Ноцицептивная висцеральная боль. Типы боли и основные группы антиноцицептивных средств. Препараты для лечения боли

Ноцицептивная боль — это медицинский термин, используемый для описания боли от физического повреждения. Примерами могут быть боль при спортивной травме, от стоматологической процедуры или артрита. Ноцицептивная боль является наиболее распространенным типом боли, которую испытывают люди. Она развивается, когда на специфические болевые рецепторы (ноцицепторы) воздействуют воспаление, химические вещества или физические травмы.

В чем отличие между ноцицептивной и нейропатической болью?

Ноцицептивная боль обычно острая и развивается в ответ на определенную ситуацию. Она проходит, когда пораженная часть организма восстанавливается. Например, ноцицептивная боль из-за сломанной лодыжки проходит, когда лодыжка срастается.

Организм содержит специализированные нервные клетки, называемые ноцицепторами, которые обнаруживают вредные стимулы, повреждающие организм, такие как сильная жара или холод, давление, травмы или химикаты. Эти предупреждающие сигналы передаются по нервной системе в головной мозг, что приводит к ноцицептивной боли. Это происходит очень быстро в режиме реального времени, поэтому люди убирают руку, если касаются горячей духовки. Ноцицепторы можно обнаружить во внутренних органах, хотя их сигналы не легко определить и они не всегда могут ощущаться. Информация, обеспечиваемая ноцицептивной болью, может помочь организму защитить и исцелить себя.

Что такое нейропатическая боль?

Нейропатическая боль — это медицинский термин, используемый для описания боли, которая развивается, когда нервная система повреждена или не работает должным образом из-за болезни или травмы. Она отличается от ноцицептивной боли, так как не развивается в ответ на какое-либо конкретное обстоятельство или внешние стимулы. Люди могут страдать от нейропатической боли, даже если конечность отсутствует. Это состояние называется фантомной болью, которая может развиться у людей после ампутации. Нейропатическая боль упоминается как боль в нервах и она обычно хроническая. Многие различные состояния и заболевания вызывают невропатические боли, в том числе:

• диабет;
• инсульт;
• рак;
• цитомегаловирус;
• ампутация.

Диагностика

Чтобы получить надлежащее лечение, очень важно определить, страдает человек от нейропатической или ноцицептивной боли.

Хроническая боль в пояснице очень распространенная жалоба, но в 90% случаев врачи не могут идентифицировать физическую причину. Зачастую некоторые симптомы, которые испытывают люди при , — это нейропатическая боль.

Был разработан диагностический тест, чтобы помочь врачам определить наличие как нейропатической, так и ноцицептивной боли. Этот тест в настоящее время широко используется для оценки нейропатической боли при многих различных состояниях и заболеваниях, включая ревматоидный артрит.

При заполнении анкеты больному будет предложено ответить на 9 вопросов. Семь вопросов попросят оценить различные ощущения боли по шкале от 0 до 5. Также надо ответить, как долго длится боль: от -1 до +1. Чем выше оценка, тем выше уровень нейропатической боли, которую человек испытывает.

Людям с диабетом рекомендуется следить за симптомами нейропатической боли, особенно в ногах. Нейропатическая боль в нижних конечностях очень распространена у людей с диабетом и является основной причиной ампутации. Нейропатическая боль у людей с диабетом зачастую начинается с онемения, слабости или жжения. Эта боль может усиливаться ночью, что затрудняет сон.

Расположение ноцицептивной и нейропатической боли

Наиболее распространенные системы, в которых развивается ноцицептивная боль, — костно-мышечная, которая включает суставы, мышцы, кожу, сухожилия и кость. Внутренние органы, такие как кишечник, легкие и сердце, могут подвергаться ноцицептивной боли, так же как и гладкие мышцы.

Примерно половина всех людей с диабетом испытывают диабетическую периферическую невропатию (ДПН), которая представляет собой нервную боль, поражающую ноги и руки. Пальцы обычно начинают болеть первыми. У людей с диабетом также может формироваться невропатия в других частях тела, включая переднюю часть бедер, область вокруг глаз и запястья. Многие люди с раком испытывают невропатические боли в спине, ногах, груди и плечах из-за опухолей, поражающих спинной мозг. Они могут также испытывать невропатические боли из-за препаратов или операции. Нижняя часть спины — это одна из областей, где люди могут испытывать как невропатические, так и ноцицептивные боли.

Симптомы и лечение

Важно иметь в виду, что человек может испытывать невропатические и ноцицептивные боли одновременно. Обращая внимание на ключевые различия, можно улучшить качество жизни людей, страдающих от боли, и помочь получить правильное лечение.

Поскольку ноцицептивная боль может развиваться где угодно, она может иметь много разных характеристик. Боль может возникнуть в момент травмы, но могут быть боли по утрам или во время физических занятий.

Лечение ноцицептивной боли зависит от причины. В отличие от нейропатической боли, ноцицептивная боль часто хорошо поддается лечению опиатами, такими как кодеин.

Симптомы нейропатической боли

Люди с нейропатической болью сообщают о таких симптомах:

• острые, стреляющие, жгучие или колющие боли;
• покалывание;
• онемение;
• чрезвычайная чувствительность;
• нечувствительность к теплу или холоду;
• мышечная слабость;
• боль, усиливающаяся ночью.

Как и при ноцицептивной боли, одним из первых и наиболее важных этапов лечения нейропатической боли является лечение основного заболевания.

Лица с диабетической периферической нейропатией должны принимать препараты, которые помогут контролировать диабет. Врач может назначить лечение, чтобы уменьшить боль и травмы, связанные с этим заболеванием.

Людям с онкологическими заболеваниями, страдающими нейропатической болью, могут помочь противосудорожные средства, местные анестетики и антидепрессанты. Лечение будет зависеть от определенной причины боли.

По оценкам, 42,2-78,8% людей, перенесших ампутацию конечности, будут страдать от фантомных болях. Исследования показывают, что одним из лучших методов лечения нейропатической боли при фантомных болях является профилактика. Если человек получает обезболивающие препараты до ампутации, у него меньше вероятность развития фантомных болей.

Литература

1. Ortiz-Catalan, Max; Sander, Nichlas; Kristoffersen, Morten B.; Håkansson, Bo; Brånemark, Rickard Treatment of phantom limb pain (PLP) based on augmented reality and gaming controlled by myoelectric pattern recognition: a case study of a chronic PLP patient (2014) // Neuroprosthetics — vol. 8
2. Cappelleri J. C. et al. Measurement properties of painDETECT by average pain severity //ClinicoEconomics and outcomes research: CEOR. – 2014. – Т. 6. – С. 497.
3. Dubin A. E., Patapoutian A. Nociceptors: the sensors of the pain pathway //The Journal of clinical investigation. – 2010. – Т. 120. – №. 11. – С. 3760.
4. Nicholson B. Differential diagnosis: nociceptive and neuropathic pain //The American journal of managed care. – 2006. – Т. 12. – №. 9 Suppl. – С. S256-62.
5. Spahr N. et al. Distinguishing between nociceptive and neuropathic components in chronic low back pain using behavioural evaluation and sensory examination //Musculoskeletal Science and Practice. – 2017. – Т. 27. – С. 40-48.
6. Subedi B., Grossberg G. T. Phantom limb pain: mechanisms and treatment approaches //Pain research and treatment. – 2011. – Т. 2011.

Болевые синдромы в неврологической практике Александр Моисеевич Вейн

1.6. Ноцицептивная и невропатическая боль

На основании патофизиологических механизмов предложено различать ноцицептивную и невропатическую боль.

Ноцицептивная боль возникает тогда, когда повреждающий ткань раздражитель действует на периферические болевые рецепторы. Причинами этой боли могут быть самые разные травматические, инфекционные, дисметаболические и другие повреждения (карциноматоз, метастазы, забрюшинные новообразования), вызывающие активацию периферических болевых рецепторов. Ноцицептивная боль - это чаще всего острая боль, со всеми присущими ей характеристиками (см. «Острая и хроническая боль»). Как правило, болевой раздражитель очевиден, боль обычно хорошо локализована и легко описывается больными. Тем не менее, висцеральные боли, менее четко локализованные и описываемые, а также отраженные боли тоже относят к ноцицептивным. Появление ноцицептивной боли в результате нового повреждения или заболевания обычно привычно больному и описывается им в контексте прежних болевых ощущений. Характерным для этого типа боли является их быстрый регресс после прекращения действия повреждающего фактора и проведения короткого курса лечения адекватными болеутоляющими средствами. Следует, однако, подчеркнуть, что длительно продолжающееся периферическое раздражение может привести к дисфункции центральных ноцицептивных и антиноцицептивных систем на спинальном и церебральном уровнях, что обусловливает необходимость максимально быстрого и эффективного устранения периферической боли.

Боль, возникающую в результате повреждения или изменений в соматосенсорной (периферической и (или) центральной) нервной системе относят к невропатической. Несмотря на некоторую, на наш взгляд, неудачность термина «невропатическая», следует подчеркнуть, что речь идет о боли, которая может возникнуть при нарушении не только в периферических чувствительных нервах (например, при невропатиях), но и при патологии соматосенсорных систем на всех ее уровнях от периферического нерва до коры больших полушарий. Ниже приведен короткий перечень причин невропатической боли в зависимости от уровня поражения (табл. 1). Среди приведенных заболеваний следует отметить формы, для которых болевой синдром является наиболее характерным и встречается чаще. Это - тригеминальная и постгерпетическая невралгии, диабетическая и алкогольная полиневропатии, туннельные синдромы, сирингобульбия.

Невропатические боли по своим клиническим характеристикам значительно многообразнее ноцицептивных. Это определяется уровнем, обширностью, характером, длительностью поражения и многими другими соматическими и психологическими факторами. При различных формах поражения нервной системы, на разных уровнях и стадиях развития патологического процесса участие разных механизмов генеза боли может быть также неодинаковым. Однако всегда, независимо от уровня поражения нервной системы, включаются как периферические, так и центральные механизмы контроля боли.

Общими характеристиками невропатической боли являются персистирующий характер, большая длительность, неэффективность аналгетиков для ее купирования, сочетание с вегетативными симптомами. Невропатические боли чаще описываются как жгучие, колющие, ноющие или стреляющие.

Для невропатической боли характерны различные сенсорные феномены: парестезии - спонтанные или вызванные сенсорные необычные ощущения; дизестезии - неприятные спонтанные или вызванные ощущения; невралгия - боль, распространяющаяся по ходу одного или нескольких нервов; гиперестезия - повышенная чувствительность на обычный неболевой стимул; аллодиния - восприятие неболевого раздражения как болевого; гипералгезия - повышенная болевая реакция на болевой раздражитель. Последние три понятия, используемые для обозначения гиперчувствительности, объединяют термином гиперпатия. Одним из видов невропатической боли является каузалгия (ощущение интенсивной жгучей боли), возникающая чаще всего при комплексном регионарном болевом синдроме.

Таблица 1

Уровни поражения и причины невропатической боли

Механизмы невропатической боли при поражениях периферического и центрального звеньев соматосенсорной системы различны. Предполагаемые механизмы невропатической боли при периферическом поражении включают: постденервационную гиперчувствительность; генерацию спонтанной болевой импульсации из эктопических очагов, формирующихся при регенерации поврежденных волокон; эфаптическое распространение нервных импульсов между демиелинизированными нервными волокнами; повышенную чувствительность невром поврежденных сенсорных нервов к норадреналину и некоторым химическим агентам; снижение антиноцицептивного контроля в заднем роге при поражении толстых миелинизированных волокон. Эти периферические изменения в афферентном болевом потоке приводят к сдвигам в балансе вышележащих спинальных и церебральных аппаратов, участвующих в контроле боли. При этом облигатно включаются когнитивные и эмоционально-аффективные интегративные механизмы восприятия боли.

Одним из вариантов невропатических болей являются центральные боли. К ним относят боли, возникающие при поражении центральной нервной системы. При этом типе боли отмечается полное, частичное либо субклиническое нарушение сенсомоторной чувствительности, чаще всего связанное с поражением спинотала-мического пути на спинальном и (или) церебральном уровнях. Однако здесь следует подчеркнуть, что особенностью невропатических болей, как центральных, так и периферических, является отсутствие прямой корреляции между степенью неврологического сенсорного дефицита и выраженностью болевого синдрома.

При повреждении сенсорных афферентных систем спинного мозга боль может быть локализованной, односторонней или диффузной билатеральной, захватывая зону ниже уровня поражения. Боли постоянны и носят жгучий, колющий, рвущий, иногда крампиальный характер. На этом фоне могут возникать различные по характеру пароксизмальные фокальные и диффузные боли. Необычный паттерн боли описан у больных с частичным поражением спинного мозга, его передене-боковых отделов: при нанесении болевых и температурных стимулов в зоне выпадения чувствительности пациент ощущает их в соответствующих зонах контралатерально на здоровой стороне. Этот феномен получил название аллохейрия («другая рука»). Известный в практике симптом Лермитта (парестезии с элементами дизестезии при движении в шее) отражает повышенную чувствительность спинного мозга к механическим воздействиям в условиях демиелинизации задних столбов. Данных об аналогичных проявлениях при демиелинизации спиноталамических путей в настоящее время нет.

Несмотря на большое представительство антиноцицептивных систем в стволе головного мозга, его поражение редко сопровождается болью. При этом поражение моста и латеральных отделов продолговатого мозга чаще, чем других структур, сопровождается алгическими проявлениями. Центральные боли бульбарного происхождения описаны при сирингобульбии, туберкуломе, опухолях ствола головного мозга, при рассеянном склерозе.

Дежерин и Русси (1906) описали интенсивные непереносимые боли в рамках так называемого таламического синдрома (поверхностная и глубокая гемианестезия, сенситивная атаксия, умеренная гемиплегия, негрубый хореоатетоз) после инфарктов в области зрительного бугра. Наиболее частой причиной центральных таламических болей является сосудистое поражение таламуса (вентропостериомедиальных и вентропостерио-латеральных его ядер). В специальной работе, проанализировавшей 180 случаев таламического синдрома у правшей, было показано, что в два раза чаще он возникает при поражении правого полушария (116 случаев), чем левого (64 случая) (Nasreddine Z. S., Saver J. L., 1997). Любопытно, что выявленная преимущественная правосторонняя локализация более характерна для мужчин. Отечественными и зарубежными работами показано, что таламические по характеру боли нередко возникают при поражении не только зрительного бугра, но и других участков афферентных соматосенсорных путей. Наиболее частой причиной этих болей также являются сосудистые нарушения. Подобные боли обозначаются термином «центральная постинсультная боль», которая возникает примерно в 6-8% случаев ОНМК (Wall P. O., Melzack R., 1994; Полушкина Н.Р., Яхно Н.Н., 1995). Таким образом, классический таламический синдром является одним из вариантов центральной постинсультной боли.

Механизмы центральных болей являются сложными и до конца не изученными. Исследования последних лет продемонстрировали большие возможности функциональной пластичности центральной нервной системы при поражениях на различных уровнях. Полученные данные можно сгруппировать следующим образом. Поражение соматосенсорнои системы приводит к растормаживанию и появлению спонтанной активности деафферентированных центральных нейронов на спинальном и церебральном уровнях. Изменения в периферическом звене системы (чувствительный нерв, задний корешок) неизбежно приводят к изменению активности таламических и корковых нейронов. Активность деафферентированных центральных нейронов меняется не только количественно, но и качественно: в условиях деафферентации активность некоторых центральных нейронов, не имеющих ранее отношения к восприятию боли, начинает восприниматься как боль. Помимо этого в условиях «блокады» восходящего болевого потока (повреждение соматосенсорного пути) нарушаются афферентные проекции нейрональных групп на всех уровнях (задние рога, ствол, таламус, кора). При этом довольно быстро формируются новые восходящие проекционные пути и соответствующие рецептивные поля. Полагают, что поскольку этот процесс происходит очень быстро, то скорее всего не формируются, а открываются запасные или «замаскированные» (инактивные у здорового человека) пути. Может показаться, что в условиях боли эти сдвиги являются негативными. Однако постулируется, что смысл такого «стремления» к обязательному сохранению потока ноцицептивной афферентации заключается в его необходимости для нормальной работы антиноцицептивных систем. В частности, с поражением систем болевой афферентации связывают недостаточную эффективность нисходящей антиноцицептивной системы околоводопроводного вещества, большого ядра шва и ДНИК. Термин деафферентационные боли принят для обзначения центральной боли, возникающей при поражении афферентных соматосенсорных путей.

Выявлены определенные патофизиологические особенности невропатической и ноцицептивной боли. Специальными работами продемонстрировано, что активность опиодных антиболевых систем оказалась намного выше при ноцицептивной, нежели при невропатической боли. Это связывают с тем, что при ноцицептивной боли центральные механизмы (спинальные и церебральные) не вовлекаются в патологический процесс, тогда как при невропатической боли имеется непосредственное их страдание. Анализ работ, посвященных изучению эффектов разрушающих (невротомия, ризотомия, хордотомия, мезенцефалотомия, таламотомия, лейкотомия) и стимуляционных методов (ЧЭНС, акупунктура, стимуляция задних корешков, ОСВ, таламуса) в лечении болевых синдромов, позволяет сделать следующий вывод. Если процедуры разрушения нервных путей, независимо от ее уровня, наиболее эффективны в отношении купирования ноцицептивной боли, то стимуля-Ционные методы, напротив, более эффективны при невропатической боли. Однако ведущими в реализации стимуляционных процедур являются не опиатные, а другие, пока не уточненые, медиаторные системы.

Существуют отличия в подходах медикаментозного лечения ноцицептивной и невропатической боли. Для купирования ноцицептивной боли, в зависимости от ее интенсивности, используют ненаркотические и наркотические аналгетики, нестероидные противовоспалительные средства и местные анестетики.

В терапии невропатической боли аналгетики, как правило, неэффективны и их не применяют. Используются препараты других фармакологических групп.

Для лечения хронических невропатических болей препаратами выбора являются антидепрессанты (трициклические антидепрессанты, ингибиторы обратного захвата серотонина), усиливающие серотонинергическую активность (McQuay H. J. et al., 1996). Применение этих средств обусловлено недостаточностью серотониновых систем мозга при многих хронических болях, сочетающихся, как правило, с депрессивными нарушениями.

В терапии различных видов невропатической боли широко применяются некоторые антиэпилептические препараты (карбамазепин, дифенин, габапентин, вальпроат натрия, ламотриджин, фелбамат) (Drewes A. M. et al., 1994). Точный механизм их аналгетического действия остается неизвестным, но постулируется, что эффект этих препаратов связан: 1) со стабилизацией нейрональных мембран за счет снижения активности вольтажзависимых натриевых каналов; 2) с активизацией ГАМК системы; 3) с ингибированием NMDA рецепторов (фелбамат, ламиктал). Разработка препаратов, селективно блокирующих NMDA рецепторы, имеющих отношение к трансмиссии боли, является одним из приоритетных направлений (Weber С., 1998). В настоящее время антагонисты NMDA рецепторов (кетамин) не находят широкого применения в терапии болевых синдромов из-за многочисленных неблагоприятных побочных эффектов, связанных с участием этих рецепторов в реализации психических, моторных и других функций (Wood T. J., Sloan R., 1997). Определенные надежды связывают с применением при хронической невропатической боли препаратов из группы амантадинов (используемых при паркинсонизме), обладающих по предварительным исследованиям хорошим обезболивающим действием за счет блокады NMDA рецепторов (Eisenberg E., Pud D., 1998).

Препараты, обладающие анксиолитическим действием, и нейролептики также используются при терапии невропатической боли. Транквилизаторы рекомендуются, главным образом, при выраженных тревожных нарушениях, а нейролептики - при ипохондрических расстройствах, ассоциированных с болевым синдромом. Нередко эти средства используются в комбинации с другими препаратами.

Центральные миорелаксанты (баклофен, сирдалуд) при невропатических болях используются как препараты, усиливающие ГАМК систему спинного мозга и, наряду с релаксацией мышц, оказывающих аналгетическое действие. Хорошие результаты получены при лечении этими средствами постгерпетической невралгии, КРБС, диабетической полиневропатии.

В ряде новых клинических исследований для лечения хронической невропатической боли предложен препарат мексилетин, аналог лидокаина, влияющий на работу натриево-калиевых каналов в периферическом нерве. Показано, что в дозе 600-625 мг в сутки мексилетин оказывает четкий обезболивающий эффект у больных с болевым синдромом при диабетической и алкогольной полиневропатиях, а также при постинсультных центральных болях (Wright J. M., Oki J. C., Graves L., 1995; Nishiyama К., Sakuta M., 1995).

Специальными клиническими исследованиями было показано, что при невропатической боли уровень аденозина в крови и ликворе достоверно снижен по сравнению с нормой, тогда как при ноцицептивной боли уровень его не изменен. Аналитический эффект аденозина при этом оказался наиболее выраженным у больных с невропатической болью (Guieu R., 1996; Sollevi А., 1997). Эти данные свидетельствуют о недостаточной активности пуриновой системы при невропатической боли и адекватности применения у этих больных аденозина.

Одним из направлений в разработке эффективного лечения невропатической боли является изучение блокаторов кальциевых каналов. В предварительных исследованиях больных ВИЧ-инфекцией, страдающих невропатической болью, хороший обезболивающий эффект был получен при применении нового блокатора кальцевых каналов SNX-111, при этом подчеркивается, что использование опиатов у этих пациентов было неэффективным.

Ноцицептивная боль возникает при любом повреждении ткани, вызывающем возбуждение периф-х боле вых рец-ов и специфических соматических или висц-х афферентных волокон. Ноцицептивная боль, как правило, транзиторная или острая, болевой раздражитель очевиден, боль обычно четко локализована и хорошо описывается больными. Исключение составляют висцеральные и отраженные боли. Для ноцицептивной боли хар-н быстрый регресс после назначения короткого курса болеутоляющих средств.

Невропатическая боль обусловлена повреждением или изменением состояния соматосенсорной (периф-х и/или центр-х отделов) системы. Невропатическая боль может развиваться и сохраняться при отсутствии явного первичного болевого раздражителя, проявляется в виде ряда характерных признаков, часто плохо локализована и сопровождается различными нарушениями поверхностной чув-ти: гипералгезией (интенсивная боль при легком ноцицептивном раздражении зоны первичного повреждения, либо соседних и даже отдаленных зон); аллодинией (возникновение болевого ощущения при воздействии не болевых, различных по модальности раздражителей); гиперпатией (выраженная реакция на повторные болевые воздействия с сохранением ощущения сильной боли после прекращения болевой стимуляции); болевой анестезией (ощущение боли в зонах, лишенных болевой чув-ти).

Ноцицептивная боль- острая,возник вследствие возбуждения периферич болевых рецепторов при различных поврежд факторов(травма,ожог,ушиб),может возникнуть как результат дегенерации,воспаления, ишемии. Ноцицептивная(Соматическая- от кожи,костей,мышц,суставов;острая, ноящая,тупая,локализована,уменьш в покое,провоцируется движением.Висцеральная- раздраж рецепторов внутр органов,при повреждении,натяжении капсулы,).Лечени:НПВС,подавление возбудимости-антагонисты глутамата,кетамин;активация антиноциц системы- бензодиазепины,антидепресс,наркот анальгетики; миорелаксанты.Нейропатич боль -боль возник при органическом поражении или нарушений функций НС.Уровни пораж:перифер нервы (полинейропатии:троф наруш,боли при ходьбе,зуд) ,задний корешок (радикулопатии, невралгии), СМ (сирингомиелия-поврежд заднего рога СМ);ГМ(рассеянный склероз,инсульты,ЧМТ).Симптомы- спонтанные боли,жгучая; дизэстезии- боль,жжение,зуд; парестезии- покалывание,мурашки; гипералгезия- повышен ответ на болевой стимул; гиперпатия- эмоционально выраженный ответ на бол стимул.Причины- травма перифер нервов и сплетений, инфекция, токсич факторы(алкоголь, мышьяк),сосудистые заболевания(инсульты),демиелинизация заболевания (рассеянный склероз).Лечение: массаж,физиотерапия, стимуляция коры ГМ,нейрохирург вмешательство.Местные анестетики(лидокаин),антиаритмические (мексилетин),опиойдные (морфин,фентанил),антидепресс (амитриптилин),антиконвульсанты (габапентин,тебантин,карбамазепин).Боль м.б хронизована,причины-соц,психогенные, демографич факторы, неадекватное лечение.Чаще: с ↓ матер положением,↓ самооценка, женщин, вдовы –цы,пожилые.Поврежд фактор→закрепление механизма→эмоц напряжение→болев поведение.

3.преходящие нарушения мозгового кровообращения. Этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.

Приходящие нарушения-клинический синдром, представленный очаговыми и общемозговыми нарушениями, развивающимися внезапно из за острого нарушения мозговой гемоциркуляции с полным восстановлением нарушенных функций в течение 24ч.

Этиология:ГБ,атеросклероз сосудов ГМ,васкулиты,за кр,аномалии мозговых сосудов-мальформации,патологя сердца,шейный остеохондроз и др.

Формы: 1ОЧАГОВЫЙ СИМПТОМ-транзиторная ишемическая атака. Этиология: нарушение проходимости церебральных сосудов (атеросклероз, ГБ, СД, васкулиты, облитерирующий тромбангиит, коарктация аорты, аплазия артерий, эмболия). Обратимость вследствие компенсаторных возможностей ГМ и малых р-ров очага ишемии. Клиника: очаговые невр.с-мы (зоны гипестезий, парестезий на лице и конечностях, гемигепестезия, центральные парезы, умеренное снижение мыш.силы с анизорефлексией и патологическими рефлексами)- на противоположной стороне; оптико-пирамидный синдром (монокулярная слепота на стороне поражения + контрлатеральным центральным парезом); вертебро-базилярный синдром (системное головокружение, шум в ушах, тошнота, рвота, бледность) с нарушениями статики, координации; головные боли в затылке; зрительные расстройства (фотопсии, метаморфопсии, дефекты полей зрения), диплопия. 2.ОБЩЕМОЗГОВОЙ СИМПТОМ-гцеребральный гипертонический криз(острая гипертоническая жнцефалопатия). Патогенез ОГЭ-повышение АД=>срыв ауторегуляции=>гиперперфузя=>пропотевание плазмы=>периваскулярный отек=>сдавлени сосудов=>ограничение притока крови=>диффузная гипоксия мозг ткани=>отек мозга(микроаневризмы,которе могут привести к кровоизлиянию) . Клиника: головная боль, головокружения, вегетативные с-мы (тошнота, рвота, гиперемия, тахи, одышка), эмоциональные нарушения (тревога, беспокойство). Лечение: гипотензивные (магнезия), сосудорасширяющие (эуффилин, кавинтон, но-шпа), седативные, диуретики.

Диагностика:РЭГ,ЭЭГ,ЭхоКГ,гумокоагулограмма,соматические неврологических о офтальмологические исследования

Принципы лечения:нормализация АД,деятельности сердца, улучшение кровотока и метаболизма мозга,антикоагулянты,нейро и ангиопротекторы,симптоматические.

Ноцицептивная боль - синдром, с которым в своей жизни хотя бы раз встречался любой человек. Этим термином обозначают болезненность, обусловленную повреждающим фактором. Она формируется, когда есть влияние на некоторую ткань. Ощущения острые, в медицине называются эпикритическими. Сопровождаются возбуждением периферических рецепторов, ответственных за восприятие боли. Сигналы направляются в центральную нервную систему. Такая передача импульса объясняет локализацию зарождения болезненности.

Физиология

Ноцицептивная боль появляется, если человек получает травму, если развивается воспалительный очаг или в организме протекают ишемические процессы. Такой синдром сопровождает дегенеративные изменения тканей. Область локализации болевого синдрома точно определена, очевидна. Когда повреждающий фактор удаляется, болезненность (обычно) пропадает. Для ее ослабления можно использовать классические анестетики. Кратковременного эффекта препаратов достаточно, чтобы купировать ноцицептивное явление.

Ноцицептивная боль физиологически необходима, чтобы организм вовремя получал предупреждение о неблагополучном состоянии некоторого участка. Это явление считается защитным. Если болезненность наблюдается продолжительный срок, если агрессивный фактор исключен, но боль все еще беспокоит человека, нельзя расценивать ее как сигнальную. Такое явление уже не является симптомом. Его нужно оценивать как болезнь.

Из статистики известно, что чаще всего болевой синдром указанного типа в форме хроники формируется, когда человек болен артритом. Нередки мышечные и скелетные боли этой природы.

Какая бывает?

Существует два основных типа боли: ноцицептивная и нейропатическая. Разделение на эти категории обусловлено патогенезом явления, специфическими механизмами, за счет которых формируются синдромы. Для оценки ноцицептивного явления нужно проанализировать характер болезненности и оценить масштаб, определить, какие именно ткани, где и насколько сильно повреждены. Не менее важен для анализа состояния пациентов фактор времени.

Ноцицептивная болезненность связана со стимуляцией ноцицепторов. Таковые могут активироваться, если глубоко повреждаются кожные покровы, нарушается целостность костей, глубоко расположенных тканей, внутренних органов. Исследования интактных организмов показали факт формирования рассматриваемого типа боли сразу при появлении местного стимула. Если стимул быстро убрать, синдром сразу проходит. Если рассматривать ноцицептивную боль относительно хирургических практик, приходится признавать сравнительно продолжительное влияние на рецепторы, сопровождающееся в большинстве случаев крупномасштабной рабочей зоной. Эти аспекты объясняют, почему повышена опасность персистирования болезненности, формирования воспалительного очага. Возможно появление области хронического болевого синдрома с закреплением этого явления.

О категориях

Существует боль: ноцицептивная соматическая, висцеральная. Первая выявляется, если формируется кожный воспалительный участок, повреждены кожные покровы или мышечные, если нарушена целостность фасциальных тканей, мягких. Соматические случаи включают ситуацию повреждения и воспалительного процесса в суставной и костной зоне, сухожилиях. Второй тип явления формируется, когда вред наносится внутренним полостным оболочкам и полым, паренхиматозным органическим структурам. Полые элементы тела могут избыточно растянуться, может сформироваться спазматическое явление. Такие процессы способны затронуть сосудистую систему. Висцеральная боль появляется при ишемическом процессе, воспалительном очаге и отечности некоторого органа.

Вторая категория боли - нейропатическая. Чтобы точнее понимать суть ноцицептивного болевого синдрома, нужно описать и этот класс, дабы знать отличия. Нейропатическая появляется, если страдают периферические или центральные блоки НС.

Болезненность имеет дополнительный психологический аспект. Человеку присуще опасаться приближения боли. Это источник стресса и фактор, способный спровоцировать депрессию. Есть вероятность психологического явления неустраненной боли. Болевой синдром провоцирует нарушения сна.

Нюансы явлений

Как видно из сказанного выше, типы ноцицептивной боли (соматическая, висцеральная) имеют разные неврологические механизмы. Этот факт объяснен научно и важен для исследователей. Особенное значение отличия механизмов формирования боли имеют для клинической практики. Соматическое явление, обусловленное раздражением ноцицепторов афферентного соматического типа, локализовано четко в участке тканей, который поврежден из-за некоторого фактора. Применение классического обезболивающего позволяет быстро облегчить состояние пациента. Интенсивность синдрома диктует необходимость выбора опиоидного обезболивающего либо не являющегося таковым.

Висцеральная ноцицептивная боль обусловлена специфическими особенностями строения внутренних органов, и особенно важный аспект - иннервация таких систем. Известно, что обеспечение работоспособности за счет нервных волокон для разных внутренних структур отличается. Многие внутренние органы имеют рецепторы, чья активизация, обусловленная повреждением, не приводит к осознанию стимула. Не формируется сенсорное восприятие. Пациент не идентифицирует болезненность. Организация механизмов такой болезненности (на фоне соматической) имеет меньше сепараторных механизмов сенсорной передачи.

Рецепторы и их особенности

Изучая, что характерно для ноцицептивной боли висцерального типа, установили, что рецепторы, чья активность необходима для сенсорного восприятия, связаны между собой. Присутствует явление автономной регулировки. Иннервация афферентного типа, имеющаяся во внутренних органических структурах тела, частично обеспечивается индифферентными структурами. Такие способны перейти в активное состояние, если нарушена целостность органа. Их активизация наблюдается при воспалительном процессе. Рецепторы этого класса - один из элементов организма, ответственный за хронический болевой синдром висцерального формата. За счет него продолжительное время активны спинальные рефлексы. Одновременно автономная регулировка сбивается. Нарушается функциональность органов.

Нарушение целостности органа, воспалительный процесс - причины, из-за которых сбиваются классический секреторный и моторный шаблоны активности. Среда, в которой существуют рецепторы, непредсказуемо и резко меняется. Эти изменения активируют молчащие элементы. Развивается чувствительность зоны, появляется висцеральная болезненность.

Боль и ее источники

Важная характеристика ноцицептивной боли - ее принадлежность к соматическому типу либо висцеральному. Возможна передача сигнала от одной внутренней структуры, получившей повреждения, другим. Есть вероятность проекции соматических тканей. Гиперальгезия в участке, где локализовано повреждение, считается первичной болезненностью, иные типы относят к категории вторичных, поскольку таковые не локализованы в участке, где имеется повреждение.

Висцеральная ноцицептивная боль возникает, когда в участке, где локализовано повреждение, появляются медиаторы, субстанции, провоцирующие болевой синдром. Возможно неадекватное растяжение мышечных тканей либо избыточное сокращение этой части полого органа. У паренхиматозной структуры может растянуться капсула, в которую орган заключен. Гладкие мышечные ткани подвержены аноксии, сосудистые и связочные аппараты - тракции, сдавливанию. Висцеральный болевой синдром ноцицептивного типа формируется при некротических процессах и появлении очага воспаления.

Перечисленные факторы нередко встречаются при оперировании внутриполостного типа. Операции такого класса относятся к особенно травматичным и с большей степенью вероятности приводят к дисфункциям, осложнениям. Исследуемая в неврологии ноцицептивная боль - важный аспект, изучение которого должно дать новые пути улучшения способов и подходов к хирургическому вмешательству, обезболиванию.

Категории: висцеральный тип

Висцеральная гиперальгезия наблюдается непосредственно в пострадавшем органе. Такое возможно в случае воспалительного очага или стимуляции ноцицепторов. Висцеросоматическая форма фиксируется в области соматических тканей, на которые распространяется проекция болезненности. Висцеро-висцеральная - это такой формат, при котором болевой синдром распространяется с одного органа на иные. Явление объясняется специфическим иннервационным обеспечением тканей. Если таковое перекрывается в некоторых участках, происходит распространение болезненности на новые части тела.

О препаратах

Лечение ноцицептивной боли предполагает применение специализированных лекарственных средств, разработанных с этой целью. Если синдром непредвиденный, появляется внезапно, ощущения острые, обусловлены хирургическими мероприятиями или болезнью, из-за которой назначено оперирование, нужно выбирать анальгетик, учитывая первопричину состояния. Врач должен сразу продумать систему мер для устранения причины патологии.

Если предполагается оперирование человека, ситуация запланирована, важно спрогнозировать болевой синдром заранее и разработать меры для его предупреждения. Учитывают, где будет проводиться операция, насколько масштабно вмешательство, сколько тканей повредится, какие элементы нервной системы придется задеть. Требуется превентивная защита от боли, реализующаяся через замедление запуска ноцицепторов. Мероприятия по обезболиванию проводятся перед вмешательством хирурга.

Наука и практика

Известно, что ноцицептивная соматическая боль возникает в результате активизации ноцицепторов. Такие элементы организма впервые выявлены в 1969-м. Информация о них появилась в научных работах, опубликованных учеными Игго и Перлом. Как показали исследования, такие элементы - это неинкапсулированные окончания. Есть три типа элементов. Возбуждение конкретного объясняется стимулом, влияющим на организм. Существуют: механо-, термо-, полимодальные ноцицепторы. Первый блок цепи таких структур находится в ганглии Аффиренты преимущественно оказываются в спинальных структурах через задние корешки.

Ученые, выявляя, какими характеристиками обладает ноцицептивная соматическая боль, обнаружили факт передачи ноцицепторных данных. Основная задача таких сведений - распознавание повреждающего влияния с точным определением участка. За счет такой информации активируется попытка избежать воздействия. Передача сведений о болевом синдроме со стороны лица, головы реализована через тройничный нерв.

Синдромы: какие бывают?

Чтобы дать характеристику ноцицептивной соматической боли, необходимо определить, какой болевой синдром сформировался в конкретном случае. Он может быть психогенным, соматогенным, неврогенным. Ноцицептивный синдром клинически делится на следующий за операцией или травмой, объясняющийся онкологией. Также выделяют синдром, связанный с мышечным, суставным воспалением, камнями в желчном пузыре.

Возможно психогенное явление. Такая боль не обусловлена соматическим повреждением, связана с социальным влиянием и психологическим воздействием. На практике врачи чаще всего вынуждены бороться со случаями комбинированного явления, при котором сочетается несколько форм синдрома сразу. Чтобы правильно сформировать тактику лечения, нужно определить все типы и зафиксировать их в личной карте больного.

Боль: острая или нет?

Одна из ключевых характеристик ноцицептивной соматической боли - временная. Любой болевой синдром может сформироваться в виде хроники или быть острым. Острый формируется как итог ноцицептивного влияния: травмы, болезни, мышечной дисфункции. Влияние возможно из-за нарушения функциональности некоторого внутреннего органа. В большинстве случаев такой тип боли сопровождается эндокринным стрессом, нейронным. Его сила прямо определяется агрессивностью влияния на организм. Ноцицептивная боль такого типа наблюдается в период рождения ребенка и на фоне острой болезни, охватывающей внутренние структуры. Ее задача - выявить, какая ткань повреждена, определить и ограничить агрессивное влияние.

Рассматривая, какими характеристиками обладает ноцицептивная соматическая боль, следует признать, что для большинства случаев характерна способность самостоятельно разрешаться. Если при определенном варианте течения этого не происходит, синдром пропадает за счет лечения. Длительность сохранения - считанные дни, хотя реже временные рамки растягиваются на недели.

О хронике

Говоря о том, какими характеристиками обладает ноцицептивная соматическая боль, одной из первых нужно упомянуть временную. Она формируется на базе острой. Обычно это случается, если нарушены регенеративные способности или больной получал некорректно подобранную терапевтическую программу. Особенность хронической болезненности ноцицептивного типа - в способности сохраняться, если острый этап болезни разрешился. О хронике принято говорить, если прошло достаточно много времени, человек уже должен был излечиться, но болевой синдром по-прежнему беспокоит. Период формирования хроники - от месяца до полугода.

Выясняя, что характерно для ноцицептивной соматической боли хронического типа, обнаружили, что нередко явление формируется из-за периферического влияния ноцицепторов. Есть вероятность дисфункции ПНС, ЦНС. У человека ослабляется нейроэндокринный ответ на стрессовые факторы, формируются нарушения сна, аффективное состояние.

Теория Крыжановского

Этим ученым выпущены две работы, посвященные особенностями болезненности. Первая увидела свет в 97-м, вторая - в 2005-м. Определяя, что характерно для ноцицептивной соматической боли, он предложил разделять все случаи болезненности на патологические, физиологические. В норме боль представляет собой физиологическую защиту организма, реакцию адаптации, призванную исключить агрессивный фактор. Патологическая, однако, защитного функционала не имеет, препятствует адаптации. Такое явление невозможно преодолеть, оно тяжело для организма, приводит к нарушению психологического статуса и расстройствам эмоциональной сферы. Активность ЦНС дезинтегрируется. Люди, страдающие от такой боли, склонны к суициду. Внутренние органы переживают изменения, деформации, повреждения структуры, нарушается функциональность, вегетативная работа, страдает вторичный иммунитет.

Нередка миологическая боль. Такая сопровождает соматические патологии и заболевания нервной системы.

О лечении

Если болевой синдром характеризуется как ноцицептивный, терапевтическая программа должна включать три аспекта. Важно ограничить поток информации из области повреждения в нервную систему, замедлить выработку алгогенов, их выброс в организм, а также активировать антиноцицепцию.

Контроль импульсации из области нарушения обеспечивается за счет обезболивающих с местным эффектом. В настоящий момент чаще всего пользуются лидокаином, новокаином. Как показали исследования, такие активные соединения блокируют натриевые каналы, присутствующие в нейронных мембранах и отростках. Активация системы натрия - обязательное условие наличия потенциала действия и импульса.

Чтобы ингибировать афферентацию, необходимо использовать блокадные подходы, влияющие на спинальные структуры и периферическую нервную систему. В некоторых случаях рекомендовано поверхностное обезболивание, иногда - инфильтрационное. Для контроля могут применять центральную или регионарную блокаду. Последняя предполагает купирование активности периферических элементов НС.

О тонкостях

Поверхностное обезболивание необходимо для предупреждения активности ноцицепторов. Оно результативно, если спровоцировавший болезненность фактор расположен в кожных покровах, то есть поверхностный. Общая терапевтическая, неврологическая практика допускает инфильтрацию новокаиновым раствором в концентрации от 0,25 % до вдвое большей. Допускается местное обезболивание мазями, гелеобразными веществами.

Инфильтрационное обезболивание позволяет доставить анальгетик в глубокие кожные слои и мышцы, поддерживающие скелет. Чаще для таких целей применяют "Прокаин".

Регионарный формат реализуется строго высококвалифицированными специалистами, прошедшими подготовку в такой сфере. Неправильно проведенное мероприятие с высокой долей вероятности инициирует апноэ, припадок по типу эпилепсии, угнетение кровотока. Чтобы вовремя исключить и устранить осложнение, нужно мониторить состояние больного, как это определено стандартом общей анестезии. В медицине активно применяют нервов между ребрами, кожных, лучевых, срединных, обеспечивающих работу локтя. Иногда показана внутривенная анестезия руки. Для этого мероприятия прибегают к технологии, разработанной Биром.