Оценка дыхания и гемодинамики пациента. Мониторинг показателей системной гемодинамики. Роль инвазивных методов контроля за гемодинамикой у больных острым инфарктом миокарда

ТЕМА 6.

ОПРЕДЕЛЕНИЯ ОСНОВНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГЕМОДИНАМИКИ И ДЫХАНИЯ БОЛЬНОГО

Определение основных показателей гемодинамики

Основными показателями состояния гемодинамики является пульс и артериальное давление.

Пульс – это толчкообразные колебание стенок артерий в результате движения крови и изменения давления при сокращении сердца. Характеристика пульса зависит от деятельности сердца и состояния артерий, а также изменяется при психическом возбуждении, физической работе, колебаниях окружающей температуры, при действии некоторых лекарственных препаратов, алкоголя.

Самым простымметодом исследования пульса является его пальпация, которую проводят там, где артерии размещены поверхностно. С диагностической целью пульс определяют на разных артериях: сонной, височной, бедренной, подключичной, плечевой, лучевой, подколенной, артериях тыла стопы. Чаще всего пульс определяют пальпаторно на лучевой артерии между шиловидным отростком лучевой кости и сухожилием внутренней лучевой мышцы (рис. 6.1). Сначала оцениваютсимметричность пульса, определяя его одновременно на двух руках. Руки пациента должны находиться на уровне сердца в положении, среднем между супинацией и пронацией. Руку исследуемого берут в участке лучезапястного сустава большим пальцем извне и снизу, а подушечками четвертого, среднего и указательного пальцев – сверху и, почувствовав пульсирующую артерию в отмеченном месте, с умеренной силой прижимают ее к внутренней поверхности лучевой кости. При одинаковом пульсе на обеих руках исследования продолжают на одной руке, обращая внимание на ритм пульса, его частоту, наполнение и напряжение. Если есть разница в наполнении пульса (аномалии развития, сужения или сдавления одной из артерий), то другие его свойства определяют на той лучевой артерии, где пульсовые волны более четки.

Рис. 6.1. Определение пульса:

а) на обеих руках; б) на височной артерии; в) на сонной артерии.

Ритм пульса оценивают по регулярности пульсовых волн, которые возникают одна за другой. Если пульсовые волны появляются через одинаковые промежутки времени, это свидетельствует оправильном ритме (ритмичный пульс) ; при разных интервалах между пульсовыми волнами ритм пульсанеправильный (неритмичный пульс). У здорового человека сердце сокращается ритмично, с одинаковыми интервалами между пульсовыми волнами, а также может наблюдаться так называемая дыхательная аритмия – увеличение частоты пульса во время вдоха и замедления во время выдоха, которая исчезает при задержке дыхания.

Частота пульса – это количество пульсовых колебаний в минуту, которое зависит от деятельности сердца. У здорового человека количество пульсовых волн отвечает количеству сердечных сокращений и равняется 60-80 ударов в минуту. Чтобы определить частоту пульса в минуту проводят ее оценку в течение 15 с и полученное число умножают на 4. Если пульс аритмичен, то его считают в течение 1 минуты. Частоту пульса свыше 90 ударов в минуту называюттахикардией , а частоту меньше 60 ударов в минуту –брадикардией. В физиологичных условиях частота пульса зависит от многих факторов: возраста – наибольшая частота пульса в первые годы жизни; пола – у женщин пульс на 5-10 ударов больше, чем у мужчин; от физической работы и психического состояния (страх, гнев, боль) – пульс ускоряется, а во время сна пульс замедляется. Причинойдлительной тахикардии может быть повышение температуры тела:повышение температуры тела на 1° С убыстряет пульс на 8-10 ударов в минуту . Особенно тревожным симптомом является снижение температуры с нарастающей тахикардией.Брадикардия наблюдается у пациентов, которые выздоравливают после тяжелых инфекционных заболеваний, заболеваний мозга, повреждения проводниковой системы сердца.

Напряжение пульса – это степень сопротивления артерии нажатию пальца. Его определяет сила, с которой необходимо прижать стенку артерии, чтобы прекратить пульсацию. Напряжение зависит от давления крови в артерии, что предопределено деятельностью сердца и тонусом сосудистой стенки. При заболеваниях, которые сопровождаются повышением тонуса артерии, (гипертоническая болезнь, атеросклероз), сосуд сдавить трудно, – такой пульс называютнапряженным или твердым . Наоборот, при резком падении артериального тонуса (коллапс) –пульс мягкий (достаточно легкого нажатия на артерию, как пульс исчезает).

Наполнение пульса – это степень наполнения кровью артерии во время систолы сердца, зависящее от величины сердечных выбросов, то есть от количества крови, которую выбрасывает сердце в сосуды при своем сокращении.

Определение наполнения пульса: исходное положение пальпирующей руки (см. выше): проксимально размещенным пальцем надавливают на стенку лучевой артерии, а в это время дистально расположенным пальцем пальпируют и определяют характер артерии (когда она не наполнена кровью); затем проксимально расположенный палец приподнимают, уменьшая давление на сосуд, а дистально расположенный палец получает пальпаторное ощущение в момент максимального наполнения артерии кровью и по степени наполнения артерии определяетполный или пустой пульс. При хорошем наполнении чувствуем под пальцами высокую пульсовую волну, а при плохом – малые пульсовые волны.

Величина пульса . Величина пульсового толчка объединяет наполнение и напряжение пульса. Она зависит от степени расширения артерии во время систолы и от ее спадания в момент диастолы. Это в свою очередь зависит от наполнения пульса, величины колебания артериального давления и эластичности сосуда. При увеличении ударного объема крови, значительном колебании давления в артерии и снижении тонуса стенки артерии величина пульсовой волны растет, и пульс становитсябольшим иливысоким . Снижение ударного объема, амплитуды колебаний артериального давления, повышение тонуса стенки артерии уменьшают величину пульсовых волн –малый пульс. При острой сердечной недостаточности, шоке, значительной кровопотере величина пульса становится такой незначительной, что его едва можно определить – этонитевидный пульс.

Форма (скорость) пульса – это скорость изменения объема пальпируемой артерии. При быстром растяжении стенки артерии и таком же быстром ее спадании определяетсябыстрый пульс, а при медленном поднятии и медленном спадании пульсовой волны –медленный пульс.

Регистрация пульса . Частоту, ритм, наполнение и напряжение пульса записывают ежедневно в истории болезни, а на температурном листке частоту пульса отмечают красным цветом с последующим изображением в виде кривой линии, аналогично температуре тела. Необходимо помнить, что на шкале «П» (пульс) есть деления частоты пульса от 50 до 160 ударов в минуту. При значениях частоты пульса от 50 до 100 ударов «цена» одного деления равняется 2, а при значениях частоты пульса свыше 100 ударов в минуту «цена» одного деления равняется 4.

Наиболее важными для оценки состояния здоровья человека являются аритмии, которые встречаются преимущественно при заболеваниях сердечной мышцы или проводящей системы сердца, реже – в результате расстройства деятельности блуждающего или симпатического нервов. К таким видам аритмий относят экстрасистолию и мерцающую аритмию. Экстрасистолическая аритмия , при которой между двумя очередными сокращениями сердца возникает дополнительная систола (экстрасистола); пауза, возникающая за экстрасистолой (компенсаторная пауза), является значительно длиннее обычной. Экстрасистолы могут быть одинокие и групповые. Приступы тахикардии, длящиеся от нескольких секунд до нескольких дней, называютпароксизмальной тахикардией. Мерцающая аритмия характеризуется отсутствием закономерности ритма и наполнения пульса, малые и большие пульсовые волны возникают хаотически, что свидетельствует о тяжелом повреждении миокарда. Часто при мерцающей аритмии может развитьсядефицит пульса, при котором не все сердечные сокращения выталкивают в артерии достаточное количество крови, а некоторые сокращения настолько слабы, что пульсовая волна не достигает периферических артерий и не определяется пальпаторно. Поэтому при мерцающей аритмии обязательно нужно посчитать сначала частоту сердечных сокращений, а затем частоту пульса на лучевые артерии – разница между этих два показателей и определяет дефицит пульса.

Артериальное давление (АД) – это сила, с которой кровь оказывает давление на стенки артерий и на нижерасположенную жидкость. Измерение АД является важным диагностическим методом, отображающим силу сокращения сердца, поступление крови в артериальную систему, сопротивление и эластичность периферических сосудов. На уровень АД влияет величина и скорость сердечных выбросов, частота и ритм сердечных сокращений, периферическое сопротивление стенок артериол. АД, возникающее в артериях во время систолы желудочков и максимального повышения пульсовых волн, называетсясистолическим, а давление, которое поддерживается в артериях во время диастолы в результате снижения их тонуса, – диастолическим. Разница между систолическим и диастолическим давлением называетсяпульсовым давлением.

В настоящее время существуют прямые и непрямые методы измерения АД. Прямые методы применяются в кардиохирургии. Среди методов в клинической практике общепринятым является аускультативный метод с помощью ртутного, мембранного или электронного сфигмоманометра, который является наиболее точным. Сфигмоманометр состоит из манжеты шириной 14 см, сдавливающий артерию при нагнетании воздуха, ртутного столба мембранного манометра, резиновой груши, с помощью которой происходит нагнетание воздуха в манжету. Для определения артериальных тонов используют фонендоскоп.

При исследовании АД необходимо придерживаться следующих требований:

· за 30 минут до измерения АД не курить, не принимать спиртные напитки, крепкий чай, кофе, не употреблять лекарства с кофеином, адреностимуляторы;

· в течение 1 часа до измерения АД не заниматься спортом;

· в случае приема антигипертензивных препаратов измерения АД нужно проводить по окончании действия лекарств, перед приемом следующей дозы;

· при первичном исследовании измерения проводить на обеих руках, в последующем измерять АД там, где выше давление; при одинаковом уровне АД на обеих руках, измерение АД проводить на правой руке.

Методика измерения АД:

- исследования проводят в тихом помещении;

- больной лежит или сидит, находясь в удобном, расслабленном состоянии (напряжение мышц конечностей, брюшного пресса ведет к повышению АД);

- измерения проводят сначала на правой руке, освободив руку от тесной одежды;

- рука исследуемого по возможности должна быть расположена на уровне его сердца;

- при диаметре плеча менее 42 см используется стандартная манжета, при диаметре больше 42 см – специальная;

- манжету нужно расположить на 2-3 см выше локтевого изгиба;

- манжета должна плотно облегать плечо, но не приводить к сдавлению;

- резиновая трубка, которая соединяет манжету с аппаратом и баллоном, должна находиться латерально по отношению к пациенту;

- при нагнетании воздуха в манжету пальпируют пульс на лучевой артерии и следят за столбиком ртути; после исчезновения пульса давление повышают на 20-30 мм рт. ст.;

- скорость снижения давления в манжете 2 мм рт.ст. в секунду (при аритмиях необходима медленная декомпрессия, потому что возможен аускультативный интервал – 5-10 мм рт.ст.);

- систолическое АД определяется при появлении пульсации, диастолическое АД – при ее исчезновении;

- определяется результат измерения по ближайшей парной цифре с точностью 2 мм рт.ст., которая равняется одному делению шкалы;

- АД измеряется дважды с интервалом 2-3 минуты;

- за уровень АД в исследуемого принимают среднюю цифру из двух измерений.

Результаты измерения АД ежедневно записывают в историю болезни в виде дроби: в числителе – систолическое АД, в знаменателе – диастолическое АД, а также регистрируют в температурном листке (шкала «АД») в виде столбиков: систолическое АД отмечают красным столбиком, а диастолическое АД – синим («цена» одного деления на шкале «АД» равняется 5 мм рт.ст.).

В норме цифры АД находятся в пределах от 100/60 до 139/89 мм рт.ст. В зависимости от разных физиологичных процессов (усталость, возбуждение, прием еды и т.д.) уровень АД может изменяться. Его суточные колебания – в пределах 10-20 мм рт.ст. Утром давление ниже, чем вечером. С возрастом АД немного повышается. Повышения АД сверх норм (>140/90 мм рт.ст.) называютартериальной гипертензией , а снижение –артериальной гипотензией . Классификация артериальной гипертензии по уровню артериального давления представлена в таблице 6.1.

Таблица 6.1

Классификация артериальной гипертензии по уровню артериального давления

Первая доврачебная помощь больным при повышении и снижении АД. Резкое повышение АД может возникнуть в результате психической травмы или нервного перенапряжения, при применении некоторых гипотензивных препаратов у больных с артериальной гипертензией. Наиболее постоянным симптомом является резкая головная боль, сочетающаяся с головокружением, шумом в ушах, часто с тошнотой и рвотой, носовыми кровотечениями. Интенсивность боли такова, что больному трудно выдерживать незначительный шум, разговаривать, вращать головой.

Первая доврачебная помощь при повышении АД :

1) измерить АД и определить основные параметры пульса;

2) вызывать врача;

3) положить больного в кровати с поднятым изголовьем и обеспечить ему полный физический и психический покой;

4) обеспечить доступ свежего воздуха (можно ингаляцией кислорода);

5) поставить горчичники на затылок и икроножные мышцы;

6) сделать горячие или горчичные ножные ванны, теплые ванны для рук, холодный компресс к голове;

7) приготовить необходимые лекарственные препараты.

После криза поменять пациенту нательное белье; объяснить ему, что после гипотензивной терапии следует полежать в течение 2-3 часов, чтобы предотвратить коллапс. Измерять АД в течение 2-3 часов.

Снижение АД является важным диагностическим признакомострой сосудистой недостаточности , которая имеет следующие формы:обморок, коллапс, шок .

Обморок – внезапная кратковременная потеря сознания, вызванная ишемией головного мозга. Иногда обмороку предшествует полубессознательное состояние – внезапная слабость, головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, тошнота, потом пациент теряет сознание и падает.

Приколлапсе и шоке наблюдается выраженное и длительное снижение АД, тахикардия, периферические признаки нарушения кровообращения. Причиной развития коллапса может быть кровотечение, заболевания сердечно-сосудистой системы, инфекционные заболевания (пищевая токсикоинфекция, крупозная пневмония). Коллапс представляет непосредственную угрозу жизни больного и требует немедленной терапии.

Клиника коллапса : внезапное начало, жалобы на сильную слабость и зябкость, лицо Гиппократа (исхудавшее лицо, запавшие глаза, кожа сухая, бледно-землистого цвета, цианоз), низкое положение больного в постели, безразличие к окружающему; конечности холодные на ощупь с цианотическим оттенком кожи (периферический признак коллапса), дыхания ускоренное, поверхностное; пульс очень частый, слабого наполнения и напряжения («нитевидный»), вены спадаются, АД резко снижено.

Первая доврачебная помощь больному при снижении артериального давления . Поскольку в механизме развития коллапса важную роль играют снижения тонуса сосудов и уменьшение венозного возврата к сердцу, безотлагательные мероприятия должны быть направлены в первую очередь на повышение венозного и артериального тонуса и увеличения объема жидкости в кровеносном русле. В первую очередь больного укладывают горизонтально, без высокой подушки (иногда с поднятыми ногами); вводят подкожно сосудистые препараты, которые возбуждают сосудодвигательный и дыхательный центры (кордиамин, мезатон, стрихнин).

Снижение АД является важным диагностическим признаком острой сосудистой недостаточности (обморок, коллапс).Обморок – кратковременная потеря сознания в результате малокровия головного мозга. Причинами обморока могут быть анемия, пороки сердца, блокада сердца, резкое изменение положения тела, пребывания в положении, стоя в течение длительного времени, негативные эмоции, сильная боль, голодание.

Основные клинические симптомы обморока: бледность и влажность кожи, редкое поверхностное дыхание, снижение АД, пульс слабого наполнения и напряжения, зрачки умеренно расширены, активно реагирует на свет.

Первая доврачебная помощь больному : 1) больного укладывают горизонтально с поднятыми ногами на 45°; 2) обеспечивают доступ свежего воздуха; 3) освобождают шею и грудь от сжимающей одежды; 4) обрызгивают лицо холодной водой; 5) дают понюхать тампон, смоченный раствором аммиака; 6) похлопывают по щекам; 7) растирают тело куском сукна.

Коллапс – острая сосудистая недостаточность, связанная с выраженным и длительным снижением тонуса сосудов и уменьшением объема циркулирующей крови. Причинами коллапса могут быть кровопотеря, инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, инфекционные и острые воспалительные заболевания, травмы, медикаментозная аллергия.

Основные клинические симптомы: внезапное начало, нарушение сознания, лицо Гиппократа (бледно-землистого цвета с заостренными чертами лица), безразличие к окружающему, снижение температуры тела; бледность кожных покровов, конечности холодные на ощупь с цианотичным оттенком кожи (периферический признак коллапса), поверхностное частое дыхание; пульс очень частый, слабого наполнения и напряжения («нитевидный»), низкое АД.

Первая доврачебная помощь больному при снижении АД : 1) устраняют причины возникновения коллапса (останавливают кровотечение, выводят яд из организма); 2) согревают больного; 3) дают дышать кислородом; 4) в горизонтальном положении быстро транспортируют больного в соответствующее отделение больницы; 5) вводят лекарства, которые повышают АД (адреналин, мезатон, глюкокортикоиды).

Кровотечение и основные правила его остановки

Кровотечение – это вытекание крови из своего русла в ткани и полости организма или наружу. В норме количество крови у человека составляет 7 % или 1/13 массы тела, из них 80 % крови циркулирует в сердечно-сосудистой системе, а 20 % находится в паренхиматозных органах (печень, селезенка, костный мозг). Уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) на 30-50 % приводит к развитию тяжелых нарушений в организме, которые называют критическим состоянием. Потеря половины и больше от общего количества крови является смертельной. Особенно трудно переносят кровопотерю дети и люди пожилого возраста.

Причиной кровотечения является: нарушение целостности стенок сосудов в результате заболеваний, ранений или повреждений, приводящих к развитию гиповолемии и сложному комплексу гемодинамических расстройств. В зависимости от принципа, положенного в основу классификации, выделяют артериальное, венозное, капиллярное и паренхиматозное кровотечения, отличающиеся особенностями клинической картины и способами остановки.

При внешнемартериальном кровотечении кровь вытекает струйкой, высота которой изменяется с каждой пульсовой волной, кровь ярко-красного цвета.Венозное кровотечение характеризуется непрерывным вытеканием струйки темной крови; при ранении больших вен при высоком внутривенном давлении кровь также может вытекать струйкой, но она не пульсирует. Прикапиллярных и паренхиматозных кровотечениях кровоточит вся раневая поверхность, мелкие сосуды и капилляры. При повреждении паренхиматозных органов чаще возникает смешанное кровотечение, которое долго не останавливается и часто приводит к острой анемии.

При возникновении кровотечения для спасения жизни потерпевшему необходимо остановить кровотечение и восполнить кровопотерю. Различают временную и окончательную остановки кровотечения. Временную остановку осуществляют медицинские работники, сам пострадавший или очевидцы несчастного случая.

Основные виды остановки кровотечения : временная – тугая повязка, пальцевое прижатие, тугая тампонада раны, максимальное сгибание конечностей, циркулярное перетягивание с помощью резинового жгута; окончательная – перевязывание сосуда в ране или за ее пределами в условиях операционной (рис. 6.2).

д Рис. 6.2. Виды остановки кровотечения:

а, б) пальцевое прижатие артерии; в) циркулярное перетягивание артерии; г) накладывание жгута; д)

максимальное сгибание конечностей.

Тугая повязка – метод временной остановки кровотечения, который применяют при незначительных кровотечениях из мягких тканей, имеющих костную основу. Кожу вокруг раны обрабатывают 5 % раствором йода, на рану накладывают подушечку индивидуального перевязочного пакета и крепко фиксируют бинтом, придерживаясь общих правил бинтования. Конечности фиксируют в таком положении, в котором они будут оставаться после наложения повязки: руку обычно сгибают под прямым углом в локтевом суставе, а ногу – в коленном; ступню фиксируют в положении под прямым углом к голени. Тугая повязка, как правило, круговая – все круги бинта послойно налагают на одно и то же место. При отсутствии бинта или перевязочного пакета можно использовать чистую проглаженную ткань, лоскуты из простыни, полотенца и др.

Пальцевое прижатие артерии – метод экстренной кратковременной остановки кровотечения, который применяют лишь в определенных анатомических точках, где сосуды размещены поверхностно и близко от костей, к которым их можно прижать (рис. 6.2 а). Если просвет сосуда полностью перекрыт, пульсация артерии на нижележащем участке прекращается и кровотечение останавливается. Прижатие сосудов можно выполнить несколькими пальцами одной кисти, большими пальцами обеих кистей, ладонью или кулаком. Длительное прижатие сосудов осуществляют большими пальцами обеих рук: ставят один палец на второй и по очереди используют силу давления пальцев на сосуды.

При ранениях конечностей сосуды прижимают выше раны, при повреждении сосудов шеи – ниже. Кровотечение из ран головы и шеи останавливают с помощью прижатияобщей сонной артерии на середине заднего края кивательной мышцы к поперечным отросткам шейных позвонков, в частности к бугорку шестого шейного позвонка – С VI (рис. 6.2б).

Внешнюю челюстную артерию прижимают к нижнему краю нижней челюсти на границе ее задней и средней трети. Височную артерию прижимают на виске. Кровотечение в верхнем отделе плеча останавливают прижиманиемподключичной артерии до 1 ребра. Для этого руку пострадавшего опускают книзу и отводят назад, после чего прижимают артерию за ключицей.

Рис. 6.3. Места пальцевого прижатия артерий для остановки артериального кровотечения:

а) схема магистральных сосудов человека; б) внутренней сонной артерии; внешней сонной артерии; в) надключичной артерии; д) подчелюстной артерии; е) височной артерии; ж, з) плечевой артерии; и) аксиллярной артерии.

Подмышечную артерию прижимают в подмышечной ямке к головке плечевой кости (рис. 6.3 и) При кровотечении с плеча и предплечья плечевую артерию прижимают пальцами к плечевой кости около внутреннего края двуглавой мышцы.Лучевую артерию прижимают к лучевой кости в месте определения пульса,локтевую – к локтевой кости. При кровотечении на бедре и голенибедренную артерию прижимают на середине паховой связки и ниже от нее к горизонтальной ветви лобковой кости. Этот сосуд можно фиксировать также между верхней передней остью подвздошной кости и лобковым симфизом.Подколенную артерию прижимают к середине подколенной ямки,тыльную артерию – к тыльной ее поверхности посередине между внешней и внутренней косточками (ниже от коленного сустава). При ранениибрюшной аорты временная остановка кровотечения удается сильным прижатием брюшного отдела аорты к позвоночному столбу кулаком (слева от пупка).

Тугая тампонада раны – метод временной остановки кровотечения, применяемый при глубоких кровоточащих ранах, когда пальцевое прижатие невозможно. Пинцетом туго заполняют рану стерильным марлевым тампоном или прикладывают к ране специальную кровоостанавливающую губку, которую прижимают марлевым тампоном. Потом накладывают тугую сжимающую повязку, к которой в области раны кладут мешочек со льдом.

Рис. 6.4. Остановка кровотечения путем максимального сгибания конечностей:

а) схема остановки кровотечения, б) сжатие подключичной артерии, в, г) плечевой артерии, д) бедренной артерии, е) артериальных столбов бедра и ступни.

Максимальное сгибание конечностей – метод временной остановки кровотечения, используемый при кровотечении из ран около основания конечности, которую фиксируют в состоянии максимального сгибания, чтобы сжать магистральные сосуды (рис. 6.4).

Для усиления давления на сосуд под колено или в подмышечную ямку необходимо положить плотный валик из ткани. При ранении подключичной артерии или кровотечения из раны верхней конечности пережимают подключичную или плечевую артерии. Для сжатияподключичной артерии согнутые в локтях руки отводят назад и фиксируют их в таком положении несколькими оборотами бинта (рис. 6.4 б).Плечевую артерию и ее ответвление перекрывают путем максимального сгибания руки в локтевом суставе и фиксирования ее в таком положении. Этот прием может быть применен при артериальном кровотечении из сосудов предплечья и кисти (рис. 6.4 в, г).

При кровотечении из бедреннойартерии ногу максимально сгибают в бедренном суставе и прибинтовывают к туловищу (рис. 6.4 е). При кровотечении из артериальныхстволов голени и ступни сжимают подколенную артерию (рис. 6.4 д). Для этого в подколенную ямку вкладывают плотно скрученный валик, потом максимально сгибают ногу в коленном суставе и фиксируют ее в таком положении несколькими оборотами бинта или ремнем.

Циркулярное перетягивание – самый распространенный и самый надежный метод временной остановки кровотечения на конечностях, который выполняют с помощью стандартного резинового жгута, резиновой трубки или импровизированного жгута-закрутки (рис. 6.5).

Кровоостанавливающий жгут представляет собой резиновую ленту длиной 125 см, в ширину 3-4 мм. На одном конце ленты есть крючок, на втором – металлическая цепочка.

Рис. 6.5. Порядок остановки кровотечения путем циркулярного перетягивания:

а, б) наложение импровизированного жгута-закрутки, в) фиксация жгута-закрутки.

Жгут накладывают на плечо и бедро, за исключением: верхней трети плеча (можно травмировать лучевой нерв), нижнюю треть бедра (пережатие бедренной артерии сопровождается повреждением мягких тканей), нижние трети предплечья и голеней (артерии проходят между костей и их не удается сжать, кроме того в этих местах нет мышц и под жгутом может развиться некроз кожи) (рис. 6.6).

Рис. 6.6. Наложение кровоостанавливающего жгута.

Правила наложение кровоостанавливающего жгута :

· Жгут накладывают поверх одежды или на ровную прокладку, без складок, чтобы не защемить кожу между его витками, по возможности ближе к ране.

· Одной рукой захватывают конец жгута, второй – его середину и, сильно растянув, обводят 2-3 раза вокруг конечности; свободные концы жгута завязывают узлом или закрепляют с помощью крючка и цепочки.

· К жгуту или к одежде пострадавшего прикрепляют записку с обозначением времени его наложения.

· Если жгут наложен правильно, кровотечение из раны прекращается, конечность становится бледной и холодной, периферический пульс не определяется.

· В холодное время года после наложения жгута конечность нужно обвертеть теплым одеялом, чтобы не произошло обморожение.

· После наложения жгута проводят иммобилизацию конечности транспортной шиной, вводят обезболивающие средства и госпитализируют больного.

· Жгут можно оставлять на конечности не дольше, чем 1,5 часы, а в холодное время года – 30 минут.

· Если за это время кровотечение не прекратилось, жгут нужно ослабить на несколько минут, а затем опять затянуть. В целом жгут может быть наложен на конечность не больше, чем на 2 часа.

· Если жгут необходимо держать дольше, его нужно снять и наложить на 1,5-2 см выше. Во время расслабления жгута проводят пальцевое прижимание магистрального сосуда.

Осложнения, которые предопределены неправильно наложенным жгутом: нарушение двигательной функции конечности в результате травмы нервных стволов (паралич), венозный застой в конечности, усиление венозного кровотечения, омертвение ткани, развитие гангрены. Ошибкой является наложение жгута при венозном или капиллярном кровотечении, когда можно обойтись тугой повязкой.

Определение основных показателей дыхания

При уходе за больными с заболеваниями органов дыхания необходимо следить за частотой, глубиной и ритмом дыхания. В норме дыхания у человека беззвучное и незаметное для окружающих. Человек обычно дышит через нос с закрытым ртом. У взрослого человека в покое частота дыхательных движений 16-20 в минуту, причем вдох в 2 раза короче выдоха. Дыхание характеризуется частотой, ритмом, глубиной и периодичностью.

Частота дыхания . Определение числа дыхательных движений (ЧДД) проводится подсчетом движений грудной или брюшной стенки в течение 1 минуты. Подсчет проводят незаметно для больного, держа его за руки, как для подсчета пульса. Полученные результаты ежедневно заносят в температурный листок синим карандашом в виде графика частоты дыхания. Частота дыхания зависит от возраста, пола, положения. У взрослого человека в покое она составляет 16-20 дыхательных движений в минуту. У женщин ЧДД немного больше, чем у мужчин. У младенцев число дыхательных движений достигает 40-45 в минуту, с возрастом оно уменьшается и к 20 годам достигает частоты взрослого человека. В положении стоя частота дыхания больше (18-20), чем в положении, лежа (12-14). У спортсменов дыхание составляет 8-10 дыхательных движений в минуту. Изменение дыхания по частоте: учащенное – тахипноэ и редкое – брадипноэ.

Тахипноэ – частое дыхание, обусловленное дисфункцией дыхательного центра. В физиологичных условиях (волнение, физическая нагрузка, прием еды) тахипноэ кратковременное и быстро проходит после прекращения провоцирующего фактора.

Патологическое тахипноэ может быть вызвано следующими причинами:

§ поражение легких, сопровождающееся: уменьшением их дыхательной поверхности; ограничением экскурсии легких в результате снижения эластичности легочной ткани; нарушением газообмена в альвеолах (накоплением углекислоты в крови);

§ поражение бронхов, сопровождающееся затруднением доступа воздуха в альвеолы и частичной или полной закупоркой их просвета;

§ поражение дыхательных мышц и плевры, сопровождающееся затрудненным сокращением межреберных мышц и диафрагмы в результате резких болей, параличом диафрагмы, повышения внутрибрюшного давления, которое является одной из причин снижения дыхательной экскурсии легких;

§ поражение центральной нервной системы, обусловленная его интоксикацией и нарушением дыхательного центра.

§ патология сердечно-сосудистой системы и органов кроветворения, сопровождающаяся развитием гипоксемии.

Чаще всего учащение дыхания обусловлено сочетанием нескольких причин. Например, при крупозной пневмонии причинами учащения дыхание является уменьшение дыхательной поверхности легких (скопление в альвеолах экссудата, отечность альвеолярных стенок), боль в грудной клетки при дыхании (в результате развития сопутствующего плеврита), интоксикация центральной нервной системы (токсинами, циркулирующих в крови).

Таким образом, учащение дыхания может быть обусловлено не только патологией органов дыхания, но и нарушениями со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем. Для дифференциальной диагностики тахипноэ используют соотношение частоты дыхательных движений (ЧДД) и частоты сердечных сокращений (ЧСС). У здоровых лиц соотношения ЧДД/ЧСС составляет 1:4 то есть ЧЧС опережает ЧДД; при заболеваниях органов дыхания соотношения ЧДД/ЧСС составляет 4:2, то есть ЧДД опережает ЧСС; при высокой лихорадке, наоборот, ЧСС намного опережает ЧДД.

Брадипноэ – урежение дыхания, обусловленное снижением возбудимости дыхательного центра. Физиологичное брадипноэ может наблюдаться во время сна, гипноза.

Патологически урежение дыхания наступает при угнетении дыхательного центра и снижении его возбудимости, вызванное рядом причин, в первую очередь, поражением ЦНС: повышение внутричерепного давления (опухоль мозга, спаечный процесс, грыжи); нарушение гемодинамики и развитие гипоксии (инсульт, отек мозга, агония); экзо- и эндоинтоксикации (менингит, уремия, печеночная и диабетическая кома); применение анестетиков и других лекарственных форм (отравление морфием).

Выраженное брадипноэ наблюдается при хронических обструктивных заболеваниях легких (хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма). У этих больных наблюдается форсированный (усиленный) выдох при участии вспомогательных мышц шеи, плечевого пояса. К разновидности уреженного дыхания относитсястридорозное дыхание – редкое громкое дыхание, обусловленное резким сдавлением гортани (опухолью, увеличенным зобом, отеком гортани, реже – аневризмой аорты).

Глубина дыхания. Глубина дыхания определяется по объему вдыхаемого и выдыхаемого воздуха в состоянии покоя. У здорового человека в физиологичных условиях объем дыхательного воздуха составляет 500 мл. В зависимости от изменения глубины дыхательных движений различают поверхностное и глубокое дыхание.

Поверхностное дыхание (гипопноэ) наблюдается при патологическом учащении дыхания за счет укорачивания обеих фаз дыхания (вдоха и выдоха). Глубокое дыхание (гиперпноэ) чаще сочетается с патологическим урежением дыханием. Например, "большое дыхание Куссмауля" или "воздушный голод" – редкое, глубокое, громкое дыхание, обусловленное развитием метаболического ацидоза с последующим раздражением кислыми продуктами дыхательного центра; наблюдается у больных диабетической, уремической и печеночной комами.

Ритм дыхания . Дыхание здорового человека ритмично, одинаковой глубины, длительностью и чередованием фаз вдоха и выдоха. При поражении центральной нервной системы дыхание становится аритмичным: отдельные дыхательные движения разной глубины происходят то чаще, то реже. Иногда при аритмичном дыхании через определенное количества дыхательных движений появляется удлиненная пауза или кратковременная задержка дыхания (апноэ). Такое дыхание называетсяпериодическим. К нему относятся такие патологические типы дыхания: дыхание Чейна-Стокса, волнообразное дыхание Грокка и дыхание Биота.

Дыхание Чейн-Стокса – периодическое патологическое дыхание, характеризуется длительной (от несколько секунд до 1 минуты) дыхательной паузой (апноэ), после которой бесшумное поверхностное дыхание быстро нарастает по своей глубине, становится громким и достигает максимума на 5-7 вдохе, потом в той же последовательности дыхания убывает и заканчивается следующей кратковременной паузой (апноэ). Больной во время паузы плохо ориентируется в окружающей среде или может полностью потерять сознание, которое возвращается при возобновлении дыхательных движений. Дыхание Чейн-Стокса обусловлено снижением возбудимости дыхательного центра, острой или хронической недостаточностью мозгового кровообращения, гипоксией мозга, тяжелой интоксикацией и является прогностически неблагоприятным признаком. Часто проявляется во сне у людей пожилого возраста с выраженным церебральным атеросклерозом, у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, хронической почечной недостаточностью (уремия), приемом наркотических средств (морфий).

"Волнообразное дыхание" Грокка или диссоциированное дыхание, характеризуется волнообразным изменением глубины дыхания и отличается от дыхания Чейн-Стокса отсутствием периодов апноэ. Дыхание Грокка обусловлено поражением координационного центра дыхания, вызвано хроническим нарушением мозгового кровообращения. Чаще наблюдается при абсцессе головного мозга, менингите, опухоли мозга.

Дыхание Биота – периодическое патологическое дыхание, характеризующееся ритмичными, но глубокими дыхательными движениями, которые чередуются через равные промежутки времени длительной (от нескольких секунд до полминуты) дыхательной паузой. Дыхание Биота обусловлено глубоким расстройством мозгового кровообращения и наблюдается у больных менингитом и при агонии.

Таким образом, выявленные при статическом осмотре нарушение частоты, ритма, глубины или появление патологических форм дыхания (Чейн-Стокса, Биота, Грока, Куссмауля) является характерными симптомами поражения дыхательной системы.

Одышка – чувство нехватки воздуха, сопровождающееся нарушением дыхания по частоте, ритму и глубине, в основе которого лежит развитие гипоксии тканей.

Различают физиологичную и патологическую одышку.Физиологичная одышка – это компенсаторная реакция организма со стороны дыхательной системы в ответ на значительную физическую или эмоциональную нагрузку. Физиологическая одышка проявляется в виде непродолжительного частого и глубокого дыхания, самостоятельно проходит в покое в течение 3-5 минут и не сопровождается неприятными ощущениями.

Патологическая одышка – более стойкое нарушение частоты, ритма и глубины дыхания, сопровождающееся неприятными ощущениями (сжатие в груди, чувство нехватки воздуха) и обусловленная поражением разных органов и систем, в первую очередь дыхательной и сердечно-сосудистой.

Основные причины патологической одышки:

I. Нарушение процесса оксигенации крови в легких и обусловлено: а) нарушением проходимости воздухоносных путей; попадание постороннего предмета в дыхательные пути; травмы грудной клетки; врожденные патологии органов дыхания и грудной клетки; б) повреждением паренхимы легких; в) изменениями со стороны плевральной полости, с ограничением дыхательной экскурсии и сдавлением легочной ткани; г) изменениями со стороны тканей грудной клетки, ограничивающие ее подвижность и вентиляцию легких.

II. Нарушение транспорта газов, обусловленное поражением сердечно-сосудистой системы (пороки сердца, кардиосклероз, миокардит, артериальная гипертензия) и органов кроветворения (анемии, лейкозы).

III. Нарушение обмена веществ, сопровождающееся повышенной потребностью организма в кислороде: эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, сахарный диабет, болезнь Иценко-Кушинга); злокачественные новообразования.

IV. Нарушение регуляторных механизмов дыхания (заболевание центральной нервной и эндокринной систем).

V. Изменения состава вдыхаемого воздуха (влажность, давление, температура, загрязнения, профессиональные вредности и отравления токсичными веществами и ядами).

Патологическую одышку различают: по отношению к больному (субъективная, объективная, смешанная); по времени появления (постоянная, длительная, приступообразная или пароксизмальная); по структуре дыхательного цикла (инспираторная, экспираторная, смешанная).

Клинически одышка может проявляться субъективными и объективными признаками; отсюда различают одышку: субъективную, объективную и смешанную.Субъективная одышка – нарушение дыхания, проявляющееся субъективным чувством сжатия в груди, нехватке воздуха, затруднением вдоха или выдоха; характерная для истерии, неврастении.Объективная одышка – нарушение дыхания, проявляющееся прерывистой речью (больной при разговоре ловит ртом воздуха), тахипноэ (ЧДД больше 30 в минуту), нарушением ритма дыхания, участием в дыхание вспомогательных мышц (напряжение шейных и трапециевидных мышц), появлением цианоза; наблюдается при заболеваниях легких, сердца, центральной нервной системы, мышечной системы.

В зависимости от структуры дыхательного цикла и особенностей его фаз различают три вида одышки: инспираторную, экспираторную и смешанную.Инспираторная одышка – нарушение дыхания с затрудненным (удлиненным) вдохом. К разновидности инспираторной одышки можно отнестистридорозное дыхание – громкое дыхание с затрудненным вдохом, сопровождающееся свистом (при сильном сужении верхних дыхательных путей и трахеи); наблюдается при попадании постороннего предмета в дыхательные пути или их сдавления извне опухолью, рубцами, увеличенными лимфоузлами.Экспираторная одышка – нарушение дыхание с затрудненным (продленным) выдохом, обусловленное нарушением проходности мелких бронхов и бронхиол (бронхиальная астма, хронический обструктивный бронхит, бронхиолит). В основе механизма экспираторной одышки лежит раннее экспираторное закрытие (спадение) мелких бронхов (коллапс бронхов) в ответ на увеличение линейной скорости вступающего в должность воздуха и уменьшения его бокового давления, которое приводит к спазму бронхов (феномен Бернулли), а также отек слизуватої и скопление в просветительстве бронхов грузлого секрета, который трудно отделяется снижение эластичных свойств бронхиальной стенки.Смешана одышка – нарушение дыхания в виде одновременного затруднения вдоха и выдоха; чаще наблюдается при уменьшении дыхательной поверхности легких (пневмония, гидро- и пневмоторакс, ателектаз легкие, инфаркт легкие), реже при высоком стоянии диафрагмы, которая ограничивает экскурсию легких (беременность, асцит, метеоризм, массивные опухоли брюшной полости, в том числе печенки и селезенки), а также при сочетании поражения сердца и легких.

По периодичности и времени появления выделяют постоянную, периодическую и приступообразную (пароксизмальную) одышку.Постоянная одышка сохраняется в покое и усиливается при наименьшем физическом напряжении; наблюдается при тяжелых формах дыхательной и сердечной недостаточности, эмфиземе легких, пневмосклерозе, пороках сердца. Периодическая (длительная) одышка может развиваться в разгаре тяжелых заболеваний (крупозная пневмония, экссудативный плеврит, обструктивный бронхит, пневмо- и гидроторакс, миокардит, перикардит) и исчезать при выздоровлении. Приступообразная одышка, которая внезапно возникла в виде нападения (астма), наблюдается при бронхиальной и сердечной астме.

Удушье (астма) – внезапный приступ одышки, обусловленный резким нарушением дыхательного центра, является объективным признаком острой дыхательной недостаточности в результате внезапного спазма, отека слизистой оболочки бронхов или попадания постороннего предмета. Основным и характерным клиническим проявлением удушья является его внезапное возникновение, интенсивность; чувство нехватки воздуха, быстрое нарастание объективных признаков дыхательной недостаточности – диффузный цианоз, отек шейных вен, тахипноэ больше 30 в минуту; вынуждено положение – ортопноэ с упором рук (бронхиальная астма) и без упора рук (сердечная астма).

Клиническая характеристика приступа бронхиальной астмы: начинается внезапно в течение суток, но чаще ночью, часто приступу предшествуют предвестники (заложенность носа, чихание, водянистые выделения из носа, сухой кашель, сонливость, зевота, ощущение сжатия в груди и острая нехватка воздуха). Больной не в состоянии вытолкнуть воздух, который переполняет грудную клетку и, чтобы усилить выдох, он садится на кровать и упирается на нее руками, включая, таким образом, в акт дыхания не только дыхательные, но и вспомогательные мышцы плечевого пояса и груди. Некоторые больные возбуждены, подбегают к окну и широко его открывают, становятся около него, опираясь руками на стол, подоконник. Характерным является редкое дыхание с удлиненным шумным выдохом, много сухих дистанционных хрипов. Грудная клетка будто застывает в положении максимального вдоха с поднятыми ребрами и «взрывающимися» междуреберными промежутками. Часто приступ удушья сопровождается кашлем с выделением небольшим количеством вязкой трудноотделяемой стекловидной мокроты, после чего состояние больного улучшается.

Первая доврачебная помощь при удушье : 1) посадить больного или помочь ему принять положение полусидя; 2) освободить грудную клетку от тесной одежды; 3) обеспечить приток свежего воздуха и кислорода; 4) приложить грелку к нижним конечностям. 5) сообщить врачу и выполнить все его назначения после оказания неотложной помощи.

Кашель – рефлекторный защитный акт в виде толчкообразного форсированного звучного выдоха в ответ на раздражение рецепторов дыхательных путей и плевры, является важным симптомом поражения органов дыхания. При сердечной недостаточности возникновение кашля обусловлено застойными явлениями в легких (застойный бронхит, гипостатическая пневмония). Механизм кашля представляет собой глубокий вдох и быстрый, усиленный выдох при закрытой голосовой щели в начале выдоха, по звуковому эффекту сравниваемый с «воздушным выстрелом через суженную голосовую щель».

По ритму выделяют: постоянный, периодический, приступообразный кашель.Постоянный кашель в виде отдельных кашлевых толчков (покашливание), наблюдается при хроническом ларингите, трахеите, бронхите, начальной форме туберкулеза, недостаточности кровообращения, иногда при неврозах, часто у курильщиков в утренние часы.Периодический (бронхолегочной) кашель в виде следующих друг за другом кашлевых толчков, повторяющихся с некоторыми промежутками; наблюдается при хронических заболеваниях (в период обострения): бронхиты, туберкулез легких.Приступообразный кашель с быстро следующими друг за другом кашлевыми толчками, которые перерываются громким выдохом; наблюдается при попадании в дыхательные пути постороннего предмета, коклюше, кавернах, поражении бронхиальных лимфоузлов.

По тембру выделяют кашель: осторожный, лающий, сиплый, беззвучный.Осторожный короткий кашель, который сопровождается болезненной гримасой, наблюдается при сухом плеврите, начале крупозной пневмонии.Лающий кашель – громкий, отрывистый, сухой, обусловленный отеком преимущественно ложных или одновременно ложных и истинных голосовых связок; наблюдается при ларингите, а также, сдавлении трахеи (опухолью, зобом), истерии.Сиплый кашель обусловлен поражением истинных голосовых связок; наблюдается при ларингите.Беззвучный кашель обусловлен язвой и разрушением голосовых связок (рак, туберкулез, сифилис гортани) или параличом их мышц, приводящий к недостаточному смыканию голосовой щели. Также беззвучным становится кашель при резкой общей слабости у больных с тяжелыми истощающими болезнями.

По характеру различают кашель: непродуктивный (сухой, без мокроты) и продуктивный (влажный, с мокротой).Сухой (непродуктивный) кашель без выделения мокроты; встречается, при так называемых, сухих бронхитах, ранней стадии пневмонии (особенно вирусной), инфаркте легкие, который начинается приступом бронхиальной астмы, плеврите, эмболии мелких ветвей легочной артерии.Влажный (производительный) кашель сопровождается выделением мокроты; характерный для острой стадии бактериальной или вирусной инфекции (бронхит, пневмония, трахеит); полостных образований в легких (бронхоэктазы, абсцесс, рак в стадии распада, кавернозной форме туберкулезе). Количество, характер, цвет и запах мокроты имеет важное диагностическое значение при заболеваниях бронхолегочной системы.

По времени появления различают кашель: утренний, вечерний, ночной.Утренний кашель – «кашель при умывании» (5-7 часов утра) обусловлен накоплением за ночь мокроты и затрудненным ее отхождением; наблюдается при хронических воспалительных процессах верхних дыхательных путей (носоглотки, придаточных пазух, зева, гортани, трахеи); у больных с полостными образованиями в легких, у алкоголиков и курильщиков.Вечерний кашель обусловлен ваготонией в вечерние часы; наблюдается при бронхитах, пневмонии.Ночной кашель связан с ночной ваготонией; наблюдается при увеличении бронхолегочных лимфоузлов, туберкулезе легких.

Первая доврачебная помощь при кашле: 1) создать больному удобное положения (сидя или полусидя), при котором уменьшается кашель; 2) дать теплое питье, желательно молоко с натрия гидрокарбонатом или с минеральной водой типа боржом; 3) тепло укрыть, чтобы предотвратить переохлаждение; 4) обеспечить приток свежего воздуха; 5) если кашель сопровождается выделением значительного количества мокроты, несколько часов в сутки предоставлять больному дренажное положение, способствующее лучшему отхождению мокроты; 6) научить больного правильно обращаться с мокротой, собирать мокроту только в плевательницу или баночку с плотной крышкой.

Контрольные вопросы

1. Как определить пульс на лучевой артерии?
2. Дать характеристику основных свойств пульса.
3. Правила и методы определения артериального давления.
4. Нормативные показатели артериального давления.
5. Первая доврачебная помощь при повышении артериального давления.
6. Первая доврачебная помощь больному при снижении артериального давления.
7. Назвать основные виды остановки кровотечения
8. Правила наложение кровоостанавливающего жгута
9. Как определить частоту дыхательных движений?
10. Какие виды одышки Вы знаете? Их диагностическое значение.
11. Назовите патологические типы дыхания, их характеристику и диагностическое значение.
12. Первая доврачебная помощь при удушье.

М.Ю. Киров

М.Ю. Киров, доктор медицинских наук. Северный государственный медицинский университет, Архангельск

Мониторинг гемодинамики является одной из важнейших составных частей современного мониторинга в отделении анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии (ОАРИТ). Так, параметры системы кровообращения составляют практически половину из всех компонентов Гарвардского стандарта мониторинга, который служит регламентирующей основой для проведения анестезиологического пособия (табл. 1) [Крафт Т.М., Аптон П.М., 1997].

Таблица 1

Гарвардский стандарт мониторинга

1) Постоянная ЭКГ

2) АД и пульс √ каждые 5 мин.

3) Вентиляция √ минимум 1 из параметров:

• пальпация или наблюдение за дыхательным мешком;
• аускультация дыхательных шумов;
• капнометрия или капнография;
• мониторинг газов крови;
• мониторинг выдыхаемого потока газов.

4) Кровообращение √ минимум 1 из параметров:

• пальпация пульса;
• аускультация сердечных тонов;
• кривая артериального давления;
• пульсоплетизмография;
• пульсоксиметрия.

5) Дыхание √ аудиосигнал тревоги для контроля дисконнекции дыхательного контура.

6) Кислород √ аудиосигнал тревоги для контроля нижнего предела концентрации на вдохе.

Ведущими принципами мониторинга гемодинамики являются точность, надежность, возможность динамического наблюдения за больным, комплексность, наличие минимального количества осложнений, практичность и дешевизна, а также доступность получаемой информации. На этапах мониторинга становится возможной ранняя диагностика нарушений со стороны системы кровообращения, принятие решения и своевременная коррекция выявленных нарушений.

Минимальный объем мониторинга гемодинамики, который по международным стандартам должен осуществляться в ходе любой анестезии, включает в себя проведение пульсоксиметрии, неинвазивного измерения АД (предпочтительно аппаратным способом) и ЭКГ. Однако многим пациентам ОАРИТ требуется расширенный мониторинг гемодинамики, включающий несколько из представленных ниже компонентов.

Постоянный мониторинг ЭКГ

ЭКГ обеспечивает важной информацией о ЧСС, ритме, проводимости, ишемии миокарда и эффектах назначаемых препаратов. Для оценки сердечного ритма наиболее часто используется стандартное отведение II, однако следует помнить, что оно не обладает высокой чувствительностью в отношении признаков ишемии. Сочетание отведения II с левыми грудными отведениями (отведение V5) повышает чувствительность ЭКГ мониторинга в диагностике изменений сегмента ST с 33% до 80% . Многие современные мониторы автоматически измеряют динамику сегмента ST и выводят на экран тренды, анализирующие выраженность ЭКГ-признаков ишемии, что позволяет своевременно начать назначение нитратов и осуществлять другие лечебные мероприятия.

Пульсоксиметрия

В основе пульсоксиметрии лежат принципы оксиметрии и плетизмографии. В ходе оксиметрии за счет различной способности оксигемоглобина и дезоксигемоглобина абсорбировать лучи красного и инфракрасного спектра рассчитывается насыщение артериальной крови кислородом (SаO2, в норме 95-100%). Это дает возможность оценить адекватность оксигенирующей функции легких, доставки кислорода к тканям и ряда других важных физиологических процессов и обеспечивает своевременное назначение оксигенотерапии, ИВЛ и прочих лечебных мероприятий. Кроме того, пульсоксиметры позволяют осуществлять постоянное измерение ЧСС и демонстрируют на дисплее плетизмограмму √ пульсовую волну, отражающую наполнение капилляров и состояние микроциркуляторного русла. Информативность пульсоксиметрии значительно снижается при расстройствах периферической микроциркуляции. Уменьшение сатурации не следует однозначно рассматривать как признак нарушения микроциркуляции, для уточнения диагноза необходимо выполнить анализ газового состава артериальной крови.

Технология пульсоксиметрии привела к появлению таких новых методов мониторинга, как измерение сатурации кислородом смешанной венозной крови и крови из центральной вены, позволяющих детально оценить транспорт кислорода и его потребление тканями и целенаправленно назначить инотропную и инфузионную терапию. Неинвазивная оксиметрия головного мозга дает возможность определить регионарное насыщение гемоглобина кислородом в мозге (rSO2, в норме приблизительно 70%). Доказано, что при остановке кровообращения, эмболии сосудов головного мозга, гипоксии и гипотермии, происходит выраженное снижение rSO2 [Морган Д.Э., Михаил М.С., 1998].

Артериальное давление (АД)

Методика и частота измерения АД определяются состоянием больного и видом хирургического вмешательства. При стабильной гемодинамике, как правило, достаточно неинвазивного измерения АД, предпочтительно аппаратным способом. Основные показания к инвазивному мониторингу АД включают следующие состояния:

1) быстрое изменение клинической ситуации у больных, находящихся в критическом состоянии (шок, рефрактерный к инфузионной терапии, острое повреждение легких, состояние после сердечно-легочной реанимации и др.);

2) применение вазоактивных препаратов (инотропы, вазопрессоры, вазодилататоры, анестетики, антиаритмики и др.);

3) высокотравматичные хирургические вмешательства (кардиохирургия, нейрохирургия, операции на легких и др.);

4) забор артериальной крови для анализов (газы крови, общие исследования).

Инвазивный мониторинг АД осуществляется при помощи катетеризации артерии (как правило, лучевой или бедренной). Это позволяет получать информацию о систолическом, диастолическом и среднем АД в каждый отдельно взятый момент времени. Кривая АД предоставляет непосредственную информацию о гемодинамическом эффекте аритмии. К тому же по крутизне анакроты можно косвенно судить о постнагрузке и сократительной способности миокарда. Основная цель лечебных мероприятий на основе мониторинга АД √ поддержание среднего АД, отражающего перфузионное давление различных органов, на уровне 70-90 мм рт. ст.

Все системы прямого измерения АД создают артефакты, которые обусловлены неадекватным соединением, попаданием пузырьков воздуха в катетер, слишком выраженным или недостаточным демпфирующим эффектом системы и дрейфом нуля. Вышеперечисленные проблемы должны быть устранены до начала мониторинга.

Центральное венозное давление (ЦВД)

Первоочередные показания к мониторингу ЦВД включают наличие гиповолемии, шока и сердечной недостаточности. Кроме того, доступ к центральной вене необходим для обеспечения надежного пути назначения вазоактивных препаратов, инфузионной терапии, парентерального питания, аспирации воздуха при воздушной эмболии, электрокардиостимуляции, проведения экстракорпоральных процедур и т.д. ЦВД приблизительно соответствует давлению в правом предсердии (50-120 мм вод. ст. или 4-9 мм рт. ст.), которое в значительной мере определяется конечно-диастолическим объемом правого желудочка. У здоровых людей, как правило, работа правого и левого желудочков изменяется параллельно, поэтому ЦВД косвенно отражает и заполнение левого желудочка [Морган Д.Э., Михаил М.С., 1998]. К сожалению, на фоне дисфункции миокарда и повышенной проницаемости сосудов ЦВД далеко не всегда позволяет адекватно предсказать изменения волемического статуса пациента и преднагрузки и серьезно уступает по своему прогностическому значению волюметрическим параметрам гемодинамики [Кузьков В.В. и соавт., 2003].

Изменения ЦВД достаточно неспецифичны. Так, повышение ЦВД наблюдается при правожелудочковой недостаточности, пороках сердца, гиперволемии, тромбоэмболии легочной артерии, легочной гипертензии, тампонаде сердца, увеличении внутригрудного давления (ИВЛ, гемо- и пневмоторакс, ХОБЛ), повышении внутрибрюшного давления (парез ЖКТ, беременность, асцит), повышении сосудистого тонуса (увеличение симпатической стимуляции, вазопрессоры). Снижение ЦВД отмечается при гиповолемии (кровотечение, диспептический синдром, полиурия), системной вазодилатации (септический шок, передозировка вазодилататоров, дисфункция симпатической нервной системы), региональной анестезии и др. Тренды динамики ЦВД более информативны, чем однократное измерение. Определенную информацию можно получить и при оценке формы кривой ЦВД, которая соответствует процессу сердечного сокращения .

Катетеризация легочной артерии и термодилюция

У пациентов с выраженными нарушениями функции сердечно-сосудистой системы целесообразно применять дополнительные объективные методы оценки сердечного выброса (СВ) и тех факторов, которые его определяют: преднагрузки, сократимости миокарда, постнагрузки, ЧСС и состояния клапанного аппарата сердца. В большинстве случаев для этого осуществляют препульмональную (с использованием катетеризации легочной артерии) и транспульмональную (катетеризация бедренной артерии) термодилюцию.

Препульмональная термодилюция основана на установке в малом круге кровообращения специального катетера Сван-Ганца. Эту процедуру осуществляют под контролем показателей давлений в полостях сердца. Следует дифференцировать использование катетера Сван-Ганца в коронарной хирургии и в ОАРИТ некардиологического профиля. При операциях на сердце даже в течение нескольких минут могут происходить значительные изменения параметров гемодинамики, что требует их тщательного контроля. На фоне различных нарушений периферической микроциркуляции могут наблюдаться изолированная или сочетанная систолическая или диастолическая дисфункция левого или правого желудочка. В этих изменениях чрезвычайно трудно разобраться без объективного метода мониторинга состояния системы кровообращения. В связи с этим катетеризация легочной артерии показана в первую очередь пациентам группы высокого риска (эхокардиографическая фракция выброса < 50%) [Бокерия Л.А. и соавт., 2001].

Кроме давления в легочной артерии, катетер Сван-Ганца позволяет проводить прямое постоянное измерение ЦВД и давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), косвенно отражающего преднагрузку левых отделов сердца. Кроме того, катетер Сван-Ганца может быть использован для измерения (СВ) по методу болюсной термодилюции. При этом введение в правое предсердие определенного количества раствора, температура которого меньше температуры крови больного, изменяет температуру крови, контактирующей с термистором в легочной артерии. Степень изменения обратно пропорциональна СВ. Изменение температуры незначительно при высоком СВ и резко выражено, если СВ низок. Графическое отображение зависимости изменений температуры от времени представляет собой кривую термодилюции. СВ определяют с помощью компьютерной программы, которая интегрирует площадь под кривой термодилюции [Морган Д.Э., Михаил М.С., 1998].

Некоторые современные мониторы (Baxter Vigilance) выполняют автоматическое непрерывное измерение сердечного выброса. В основе их работы лежит метод измерения скорости перехода тепловой энергии от термофиламента, установленного на катетере проксимальнее клапана легочной артерии, к крови и термистору на конце катетера в легочной артерии. Ряд катетеров снабжен оксиметрами, что позволяет осуществлять постоянный мониторинг кислородной сатурации смешанной венозной крови. В некоторых катетерах Сван-Ганца (технология Pulsion VolEF), кроме давлений в малом круге, возможно измерение объемов правого и левого сердца и фракции выброса правого желудочка [Киров М.Ю., 2004]. Наряду с этим, катетеризация легочной артерии позволяет рассчитать индексы, отражающие работу миокарда, транспорт и потребление кислорода. Потенциальные проблемы, связанные с катетеризацией легочной артерии, включают аритмию, узлообразование катетера, инфекционные осложнения и повреждение легочной артерии. Кроме того, при целом ряде состояний отсутствуют убедительные данные о возможности метода улучшить клинический исход .

Методика транспульмональной термодилюции, получившая воплощение в технологии PiCCO, включает введение больному "холодового" индикатора (5%-й раствор глюкозы или 0,9%NaCl температуры от 0 до 10╟С), проникающего сквозь просвет сосудов во внесосудистый сектор. В последние годы эта методика постепенно вытесняет более дорогостоящую термохромодилюцию с использованием специальных красителей. В отличие от катетера Сван-Ганца, дилюция носит транспульмональный характер (раствор проходит через все отделы сердца, легкие и аорту, а не только через правые отделы сердца, как при катетеризации легочной артерии).

Техника транспульмонального разведения индикатора основана на положении, что введенный в центральную вену термоиндикатор пройдет с кровотоком путь от правого предсердия до термодатчика фиброоптического катетера, расположенного в бедренной или лучевой артерии. Это позволяет построить кривую термодилюции и рассчитать СВ [Кузьков В.В., 2003]. Основываясь на анализе формы кривой термодилюции и пульсовой волны рассчитывается целый комплекс параметров гемодинамики, включающий не только показатели давлений, но и объемные характеристики (табл. 2).

Часто применение транспульмональной термодилюции обеспечивает достаточный контроль показателей гемодинамики, что позволяет избежать катетеризации легочной артерии. В целом применение метода показано при шоковых состояниях, оcтром повреждении легких, политравме, ожогах, сердечной недостаточности и отеке легких, в кардиохирургии и трансплантологии. В тех ситуациях, когда прогнозируется легочная гипертензия и нарушение функции правого желудочка, целесообразно сочетание транспульмональной и препульмональной термодилюции [Киров М.Ю., 2004].

В 2004 г. Hoeft предложил использовать следующие основные гемодинамические ориентиры в ходе анестезии и интенсивной терапии у больных, требующих инвазивного мониторинга гемодинамики:

• АД сред. > 70 мм рт. ст.;
• сердечный индекс (СИ) > 3 л/мин/м2;
• ударный индекс (УИ) > 40 мл/м2;
• волемический статус;
• глобальный конечно-диастолический объем (ГКДО) > 680 мл/м2;
• внутригрудной объем крови (ВГОК) > 850 мл/м2;
• вариации ударного объема (ВУО) < 10%;
• Внесосудистая вода легких (ВСВЛ) < 7 мл/кг.

Применение этих ориентиров может оказаться решающим в выборе инфузионных сред, инотропной/вазопрессорной поддержки, проведении ИВЛ, назначении диуретиков и почечной заместительной терапии. Доказано, что внедрение в практику ОАРИТ алгоритмов лечения, основанных на показателях гемодинамики, облегчает ведение больных и может улучшить клинический исход .

Неинвазивный мониторинг сердечного выброса

В настоящее время существуют 4 основных методики для неинвазивного определения СВ.

1. Ультразвуковая допплерография за счет измерения линейной скорости кровотока в аорте позволяет определить ударный объем (УО), СВ и постнагрузку. Наиболее распространена чреспищеводная допплерография с помощью технологии Deltex. Метод привлекает неинвазивностью и быстротой в получении параметров, однако его результаты во многом приблизительны и зависят от положения датчика в пищеводе.

2. Измерение СВ с помощью анализа содержания CO2 в конце выдоха (технология NICO) основано на непрямом методе Фика (прямой метод Фика для определения СВ на основе оценки потребления кислорода и его содержания в организме требует наличия катетеров в сердце, артерии и центральной вене, а также стабильных условий метаболизма, поэтому его использование ограничено экспериментальными условиями). Несмотря на свою неинвазивность, метод недостаточно точен и зависит от показателей вентиляции и газообмена.

3. Измерение биоимпеданса грудной клетки с помощью специальных электродов в точке сердечного цикла, соответствующей деполяризации желудочков, также дает возможность оценить УО и СВ. Метод чувствителен к электрической интерференции и в значительной мере зависит от правильности наложения электродов. Его точность сомнительна при целом ряде критических состояний (отек легких, плеврит, объемная перегрузка и др.) [Морган Д.Э., Михаил М.С., 1998].

4. Анализ формы пульсовый волны с помощью технологий PiCCO, LidCO и Edwards Lifesciences на основе инвазивного измерения АД. Ценность метода ограничена при аневризмах аорты, внутриаортальной баллонной контрпульсации и клапанной патологии. В ходе измерений возможна повторная калибровка показателей (3-4 раза в сутки) с помощью транспульмональной термодилюции (методика PiCCO) или введения литиевого индикатора (методика LidCO).

В целом, по точности и эффективности все эти методы уступают транспульмональной термодилюции .

Таблица 2

Нормальные значения гемодинамических показателей, измеряемых с помощью волюметрического мониторинга гемодинамики (при использовании методик PiCCO и VolEF)

Эхокардиография

Трансторакальная и чреспищеводная эхокардиография позволяет оценить анатомию сердца в динамике. С помощью метода можно измерить заполнение левого желудочка (конечно-диастолический и конечно-систолический объем), фракцию изгнания, оценить функцию клапанов, глобальную и местную сократимость миокарда, выявить зоны гипо-, дис- и акинезии. Кроме того, эхокардиография дает возможность обнаружить выпот в полости перикарда и диагностировать тампонаду сердца. Ценность метода зависит от навыков и опыта оператора в получении и интерпретации ультразвуковой картины.

Кроме вышеперечисленных методов мониторинга, косвенную информацию об адекватности перфузии и СВ могут дать градиент между центральной и периферической температурами (в норме не более 1╟С) и диурез (в норме 1 мл/кг/ч).

Таким образом, показатели, получаемые с помощью современного мониторинга гемодинамики, служат ценным ориентиром в ходе анестезии и интенсивной терапии критических состояний. Мониторинг гемодинамики обладает важным прогностическим значением и может улучшить клинический исход.

Литература

1. Бокерия Л.А., Беришвили И.И., Сигаев И.Ю. Анестезия при операциях на работающем сердце. Минимально инвазивная реваскуляризация миокарда. М., 2001, С. 132-144.

2. Киров М.Ю., Кузьков В.В., Суборов Е.В., Ленькин А.И., Недашковский Э.В. Транспульмональная термодилюция и волюметрический мониторинг в отделении анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии. Методические рекомендации. Архангельск, 2004. С. 1-24.

3. Крафт Т.М., Аптон П.М. Ключевые вопросы и темы в анестезиологии. М., 1997. С. 140.

4. Кузьков В.В., Киров М.Ю., Недашковский Э.В. Волюметрический мониторинг на основе транспульмональной термодилюции в анестезиологии и интенсивной терапии. Анестезиология и реаниматология 2003, ╧4. С. 67-73.

5. Морган Д.Э., Михаил М.С. Клиническая анестезиология. Книга 1. С-Пб., 1998. С. 99-149.

6. Higgins M.J., Hickey S. Anesthetic and perioperative management in coronary surgery. In: Surgery of Coronary Artery Disease. (Ed. Wheatley D.J.). Arnold, London, 2003, 135-156.

7. Hoeft A. Refresher Course of Lectures, Euroanesthesia. 2004. 75-78.

8. Kirov M.Y., Kuzkov V.V., Bjertnaes L.J. Extravascular lung water in sepsis. In: Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine 2005 (Ed. Vincent J.L.). Springer-Verlag. Berlin-Heidelberg - New York, 2005. 449-461.

9. Malbrain M., De Potter T., Deeren D. Cost-effectiveness of minimally invasive hemodynamic monitoring. In: Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine 2005 (Ed. Vincent J.L.). Springer-Verlag. Berlin-Heidelberg - New York, 2005, 603-631.

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ

Национальный медицинский университет имени О.О.Богомольца

“Утверждено”

на методическом совещании кафедры

пропедевтики внутренней медицины № 1

Заведующий кафедрой

Профессор В.З.Нетяженко

________________________

(подпись)

Протокол № ________________

“______” _____________ 2008 г.

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ

ПРИ ПОДГОТОВКЕ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ

Киев – 2008

1. Актуальность темы:

Общеизвестно, что умение оценивать состояние сознания, жизненных функций больных имеют часто решающее значение в успешном лечении больных и, во всем процессе их выздоровления. Создание благоприятных условий для наблюдения за динамикой основных параметров жизнедеятельности больных медперсоналом, своевременное предоставление первой медпомощи – не только обязательное условие успешного лечения, но часто эти мероприятия играют не меньшую роль, чем любая сложная медицинская манипуляция или процедура. Умение быстро оценить состояние тяжести, состояние нарушеной сердечной деятельности и дыхательной функции сохраняют драгоценные минуты и оказывают содействие предоставлению своевременной первой помощи больным, тем самым возвращать человека к здоровью.

Такие простые диагностические процедуры, как определение пульса, измерение артериального давления, исследование дыхания могут успешно выполняться не только медицинскими работниками, но и парамедиками (водителями, проводниками, учителями, милиционерами и др.)

2. Конкретные цели:

– ознакомиться с методикой оценки сердечной деятельности;

– демонстрировать владение подсчетом частоты сердечных сокращений и количества пульсовых ударов;

– определять пальпаторно наличие пульса на магистральных артериях;

– определять аускультативно по сердечным тонам сердечную деятельность;

– демонстрировать владение навычками оценки деятельности системы дыхания: глубины, частоты и типа дыхания;

– демонстрировать владение навычками обеспечения первой помощи при сердцебиении, одышке, снижении-повышении артериального давления;

– ознакомиться с нормами правовой ответственности молодого специалиста;

– сформировать представление об основных психотерапевтических подходах к больным в предоставлении им помощи при трудных состояниях.

– демонстрировать владение основными морально-деонтологическими принципами медицинского специалиста, сочувствием при резком ухудшении состояния здоровья пациента;

– выяснить функциональные обязанности младшего и среднего медицинского персонала в стационарах при состояниях разной тяжести больных;

– демонстрировать владением основных параметров, которые определяют состояние сознания, тяжести больного.

Базовые знания, умения, навычки, необходимые для изучения темы (междисциплинарная интеграция)

Задача для самостоятельной работы во время подготовки к занятию.

1.Какие виды нарушений сознания бывают в больных?

2. Что такое пульс? Назвать основные свойства пульса.

3. Указать точки для пальпации и изучение свойств пульса.

4. Что такое систолическое и диастолическое артериальное давление?

5.Назвать особенности изменения АД при разных патологических состояниях.

6. При каких патологических состояниях наблюдается нарушение дыхания?

7. Что такое степень тяжести больного?

8. Провести исследование для определения состояния жизненных функций человека?

9. Научиться измерять АД на верхних и нижних конечностях, подсчитывать ЧСС и количество дыхательных движений за 1 минуту.

4.1. Перечень основных сроков, параметров, характеристик, которые должен усвоить студент при подготовке к занятию:

4.2. Теоретические вопросы к занятию

1. Какие нарушения сознания развиваются в больных при патологических состояниях внутренних органов?

2. Что такое артериальный пульс? Назвать точки для исследования пульса.

3. Какие свойства пульса определяются при его пальпации?

4. При каких патологических состояниях возникает нитевидный пульс?

5.Что такое дефицит пульса? При каких патологических состояниях развивается дефицит пульса?

7.Назвать критерии определения оптимального, нормального, высокого нормального АД.

8. Какой АД на нижних конечностях у здорового человека?

9. Назвать патологические типы дыхания и причины их возникновения.

4.3. Практические работы (задачи), которые выполняются на занятии

1. Овладеть методикой исследования пульса на лучевой артерии.

2. Научиться трактовать пальпаторные признаки пульса с разным наполнением (редкого на обеих лучевых артериях, нитевидного, удовлетворительного наполнения, полного и пустого).

3. Овладеть методикой измерения АД на верхних и нижних конечностях.

4. Дать характеристику АД согласно классификации АД.

5. Выучить состояние сосудистой стенки лучевой артерии, височной артерии.

6. Определить дефицит пульса и указать его диагностическое значение.

7. Уметь проводить пальпаторную оценку напряжения пульса.

8. Оценить параметры дыхания: частоту дыхательных движений, ритм и глубину дыхания.

9. На основании параметров сердечно-сосудистой деятельности, состояния сознания, параметров дыхания определить состояние степени тяжести больного.

Сознание ясное, не нарушенное, когда пациент хорошо ориентирован в пространстве и в собственной личности, правильно и быстро отвечает на поставленный вопрос. Существуют качественные и количественные изменения сознания. Качественные проявляются в изменении эмоциональной и интеллектуально-волевой сферы, галюцинациями, бредом, навязчивыми мыслями. Количественные же нарушения проявляются разными степенями угнетения сознания. Легкое оглушение – когда больной отвечает на вопрос верно, но для осмысления ответа на вопрос нужно больше времени. Умеренное оглушение – ступор , когда больной сонливый, заторможенный. Ориентированный только в собственной личности, в месте, времени и пространстве – дезориентированный. Глубокое оглушение – сопор – большую часть времени больной находится в состоянии патологического сна. Путем громкого обращения, тормошения, болевого раздражителя больной может среагировать, но не способный правильно отвечать на вопрос, иногда проговаривает отдельные слова не связанные между собой. Глубокое угнетение сознания с потерей всех признаков психической деятельности – кома, развивается в терминальных стадиях заболевания при разных патологических процессах (уремии, тяжёлом отравлении, терминальной стадии сердечной, легочной, почечной или печеночной недостаточности).

Исследование витальных функций – функций жизнеобеспечения включает в себя исследование сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Исследование сердечно-сосудистой системы включает исследование пульса и сердечной деятельности, определение артериального давления.

Пульс – это периодическое, синхронное с деятельностью сердца колебания стенок артерий, которые вызвано сокращением сердца, изгнанием крови в артериальную систему и изменением в ней давления в течение периода систолы и диастолы.

Распространение пульсовой волны обусловлено способностью стенок артерий к эластичному растяжению и спадению. Скорость распространения пульсовой волны колеблется от 4 до 13 м/с, т.е. значительно превышает линейную скорость течения крови, которая даже в больших артериях не превышает 0,5 м/мин.

Пульс различают артериальный, капиллярный и венозный. Наибольшее практическое значение для диагностики разных патологических состояний имеет артериальный пульс. Исследование артериального пульса дает возможность оценить деятельность сердца, свойства артериальной стенки, высоту артериального давления, в некоторых случаях судить об изменениях клапанного аппарата, температуры тела и состояния нервной системы.

Основным методом исследования пульса есть пальпация. Лучше всего исследовать пульс на лучевой артерии, поскольку она расположена поверхностно, под кожей и хорошо пальпируется между шиловидным отростком лучевой кости и сухожилием внутренней лучевой мышцы. Для исследования пульса кисть исследуемого охватывают в участке луче-запястного сустава так, чтобы большой палец располагался на тыльной стороне предплечья, а другие пальцы – над артерией. Ощутив артерию, ее прижимают к близлежащей кости, которая облегчает определение свойств пульса. Пульс исследуют на сонной, височной, подколенной, задней большеберцовой артериях, тыльной артерии стопы. Большого значения приобретает исследование пульса на артериях нижних конечностей, поскольку его ослабление, а иногда и исчезновение наблюдается в больных на облитерирующий эндартериит, атеросклероз.

Исследование пульса на лучевой артерии необходимо начинать одновременно на обеих руках, так как в патологических случаях может наблюдаться заметная разность в наполнении пульса, других его характеристик. Разный пульс наблюдается при наличии аномалии расположения артерий или возникает вследствие сжатия одной из лучевых, плечевых или подключичных артерий или их сужение.

При наличии стеноза левого атриовентрикулярного отверстия резко увеличенное левое предсердие сжимает левую подключичную артерию и пульс на левой руке становится худшего (меньшего) наполнения.

Пульс может отсутствовать в случае развития непроходимости артерии, обусловленной эмболией.

Разный пульс бывает при наличии аномалии расположения артерии или возникает вследствие сжатия одной из лучевых или подключичных артерий, их сужение. Причиной сжатия артерии могут быть рубцы, увеличенные лимфоузлов, опухоли средостения, загрудинный зоб, аневризма аорты. Разный пульс наблюдается в случае облитерации дуги аорты в месте отходження больших сосудов с втягиванием в патологический процесс (неспецифический аортоартериит), вследствие чего уменьшается кровенаполнение, чаще левой подключичной артерии, и уменьшается или исчезает пульс на левой лучевой артерии.

Отставание во времени (запаздывание) пульса на одной руке иногда может быть обусловлено развитием большой аневризмы на пути потоку крови. При наличии аневризмы дуги аорты опаздывает течение на левой руке.

При исследовании пульса определяют такие его свойства

1. Одинаковость – или одинакового наполнение лучевая артерия на обеих руках. В норме величина пульса на обеих руках одинакова.

1. 2. Ритм (правильный – p. regularis, неправильный – p. irregularis);
2. 3. Частота – количество пульсовых волн за 1 минуту (частый – p. frequens, редкий – p. rarus);
3. 4. Наполнение – свойство, которое зависит от ударного объема, общего количества крови и ее распределения. Для определения сосуд полностью передавливают «проксимальным» пальпирующим пальцем. После снятия сжатия «дистальный» палец ощущает наполнение первой пульсовой волны (полный – p. plenus, пустой – p. vacuus);
4. 5. Напряжение определяется силой, необходимой для полного пережатия исследуемого сосуда. Зависит от величины артериального давления и тонуса сосудистой стенки (твердый – p. durus, мягкий – p. mollis);
5. 6. Свойства артериальной стенки – изучают на лучевой артерии и на других. После вытеснения крови из сосуда изучают свойства самой артерии. Для этого под пальпирующими пальцами “перекатывают” сосуд, причем пальцы должны скользить по нему как в поперечном, так и в продольном направлении.

Исследование артериального давления.

Артериальное давление является физиологической величиной, поэтому оно постоянно изменяется под влиянием большого количества разнообразных факторов. Даже у абсолютно здоровых людей уровень АД изменяется на протяжении дня.

Методика измерения артериального давления.

Пациент во время измерения АД должен спокойно сидеть, непосредственно перед измерением – на протяжении не меньше 3-5 мин. Измерение всегда проводится на одной и той же руке, чаще – правой, которая удобно лежит на столе, ладонью кверху, приблизительно на уровне сердца, свободная от сжимаемой одежды. При диаметре плеча меньше 42 см используют стандартную манжетку, при диаметре больше 42 см – специальную манжетку. Манжетку накладывают на плечо так, чтобы ее нижний край был приблизительно на 2-3 см выше внутренней складки локтевого сгиба. Центр резинового мешка должен находиться над плечевой артерией. Резиновая трубка, которая соединяет манжетку с аппаратом и грушей, должна размещаться латерально относительно обследуемого. Нагнетая воздух в манжетку, тот кто измеряет, пальпирует пульс обследуемого на радиальной артерии и следит за столбиком ртути. При соответствующем давлении в манжетке пульс исчезает. После этого давление в манжетке повышают еще на 20 мм. Дальше, легенько открыв винт и поддерживая одинаковую скорость выпускания воздуха (приблизительно 2 мм/с), выслушивают артерию, пока столбик ртути в манжете не опустится на 20 мм ниже уровня диастолического давления.

Классификация АГ за уровнем артериального давления

Давление ниже 100 на 60 мм. рт. ст. называется гипотензией. А давление выше 139 на 89 называется гипертензией. Причем, от 130 до 139 и от 85 до 89 мм. рт. ст. давление называется «высоким нормальным» Гипертензия и гипотензия бывают патологическими (наблюдаются при эссенциальной гипертензии или симптоматичных гипертониях, гипотонии при сердечно-сосудистой недостаточности) и физиологическими (гипертензия во время физических нагрузок, гипотензия во время сна.

Артериальная стенка содержит гладкомышечные элементы, которые под внешним влиянием могут сокращаться, вызывая спазм артерий, особенно у молодых людей, с сохраненной эластичностью артериальной стенки. Измерение АД в условиях спровоцированного спазма не дает возможности определить истинные значения АД. Поэтому АД нужно измерять трижды и к вниманию принять наименьшие значения АД.

Есть наблюдения, которые указывают на смену АД в зависимости от поры года, дня недели, времени суток. Даже у людей, которые не имеют проблем с АД, зимой на 5мм АД выше, чем летом. У здоровых людей утром САД на 3 мм. выше, чем в вечерние часы, уровень ДАД не изменяется. Есть наблюдения, что для молодых людей характерным есть повышение ЧСС, снижение ДАД и незначительное повышение САД в первые три часа после принятия пищи. У людей преклонного возраста после приема пищи отмечается выраженное снижение как систолического так и диастолического АД.

Естественные колебания АД характерные для всех людей, но иногда наблюдаются случаи повышенной вариабельности. Очень резкие перепады АД как всторону повышения, так и в сторону снижения являются большим риском для здоровья. Причиной этого могут быть дисбаланс вегетативной нервной системы и /или патологические изменения сердечно-сосудистой системы.

Относительно исследования дыхания , то изучают следующие его параметры, как частота дыхательных движений, ритм и глубина дыхания. Исследовательские приемы такие же, как и приемы исследования сердечно-сосудистой системы. Подсчет частоты дыхательных движений: можно считать визуально вдох-выдох, а можно положив руку на грудную клетку, не сообщив больному о том, что будет вестись подсчет частоты дыхания, можно считать ЧД с помощью стето-фонендоскопа. В норме частота дыхания у здорового человека в состоянии покоя составляет 16-20 за 1 минуту. Увеличение частоты дыхательных движений — тахипное, уменьшение — брадипное, отсутствие дыхательных движений -апное. Апное может быть непроизвольным, когда сам больной задерживает дыхание, и патологическим, например, во время клинической смерти. В последнем случае выполняется искусственная вентиляция легких. В норме дыхание должно быть ритмическим. Глубина дыхания — параметр субъективный, оценивается на основании опыта. Дыхательная аритмия и нарушения глубины дыхания встречается при разных патологических состояниях, особенно в тех случаях, когда страдает дыхательный центр. Это, как, правило проявляется разными патологическими типами дыхания из которых чаще всего встречаются:

— дыхание Чейна-Стокса (постепенное нарастание глубины дыхания, достигает максимума, потом постепенно снижается и переходит в паузу).

— дыхание Куссмауля (равномерные редкие дыхательные циклы, громкий шумный вдох и усиленный выдох).

— дыхание Биота (характеризуется возникновением внезапных пауз длительностью до 1 минуты при обычном нормальном типе дыхания).

Определение степени тяжести состояния больного.

Определение степени тяжести больного ведут в зависимости от наличия и степени виражености нарушений жизненноважных органов и систем.

Удовлетворительное состояние – функции жизненноважных органов относительно компенсированные.

Состояние средней тяжести – имеющаяся декомпенсация жизненноважных органов, но не является непосредственной опасностью для жизни. Выраженные объективный и субъективный признаки болезни: частота сердечных сокращений больше 100 или меньше 40 за 1 минуту, аритмия, повышенный или сниженный уровень АД, частота дыхательных движений больше 20.

Тяжелое состояние — декомпенсация жизненноважных функций представляет опасность для жизни и может приводить к инвалидизации. Осложненное течение болезни. Кахексия, анасарка (тотальные отеки), резкое обезвоживание, судороги. Признаки: бледность кожи, нитевидный пульс, выраженный цианоз, гиперпиретическая лихорадка или гипотермия, беспрерывная рвота, профузний пронос.

Крайне тяжелое состояние – декомпенсация функций насколько выражена, что без неотложной помощи больной может погибнуть на протяжении часов или минут. Кома, лицо Гиппократа, пульс определяется только на центральных артериях, артериальное давление не определяется, частота дыхания больше 40 .

Терминальный – терминальная кома. АД, пульс, дыхания отсутствуют. На ЕКГ- минимальная электрическая активность.

Клиническая смерть – отсутствие сознания, центральный пульс, дыхание, рефлексы не определяются. Признаков биологической смерти нет.

Материалы для самоконтроля:

А. Задачи для самоконтроля:

1. Нарисовать схему-план исследования артериального давления;

2. По каким критериями определяется нормальное давление?

1. Указать классификацию повышенного артериального давления.
2. Составить таблицу определения основных параметров жизнедеятельности больного.
3. Нарисовать схему изменения сознания: от удовлетворительное вплоть до клинической смерти.

Б. Тесты:

1. Какие цифры АД отвечают понятию “оптимальное АД”?

1. (140/90 мм.рт.ст.

1. (130/85 мм.рт.ст.
2. (120/80 мм.рт.ст.
3. (150/100 мм.рт.ст.
4. (160/90 мм.рт.ст.

2.Что такое “нормальное артериальное давление”?

1.(140/(90 мм.рт.ст.

2.150/95 мм.рт.ст

3.(130/(85 мм.рт.ст

4. (160/(100 мм.рт.ст

5.(150/(95 мм.рт.ст.

3.Каким значением отвечает “высокое нормальное давление”?

1.160-180-/100 -120 мм.рт.ст.

2.120/80 мм.рт.ст.

3. 110-140/70-90 мм.рт.ст.

4.135-139/ 85-89 мм.рт.ст.

5.140/90 мм.рт.ст.

4. Какое давление отвечает мягкой (І стадии) АГ?

1.130-140 /90-100 мм.рт.ст.

2.100-130 /60-80 мм.рт.ст.

3.120-140 /80-90 мм.рт.ст.

4.160-180 / 100-110 мм.рт.ст.

5.140-159 / 90-99 мм.рт.ст.

5.Какое давление отвечает умеренной (ІІ стадии) АГ?

1.160-179/ 100-109 мм.рт.ст.

2. 190-200/ 140-150 мм.рт.ст.

3.140-160 / 80-90 мм.рт.ст.

4. 110-140 / 70-90 мм.рт.ст.

5.130-140 / 90-99 мм.рт.ст

1. 5. Какое давление отвечает тяжелой (ІІІ стадии) АГ?

1.130-139 / 90-99 мм.рт.ст

2.(180/ (110 мм.рт.ст.

3.(120/ (80 мм.рт.ст.

4. 140-150 / 90-100 мм.рт.ст.

5.(150/ (100 мм.рт.ст.

7. Какое давление отвечает понятию “изолированной систолической” АГ?

1. (160/ (110 мм.рт.ст.

2. (140/ (90 мм.рт.ст.

3. (160/(90 мм.рт.ст.

4.(120/ (80 мм.рт.ст.

5. (100/ (60 мм.рт.ст.

8. С какого параметра вы начинаете изучать свойства пульса?

1. ритмичности
2. частоты
3. наполнение
4. напряжение
5. одинаковый по наполнению на обеих лучевых артериях

9.В норме частота пульса равняется ударам за минуту:

10. Дефицит пульса наблюдается при:

1.Недостаточность митрального клапана

2.стеноз митрального клапана

3.сердечная недостаточность

4.мигающая аритмия

5.атеросклеротичний кардиосклероз

11. Ускоренный пульс наблюдается при:

1.сужении устья аорты

2.голодании

3.сердечных блокадах

4.повышенной температуре тела

5.при желтухе

12. .Замедление пульса наблюдается при:

1.повышенной температуре тела

2.сердечной недостаточности

3.полной атриовентрикулярной блокаде

4.миокардитах

5.тиреотоксикозе

13.Эквивалентом какого гемодинамического параметра может служить напряжение пульса?

1.минутного объема

2.общего сосудистого периферического сопротивления

3.объединение минутного объема крови и общего сосудистого сопротивления

4.вязкости крови

5.ударного выброса крови

14.При каком заболевании наблюдается напряженный пульс?:

1.миокардит

2.перикардит

3.митральные пороки сердца

4.гипертоническая болезнь

5.сердечная недостаточность

15.Отображением какого гемодинамического феномена является наполнения пульса?:

1.минутного объема сердца

2.общего периферического сосудистого сопротивления

3.показание минутного объема крови и общего периферического сосудистого сопротивления

4.ударного объема сердца

5.вязкости крови

16.Скорый пульс наблюдается при:

2.стенозе митрального клапана

3.недостаточности клапанов аорты

4.стенозе устья аорты

5.симптоматичных артериальных гипертензиях

17.Медленный пульс наблюдается при:

3. недостаточности клапанов аорты

4.стенозе устья аорты

5.артериальных гипертензиях

18.Полный пульс наблюдается при:

1. недостаточности митрального клапана

2. стенозе митрального клапана

3. артериальная гипотония

4. стенозе устья аорты

19.Пульс слабого наполнения наблюдается при:

1.гипертонической болезни

2.злоупотреблении кофе

3. симптоматичных артериальных гипертензиях

4.артериальной гипотонии

5. недостаточности клапанов аорты

20.Неравномерный пульс, который чаще всего наблюдается при:

1. стенозе митрального клапана

2.миокардите

3.мерцательной аритмии

4.ексудативном перикардите

5.аортальных пороках сердца

21.Какому периоду Короткова соответствует величина систоличного АД?

1.первому

2.второму

3.третьему

4.четвертому

22.Какому периода Короткова соответствует величина диастоличного АД?

1.первому

2.второму

3.третьему

4.четвертому

23.Какая в норме верхняя граница АД у здорового человека (по данным ВОЗ)?

1.120/80 мм рт ст.

2.130/90 мм рт ст.

3.145/95 мм рт ст.

4.155/100 мм рт ст.

5.160/95 мм рт ст.

24. Длительный большой пульс на яремных венах наблюдается при:

1.недостаточности митрального клапана

2.стенозе устья аорты

3.недостаточности клапнов аорты

4.стенозе митрального отверстия

5.недостаточности трикуспидального клапана

25.Шум «волчка» наблюдается при:

1. недостаточности трикуспидального клапана

2.анемии (гидремии)

3.митральних пороках

4.аортальных пороках

5.тиреотоксикозе

26.Увеличение частоты пульса называется:

1.Тахикардией

2. Тахисфигмией

1. Брадикардией
2. Асистолией
3. Брадисфигмией

27.Ритм пульса изменяется при:

1. Экстрасистолии

2. Заболеваниях эндокринной системы

3. Анемии (гидремии)

4. При поражении миокарда

5.Во время сна.

В. Задачи для самоконтроля:

1. В больной 27 лет отсутствует пульс на левой лучевой артерии. Чем может быть обусловлено такое патологическое состояние? На каких артериях еще можно исследовать пульс?

2. У больного при первом измерении АД определен уровень 90/40 мм. рт. ст. Какую тактику нужно избрать с таким больным? Сколько раз нужно проводить тонометрию?

3. При исследовании АД на верхней конечности — 140/100 мм. рт. ст., а на нижней — 155/110 мм. рт. ст. Как объяснить такие значения АД? Какая разница АД в физиологических условиях у здорового человека?

4. При исследовании пульса на a. tibialis и a. plantalis пульс отсутствует на левой нижней конечности, а при исследовании на a. poplitea — ослабленный. О каком патологическом состоянии нужно думать?

5. У больного при исследовании частоты пульса – 98 уд/мин., а при измерении температуры тела оказывается повышение до 38,4° С. Чем может быть обусловленная такая частота пульса, связанное ли это с повышением температуры тела?

Литература.

Основная:

1. Нетяженко В.З., Сёмина А.Г., Присяжнюк М.С. Общий и специальный уход за больными, К., 1993. — С. 5-21.
2. Щулипенко И.М. Общий и специальный уход за больными с основами валеологии, К., 1998.
3. Туркина Н. В., Филенко А. Б. Общий уход за больными. Учебник. Товарищество научных изданий КМК. Москва 2007.

Дополнительная:

1. Гребенев А.Л., Шептулин А.А., Хохлов А.М. Основы общего ухода за больными. — М.: Медицина, 1999.
2. Общий уход в терапевтической клинике / под ред. Ослопова В.Н. — М.: Медпресс-Информ, 2002.
3. Грандо А.А., Грандо С.А. Врачебная этика и деонтология. — К: Здоровье, 1994.

Основными факторами, характеризующими состояние кровообращения и его эффективность, являются МОС, общее периферическое сопротивление сосудов и ОЦК (табл. 10.1). Эти факторы взаимообусловлены и взаимосвязаны и являются определяющими. Измерение лишь АД и частоты пульса не может дать полного представления о состоянии кровообращения. Определение МОС, ОЦК и вычисление некоторых косвенных показателей позволяют получить необходимую информацию.

Минутный объем сердца, или сердечный выброс, - количество крови, проходящее через сердце в 1 мин; сердечный индекс - отношение СВ к площади поверхности тела: СВ составляет в среднем 5-7 л/мин.

Ударный объем - количество крови, выбрасываемой сердцем за одну систолу; работа левого желудочка - механическая работа, производимая сердцем в 1 мин; давление заклинивания легочной артерии или заклинивания легочных капилляров - давление в дистальной ветви легочной артерии при раздутом баллончике; центральное венозное давление - давление в устье полой вены или в правом предсердии; общее периферическое сопротивление сосудов - показатель общего сопротивления сосудистой системы выбрасываемому сердцем объему крови:

Таблица 10.1.

Посредством коэффициента 80 переводятся величины давления и объема в дин-с/см5 Фактически эта величина является индексом ОПСС.

Основной функцией кровообращения является доставка тканям необходимого количества кислорода и питательных веществ. Кровь переносит энергетические вещества, витамины, ионы, гормоны и биологически активные вещества с места их образования в различные органы. Баланс жидкости в организме, сохранение постоянной температуры тела, освобождение клеток от шлаков и доставка их к органам экскреции происходят благодаря постоянной циркуляции крови по сосудам.

Сердце состоит из двух «насосов»: левого и правого желудочков, которые должны проталкивать одинаковое количество крови, чтобы предупредить застой в артериальной и венозной системах (рис. 10.1). Левый желудочек, обладающий мощной мускулатурой, может создавать высокое давление. При достаточной оксигенации он легко приспосабливается к внезапным требованиям увеличения СВ. Правый желудочек, обеспечивая достаточный МОС, не может адекватно функционировать при внезапном повышении сопротивления.

Каждый сердечный цикл длится 0,8 с. Систола желудочков происходит в течение 0,3 с, диастола - 0,5 с. Сердечный ритм в здоровом сердце регулируется в синусовом узле, который находится у места впадения полых вен в правое предсердие. Импульс возбуждения распространяется по предсердиям, а затем к атриовентрикулярному узлу, расположенному между предсердиями и желудочками. Из атриовентрикулярного узла электрический импульс поступает по правой и левой ветвям пучка Гиса и волокнам Пуркинье (миоциты сердечные проводящие), покрывающим эндокардиальную поверхность обоих желудочков.

Рис. 10.1. Сердце.

1 - аорта, 2 - легочная артерия; 3 - дуга аорты; 4 - верхняя полая вена; 5 - нижняя полая пена; б - легочные вены. ПП - правое предсердие; ПЖ - правый желудочек, ЛП - левое предсердие; ЛЖ - левый желудочек.

Минутный объем сердца (сердечный выброс). В здоровом организме основным регуляторным фактором МОС являются периферические сосуды. Спазм и расширение артериол влияют на динамику артериального кровообращения, регионарного и органного кровоснабжения. Венозный тонус, изменяя емкость венозной системы, обеспечивает возврат крови к сердцу.

При заболеваниях или функциональной перегрузке сердца МОС почти полностью зависит от эффективности его «насоса», т.е. функциональной способности миокарда. Способность увеличения СВ в ответ на повышение потребности тканей в кровоснабжении называется сердечным резервом. У взрослых здоровых людей он равен 300-400 % и значительно снижен при заболеваниях сердца.

В регуляции сердечного резерва основную роль играют закон Старлинга, нервная регуляция силы и частоты сердечных сокращений. Указанный закон отражает способность сердца к увеличению силы сокращения при большем наполнении его камер. Согласно этому закону, сердце «перекачивает» количество крови, равное венозному притоку, без значительного изменения ЦВД. Однако в целостном организме нервно-рефлекторные механизмы делают регуляцию кровообращения более тонкой и надежной, обеспечивая непрерывное приспособление кровоснабжения к изменяющейся внутренней и внешней среде.

Сокращения миокарда осуществляются при достаточном снабжении его кислородом. Коронарный кровоток обеспечивает кровоснабжение миокарда в соответствии с потребностями сердечной деятельности. В норме он составляет 5 % СВ, в среднем 250-300 мл/мин. Наполнение коронарных артерий пропорционально среднему давлению в аорте. Коронарный кровоток повышается при снижении насыщения крови кислородом, увеличении концентрации углекислоты и адреналина в крови. В условиях стресса СВ и коронарный кровоток увеличиваются пропорционально. При значительной физической нагрузке СВ может достигать 37-40 л/мин, коронарный кровоток - 2 л/мин. При нарушении коронарного кровообращения сердечный резерв значительно снижается.

Венозный приток к сердцу. В клинических условиях определить величину венозного притока крови к сердцу трудно. Он зависит от величины капиллярного кровотока и градиента давления в капиллярах и правом предсердии. Давление в капиллярах и капиллярный кровоток определяются величиной СВ и пропульсивным действием артерий. Градиенты давления в каждом участке сосудистой системы и правом предсердии различные. Они равны примерно 100 мм рт.ст. в артериальном русле, 25 мм рт.ст. в капиллярах и 15 мм рт. ст. в начале венул. Нулевой точкой для измерения давления в венах считают уровень давления в правом предсердии. Эта точка была названа «физиологическим нулем гидростатического давления».

Венозная система играет большую роль в регуляции притока крови к сердцу. Венозные сосуды обладают способностью к расширению при увеличении объема крови и к сужению при его уменьшении. Состояние венозного тонуса регулируется вегетативной нервной системой. При умеренно сниженном объеме крови приток ее к сердцу обеспечивается повышением венозного тонуса. При выраженной гиповолемии венозный приток становится недостаточным, что ведет к снижению МОС. Переливание крови и растворов увеличивает венозный возврат и повышает МОС. При сердечной недостаточности и повышении давления в правом предсердии создаются условия для снижения венозного возврата и МОС. Компенсаторные механизмы направлены на преодоление снижения венозного притока к сердцу. При слабости правого желудочка и застое крови в полых венах ЦВД значительно повышается.

Насосная функция сердца. Адекватность кровообращения зависит в первую очередь от функции желудочков, определяющих работу сердца как насоса. Измерение ДЗЛК стало громадным шагом вперед в оценке функции сердечно-сосудистой системы. Ранее установленные критерии венозного притока по уровню ЦВД были пересмотрены, так как в некоторых случаях ориентирование на уровень ЦВД при проведении инфузионной терапии приводило к катастрофическим результатам. Этот показатель мог быть нормальным и даже сниженным, в то время как ДЗЛК повышалось более чем в 2 раза, что являлось причиной отека легких. Рассматривая варианты преднагрузки, нельзя не учитывать величину ДЗЛК, которая в норме равна 5-12 мм рт.ст. Освоение метода катетеризации Свана-Ганца открыло новые возможности в гемодинамическом мониторинге. Стало возможным определение внутрипредсердного давления, СВ, насыщения и напряжения кислорода в смешанной венозной крови.

Нормальные величины давления в полостях сердца и легочной артерии представлены в табл. 10.2. Несмотря на значимость измерений ДЗЛК и СВ, нельзя считать эти показатели абсолютными критериями адекватности тканевой перфузии. Однако применение этого метода позволяет контролировать величину преднагрузки и создавать наиболее экономичные режимы работы сердца.

Таблица 10.2. Давление в полостях сердца и легочной артерии

Присасывающая сила сердца. Во время систолы желудочков атриовентрикулярная перегородка смещается по направлению к желудочкам и увеличивается объем предсердий. Образующийся вакуум в предсердиях способствует присасыванию крови из центральных вен в сердце. При расслаблении желудочков напряжение их стенки обеспечивает всасывание крови из предсердий в желудочки.

Значение отрицательного давления в грудной полости. Дыхательные экскурсии относятся к экстракардиальным факторам регуляции МОС. Во время вдоха внутриплевральное давление становится отрицательным. Последнее передается на предсердия и полые вены и приток крови в эти вены и правое предсердие увеличивается. При выдохе происходит повышение давления в брюшной полости, вследствие чего кровь как бы выдавливается из брюшных вен в грудные. Отрицательное давление в плевральной полости способствует увеличению постнагрузки, а положительное (во время ИВЛ) оказывает противоположное действие. Это может служить объяснением снижения систолического давления во время фазы вдоха.

Общее периферическое сопротивление. Термин «общее периферическое сопротивление сосудов» обозначает суммарное сопротивление артериол. Однако изменения тонуса в различных отделах сердечно-сосудистой системы различны. В одних сосудистых областях может быть выраженная вазоконстрикция, в других - вазодилатация. Тем не менее ОПСС имеет важное значение для дифференциальной диагностики вида гемодинамических нарушений.

Для того чтобы представить важность ОПСС в регуляции МОС, необходимо рассмотреть два крайних варианта - бесконечно большое ОПСС и отсутствие его току крови. При большом ОПСС кровь не может протекать через сосудистую систему. В этих условиях даже при хорошей функции сердца кровоток прекращается. При некоторых патологических состояниях кровоток в тканях уменьшается в результате возрастания ОПСС. Прогрессирующее возрастание последнего ведет к снижению МОС. При нулевом сопротивлении кровь могла бы свободно проходить из аорты в полые вены, а затем в правое сердце. В результате давление в правом предсердии стало бы равным давлению в аорте, что значительно облегчило бы выброс крови в артериальную систему, а МОС возрос бы в 5-6 раз и более. Однако в живом организме ОПСС никогда не может стать равным 0, как и бесконечно большим. В некоторых случаях ОПСС снижается (цирроз печени, септический шок). При его возрастании в 3 раза МОС может уменьшиться наполовину при тех же значениях давления в правом предсердии.

Деление сосудов по их функциональному значению. Все сосуды организма можно разделить на две группы: сосуды сопротивления и емкостные сосуды. Первые регулируют величину ОПСС, АД и степень кровоснабжения отдельных органов и систем организма; вторые, вследствие большой емкости, участвуют в поддержании венозного возврата к сердцу, а следовательно, и МОС.

Сосуды «компрессионной камеры» - аорта и ее крупные ветви - поддерживают градиент давления вследствие растяжимости во время систолы. Это смягчает пульсирующий выброс и делает поступление крови на периферию более равномерным. Прекапиллярные сосуды сопротивления - мелкие артериолы и артерии - поддерживают гидростатическое давление в капиллярах и тканевый кровоток. На их долю выпадает большая часть сопротивления кровотоку. Прекапиллярные сфинктеры, изменяя число функционирующих капилляров, меняют площадь обменной поверхности. В них находятся а-рецепторы, которые при воздействии катехоламинов вызывают спазм сфинктеров, нарушение кровотока и гипоксию клеток. а-адреноблокаторы являются фармакологическими средствами, снижающими раздражение а-рецепторов и снимающими спазм в сфинктерах.

Капилляры являются наиболее важными сосудами обмена. Они осуществляют процесс диффузии и фильтрации - абсорбции. Растворенные вещества проходят через их стенку в обоих направлениях. Они относятся к системе емкостных сосудов и в патологических состояниях могут вмещать до 90 % объема крови. В нормальных условиях они содержат до 5-7 % крови.

Посткапиллярные сосуды сопротивления - мелкие вены и венулы - регулируют гидростатическое давление в капиллярах, вследствие чего осуществляется транспорт жидкой части крови и межтканевой жидкости. Гуморальный фактор является основным регулятором микроциркуляции, но нейрогенные раздражители также оказывают действие на пре- и посткапиллярные сфинктеры.

Венозные сосуды, вмещающие до 85 % объема крови, не играют значительной роли в сопротивлении, а выполняют функцию емкости и наиболее подвержены симпатическим влияниям. Общее охлаждение, гиперадреналинемия и гипервентиляция приводят к венозному спазму, что имеет большое значение в распределении объема крови. Изменение емкости венозного русла регулирует венозный возврат крови к сердцу.

Шунтовые сосуды - артериовенозные анастомозы - во внутренних органах функционируют только в патологических состояниях, в коже выполняют терморегулирующую функцию.

Объем циркулирующей крови. Определить понятие «объем циркулирующей крови» довольно трудно, так как он является динамической величиной и постоянно изменяется в широких пределах. В состоянии покоя не вся кровь принимает участие в циркуляции, а только определенный объем, совершающий полный кругооборот в относительно короткий промежуток времени, необходимый для поддержания кровообращения. На этом основании в клиническую практику вошло понятие «объем циркулирующей крови».

У молодых мужчин ОЦК равен 70 мл/кг. Он с возрастом уменьшается до 65 мл/кг массы тела. У молодых женщин ОЦК равен 65 мл/кг и тоже имеет тенденцию к уменьшению. У двухлетнего ребенка объем крови равен 75 мл/кг массы тела. У взрослого мужчины объем плазмы составляет в среднем 4-5 % массы тела. Таким образом, у мужчины с массой тела 80 кг объем крови в среднем 5600 мл, а объем плазмы - 3500 мл. Более точные величины объемов крови получаются с учетом площади поверхности тела, так как отношение объема крови к поверхности тела с возрастом не меняется. У тучных пациентов ОЦК в пересчете на 1 кг массы тела меньше, чем у пациентов с нормальной массой. Например, у полных женщин ОЦК равен 55-59 мл/кг массы тела. В норме 65-75 % крови содержится в венах, 20 % - в артериях и 5-7 % - в капиллярах (табл. 10.3).

Потеря 200-300 мл артериальной крови у взрослых, равная примерно 1/3 ее объема, может вызвать выраженные гемодинамические сдвиги, такая же потеря венозной крови составляет всего l/10-1/13 часть ее и не приводит к каким-либо нарушениям кровообращения.

Таблица 10.3.

Распределение объемов крови в организме

Уменьшение объема крови при кровопотере обусловлено потерей эритроцитов и плазмы, при дегидратации - потерей воды, при анемии - потерей эритроцитов и при микседеме - снижением числа эритроцитов и объема плазмы. Гиперволемия характерна для беременности, сердечной недостаточности и полиглобулии.

Метаболизм и кровообращение. Существует тесная корреляционная зависимость между состоянием кровообращения и метаболизмом. Величина кровотока в любой части тела возрастает пропорционально уровню метаболизма. В различных органах и тканях кровоток регулируется разными веществами: для мышц, сердца, печени регуляторами являются кислород и энергетические субстраты, для клеток головного мозга - концентрация углекислого газа и кислород, для почек - уровень ионов и азотистых шлаков. Температура тела регулирует кровоток в коже. Несомненным, однако, является факт высокой степени корреляции между уровнем кровотока в любой части тела и концентрацией кислорода в крови. Повышение потребности тканей в кислороде приводит к возрастанию кровотока. Исключением является ткань мозга. Как недостаток кислорода, так и избыток углекислого газа в равной степени являются мощными стимуляторами мозгового кровообращения. Клетки различно реагируют на недостаток тех или иных веществ, участвующих в метаболизме. Это связано с разной потребностью в них, разными утилизацией и резервом их в крови.

Величина резерва того или иного вещества называется «коэффициентом безопасности», или «коэффициентом утилизации». Данный резерв вещества утилизируется тканями в чрезвычайных условиях и полностью зависит от состояния МОС. При постоянном уровне кровотока транспорт кислорода и его утилизация могут возрасти в 3 раза за счет более полной отдачи кислорода гемоглобином. Иными словами, резерв кислорода может увеличиться только в 3 раза без повышения МОС. Поэтому «коэффициент безопасности» для кислорода равен 3. Для глюкозы он также равен 3, а для других веществ он значительно выше - для углекислого газа - 25, аминокислот - 36, жирных кислот - 28, продуктов белкового обмена - 480. Разница между «коэффициентом безопасности» кислорода с глюкозой и таковым других веществ огромна.

Преднагрузка и постнагрузка. Преднагрузка на миокард определяется как сила, растягивающая сердечную мышцу перед ее сокращением. Для интактного желудочка преднагрузкой является конечный диастолический объем левого желудочка. Поскольку этот объем определить у постели больного сложно, пользуются таким показателем, как конечное диастолическое давление левого желудочка (КДДЛЖ). Если растяжимость левого желудочка нормальна, то ДЗЛК будет равно КДДЛЖ. У больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, растяжимость левого желудочка, как правило, изменена. Растяжимость левого желудочка может быть значительно снижена при ИБС, действии блокаторов кальциевых каналов, влиянии положительного давления во время ИВЛ. Таким образом, ДЗЛК определяет давление в левом предсердии, но не всегда является показателем преднагрузки на левый желудочек.

Постнагрузку определяют как силу, препятствующую или оказывающую сопротивление сокращению желудочков. Она эквивалентна напряжению, возникающему в стенке желудочка во время систолы. Это трансмуральное напряжение стенки желудочка в свою очередь зависит от систолического давления, радиуса камеры (желудочка), импеданса аорты и его составляющих - растяжимости и сопротивления артерий. Постнагрузка включает в себя преднагрузку и давление в плевральной полости (щели). Нагрузочные характеристики сердца выражаются в единицах давления и объема крови [Марино П., 1998].

Транспорт кислорода. Кислород, связанный с гемоглобином (Нb), в артериальной крови определяется с учетом его реального уровня, насыщения артериальной крови кислородом (SаO2) и константы Гюфнера 1,34, указывающей на то, что 1 г гемоглобина при полном насыщении (SaO2 = 100 %) связывает 1,34 мл кислорода:

Кислород, содержащийся в плазме крови в свободном (растворенном) состоянии:

0,003 x РаО2.

СаО2 = 1,34 x Нb (г/л) x SaO2 + 0,003 x РаО2.

Нетрудно заметить, что вклад величины РаО2 в содержание кислорода в артериальной крови несуществен. Гораздо более информативным в оценке транспорта кислорода является показатель SaO2.

Доставка кислорода к тканям (DO2) определяется двумя показателями - величиной СВ (л/мин) и содержанием кислорода в артериальной крови СаО2:

DО2 = СВ x СаО2.

Если пользоваться величиной СИ, а не МОС, то расчет транспорта кислорода должен производиться по следующей формуле:

DО2 = СИ х (1,34 x Нb x SаО2) x 10,

Где коэффициент 10 - фактор преобразования объемных процессов (мл/с).

В норме DО2 составляет 520-720 мл/(мин-м2). Данная величина фактически является индексом DО2, поскольку рассчитана на 1 м2 поверхности тела.

Потребление кислорода тканями. Потребление кислорода тканями (VО2) является заключительным этапом его транспорта. Определение VO2 производится путем умножения величин СВ на артериовенозную разницу по кислороду. При этом следует пользоваться абсолютными величинами не МОС, а СИ, как более точного показателя. Показатель артериовенозной разницы определяется путем вычитания содержания кислорода в смешанной венозной крови (т.е. в легочной артерии) из содержания кислорода в артериальной крови:

VO2 = СИ x (СаО2 – CVO2).

При нормальных значениях СИ величина VO2 колеблется от 110 до 160 мл/(мин-м2).

Утилизация кислорода. Коэффициент утилизации кислорода (КУО2) является показателем поглощаемого кислорода из капиллярного русла. КУО2 определяют как отношение потребления кислорода к показателю его доставки:

КУО2 может колебаться в широких пределах, в покое он равен 22-32%.

Для суммарной оценки транспорта кислорода следует пользоваться не только этими, но и другими показателями.

Большое диагностическое значение придают величинам PvO2 и SvO2. В норме РVO2 в смешанной венозной крови составляет 33-53 мм рт.ст. Уровень PvO2 ниже 30 мм рт.ст. свидетельствует о критическом состоянии транспорта кислорода [Рябов Г.А., 1994]. Насыщение кислородом гемоглобина смешанной венозной крови у здорового человека составляет 68- 77 %. Следует подчеркнуть, что показатели SaO2 и SvO2 более значимы в оценке транспорта кислорода, чем РаО2 и PvO2. Само по себе снижение РаО2, даже ниже 60 мм рт.ст., не служит показателем развития анаэробного гликолиза. Все зависит от величины СВ, концентрации гемоглобина и капиллярного кровотока. Важным показателем в оценке транспорта кислорода является уровень лактата сыворотки крови (норма 0-2 ммоль/л), особенно в сочетании с показателями рН, РСО2 и BE.

Гипоксия не всегда имеет четкую клиническую картину. Однако клинические признаки гипоксии и данные транспорта кислорода являются на сегодняшний день определяющими. Не существует какого-либо одного критерия гипоксии. Клиническая картина гипоксии характеризуется непостоянством многих признаков. В начальной стадии гипоксия сопровождается неадекватностью поведения пациента, замедленностью мышления и речи, отсутствием цианоза. Часто отмечаются нарушения ритма дыхания, тахипноэ, тахикардия, преходящая артериальная гипертензия. При прогрессировании гипоксии внезапно могут возникнуть потеря сознания, нерегулярное дыхание, цианоз. В дальнейшем при отсутствии лечения развиваются глубокая кома, апноэ, сосудистый коллапс и остановка сердца.

Определение типа гемодинамики возможно при измерении трех важнейших параметров: СИ, ОПСС и ДНЛЖ, которое в норме равно 12- 18 мм рт.ст. (табл. 10.4).

Таблица 10.4.

В табл. 10.4 приведены не все варианты гемодинамики. Преимущество данных параметров заключается в возможности их бескровного определения. Величины СИ, ОПСС и ДНЛЖ могут колебаться в широких пределах в зависимости от способа их определения. Наиболее точные результаты у больных в критическом состоянии достигаются инвазивными методами исследования.

Как управлять гемодинамикой? Прежде всего необходимо познакомиться с законами и формулами, определяющими взаимозависимость важнейших параметров гемодинамики. Необходимо знать, что АД зависит от СВ и ОПСС. Формула, определяющая эту зависимость, может быть представлена следующим образом:

САД = СВ х ОПСС,

Где САД - среднее артериальное давление, СВ - сердечный выброс, ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов. СВ вычисляют по формуле:

СВ = ЧСС х УО.

В норме СВ, или МОС, равен 5-7 л/мин. УО, т.е. количество крови, выбрасываемое сердцем за одну систолу, равен 70-80 мл и зависит от объема крови, притекающей к сердцу, и контрактильности миокарда. Эту зависимость определяет закон Франка - Старлинга: чем больше наполнение сердечных камер, тем больше УО. Такое положение является правильным для нормально функционирующего здорового сердца. Понятно, что регулировать УО можно, создавая адекватный венозный приток, т.е. такой объем крови, который определяется возможностью работы сердца как насоса. Контрактильность мышцы сердца можно повысить, назначая положительные инотропные агенты. При этом нужно всегда иметь в виду состояние преднагрузки. Величина преднагрузки зависит от наполнения венозного русла и венозного тонуса. Можно уменьшить венозный тонус с помощью вазодилататоров и таким образом сократить преднагрузку. Неправильные действия врача могут резко повысить преднагрузку (например, в результате избыточной инфузионной терапии) и создать неблагоприятные условия для работы сердца. При сниженном венозном притоке назначение положительных инотропных агентов будет неоправданным.

Итак, проблема сниженного объема крови должна решаться в первую очередь адекватной инфузионной терапией. При относительной гиповолемии, связанной с вазодилатацией и перераспределением крови, лечение также начинают с увеличения объема крови, одновременно назначая средства, повышающие венозный тонус. У больных с недостаточной сократительной способностью миокарда почти всегда отмечается повышенное наполнение камер сердца, ведущее к росту давления наполнения желудочков и отеку легких. В таких клинических ситуациях инфузионная терапия противопоказана, лечение заключается в назначении средств, снижающих пред- и постнагрузку. При анафилаксии уменьшение постнагрузки ведет к снижению АД и обусловливает применение средств, повышающих тонус артериол.

СВ и АД могут быть значительно снижены при выраженной тахикардии или брадикардии. Эти изменения могут быть связаны как с кардиальными (нарушения проводимости и автоматизма), так и с экстракардиальными факторами (гипоксия, гиповолемия, влияние повышенного тонуса вагуса и др.). Если удается найти причину нарушений ритма, то этиологическое лечение этих нарушений будет наиболее правильным.

Важнейшим условием нормальной работы сердца является кислородный баланс. У сердечной мышцы, выполняющей громадную работу, чрезвычайно высок уровень потребления кислорода. Насыщение кислородом крови в коронарном синусе равно 25 %, т.е. намного меньше, чем в смешанной венозной крови. Чем больше работа сердца, тем больше потребность его в кислороде и питательных веществах. Нетрудно представить, что в неишемизированном здоровом миокарде потребление кислорода зависит от ЧСС, контрактильности, сопротивления сокращению сердечных волокон. Доставка же кислорода к сердцу обеспечивается нормальным содержанием переносчиков кислорода, т.е. гемоглобина, РаО2, 2,3-ДФГ, общим и коронарным кровообращением. Всякое уменьшение доставки кислорода или невозможность потребления кислорода (закупорка коронарной артерии) сразу же приводит к нарушению функций сердечно-сосудистой системы. Коронарный кровоток прямо пропорционален величине давления и радиусу сосуда и обратно пропорционален вязкости крови и длине сосуда (закон Хагена - Пуазейля). Эта зависимость не линейная, поскольку коронарный сосуд - не трубка с ламинарным течением. Ухудшение коронарного кровообращения и повышение КДД левого желудочка приводят к снижению кровообращения в субэндокардиальной зоне. Вязкость крови возрастает при высокой концентрации гемоглобина, высоком гематокритном числе, повышении концентрации белков (особенно фибриногена) в плазме. Уменьшая вязкость крови путем назначения кристаллоидных растворов и реологических средств, поддерживая гематокритное число на уровне 30-40 % и концентрацию плазменных белков несколько ниже нормы, мы создаем оптимальные условия для коронарного кровотока.

Метаболические потребности сердца максимально удовлетворяются в условиях аэробного гликолиза. В норме потребности миокарда в энергии обеспечиваются в основном за счет аэробного метаболизма глюкозы, в покое в основном за счет углеводов и, лишь незначительно, за счет жирных кислот. Гипоксия и ацидоз, изменения обмена калия, магния и других электролитов сопровождаются нарушением нормального метаболизма сердечной мышцы.

Для управления гемодинамикой необходим мониторинг сердечно-сосудистой системы. В условиях отделений интенсивной терапии общего профиля предпочтение следует отдавать использованию неинвазивных способов (насколько это возможно). Среди инвазивных показателей особенно важным является ДЗЛК. Гемодинамика тесно связана с функцией ЦНС, легких, почек и других органов и систем.