной доли головного мозга в результате остеохондроза, атеросклероза, миозитов, грыж шейного отдела позвоночника. Провоцирует ТИА в вертебро-базилярном бассейне.

• Пороки сердца. Сопровождающиеся падением насосной функции мышечного органа. Представляют колоссальную опасность для всех систем, не только головного мозга.

Бесспорным лидером был и остается атеросклероз. Сужение или закупорка сосудов церебральных структур холестериновыми бляшками и, как итог, снижение проходимости артерий.

Падение скорости кровотока приводит к нарушению трофики (питания) нервных скоплений. Развивается полная клиническая картина с сильной головной болью, потерей сознания, прочими явлениями неврологического дефицита.

Главное отличие от инсульта - степень отклонения не достигает некоей критической массы, когда процесс затрагивает большие объемы тканей.

Как правило ишемический приступ проходит сам собой, спустя несколько часов, максимум сутки. Дефицит не формируется, пациент продолжает жить как прежде.

Однако транзиторная ишемическая атака указывает на вероятность в ближайшее время столкнуться с полноценным инсультом. Значит, имеет место патология сердечно-сосудистой системы, которую просто не выявили или лечат неправильно.

Показана первичная или повторная диагностика, назначение или коррекция курса терапии. От этого зависит вероятность неотложного состояния и, возможно, гибели человека.

Симптоматическое лечение не имеет смысла, поскольку основной процесс рано или поздно приведет к полноценному инсульту.

Общие симптомы ТИА

Проявления делятся на генерализованные, обусловленные поражением головного мозга, и очаговые.

Вторые куда явственнее указывают на характер нарушения, поскольку зависят от места некроза тканей.

• Сильная головная боль. Локализуется в области затылка и темени. Может быть разлитой, потому пациент не всегда способен указать точное расположение неприятного ощущения. Интенсивность настолько велика, что человек не в силах встать с кровати, занимает вынужденное положение тела. По характеру дискомфорт тюкающий, «бьет по голове» в такт сокращениям сердца. Крайне тяжело переносится пациентами.
• Предобморочное состояние. На фоне ишемии церебральных структур. Возникает внезапно, может закончиться потерей сознания. Однако не всегда это так. Сопровождается потемнением в глазах, шумом в ушах. Звуки вызывают болезненную реакцию, слабостью, особенно в ногах, бледностью повышенной потливостью. Похолоданием кожи.
• Тошнота, реже рвота. Имеет рефлекторный характер, потому облегчения как при отравлении не приносит. Может повторяться несколько раз до коррекции состояния.
• Сонливость, снижение работоспособности. Человек вялый, апатичный. Лежит в одной позе. Движения провоцируют усиление головной боли.
• Реже - дискомфорт в грудной клетке. Обычно это указание на кардиальное происхождение патологического процесса. Возможно параллельное течение неотложных состояний. Медлить с вызовом скорой помощи тем более нельзя.
• Апатичность, психические нарушения . Неврологический дефицит возникает не всегда, по крайней мере, с первого взгляда определиться невозможно, требуется серия тестов.

Затылочная доля

Слабое питание провоцирует зрительные проявления. На фоне транзиторной ишемической атаки (ТИА) возникают простейшие визуальные галлюцинации, вроде фотопсий (мерцание молний), изменение формы, размеров предметов.

В тяжелых случаях возможна полная потеря способности видеть, это временное явление. Так называемая корковая транзиторная слепота.

Здесь же расположен мозжечок. При вовлечении его в патологический процесс возникает головокружение. Потеря ориентации в пространстве вынуждает человека лечь или сесть, меньше двигаться.

Височная доля

Симптомы ишемической атаки головного мозга указанной локализации связаны со способностью воспринимать вербальную информацию и анализировать ее.

Возникает спонтанная утрата выборочных мнестических функций. Возможны эпилептические припадки с сильными тонико-клоническими судорогами, потерей сознания.

Дополнительно обнаруживаются провалы в памяти по типу антероградной амнезии (пациент не помнит, что с ним случалось с момента начала ТИА и до восстановления высшей нервной деятельности).

Реже преходящие глобальные эпизоды потери памяти. Продолжаются до 24 часов максимум.

Возможны сложные галлюцинации, с причудливыми сюжетами. Это психотические моменты, так называемое онейройдное помрачение сознания.

Теменная доля

Признаки транзиторной ишемической атаки:

• Утрата способности оперировать числами, писать и читать.
• Обонятельные галлюцинации, тактильные ложные ощущения. Парестезии. Пациенту кажется, что у него под кожей что-то движется и т.д. Состояние обусловлено нарушением иннервации, ложными сигналами к окончаниям, локализованным в верхних слоях дермального покрова.
• Отсутствие тактильной чувствительности. Пациент не способен распознать на ощупь предметы при физическом контакте.

Также снижается концентрация внимания.

Лобная доля

Отвечает за способность человека к мышлению, творческой деятельности. Контроль над поведением и ряд других функций.

Симптомы транзиторной ишемической атаки лобной доли: парезы, параличи, в том числе глазодвигательных нервов, индуцированное временное слабоумие, снижение продуктивности мышления, уплощение аффекта, растормаживание: человек становится чересчур возбужденным, неадекватным.

Помимо этого обнаруживаются:

• Шаткость походки. Неспособность двигаться по прямой линии. Падения.
• Ослабление основных рефлексов. Отмечается при рутинном исследовании.
• Потеря обоняния.

При поражении ствола головного мозга обнаруживаются нарушения сердечной деятельности, возможна остановка органа, асистолия. Также дыхания.

Даже преходящее ослабление кровообращения в этой области грозит пациенту стремительной гибелью. Показана срочная госпитализация.

Диагностика

Проводится в экстренном порядке. Если человек способен мыслить, говорить, основные функции организма в норме, есть время на тщательное обследование.

В противном случае оценивают уровень артериального давления, частоты сердечных сокращений, дыхательных движений. Нужно стабилизировать состояние человека.

По окончании первичных мероприятий, когда больной пришел в себя и оправился, нужно выявить что стало причиной.

Перечень мероприятий:

• Устный опрос больного на предмет жалоб, их давности и характера. Объективизация симптомов позволяет определиться с дальнейшей схемой диагностики.
• Сбор анамнеза. Чем и когда болел человек, привычки, семейная история. Основной вероятный диагноз, который провоцирует ТИА - атеросклероз. Чуть реже вертебробазилярная недостаточность. Возможны прочие варианты.
• Оценка неврологического статуса. Рутинные методики направлены на выстраивание гипотез. Даже они подтверждаются или опровергаются по порядку.
• Измерение артериального давления. Обычно показатель сразу по окончании транзиторной ишемической атаки чуть ниже нормы. При наличии заболеваний сердечнососудистой системы он выше адекватного значения. Также исследуется частота сердечных сокращений. Изменения присутствуют только при наличии патологий кардиальных структур. Микроинсульт не при чем, если не затронут ствол головного мозга.
• Электрокардиография. Оценивает возможные аритмии.
• Эхокардиография. Используется для выявления пороков сердца и сосудов.
• ЭЭГ. Для определения степени повреждения церебральных тканей.
• Допплерография, дуплескное сканирование мозга. Для выявления нарушения кровотока. Также диагностике подлежат и шейные артерии. Возможна вертебробазилярная недостаточность. Она затрагивает, в основном, затылочную долю.
• Лабораторные тесты. Ключевой из которых - анализ крови биохимический. Исследуется концентрация липидов низкой и высокой плотности. Первый - это так называемый «плохой» холестерин, который откладывается на стенках сосудов и провоцирует атеросклероз. Второй, напротив, способствует нормализации состояния, выводит лишние жирные вещества.

Перечень может быть расширен по необходимости. Невролог в данном случае профильный специалист.

Прочие доктора привлекаются в рамках расширенного исследования. Для выявления происхождения ишемии и ее устранения.

Лечение

Проводится в стационаре. В амбулаторных условиях восстановление возможно после коррекции состояния и выявления причины. На все уходит не более недели. Основа терапии - применение медикаментов.

Что используется:

• Антигипертензивные. , средства центрального действия, . Только при наличии доказанного стабильного повышения артериального давления.
• Цереброваскулярные медикаменты. Для улучшения мозгового кровотока. Актовегин, Пирацетам. Курсами. Возможно повторение лечения по окончании реабилитационного периода в рамках профилактики.
• . Для повышения сопротивляемости сосудов негативным факторам.
• . Для восстановления текучести крови, реологических свойств. Гепарин, Аспирин как основные. Возможны другие наименования, зависит от решения врача и конкретной клинической ситуации. Многие средства противопоказаны при предшественниках инсульта.
• Статины. Растворяют липидные структуры, выводят холестерин. Аторис и аналоги. Используются для лечения атеросклероза.
• Анальгетики на основе метамизола натри (Пенталгин, как пример).

Физиотерапия по окончании, физкультура, массаж воротниковой области при доказанной вертебробазилярной недостаточности на фоне остеохондроза.

Транзиторные ишемические атаки - это острые нарушения мозгового кровотока. Одного медикаментозного лечения будет недостаточно. Требуется пожизненная коррекция привычек:

• Отказ от курения, спиртного, тем более психоактивных веществ.
• Не рекомендуется принимать препараты без назначения специалистов. В том числе и противовоспалительные. Анальгетики.
• Минимизировать количество жареного, копченостей. Никаких полуфабрикатов, нежелательно потреблять консервы. Соль не более 7 граммов в сутки.
• Физическая активность на минимальном уровне. Никаких перегрузок. Только спокойные пешие прогулки. Гиподинамия также недопустима. Это путь к полноценному некрозу нервных тканей.
• Регулярные осмотры у невролога.
• Сон. Около 7-10 часов за ночь.
• Питьевой режим индивидуальный. Не более 1.8 литров. При нарушенной функции почек меньше.

Показатель присчитывается, исходя из особенностей физической активности, метаболизма, массы тела, потому цифры приблизительные. Вопрос лучше задать лечащему специалисту.

Прогноз

Благоприятный в большинстве случаев. Но транзиторная ишемическая атака - тревожный звонок. Если она возникла, значит, присутствует нарушение питания церебральных структур.

Пока не настолько критичное, чтобы спровоцировать выраженный некроз нервных скоплений, но до этого недалеко.

Исход зависит от множества факторов: пола (у мужчин он априори несколько хуже ), возраста (молодые переносят ишемическую атаку легче, дальнейшие риски также ниже), анамнеза, в том числе семейной истории, образа жизни. Чем больше вредных привычек, тем хуже вероятный исход болезни.

Вопрос лучше уточнить у лечащего врача, потому как двух одинаковых случаев не бывает.

Если же следовать усредненной выкладке, летальной ТИА оказывается крайне редко и то не сама по себе, а в результате трансформации процесса в полноценный некроз тканей. Вероятность - не более 3-5%.

Возможные последствия

Основное последствие - переход транзиторной ишемической атаки в инсульт, отмирание клеток головного мозга.

Результатом оказывается смерть пациента или же глубокая инвалидность как итог стойкого неврологического дефицита в очаге поражения.

С другой стороны возможно формирование сосудистой деменции. Это состояние напоминает классическую болезнь Альцгеймера, но не имеет половозрастных предпочтений, потенциально обратимо при устранении первичной причины патологического процесса. Потому изначально ассоциирован с лучшим прогнозом на полное излечение.

Также вопрос нужно рассматривать шире. В первую очередь, стоит определить, что явилось причиной ТИА.

Если речь о сердце - вероятно становление инфаркта, усугубления недостаточности, полиорганной дисфункции, прочих опасных состояний. То же касается атеросклероза.

Если аневризма всему виной, вероятен ее разрыв и гибель пациента от массивного кровотечения. Потому врач должен обратить внимание на все факторы. Микроинсульт, как правило, меньшая из проблем.

Транзиторная ишемическая атака - предшественник полноценного некроза нервных тканей, развивается спонтанно как острая преходящая ишемия церебральных структур.

Восстановление комплексное. По окончании первичного лечения нужно браться за провоцирующий фактор. Без ее устранения нет шансов на успех.

Ишемия головного мозга – кратковременная дисфункция центральной нервной системы в результате нарушения кровообращения отдельных участков головного мозга. Важно правильно оказать первую помощь, чтобы в дальнейшем ишемическая атака не переросла в инсульт.

Транзиторная ишемическая атака – преходящее или динамическое расстройство кровоснабжения, которое сопровождается очаговыми нарушениями функций головного мозга. Длится она не более 24 часов. Если после ишемической атаки головного мозга выявляются незначительные изменения, состояние больного определяется, как ишемический инсульт.

Причины ишемической атаки головного мозга

Ишемия головного мозга – не отдельное заболевание. Оно развивается на фоне болезней, связанных с нарушениями работы сердца и других органов. Причинами транзиторной ишемической атаки являются:

• Атеросклероз – сосудистое заболевание, проявляющееся в отложениях на стенках сосудов головного мозга холестериновый бляшек, сужающих просвет. Это приводит к нарушению циркуляции крови, создает дефицит кислорода. Проявляется в нарушениях памяти, частых головных болях.
• Артериальная гипертензия – заболевание, связанное с повышением артериального давления. Важно всегда контролировать давление.
• ИБС – острое или хроническое поражение сердечной мышцы в результате изменений в коронарных артериях. Основной причиной ишемии сердца, как и ишемии головного мозга, является закупорка сосудов.
• Мерцательная аритмия – наиболее часто встречающееся заболевание, связанное с нарушением ритма сердца. Проявляется неприятными ощущениями в области сердца, внезапными приступами сердцебиения, резкой слабостью.
• Кардиомиопатия – заболевание миокарда, сопровождающееся дисфункцией сердца. Появляется тяжестью в области сердца, покалыванием, одышкой и отеками.
• Сахарный диабет – основой заболевания является дефицит образования инсулина и переизбыток выработки глюкозы в крови. Последствие – медленное разрушение стенок сосудов.
• Остеохондроз шейных позвонков снижает кровоток из-за воспаления межпозвоночных суставов тканей.
• Ожирение создает дополнительную нагрузку на работу всех органов, в том числе сосудов.
• Вредные привычки
• Пожилой возраст – у мужчин критичным является возраст 60-65 лет. У женщин симптомы ишемической атаки мозга начинают проявляться после 70 лет.

Симптомы ишемии мозга

Начало болезни протекает бессимптомно. Сосуды не имеют нервных окончаний, поэтому болезнь подкрадывается незаметно. Основные симптомы ишемической атаки проявляются в кратковременном расстройстве речи, проблемах со зрением, быстрой утомляемости, нарастающей слабости, потере памяти, нервном возбуждении. Наблюдается бессонница или, наоборот, сонливость. Могут быть сильные головные боли и головокружения, тошнота, рвота, онемение конечностей, ощущение холода, ишемия мозга, сопровождаемая потерей сознания.

Диагностика

Необходимо изучить все жалобы больного, чтобы правильно поставить диагноз. Проводят такие исследования, как анализ крови на холестерин и глюкозу, общий анализ, кардиография, электроэнцефалография, УЗИ головных артерии, дуплексное сканирование сосудов, МРТ и КТ-ангиография.

Лечение

Лечение транзиторной ишемической атаки должен назначать врач-невролог. В борьбе с ишемией головного мозга используют терапевтический, хирургический, немедикаментозный методы.

Терапевтический метод

Терапевтическим методом лечения транзиторной ишемической атаки является реперфузия – восстановление кровообращения в зоне нарушения. Проводится путем назначения специальных препаратов для воздействия на тромб, если нет противопоказаний к этому.

Другой терапевтический метод – нейропротекция – поддержание ткани мозга от структурных повреждений. Выделяют первичную и вторичную нейропротекцию. Первичный метод лечения направлен на прерывание скорой смерти клеток. Осуществляется в качестве неотложной помощи с первых минут и в течение трех суток после ишемии. Вторичный метод – на прерывание отсроченной гибели клеток, снижение последствий ишемии. Начинается через 3 часа после выявления признаков ишемии. Продолжается около 7 дней.

Терапевтический метод лечения сопровождается приемом следующих препаратов:

• Антиагрегаты предотвращают образование тромбов. Самым распространенным препаратом является аспирин.
• Ангиопротекторы улучшают процесс циркуляции крови в сосудах, снижают ломкость капилляров. К ним относятся: Билобил, Нимодипин.
• Сосудорасширяющие помогают улучшить мозговое кровообращение за счёт расширения прохода в сосудах. Главный недостаток данного препарата – понижение артериального давления, что приводит к ухудшению снабжения мозга кровью. Лекарство должно подбираться индивидуально с учетом возраста больного. Наиболее распространенными препаратами этой группы являются Мексидол, Актовегин, Пирацетам.
• Ноотпорные препараты улучшают мозговую деятельность, стимулируют обмен веществ в нервных клетках, защищают их от кислородного голодания. Пирацетам, Глицин, Винпоцетин, Церебролизин – ноотропы.

Все препараты, прописанные врачом нужно принимать курсами: два раза в год по два месяца.

Хирургические методы

Хирургические операции относятся к экстренным методам лечения. Применяются на поздних стадиях, когда терапевтическое лечение не приносит результатов. Одним из таких методов является каротидная эндатерэктомия, направленная на удаление внутренней стенки сонной артерии, пораженной атерослерозом, разрушающим ее. Данная операция имеет продолжительный эффект. Делается обычно под местным наркозом и длится не более двух часов. Производится разрез в области шеи, выделяется сонная артерия, у которой в месте бляшки делается насечка, и происходит выскабливание внутренней стенки. Затем накладываются швы.