Анализ глаза признаки активной снм 2 типа. Способ лечения субретинальной неоваскулярной мембраны. Лечение и профилактика

Центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХ) -серозная отслойка нейроэпителия сетчатки с отслойкой пигментного эпителия или без неев результате повышенной проницаемости мембраны Бруха и просачиванияжидкостииз хориокапилляровчерез пигментный эпителий сетчатки (ПЭС). Для постановки диагноза должна быть исключенна такая патология как: хориоидальная неоваскуляризация,наличие воспаленияили опухоли сосудистой оболочки.

Долгое время ЦСХ считалась болезнью преимущественно молодых мужчин (25-45 лет). В последние годы в литературе появились сообщения об увеличении доли женщин и расширении возрастных рамок возникновения заболевания.

Классическая ЦСХ вызывается одной или несколькими точками просачивания через ПЭС обнаруживаемые при флюоресцентной ангиографии (ФAГ) как обширные площади гиперфлюоресценции. Однако в настоящее время известно, что ЦСХ может вызываться и диффузным просачиванием жидкости через ПЭС, что характеризуется отслойкой нейроэпителия сетчатки, лежащей над площадями атрофии ПЭС.

• При остром течении спонтанная абсорбция субретинальной жидкости происходит в течение 1-6 месяцев с восстановлением нормальной или близкой к норме остроты зрения.
• Подострое течение у некоторых пациентов ЦСХ продолжается более 6 месяцев, но спонтанно разрешается в течение 12 месяцев.
• Заболевание, протекающее более 12 месяцев относится к хроническому типу течения.

В современной офтальмологии центральную серозную хориоретинопатию принято разделять на две основные группы: острую (типичную) и хроническую (атипичную).

• Острая форма ЦСХ , как правило, развивается у молодых пациентов и имеет благоприятный прогноз, характеризуется идиопатической отслойкой нейроэпителия, связанной с появлением «активной точки фильтрации», которая, как правило, соответствует дефекту в ПЭ сетчатки. Через 3–6 месяцев после начала заболевания в 70–90% случаев происходит самостоятельное закрытие точек фильтрации, резорбции субретинальной жидкости и прилегание нейроэпителия сетчатки. Более длительный период может требоваться для восстановления остроты и качества зрения.
• Хроническая форма заболевания, как правило, развивается у пациентов старше 45 лет, чаще имеется двустороннее поражение, в основе которого лежит декомпенсация клеток ПЭ, сопровождающаяся развитием необратимых атрофических изменений в центральных отделах сетчатки и нарушением зрительных функций.

Этиопатогенез

Предыдущие гипотезы связывали развитие заболевания с нарушениями нормального транспорта ионов через ПЭС и очаговую хориоидальную васкулопатию.

Появление индоцианин зеленой ангиографии (ИЦЗА) выдвинуло на первый план важность состояния хориоидальной циркуляции в патогенезе ЦСХ. ИЦЗА продемонстрировала наличие многофокусной повышенной хориоидальной проницаемости и гипофлюоресценцию по площади, наводящие на размышления об очаговой хориоидальной сосудистой дисфункции. Некоторые исследователи полагают, что начальная хориоидальный сосудистая дисфункция впоследствии приводит к вторичной дисфункции прилежащего ПЭС.

Клинические исследования показывает наличие серозной отслойки сетчатки и пигментного эпителия и отсутствие при этом под сетчаткой крови. При отслойке пигментного эпителия может определяться локальные потери пигмента и его атрофия, фибрин, и иногда могут наблюдаться отложения липофусцина.

Конституция и системная гипертензия могут коррелировать с ЦСХ, по-видимому, из-за повышенного кортизола и адреналина в крови, которые воздействуют на ауторегуляцию хориоидальной гемодинамики. Кроме того, Tewari и другие установили, что пациенты с ЦСХ имеют снижение парасимпатической активности и значительное увеличение симпатической активности вегетативной нервной системы.

Исследование с помощью мультифокальной электроретинографии демонстрировали двустороннюю диффузную дисфункцию сетчатки, даже когда ЦСХ был активен только в одном глазу. Эти исследования показывают наличие системных изменений влияющих на них и поддерживают идею диффузного системного эффекта на хориоидальную васкуляризацию.

ЦСХ может быть проявлением системных изменений, которые возникают при трансплантации органов, экзогенном введении стероидов, эндогенном гиперкортицизме (синдром Кушинга), системной гипертензии, системной красная волчанке, беременности, желудочно-пищеводном рефлюксе, использовании виагры (sildenafil citrate), а также при использовании психофармакологических препаратов, антибиотиков и алкоголя.

Диагностика

Даже если острота центрального зрения сохраняется хорошей, многие пациенты испытывают дискомфорт в виде дисхроматопсии, снижения контрастного восприятия, метаморфопсии и, значительно реже, никталопии («куриная слепота»).

Подозрение на ЦСХ возникает при монокулярном затуманивании зрения, появлении метаморфопсий и диоптрийного синдрома (приобретенной гиперметропии). Острота зрения после коррекции положительными стеклами обычно 0,6-0,9.Даже при отсутствии указаний на наличие метаморфопсий, они легко обнаруживаются при исследовании с сеткой Амслера .

Тщательный расспрос обычно обнаруживает, что пациент чувствует себя более-менее комфортно только при средних уровнях освещенности - яркий свет вызывает чувство ослепления, а при сумеречном освещении он гораздо хуже видит из-за возникающего перед взором полупрозрачного пятна, При значительно выраженной микропсии возникают расстройства бинокулярного зрения, что вынуждает пациента сторониться некоторых занятий (например, вождения автомобиля). Нередко выявляется, что это не первый случай заболевания, и возник его рецидив при схожих условиях. Однако иногда заболевший человек, наоборот, не связывает заболевание с какими-то внешними обстоятельствами.

На глазном дне определяется пузырь серозной отслойки нейросенсорной сетчатки, расположенный в области макулы, имеющий четкие границы и обычно округлую форму. Его диаметр составляет 1-3 диаметра диска зрительного нерва. Помимо отслойки нейроэпителия часто выявляются дефекты пигментного слоя, отложения субретинального фибрина, липофусцина. Субретинальная жидкость прозрачна, нейросенсорная сетчатка не утолщена.Эта отслойка гораздо проще выявляется при офтальмоскопии с бескрасным фильтром, а ее границы четче видны (иногда буквально «вспыхивают») при офтальмоскопии с максимально диафрагмированным источником света. Объясняется такое свечение границ отслойки тем, что при незначительной глубине серозной полости свет проходит по ней, как по светопроводу, выходя в стекловидное тело на границе прилежащей сетчатки.

Диагноз ЦСХ нуждается в ангиографическом подтверждении . Особенно информативными являются ранние и отсроченные снимки. В типичных случаях наблюдается раннее появление точки фильтрации. Классическим описанием точки фильтрации является наличие фокуса гиперфлюоресценции в зоне серозной отслойки с восходящим от него током красителя в виде «столбика дыма». Между тем, на практике гораздо чаще встречается диффузия красителя в виде «чернильного пятна», концентрически распространяющаяся от точки фильтрации.

В ходе исследования флюоресцеин распределяется по всему объему пузыря. На отсроченных снимках отмечается диффузная гиперфлюоресиенция зоны отслойки. Исследование может обнаружить альтерации пигментного эпителия по соседству, свидетельствующие о ранее перенесенных обострениях ЦСХ, оставшихся незамеченными. Точка фильтрации чаще всего расположена в верхне-носовом квадрате от центра макулы. Литографическое исследование глазною дна с индоцианином у пациентов с ЦСХ часто выявляет зону начальной гипофлюоресценции, чуть превышающую в диаметре точку фильтрации. Эта начальная гипофлюоресценция быстро сменяется гиперфлюоресценцией в промежуточную и позднюю фазы исследования (между 1 и 10 минутами). Она объясняется повышенной проницаемостью хориокапилляров. Часто выявляются зоны гиперфлюоресценции, которые не видны на ангиографии с флюоресцеином. Таким образом, индоцианиновая ангиография подтверждает диффузный характер повреждения сосудов хориоидеи при центральной серозной хориопатии.

Оптическая когерентная томография (OCT) показывает различные виды патофизиологических изменений при ЦСХ, от появления субретинальной жидкости и отслойки пигментного эпителия до дистрофических изменений сетчатки при хронической форме течения заболевания. OCT особенно полезна в идентификации незначительных и даже субклинических отслоек сетчатки в макулярной зоне.

Дифференциальная диагностика

• Экссудативная форма ВМД.
• Макулярный отёк Ирвина-Гасса (Irvine-Gass).
• Макулярное отверстие.
• Субретинальная неоваскулярная мембрана.
• Хориоидальная неоваскуляризация.
• Хороидальная гемангиома
• Экссудативная отслойка сетчатки.
• Регматогенная отслойка сетчатки.
• Туберкулезный хориоидит
• Болезнь Фогта-Коянаги-Харада.

Лечение

В большинстве случаев ЦСХ проходит самостоятельно без всякого лечения (выжидательная тактика в течении 1-2 мес), локальная серозная отслойка бесследно исчезает, и зрение восстанавливается в былых пределах. Тем не менее, многие пациенты с достаточно хорошим зрением все же жалуются на искажение восприятия цветов или ощущение полупрозрачного пятна перед пораженным глазом. Объективизировать эти жалобы удается проверкой зрения с помощью визо-контрастометрических таблиц , по которым, в отличие от стандартных таблиц для проверки остроты зрения, все же удается обнаружить отличия в восприятии от нормы, в частности, в области высоких частот восприятия. Именно у этих лиц течение заболевания принимает хронический характер, или отличается частыми рецидивами серозной отслойки сетчатки. Пациенты с классической ЦСХР имеют риск рецидива около 40-50% в том же глазу.

Эффективность медикаментозного лечения оспаривается многими исследователями, однако, принимая во внимание особенности патогенеза, а именно наличие нейрогенного фактора, все же целесообразно назначение транквилизаторов.

Лазерное лечение

Решение о лазеркоагуляции сетчатки должно приниматься в следующих случаях:

• наличие серозной отслойки сетчатки в течение 4 месяцев и более;
• рецидив ЦСХР в глазу с имеющимся снижением остроты зрения после предыдущей ЦСХР;
• наличие снижения зрительных функций в парном глазу после ЦСХР в анамнезе;
• профессиональная или другая потребность для пациента, требующая быстрого восстановления зрения.
• Вопрос о лазерном лечении также может быть рассмотрен у пациентов с рецидивирующими эпизодами серозной отслойки с точкой просачивания флюоресцеина, расположенной на расстоянии более чем 300 µm от центра фовеа

При наличии одной или нескольких точек просачивания красителя по данным флюоресцентной ангиографии, расположенных далеко от фовеолярной аваскулярной зоны (ФАЗ), эффективным и относительно безопасным методом является надпороговая коагуляция сетчатки. Причем расстояние от аваскулярной зоны по данным различных авторов варьирует от 250 до 500 мкм. Для лечения используется лазерное излучение видимого диапазона на длине волны 0,532 мкм и ближнего инфракрасного диапазона на длине волны 0,810 мкм, т.к. именно их спектральные характеристики обеспечивают максимально щадящее воздействие на ткани глазного дна. Параметры излучения подбираются индивидуально, до появления очага коагуляции 1 типа по классификации L"Esperance. При использовании излучения на длине волны 0,532 мкм мощность варьирует от 0,07 до 0,16 Вт, длительность воздействия 0,07-0,1 с, диаметр пятна 100-200мкм. При использовании излучения на длине волны 0,810 мкм мощность варьирует от 0,35 до 1,2 Вт, длительность воздействия 0,2 с, диаметр пятна 125-200 мкм. Необходимо отметить, что многие исследователи считают, что риск повторения заболевания в коагулированных глазах меньше, чем в некоагулированных.

Несмотря на несомненную эффективность надпороговой коагуляции точек фильтрации, метод имеет ряд ограничений, нежелательных эффектов и осложнений, таких как атрофия пигментного эпителия, формирование субретинальной неоваскулярной мембраны (СНМ) и появление абсолютных скотом.

Расширение возможностей в лечении ЦСХ связано с широким применением в клинической практике микроимпульсных режимов лазерного излучения. Причем наиболее перспективно использование излучения диодного лазера на длине волны 0.81 мкм, спектральные характеристики которого обеспечивают его избирательное воздействие на микроструктуры хориоретинального комплекса.

В микроимпульсном режиме лазеры генерируют серию ("пачки") повторяющихся низкоэнергетических импульсов сверхмалой длительности, коагуляционный эффект которых, суммируясь, вызывает повышение температуры только в ткани мишени, т.е. в пигментном эпителии. Благодаря этому в смежных структурах не достигается порог коагуляции, т.к. они успевают остыть, и это позволяет в большей степени минимизировать повреждающий эффект в отношении нейросенсорных клеток.

Таким образом, при наличии точек просачивания, расположенных суб- или юкстафовеолярно и, особенно на фоне атрофических изменений ПЭ, большинством исследователей применяется субпороговая микроимпульсная лазеркоагуляция сетчатки (СМИЛК) с использованием излучения диодного лазера на длине волны 0,81 мкм. После проведенных лазерных вмешательств, отмечено отсутствие осложнений, характерных для надпороговой коагуляции.

Существуют различные модификации СМИЛК. В последние годы альтернативным методом лечения хронической формы ЦСХ становится фотодинамическая терапия (ФДТ) с препаратом визудин. Данная методика, направленная на закрытие точки фильтрации вследствие дефекта ПЭ, может ускорить устранение экссудации за счет хориокапиллярной окклюзии и прекращения просачивания в этой зоне. После ФДТ наступает реконструирование хориоидальных сосудов и снижение их проницаемости. Положительный эффект ФДТ при лечении указанного заболевания получен многими исследователями. По данным различных авторов приблизительно у 85-90% пациентов происходит регресс отслойки нейроэпителия (ОНЭ) сетчатки, сохранение высокой остроты зрения в среднем 0,6-0,7. Препарат целесообразно использовать в половине стандартной дозы при лечении хронической ЦСХ, т.к. это позволяет избежать возможных осложнений (появление жалоб пациентов на увеличение пятна перед глазом, на ангиограммах в зонах воздействия выявлялись новые зоны атрофии ПЭ) с тем же уровнем эффективности, что достигается при использовании полной дозы.

В литературе имеются единичные сообщения о применении транспупиллярной терапии в лечении хронической формы ЦСХ. Авторы отмечали статистически достоверное (р<0,001) уменьшение ОНЭ и стабилизацию зрительных функций.

В отношении интравитреального введения ингибиторов эндотелиального сосудистого фактора роста (луцентис, авастин) в лечении ЦСХ на сегодняшний день однозначного мнения нет. В клинической практике ингибиторы ангиогенеза проявили себя не только как средства, подавляющие рост неососудов, но и продемонстрировали выраженный противоотечный эффект. Описаны случаи успешного применения авастина как при лечении острых, так и хронических форм заболевания.

Таким образом, на сегодняшний день лечение острой формы ЦСХ не вызывает затруднений. Если самостоятельного выздоровления не происходит, применяется традиционная лазеркоагуляция сетчатки или микроимпульсная, в зависимости от локализации точек фильтрации. В лечении хронической формы ЦСХ имеется несколько направлений: микроимпульсная лазеркоагуляция, изучаются перспективы использования фотодинамической терапии, транспупиллярной терапии и ингибиторов ангиогенеза.

Все началось с того, как она у себя в клинике прочитала на обложке карты пациента выставленный доктором диагноз:

в/в о/у Gl . IIa , МВС, ПЭС, ПВХРД.

Тээк, - она почесала в затылке, - пожалуй, пора.

Смешно то, что в этом диагнозе не понятны только первые две буквы: «в/в», потому что напрашивается слово «внутривенный», а на самом деле это впервые выявленная открытоугольная глаукома второй «а» стадии, миопия высокой степени, псевдоэксфолиативный синдром, периферическая витрео-хорио-ретинальная дистрофия.

Поэтому она решила собрать в кучу первые пришедшие в голову аббревитауры, может, они потом дополнятся еще несколькими и получится удобная для начинающего штука: словарик.

Милости прошу интересующихся. Буду рада дополнениям и замечаниям.

Alt (alternatio) - альтернирует (непостоянно)
BCVA - best corrected visual acuity (наилучшая корригируемая острота зрения)
CLR - clear lens replacement - замена прозрачного хрусталика
Conv (Convergens) - конвергенция (схождение)
Dev. (Deviatio) - отклонение (например, Dev = 0 или Dev = 10 conv alt)
Div (Divergens) - дивергенция (расхождение)
Gl. - глаукома
ML - macula lutea - желтое пятно, центральная область сетчатки
MZ - макулярная зона сетчатки
OD - правый глаз (oculus dexter)
OS - левый глаз (oculus sinister)
OU - оба глаза (oculi utriusque)
UCVA - uncorrected visual acuity (острота зрения без коррекции)
Vis - (от Visus) - зрение - острота зрения
АГО - антиглаукомная операция
ВГД- внутриглазное давление
ГАО - гидроактивация оттока (противоглаукомная процедура)
ДЗН - диск зрительного нерва
ДР - диабетическая ретинопатия
ЗПХ - замена прозрачного хрусталика
ИОЛ - интраокулярная линза
ИРТ - иглорефлексотерапия
ЛАСЕК - лазерный субэпителиальный кератомилез
ЛАСИК - лазерный in situ кератомилез
ЛИЭ - лазерная иридэктомия (противоглаукомная процедура - дырка в радужке)
ЛТП - лазерная трабекулопластика
ЛЦК - лазерная циклокоагуляция (против глаукомы)
НГСЭ - непроникающая глубокая склерэктомия
ОС - отслойка сетчатки
ОУГ - открытоугольная глаукома
ПВХРД - периферическая витреохориоретинальная дистрофия
ПИН - передняя ишемическая нейропатия
ПОУГ - первичная открытоугольная глаукома
ПТС - синдром пустого турецкого седла (или паспорт транспортного средства:)
ПЭС - псевдоэксфолиативный синдром
РК - радиальная кератотомия (насечки "Федорова"
РОЗ - ретинальная острота зрения
СТЭ - синустрабекулэктомия
УЗДГ - ультразвуковая допплерография
УПК - угол передней камеры
Фако - факоэмульсификация катаракты
ФРК - фоторефракционная кератэктомия
ФЭК - факоэмульсификация катаракты
ЦДК - цветовое допплеровское картирование
ХРПДС - хориоретинальная пигментная дистрофия сетчатки
ЦХРД - центральная хориоретинальная дистрофия
ЧАЗН - частичная атрофия зрительного нерва
ЭД - экскавация диска зрительного нерва
ЭЭК- экстракапсулярная экстракция катаракты
в/в - внутривенно
в/м - внутримышечно
в/о - в очках
з/а - запас аккомодации
с/к - субконъюнктивально
с/к - с коррекцией
н/к - не корригирует
о/у глаукома - открытоугольная глаукома
п/б - парабульбарно
р/б - ретробульбарно

И пигментный эпителий. ВМД в офтальмологии в разные периоды обозначалась различными терминами: центральная инволюционная дистрофия макулы, сенильная , дистрофия Кунта-Юниуса, возрастная макулопатия и другие. В настоящее время сформировалось единое мнение, что это проявления одной и той же патологии.

Возрастная макулярная дегенерация является основной причиной плохого зрения и слепоты у пациентов после 50 лет и в странах Европы и США, и в Юго-Восточной Азии. Число потерявших зрение с возрастом увеличивается. В нашей стране данная патология встречается у 15 человек из 1000. При этом средний возраст пациентов колеблется в пределах 55-80 лет.

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) характеризуется двусторонним поражением, центральной локализацией патологического процесса, многолетним медленным течением, неуклонным прогрессированием. Заболевание длительно может протекать бессимптомно, пациенты поздно обращаются за квалифицированной помощью, что приводит к потере зрения и трудоспособности. В структуре инвалидности по ВМД 21% составляют лица трудоспособного возраста.

Факторы риска ВМД

• Возраст (более 50 лет);
• этническая и расовая принадлежность;
• наследственность;
• белый цвет кожи;
• артериальная гипертензия;
• курение;
• оксидантный стресс;
• малое содержание в желтом пятне каротиноидов;
• недостаток антиоксидантов, витаминов, микроэлементов;
• высокий уровень солнечной радиации.

С развитием возрастной макулярной дегенерации четко связаны также сахарный диабет, атеросклероз сонных артерий, нерациональное питание, избыточная масса тела, нарушение углеводного и липидного обмена. Женщины в возрасте после 60 лет страдают данной патологией в два раза чаще, чем мужчины.

Типы возрастной макулярной дегенерации

Различают «сухую» и «влажную» форму данного заболевания, которые зависят от стадии заболевания.

«Сухая» ВМД, или неэкссудативная, составляет около 90% случаев, характеризуется медленным прогрессированием. «Влажная», или экссудативная форма, встречается в 10% случаев, сопровождается развитием хориоидальной неоваскуляризации и стремительной потерей зрения.

В развитии ВМД определяющее значение имеет ишемический фактор (трофические нарушения). Заболевание может развиваться в двух вариантах:

• Первый вариант характеризуется друзообразованием. Друзы определяются в обоих глазах симметрично как желтоватые утолщения, расположенные под пигментным эпителием сетчатки. Их размеры, форма и количество, а также степень проминенции и сочетание с другими изменениями пигментного эпителия варьируют. При значительных размерах и увеличении количества друз развивается хориоидальная неоваскуляризация. Характерна активная продукция эндотелиального фактора роста сосудов, являющегося мощным стимулятором ангиогенеза. Новообразованные сосуды могут распространяться под пигментный эпителий, вызывая сетчатки. Далее происходит перфорация пигментного эпителия и отслойка нейроэпителия. Формируется хориоидальная неоваскулярная мембрана, далее – фиброзный рубец.
• Второй вариант характеризуется обширной географической атрофией макулярного пигментного эпителия, при этом хориоидальная неоваскуляризация развивается только на поздних стадиях.

Симптомы возрастной макулярной дегенерации (ВМД)

«Сухая» форма ВМД, при которой образуются твердые и мягкие друзы, обычно сопровождается незначительными функциональными нарушениями. Острота зрения у пациентов обычно сохраняется довольно высокая. При этом наличие друз рассматривается как фактор риска развития неоваскуляризации.

«Влажная» форма ВМД характеризуется быстрым прогрессированием и практически всегда возникает у пациентов с уже имеющейся «сухой» формой. Симптомы «влажной» формы следующие:

• резкое снижение остроты зрения;
• затуманенность зрения;
• ослабление контрастности изображения;
• затруднение чтения при неэффективности очковой коррекции;
• искривление строчек при чтении или выпадение отдельных букв;
• метаморфопсии (искажения предметов);
• (появление темных пятен перед глазами).

Более 90% всех случаев полной потери зрения при ВМД связаны с экссудативной («влажной») формой заболевания, которая характеризуется аномальным ростом новообразованных сосудов, берущих начало в сосудистой оболочке и прорастающих через дефекты мембраны Бруха под слой пигментного эпителия сетчатки, нейроэпителия. Данная ситуация определяется в офтальмологии как формирование неоваскулярной мембраны.

Сквозь стенку новых сосудов просачивается плазма крови, под сетчаткой глаза накапливаются отложения холестерина, липидов. Разрыв новообразованных сосудов может привести к кровоизлияниям, которые могут достигать значительных объемов. Все это приводит к нарушению трофики сетчатки, развитию фиброза. Сетчатка над зоной фиброза (рубца) подвергается грубым изменениям и не способна далее выполнять свои функции.

ВМД к полной слепоте никогда не приводит. Изначально утрачивается , появляется абсолютная скотома (темное пятно) в центральной части поля зрения. Поскольку патологический процесс затрагивает макулу (центральную часть сетчатки), остается сохраненным. В исходе процесса острота зрения чаще всего не более 0,1, и пациент видит лишь боковым зрением.

Заболевание у всех пациентов протекает индивидуально, но когда формируется неоваскулярная хориоретинальная мембрана, ключевую роль играет временной фактор. Ранняя диагностика и начало лечение в этот период позволяет избежать потери зрения, достичь стойкой ремиссии.

Диагностика ВМД

Макулодистрофия может быть выявлена еще до развития клинических симптомов. Только своевременное офтальмологическое обследование позволяет вовремя диагностировать патологию. Для определения заболевания применяются как традиционные диагностические методы ( , ), так и компьютеризированные и автоматизированные – компьютерная , визоконтрастометрия, флуоресцентная , цветное стереофотографирование, которые дают возможность качественно диагностировать макулярную патологию. При уже верифицированном диагнозе ВМД высокоинформативен самоконтроль пациентов при помощи сетки Амслера. Данный тест позволяет выявить симптомы отека макулы вследствие хориоидальной неоваскуляризации.

Лечение возрастной макулярной дегенерации (ВМД)

В лечении ВМД основными принципами являются своевременное начало, патогенетический подход, дифференцировка в зависимости от стадии патологии, продолжительность (иногда лечение проводится в течение всей жизни), комплексность (медикаментозное, хирургическое, лазерное лечение).

Медикаментозная терапия ВМД включает применение антиоксидантных препаратов, витамино-минеральных комплексов, которые включают зеаксантин, лютеин, антоцианы, витамины А, С, Е, селен, цинк, медь и другие необходимые компоненты, а также ингибиторов ангиогенеза и пептидных биорегуляторов.

Лазерное лечение ВМД подразумевает проведение лазеркоагуляции, фотодинамической терапии. Хирургическое лечение ВМД включает такие методы, как пигментного эпителия сетчатки, с удалением СНМ.

Большую распространенность получил метод интравитреального введения кеналога ввиду простоты и доступности, который проводится при отеках макулы различной этиологии, в том числе при «влажной» ВМД. Данный метод обладает высокой эффективностью, значительно уменьшает отечный компонент, но сопряжен с риском осложнений.

В последние годы практикуется новый прогрессивный метод лечения ВМД – применение препаратов, ингибирующих выработку эндотелиального фактора роста сосудов. Эти препараты показывают наилучшие результаты в плане сохранения зрения и являются методом выбора.

Видео о заболевании

Профилактика ВМД

Все пациенты с отягощенным по ВМД анамнезом, а также из групп риска должны каждые 2-4 года проходить комплексное офтальмологическое обследование. При появлении характерных для данной патологии жалоб (снижения остроты зрения, выпадения букв, метаморфопсий и других) следует незамедлительно обратиться к офтальмологу.

Клиники Москвы

Ниже приводим ТОП-3 офтальмологических клиник Москвы, где Вы можете пройти диагностику и лечение возрастной макулярной дегенерации.

Воздействуют лазерным излучением с длиной волны 514 нм. Сначала осуществляют коагуляцию границы мембраны. Затем воздействуют по всей поверхности мембраны терапевтических дозах с плотностью мощности 25-50 Вт/см 2 и экспозицией 30 сек. Способ ограничивает площадь мембраны, предотвращая ее рост, предупреждает кровоизлияния.

Предлагаемое изобретение относится к офтальмологии и предназначено для лечения субретинальной неоваскулярной мембраны (СНМ).

СНМ является одной из причин слепоты и слабовидения. Эта патология встречается при различных макулярных поражениях (центральной хорио-ретинальной дистрофии, осложненной миопии, синдроме Грендблад-Страндберга и идиопатическом генезе СНМ) и заключается в прорастании новообразованных сосудов хориоидального происхождения через дефекты в мембране Бруха под пигментный эпителий или нейроэпителий.

Постепенное прогрессирование патологического процесса в результате макулярной локализации приводит к снижению остроты зрения до сотых, т.е. инвалидизации у 90% пациентов (Л.А.Кацнельсон с соавт. Сосудистые заболевания глаз. - М.: Медицина, 1990, с.195-196).

Основным методом лечения СНМ является лазеркоагуляция (ЛК), целью которой является запустевание новообразованных сосудов путем коагулирующего воздействия на их стенки с целью стабилизации процесса. В частности, патент RU 2179007 от 02.10.02 предусматривает несколько этапов коагуляции с помощью аргонового и криптонового лазеркоагуляторов. Данный способ принят за ближайший аналог. Суть способа заключается в том, что на первом этапе проводят периферическую аргонлазеркоагуляцию глазного дна с вазореконструкцией, а через 10-15 дней осуществляют ограничительную лазерную коагуляцию зоны отека и спустя 3-4 недели проводят криптонлазерный барраж зоны неоваскулярной мембраны в режиме: мощность 200-300 мВт, экспозиция 0,1-0,15 сек, диаметр пятна 50-100 мкм, всего 15-25 аппликаций.

Однако у указанного способа есть существенный недостаток - при коагулирующем эффекте значительно повреждается нейроэпителий.

Известен способ воздействия на СНМ лазерным излучением в инфракрасном диапазоне в терапевтических дозах. Этот способ позволяет также осуществлять запустевание сосудов в зоне СНМ, не повреждая сосудистую стенку (E.Reichel, et al. "Transpupillary thermotherapy of Occult. Subfoveal choroidal neovascularisation in patients with Age-related Macular Degeneration" Ophtalmology, 1999, v.106, №10, s.1908-14). Однако указанный способ не дает возможность коагулировать ткани в случае необходимости. Между тем, подобная необходимость возникает, например, при наличии геморрагии по краю СНМ, при большой площади патологического очага и др. Кроме того, указанный способ эффективен в основном при так называемых скрытых СНМ.

Задачей предлагаемого изобретения является разработка достаточно эффективного способа лечения субретинальной неоваскулярной мембраны.

Техническим результатом предлагаемого способа является получение эффекта запустевания сосудов путем термического воздействия с исключением повреждающего эффекта на стенку сосуда и окружающие ткани.

Технический результат достигается за счет коагуляции границы субретинальной мембраны и использования терапевтических параметров лазерного излучения с одной и той же длиной волны, с отграничением площади мембраны, профилактики роста мембраны по площади и предупреждением кровоизлияний.

Способ осуществляется следующим образом.

Используя аргоновый лазеркоагулятор (например, фирмы "Coherent radiation") с длиной волны лазерного излучения 514 нм, с помощью 3-зеркальной линзы по краю СНМ производят коагуляцию - размеры коагулятов 200-300 мкм, мощность коагуляции 200-500 мВт, экспозиция 0,1-0,2 сек, количество коагулятов зависит от размеров мембраны. Затем наводят на зону СНМ фиксационный лазерный луч и воздействуют на патологический очаг лазерным излучением в терапевтическом диапазоне. Параметры излучение следующие: диаметр лазерного пятна 1000 мкм, мощность 200-400 мВт, экспозиция - 30 сек. При этом плотность мощности составляет 25-50 Вт/см 2 .

Повторный осмотр больного осуществляется через 1-1,5 месяца, при этом проводится визометрия, офтальмоскопия, ангиография. В случае недостаточного терапевтического эффекта проводится повторный сеанс лазерного лечения. Преимуществом описанного способа лечения СНМ с использованием лазерного излучения с длиной волны 514 нм заключается в том, что его можно применять одновременно в терапевтических и коагулирующих дозах на одном приборе - аргоновом коагуляторе, например, фирмы "Coherent radiation".

Пациентка В., 1955 г. рождения обратилась с жалобами на внезапное резкое снижение зрения на правый глаз

Vis:OD=0,05 не корр.

OS=0,9 с-0,5=1,0

Объективно: ОД - в макулярной зоне серый проминирующий очаг с геморрагией вокруг, размером 1,5 РД×1,5 РД. Средняя и крайняя периферия без очаговой патологии. Сосуды - ход и калибр не изменены.

OS - без патологических изменений. Проведено ангиографическое исследование ФАГ ОД - СНМ (активная стадия). Проведено иммунологическое исследование крови - результаты на инфекции отрицательные.

Диагноз: ОД - субретинальная (активная) субфовеолярная неоваскулярная мембрана. Рекомендовано: троксерутин 1 капс.×2р., 2 мес, ОД - проведено лечение СНМ предложенным способом. По границе СНМ произвели лазерную коагуляцию - диаметр коагулятов 200 мкм, мощность - 250 мВт, экспозиция - 0,1 сек, количество коагулятов - 67. Затем на зону СНМ воздействовали лазерным излучением в терапевтическом режиме. Параметры оказанного воздействия были следующие: диаметр лазерного излучения 1000 мкм, мощность - 400 мВт, экспозиция 30 сек. Через 3 месяца пациентка приехала для контрольного осмотра.

Vis: OD=0,1 не корр.

Об-но: СНМ ОД зарубцевалась - очаг белого цвета, геморрагии вокруг очага нет. OS - без патологии. Рекомендовано: повторить курс троксерутина. Через год при контрольном осмотре:

Vis: OD=0,09 не корр.

Об-но: среды OU прозрачные.

В макулярной зоне OD очаг белого цвета с пигментацией по краю очага. Геморрагической активности нет. Сосуды - ход и калибр не изменены. OS - без патологии.

Диагноз: ОД - зарубцевавшаяся субретинальная неоваскулярная мембрана. Рекомендовано: аскорутин 1 табл. × 3р. в день 2 мес.

Таким образом, после лазерного лечения отмечено некоторое улучшение зрительных функций на ОД с СНМ.

Пациент Д., 1932 г.р. обратился с жалобами на постепенное снижение зрения на оба глаза. Наблюдался и лечился медикаментозно в поликлинике по месту жительства.

При обследовании объективно:

Vis: OD=0,2 не корр.

OS=0,17 не корр.

OU - начальная катаракта. Глазное дно: OD - диск зрительного нерва в норме, в макулярной зоне серый проминирующий очаг размером 1 РД×1 РД с геморрагией вокруг. Ход и калибр ретинальных сосудов не изменен. Средняя и крайняя периферия без очаговой патологии. OS - д.з.н. в норме. Ход и калибр ретинальных сосудов не изменен. В макулярной зоне атрофический рубцовый фокус. Средняя и крайняя периферия без патологии.

Проведено ангиографическое исследование OD и OS. Заключение: ФАГ: OD активная субфовеолярная неоваскулярная мембрана, OS - рубцовая стадия ЦХРД.

Диагноз: OD - активная субфовеолярная неоваскулярная мембрана; OS - рубцовая стадия ЦХРД.

Проведено лечение предложенным способом По границе СИМ произведена лазерная коагуляция - диаметр коагулятов 200 мкм, мощность - 300 мВт, экспозиция 0,2 сек, количество коагулятов - 56. После проведенной лазеркоагуляции на зону СНМ воздействовали лазерным излучением в терапевтическом режиме, параметры которого были следующие: диаметр лазерного излучения - 1000 мкм, мощность - 400 мВт, экспозиция - 30 сек. Контрольный осмотр через 3 месяца:

Vis: OD=0,2 не корр.

OS=0,17 не корр.

Об-но: в ML OD - очаг остается сероватого цвета, есть небольшая геморрагическая активность. OS - status idem. Повторно проведено ангиографическое исследование OD.

По данным ангиографии началось рубцевание субретинальной мембраны.

Проведено повторное лазерное вмешательство СНМ OD (предложенным в изобретении способом).

Через 6 месяцев пациент пришел на контрольный осмотр OD

Vis:OD=0,2 не корр.

OS=0,17 не корр.

Об-но: OD - очаг в макулярной области стал практически белого цвета. OS - без динамики.

По данным OD - наблюдается практически полное рубцевание СНМ, OS - рубцовая стадия.

Отмечена стабилизация зрительных функций после лазерного лечения.

Пациент остался под наблюдением офтальмолога; назначена сосудорасширяющая терапия.

Таким образом, предложенный способ позволяет ограничить увеличение площади патологического очага, запустевания сосудов в СНМ, достичь рубцевания субретинальной мембраны и тем самым стабилизировать или в ряде случаев улучшить зрительные функции, используя лазерное излучение одной и той же длины волны в коагулирующем и терапевтическом режимах.

ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ

Способ лечения субретинальной неоваскулярной мембраны, включающий воздействие лазерным излучением с длиной волны 514 нм, отличающийся тем, что воздействие осуществляют путем коагуляции границы мембраны, а затем по всей поверхности мембраны осуществляют воздействие в терапевтических дозах с плотностью мощности 25-50 Вт/см 2 и экспозицией 30 с.

28-04-2012, 00:01

Описание

Сенильная дистрофия желтого пятна

(Сенильная макулодистрофия, сенильная дисковидная дегенерация желтого пятна, сенильная хориоидальная дегенерация желтого пятна, дисковидная дегенерация Кунта-Юниуса).

Сенильная дегенерация желтого пятна - главная причина тяжелой, обычно необратимой потери зрения у пожилых людей. Патологические проявления этого хронического дегенеративного состояния обнаруживаются, прежде всего, в пигментном эпителии сетчатки, мембране Бруха и а хориокапиллярном слое желтого пятна.

Этиология

Причина заболевания неизвестна, многие исследователи уверены, что сенильная дегенерация является комплексом болезненных проявлений, следующих из влияния комбинации генетических и экологических факторов.

Симптомы болезни чаще всего обнаруживаются в возрасте старше 50 лет. По данным обследований, большинство людей старше 75 лет страдают сенильной макулодистрофией , приводящей к разным степеням потери зрения.

Сенильная макулодистрофия наиболее часта у голубоглазых представителей белой расы, относительно редко она оказывается причиной потери зрения у лиц негроидной и азиатских рас. Из других возможно сказывающихся факторов риска указывают на некоторые особенности питания, такие, как низкое содержание в пище антиоксидантов, каротиноидов, витамина С, витамина Е, низкие уровни содержания в диете (следовательно, и в сыворотке крови) селена и цинка, повышенные количества холестерина, Кроме того, предполагается учащение случаев заболевания в связи с повышенной солнечной радиацией, курением, системной артериальной гипертензией, эластозом открытых поверхностей кожи, дальнозоркостью и повышенной ригидностью склеры.

Анамнестические признаки заболевания

Ведущий признак заболевания - незаметное и безболезненное снижение центрального зрения; обычно оно происходит медленно, однако может резко упасть в течение дней или недель. Пациент жалуется на все более явные метаморфоз сии. Субъективно, а затем и объективно выявляется центральная скотома. Заболевание, как правило, оказывается двусторонним, но часто наблюдается переменная асимметрия степени поражения (то один, то другой глаз оказывается «лучшим»). Вместе с тем, немало пациентов, у которых начальные фазы болезни протекают бессимптомно, не вызывая каких-либо изменений зрения, а само заболевание оказывается случайной клинической находкой при осмотре глаз.

Клиническое течение

Подозрение в отношении сенильной макулодистрофии должно возникнуть при обнаружении не поддающегося коррекции снижения остроты зрения. Нередко это обнаруживается в первые дни после перенесенной операции экстракции катаракты, неполнота восстановления зрения после которой даже может быть причиной недовольства больного.

При исследовании поля зрения редко обнаруживаются отчетливые дефекты, хотя в поздних стадиях заболевания может быть выявлена центральная скотома.

При офтальмоскопии и центральной области сетчатки обнаруживаются друзы, гиперпигментация или атрофия пигментного эпителия, отслойка пигментного эпителия, скопление субретинального экссудата, субретинальный фиброваскулярный рубец, субретинальные кровоизлияния, субретинальная пеоваскулярная мембрана, Эти признаки поражения могут присутствовать как поодиночке, так и в сочетании, перечислены они в порядке утяжеления состояния глаза. Изредка обнаруживается и кровоизлияние в стекловидное тело. Такое геморрагическое осложнение, как правило, оказывается следствием хрупкости и кровоточивости новообразованных сосудов.

Самое раннее клиническое проявление сенильной макулодистрофии - друзы в виде желтоватых хлопьев, которые обнаруживаются в макулярной области на уровне пигментного эпителия сетчатки. Обычно друзы обнаруживаются в сетчатке обоих глаз. Друзы состоят из отложений, скапливающихся между базальной пластинкой пигментного эпителия сетчатки и внутреннего коллагенового слоя мембраны Бруха , Число и размеры друз могут быть различны, вариабельна также и степень связанных с ними изменений пигментного эпителия. Иногда область отложения друз ограничивается центральной ямкой, но нередко они образуют ее окружение, не затрагивая непосредственно саму ямку.

Друзы редко обнаруживаются до 45-летнего возраста; они перестают быть редкостью между 45 и 60 годами жизни, а после 60 лет различные их виды обнаруживаются практически у всех лиц, С возрастом друзы увеличиваются в размерах, постепенно увеличивается и их число. Хотя они могут обнаруживаться в любом месте глазного дна, именно в центральной области сетчатки они особенно отчетливо заметны.

Выделяют пять типов друз: