Отслоение эпителия. Клинические и ангиографические признаки. Фиброваскулярная и серозная отслойки пигментного эпителия. Лечение хориоретинальной дистрофии

Центральная хориоретинальная является дегенеративными изменениями на сетчатке в зоне наилучшего видения. В области жёлтого пятна к клеткам не поступает кровь, поэтому они постепенно отмирают и замещаются соединительной тканью. При отсутствии лечения человек полностью теряет центральное зрение. Заболевание на первых стадиях протекает бессимптомно, поэтому его трудно диагностировать на раннем этапе развития. Для замедления патологического процесса проводится комплексное лечение препаратами, физиопроцедурами, оперативным вмешательством.

Класснуть

Отправить

Вотсапнуть

Что такое центральная хориоретинальная дистрофия?

Центральная хориоретинальная дистрофия или ЦХРД представляет собой нарушение питания сетчатки в области макулы или зоне наилучшего видения. Альтернативное название патологии - сенильная макулодистрофия. Заболевание считается возрастным, потому что возникает чаще всего у пожилых людей старше 60 лет, преимущественно у женщин.

В процессе старения наблюдается дегенерация тканей сетчатки, которая приводит к необратимым изменениям в зоне макулы. В результате человек теряет большую часть центрального видения. Ткани, отдалённые от сосудов, умирают и впоследствии рубцуются - замещаются фиброзной соединительной тканью. Патологический процесс в большинстве случаев затрагивает оба глаза, но в редко может прогрессировать быстрее на одной из сетчаток.

В то же время при отсутствии своевременного лечения ЦХРД не приводит к полной потере зрения. не распространяется на периферическую зону сетчатки, поэтому человек продолжает видеть объекты на границах поля зрения. Но в таком случае он становится не работоспособен, так как утрачивает основные способности, требующие чёткого зрения: письмо, чтение, вождение.

С возрастом риск возникновения патологии увеличивается:

• с 51 по 64 лет вероятность развития ЦХРД составляет 1,6%;
• с 65 по 74 года - 11%;
• у людей старше 75 лет риск достигает 28%.

Заболевание носит хронический характер и медленно прогрессирует. ЦХРД не приводит к отслоению сетчатки. Дистрофические изменения затрагивают слой хориокапилляров, пигментный слой сетчатой оболочки и расположенную между ними мембрану Бруха, или стекловидную пластинку.

Причины

Хориоретинальная дистрофия не возникает по одной определённой причине. Развитие патологии провоцируют несколько факторов:

• наследственная предрасположенность, если заболевание проявилось у одного из родителей или близких родственников;
• наличие близорукости высокой степени;
• расстройство кровообращения в глазных сосудах, нарушение микроциркуляции в хореокапиллярах;
• воздействие свободных радикалов и ультрафиолетовых лучей на сетчатку;
• травма глазного яблока, тяжёлое отравление или инфекционное поражение;
• вредные привычки;
• ослабление иммунитета;
• заболевания эндокринной системы: сахарный диабет, поражение щитовидной железы;
• патологии сердечно-сосудистой системы: высокое АД, атеросклероз, повышенная свёртываемость крови и склонность к образованию тромбов;
• несбалансированное питание, ожирение.

ЦХРД может возникнуть как врождённое заболевание, передающееся по наследству аутосомно-доминантным путём, или как приобретённая патология. В последнем случае дистрофию сетчатки провоцирует интоксикация, тяжёлая инфекционно-воспалительная болезнь или травма глаз.

СПРАВКА. В группу риска попадают не только женщины, но и люди со светлой радужкой и кожей. Вероятность возникновения патологии увеличивается у больных, недавно перенёсших хирургическое лечение катаракты.

Полезное видео

Дистрофия сетчатки глаза что это такое:

Признаки заболевания

Сухая форма ЦХРД начинается бессимптомно и отличается медленным течением, поэтому в первое время пациент не жалуется на дискомфорт или боль. Человек сохраняет нормальную остроту зрения. В некоторых случаях больные отмечают:

• искажение формы и размера видимых объектов;
• искажение прямых линий;
• раздвоение предметов;
• появление слепых пятен;
• со временем изображение расплывается, будто человек смотрит через стакан воды;
• острота зрения медленно снижается.

Патология может остановиться на каком-либо этапе и больше не проявляться или продолжает прогрессировать, пока человек полностью не потеряет центральное зрение. При этом заболевание сначала поражает один глаз. Изменения в другом становятся заметными только через 5-6 лет.

Возможные осложнения

Дегенеративные изменения сетчатки приводят к резкому ухудшению зрения, которое не восстанавливается после прохождения лекарственной терапии или хирургического вмешательства. В некоторых случаях ЦХРД приводит к полной потере центрального зрения. В результате человек видит только 2-3% внешнего мира на периферии сетчатки. Если патологический процесс продолжит прогрессировать и сетчатка начнёт отслаиваться на периферических участках, возможно развитие полной слепоты.

При ЦХРД возможны следующие осложнения:

• повышение внутриглазного давления, из-за чего возрастает риск развития закрытоугольной глаукомы;
• кровоизлияния в полость стекловидного тела;
• помутнение прозрачных сред глазного яблока.

Отслоение сетчатки при ЦХРД приводит к формированию хориоретинальных рубцов на месте соединения макулярной зоны с сосудистой оболочкой глазного дна. При своевременном лечении зрение не восстанавливается, потому что область наилучшего видения частично зарастает соединительной тканью. Человек видит перед глазами тёмные пятна.

Профилактика

Чтобы предупредить развитие патологии, следует придерживаться нескольких принципов:

• принимать поливитаминные комплексы, содержащие витамины A, B, E, биологические добавки с цинком;
• ежедневно выполнять упражнения из комплекса гимнастики для глаз;
• сбалансировать рацион, дополнив его свежими фруктами и ягодами с высоким содержанием минеральных веществ и витаминов;
• защищать глаза от ультрафиолетового излучения и солнечного света;
• не перенапрягать зрение, давать глазам отдохнуть;
• по возможности избавиться от вредных привычек.

На ранних стадиях заболевание протекает бессимптомно, поэтому следует проходить профилактический осмотр у офтальмолога минимум 2 раза в год каждые 6 месяцев.

Заключение

Центральная хориоретинальная дистрофия поражает сетчатку в области макулы. В этом случае при прогрессировании заболевания больной способен различать только объекты на периферии зрения. Перед собой он видеть не сможет, поэтому у него пропадают навыки к чтению или письму.

Чтобы замедлить развитие патологического процесса, назначают комплексное лечение. Человек принимает препараты и проходит физиопроцедуры. При низкой эффективности консервативного лечения назначают лазерную коагуляцию сетчатки или проводят хирургическое вмешательство.

Анастасия Жарова

Интернет журналист, копирайтер.

Написано статей

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .

Согласно данным недавнего исследования, отслойку пигментного эпителия сетчатки (ПЭС) любого размера можно эффективно лечить с помощью ежемесячных или по необходимости инъекций ранибизумаба у больных с неоваскулярной возрастной макулярной дегенерацией (ВМД).

Дэвид Сарраф, доктор медицинских наук из Калифорнийского Университета в Лос-Анджелесе, и его коллеги провели ретроспективный анализ исследования HARBOR и опубликовали результаты в октябрьском номере журнала Ophthalmology.

«Ежемесячная или по необходимости (PRN) доза ранибизумаба 0,5 мг эффективно лечила отслойку ПЭС у пациентов с неоваскулярной ВМД, а также значительно улучшила их зрение независимо от состояния отслойки и ее высоты, - пишут авторы. - Этот анализ не показал никакого дополнительного преимущества более высокой дозы ранибизумаба (2,0 мг)».

Хотя их патогенез до конца не изучен, отслойки ПЭС возникают у до 62% пациентов с поздними стадиями неоваскулярной ВМД и являются важными маркерами тяжести заболевания. Без лечения около половины пациентов с впервые диагностированной отслойкой ПЭС будут испытывать значительную потерю остроты зрения в течение 1 года.

Появление антиваскулярных факторов роста эндотелия (анти-VEGF) значительно улучшило лечение неоваскулярной ВМД, но предыдущие проспективные и небольшие ретроспективные исследования дали смешанные результаты анти-VEGF терапии при отслойке ПЭС.

Имея это в виду, доктор Сарраф и его коллеги провели разведочный анализ подгрупп исследования 3 фазы HARBOR, чтобы оценить эффект лечения отслоек ПЭС ранибизумабом в течение 2-х лет. «Этот субанализ HARBOR является крупнейшим исследованием пациентов с неоваскулярной ВМД и отслойкой ПЭС, получавших интравитреальные инъекции ранибизумаба», - говорят авторы.

В HARBOR 1097 лечившихся пациентов с субфовеальной ВМД были рандомизированы на один из четырех режимов интравитреальных инъекций ранибизумаба: 0,5 мг ежемесячно, 0,5 мг PRN, 2,0 мг ежемесячно или 2,0 мг PRN. Пациенты получали интравитреально три месячные дозы ранибизумаба 0,5 мг или 2,0 мг в начале исследования. Пациенты в ежемесячных группах затем продолжали терапию, в то время как группы PRN оценивали каждый месяц и повторно вводили препарат по мере необходимости в течение оставшегося 21 месяца на основе данных об остроте зрения и спектральной оптической когерентной томографии (ОКТ).

В своем ретроспективном анализе д-р Сарраф и его коллеги проанализировали данные всех 1097 пациентов и обнаружили, что 598 (54,5%) имели отслойку ПЭС на начало исследования. Исследователи классифицировали отслойки по высоте: маленькие (35 - 164 мкм), средние (164,5 - 233 мкм), большие (233,25 - 351 мкм) или очень большие (352 - 1395,5 мкм).

Они обнаружили, что за 24 месяца измеренная острота зрения с наилучшей коррекцией (BCVA) во всех группах улучшилась, и успехи были сопоставимы у пациентов с отслойкой ПЭС на исходном уровне и без отслойки: ранибизумаб 0,5 мг ежемесячно (+9,0 букв против +11,3 буквы), ранибизумаб 0,5 мг PRN (+8,4 буквы против +7,9 буквы), ранибизумаб 2,0 мг ежемесячно (+ 7,1 буквы против +11,1 буквы), ранибизумаб 2,0 мг PRN (+7,2 буквы против +8,8 буквы).

Оценивая изменения средней остроты зрения с коррекцией в зависимости от высоты отслойки на исходном уровне, исследователи также обнаружили сопоставимые улучшения за 24 месяца во всех группах лечения, за исключением пациентов с очень большими отслойками (≥352 мкм), которые получали ранибизумаб 2,0 мг в месяц (в среднем изменение остроты зрения с коррекцией составило -0,8 буквы).

Хотя анатомический ответ с точки зрения среднего изменения высоты отслойки от исходного уровня за 24 месяца был несколько лучше у больных, получавших 2,0 мг ранибизумаба (ежемесячно -191,1 мкм, PRN -201,6 мкм), чем у тех, кто получал 0,5 мг ранибизумаба (ежемесячно -155,9 мкм, PRN -165,8 мкм), это не привело к дополнительному прибавлению остроты зрения.

По истечении 24 месяцев пациенты, получавшие 2,0 мг ранибизумаба ежемесячно или по необходимости, также имели более высокие показатели разрешения отслойки ПЭС, чем те, кто получал 0,5 мг ранибизумаба ежемесячно или по необходимости (70,4% или 57,3% против 53,2% или 44,5%); Тем не менее, они не испытывали большего увеличения остроты зрения (примерно 7 букв против 8 - 9 букв), отмечают авторы.

«Эти данные свидетельствуют о том, что полное разрешение отслойки ПЭС не является необходимым условием для увеличения остроты зрения, - говорят авторы. - Фактически, пациенты с очень большой отслойкой, которые получали 2,0 мг ранибизумаба ежемесячно, имели в среднем снижение зрения в течение 24 месяцев, хотя показатели изменения остроты зрения с коррекцией от исходного уровня у этих больных сильно варьировались (диапазон -62 - 30 букв)».

Вместе с тем, д-р Сарраф и его коллеги также признают ограниченность этого исследования. В частности, потому что это был разведочный ретроспективный анализ подгруппы, выводы могут быть результатом случайности и поэтому их следует интерпретировать с осторожностью, объясняют они. Кроме того, так как тип отслойки ПЭС исходно не оценивали, влияние типа отслойки на результаты не могло быть определено.

«Несмотря на эти ограничения, этот субанализ все же предоставляет ранее недоступные данные об эффективности терапии ранибизумабом у около 600 больных с отслойками ПЭС», - заключают авторы.

20.04.2018

Отслоение сетчатки. Эти слова слышал каждый человек на протяжении жизни в том или ином контексте, и они неизменно сопровождаются тревогой и страхом. Как состояние отслойка сетчатки действительно относится к угрожающим если не жизни, то зрению. Оттягивание лечения, несвоевременное обращение к врачу, погрешности диагностики и прочие камни преткновения на пути избавления от данного состояния грозят необратимой потерей зрения.

Что такое сетчатка и чем она важна?

Представим себе глаз в сагиттальном, то есть стреловидном, разрезе. Поверхность глаза покрывает прозрачная оболочка под названием конъюнктива. Над зрачком конъюнктива переходит в роговицу. Под конъюнктивой расположена склера – она белая, а под роговицей находится радужка, в центре которой располагается зрачок. За зрачком находится хрусталик, а за ним – стекловидное тело.

Оно заполняет большую часть внутриглазного пространства, а между ним и склерой располагается сетчатка, или ретина. Функция ее – восприятие световых лучей, собранных и преломленных роговицей и хрусталиком. Иными словами, эта структура органа зрения отвечает за слаженную работу зрительного анализатора, преобразовывая полученные световые импульсы в электрические, которые впоследствии передаются в корковый анализатор по зрительному нерву.

Состоит сетчатка из неравномерно распределенного количества двух типов нервных клеток – палочек и колбочек. Первые отвечают за световосприятие, способность различать очертания предметов в темноте, а также ориентироваться в пространстве. Располагаются они относительно равномерно по всей поверхности сетчатки, но все же на периферии их количество больше. Колбочки же отвечают за различие цветов, их оттенков и остроту зрения в целом. Этот тип нервных клеток сфокусирован в центральной части сетчатки, так как именно на эту ее область проецируются преломленные световые лучи.

Между склерой и сетчаткой расположена тонкая сосудистая оболочка, которая обеспечивает питание периферического отдела зрительного анализатора. Отслойка сетчатки от сосудистой оболочки глаза влечет за собой нарушение ее трофики, а это означает некротизацию и потерю способности трансформировать и передавать дальше световые импульсы. Иными словами, человек попросту теряет зрение.

Причины отслоения сетчатки глаза

Причины, обуславливающие развитие столь серьезного патологического процесса, принято делить на группы, в связи с чем различают несколько этиологических видов отслоения сетчатки.

1. Тракционная, подавляющее большинство случаев которой связано с патологией стекловидного тела. Тесно прилегая к сетчатке, стекловидное тело может создавать натяжение в некоторых ее участках при формировании соединительнотканных тяжей или прорастании сосудов. Подобные изменения в стекловидном теле происходят в частности при диабетической ретинопатии, а потому диабетикам следует регулярно посещать офтальмолога с профилактической целью.
2. При регматогенной отслойке сетчатки происходит ее разрыв в месте, где ее нормальная структура трансформируется либо истончается. Трансформация участков зачастую происходит из-за дистрофических изменений, которые до появления разрыва могут и не быть диагностированы. Человек просто начинает ощущать симптомы, сопровождающие данную патологию, без малейшего подозрения об их природе. По этой причине регматогенную отслойку также называют первичной или идиопатической, то есть такой, причину которой точно определить невозможно. Жидкость, продуцируемая стекловидным телом, попадает под участок отслойки, и вследствие нарушения трофических процессов сетчатка в этом месте отмирает, а вместе с ней «погибает» и зрение пациента. Разрыв в дистрофически измененных местах может возникнуть при чрезмерной физической нагрузке, попытке поднять тяжесть, при совершении резких движений или даже в покое.
3. Вторичное отслоение сетчатки, возникающее на почве имеющихся заболеваний функциональных структур глаза. Сюда относятся инфекционные и воспалительные заболевания глаза, новообразования, тромбозы, ретинопатии и кровоизлияния.
4. Травматическая отслойка сетчатки. Данный вид патологии провоцируется травмой, причем последующее отслоение может произойти как в момент ее получения, так и в течение часов/месяцев/лет после действия травмирующего фактора. К этой же категории относятся отслоения, возникшие на фоне хирургического вмешательства.
5. Серозная (экссудативная) отслойка сетчатки, возникающая в процессе накопления за ретиной жидкости. Сама ретина при этом не подвергается разрывам или дистрофическим изменениям.

Достоверно нельзя утверждать о связи отслойки ретины со следующими факторами, однако замечено, что они часто сопровождают возникшую патологию. К ним относятся:

• Пожилой возраст. У лиц после шестидесяти лет риск развития состояния повышен в сравнении с людьми более молодого возраста.
• Мопия высокой степени. До половины случаев отслойки сетчатки в мире сопровождаются наличием близорукости высоких степеней.
• Перенесенные операции на глазах. Статистика говорит о сорока процентах случаев возникновения патологии в ответ на оперативное вмешательство на глаза.
• Наличие гипертонической болезни, а особенно гипертонические кризы.

Эти факторы риска должны настораживать их обладателей в отношении возникновения столь серьезной патологии и призывать пациентов тщательно следить за собственным здоровьем, с тем чтобы не пропустить начальные признаки отслоения сетчатки.

Признаки отслоения сетчатки глаза

Отслоение сетчатки обязывает знать ее симптомы каждого человека, а не только тех, кто подвержен риску ее возникновения больше остальных. Итак, запоминаем их.

• Перед глазами возникает мелькание черных точек, которые мешают сконцентрироваться на рассматриваемом предмете, не пропадают после отдыха или сна.
• В самом начале отслойки пациент может обратить внимание на появление вспышек в глазах, которые проявляются в виде световых бликов, молний, пятен света.
• Также на данном этапе больные отмечают искривление прямых линий, колебание рассматриваемых предметов, их дрожание и смазанность.
• Появляется прогрессирующее снижение остроты зрения, временные рамки которого очень узкие: при массивной отслойке человек может потерять зрение всего за несколько часов.
• Появляется черное пятно, пелена или линия. Эта чернота и есть участок отслойки, который больше не воспринимает и не передает световые импульсы далее на обработку в центральный орган нервной системы – мозг. Локализация невидящего участка в поле зрения определяется локализацией участка отслойки ретины. Данный симптом прогрессирует вплоть до полной потери зрения по мере промедления пациента.

Важно! При появлении темной пелены на приеме у врача необходимо уточнить, с какой именно стороны началось ее распространение.

• Отслойка сетчатки, симптомом которой выступает сужение поля зрения, называется краевой, или периферической. При такой ситуации зрение начинает исчезать «с краев». После сна и в утренние часы этот симптом несколько уменьшается, что пациент ошибочно принимает за улучшение клинического состояния.
• Симптомом отслоения сетчатки в ряде случаев выступает выпадение из поля зрения букв, слов или участков текста при чтении. Это свидетельствует о захвате патологическим процессом центральной части ретины.

Коварство данной патологии в том, что при всей своей серьезности она не вызывает боли. При таком течении заболевания человек может не торопиться к врачу, «потому что не болит», списав возникновение отслоения сетчатки глаза и ее симптомы на переутомление, нервные потрясения и прочие жизненные обстоятельства. Вместо того, чтобы немедленно отправиться к офтальмологу, такие пациенты тратят драгоценные часы на сон и отдых, считая, что утром все пройдет само собой.

А если утром, после длительного нахождения в горизонтальном положении, ретина «становится» на место, плотнее прилегая к сосудистой оболочке и симптомы болезни уменьшаются, человек может и вовсе отказаться от посещения врача, ссылаясь на положительную динамику.

Единственный эффективный метод лечения – хирургическое вмешательство, и чем раньше оно проводится, тем большими шансами располагает пациент в надежде на возврат полноценного зрения.

Диагностика отслойки пигментного эпителия сетчатки

Несмотря на то, что в офтальмологической практике отслоение сетчатки глаза с ее симптомами является неотложным состоянием, перед началом лечения данного состояния необходимо провести всестороннее медицинское обследование пациента.

• Проведение осмотра при помощи офтальмоскопа позволит оценить локализацию, форму и величину патологического процесса. Подтверждается или опровергается наличие разрывов ретины.
• Проводят исследования с помощью контактных и бесконтактных линз.
• При застарелой отслойке сетчатки используют электрофизиологические методы исследования, позволяющие оценить функциональные возможности глаза и вместе с тем сделать прогноз относительно восстановления зрения у пациента.
• В случае наличия сопутствующих заболеваний глаза, затрудняющих исследования при помощи линз или офтальмоскопа, применяют ультразвуковое исследование.
• Проводят периметрию и оценку показателя остроты зрения, что вносит должный вклад в определение величины и локализации патологического процесса.
• Дополнительно проводят измерение внтуриглазного давления, которое может быть сниженным в сравнении со здоровым глазом.

Отслоение сетчатки глаза: симптомы в офтальмоскопе

В норме исследование глазного дна офтальмоскопом с использованием плюсовых линз дает красный рефлекс. Так называется отражение света от внутренней поверхности глаза, и оно действительно красное. Такой цвет обусловлен просвечиванием сосудов сквозь ретину, которая, как было сказано выше, служит источником мощного кровоснабжения и питания сетчатки.

При ее отслойке красный рефлекс с глазного дна исчезает, оставляя после себя серый или беловатый цвет. Такова картина при массивной или полной отслойке. Отслоение небольшой высоты свидетельствует о себе только изменением четкости просматриваемых сосудов, их хода или размера. Впрочем, опытный офтальмолог заметит и столь незначительные изменения.

Отслоение пигментного слоя сетчатки большой высоты определяется как высокий пузырь, заполненный сероватой или белой мутной жидкостью, при движении глаз он может колебаться. Застарелые отслоения оставляют после себя грубые участки ретины, подвергающиеся сморщиванию, формированию складок и рубцов.

С помощью офтальмоскопа доктор может определить и наличие разрыва. Разрыв выглядит еще более красным на общем фоне глазного дна благодаря лучшей просматриваемости сосудистой оболочки. Если патологический процесс удалось диагностировать на этапе, когда дальнейшее лечение даст положительные результаты, доктор может сделать прогноз относительно перспектив лечения и прогрессирования заболевания исходя из одной офтальмоскопии.

Отслойка сетчатки глаза: возможно ли возвращение зрения?

Однозначного ответа на данный вопрос нет. Для того, чтобы узнать прогнозы результатов лечения в каждом конкретном случае, необходимо лично посетить врача. Помните: чем раньше вы обратитесь к доктору по поводу лечения, тем больше результата оно даст.

Метод лечения отслойки ретины один, и он хирургический. А вот его видов уже два, и делятся они на экстрасклеральные, то есть на те, которые производятся через склеру, и на эндовитреальные, где местом доступа к больному участку выступает стекловидное тело.

Принципом обоих видов операции является блокирование разрыва, а также сближение сетчатки с сосудистой оболочкой. И то, и другое служит в пользу восстановления адекватной трофики ретины, что является залогом возврата и сохранения зрения.

Конечно, с такой угрожающей проблемой следует обращаться в медицинские учреждения, которые имеют достаточный уровень квалификации и безупречную репутацию. Бесспорно, каждому человеку хочется встретить самое доброжелательное отношение, пристальное внимание и приемлемую стоимость за услуги.

В Москве под эти требования полностью подходит многопрофильный медицинский центр имени Святослава Федорова. Постоянно повышающие квалификацию врачи, европейские стандарты лечения и внимательный средний медицинский персонал – то, что ожидает вас при обращении в наш медцентр.

Помните, отслойка сетчатки глаза не терпит ни диагностических, ни терапевтических промахов. Сохраните зрение вместе с нами!

Стоимость операций по отслойке сетчатки:

Центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХ) -серозная отслойка нейроэпителия сетчатки с отслойкой пигментного эпителия или без неев результате повышенной проницаемости мембраны Бруха и просачиванияжидкостииз хориокапилляровчерез пигментный эпителий сетчатки (ПЭС). Для постановки диагноза должна быть исключенна такая патология как: хориоидальная неоваскуляризация,наличие воспаленияили опухоли сосудистой оболочки.

Долгое время ЦСХ считалась болезнью преимущественно молодых мужчин (25-45 лет). В последние годы в литературе появились сообщения об увеличении доли женщин и расширении возрастных рамок возникновения заболевания.

Классическая ЦСХ вызывается одной или несколькими точками просачивания через ПЭС обнаруживаемые при флюоресцентной ангиографии (ФAГ) как обширные площади гиперфлюоресценции. Однако в настоящее время известно, что ЦСХ может вызываться и диффузным просачиванием жидкости через ПЭС, что характеризуется отслойкой нейроэпителия сетчатки, лежащей над площадями атрофии ПЭС.

• При остром течении спонтанная абсорбция субретинальной жидкости происходит в течение 1-6 месяцев с восстановлением нормальной или близкой к норме остроты зрения.
• Подострое течение у некоторых пациентов ЦСХ продолжается более 6 месяцев, но спонтанно разрешается в течение 12 месяцев.
• Заболевание, протекающее более 12 месяцев относится к хроническому типу течения.

В современной офтальмологии центральную серозную хориоретинопатию принято разделять на две основные группы: острую (типичную) и хроническую (атипичную).

• Острая форма ЦСХ , как правило, развивается у молодых пациентов и имеет благоприятный прогноз, характеризуется идиопатической отслойкой нейроэпителия, связанной с появлением «активной точки фильтрации», которая, как правило, соответствует дефекту в ПЭ сетчатки. Через 3–6 месяцев после начала заболевания в 70–90% случаев происходит самостоятельное закрытие точек фильтрации, резорбции субретинальной жидкости и прилегание нейроэпителия сетчатки. Более длительный период может требоваться для восстановления остроты и качества зрения.
• Хроническая форма заболевания, как правило, развивается у пациентов старше 45 лет, чаще имеется двустороннее поражение, в основе которого лежит декомпенсация клеток ПЭ, сопровождающаяся развитием необратимых атрофических изменений в центральных отделах сетчатки и нарушением зрительных функций.

Этиопатогенез

Предыдущие гипотезы связывали развитие заболевания с нарушениями нормального транспорта ионов через ПЭС и очаговую хориоидальную васкулопатию.

Появление индоцианин зеленой ангиографии (ИЦЗА) выдвинуло на первый план важность состояния хориоидальной циркуляции в патогенезе ЦСХ. ИЦЗА продемонстрировала наличие многофокусной повышенной хориоидальной проницаемости и гипофлюоресценцию по площади, наводящие на размышления об очаговой хориоидальной сосудистой дисфункции. Некоторые исследователи полагают, что начальная хориоидальный сосудистая дисфункция впоследствии приводит к вторичной дисфункции прилежащего ПЭС.

Клинические исследования показывает наличие серозной отслойки сетчатки и пигментного эпителия и отсутствие при этом под сетчаткой крови. При отслойке пигментного эпителия может определяться локальные потери пигмента и его атрофия, фибрин, и иногда могут наблюдаться отложения липофусцина.

Конституция и системная гипертензия могут коррелировать с ЦСХ, по-видимому, из-за повышенного кортизола и адреналина в крови, которые воздействуют на ауторегуляцию хориоидальной гемодинамики. Кроме того, Tewari и другие установили, что пациенты с ЦСХ имеют снижение парасимпатической активности и значительное увеличение симпатической активности вегетативной нервной системы.

Исследование с помощью мультифокальной электроретинографии демонстрировали двустороннюю диффузную дисфункцию сетчатки, даже когда ЦСХ был активен только в одном глазу. Эти исследования показывают наличие системных изменений влияющих на них и поддерживают идею диффузного системного эффекта на хориоидальную васкуляризацию.

ЦСХ может быть проявлением системных изменений, которые возникают при трансплантации органов, экзогенном введении стероидов, эндогенном гиперкортицизме (синдром Кушинга), системной гипертензии, системной красная волчанке, беременности, желудочно-пищеводном рефлюксе, использовании виагры (sildenafil citrate), а также при использовании психофармакологических препаратов, антибиотиков и алкоголя.

Диагностика

Даже если острота центрального зрения сохраняется хорошей, многие пациенты испытывают дискомфорт в виде дисхроматопсии, снижения контрастного восприятия, метаморфопсии и, значительно реже, никталопии («куриная слепота»).

Подозрение на ЦСХ возникает при монокулярном затуманивании зрения, появлении метаморфопсий и диоптрийного синдрома (приобретенной гиперметропии). Острота зрения после коррекции положительными стеклами обычно 0,6-0,9.Даже при отсутствии указаний на наличие метаморфопсий, они легко обнаруживаются при исследовании с сеткой Амслера .

Тщательный расспрос обычно обнаруживает, что пациент чувствует себя более-менее комфортно только при средних уровнях освещенности - яркий свет вызывает чувство ослепления, а при сумеречном освещении он гораздо хуже видит из-за возникающего перед взором полупрозрачного пятна, При значительно выраженной микропсии возникают расстройства бинокулярного зрения, что вынуждает пациента сторониться некоторых занятий (например, вождения автомобиля). Нередко выявляется, что это не первый случай заболевания, и возник его рецидив при схожих условиях. Однако иногда заболевший человек, наоборот, не связывает заболевание с какими-то внешними обстоятельствами.

На глазном дне определяется пузырь серозной отслойки нейросенсорной сетчатки, расположенный в области макулы, имеющий четкие границы и обычно округлую форму. Его диаметр составляет 1-3 диаметра диска зрительного нерва. Помимо отслойки нейроэпителия часто выявляются дефекты пигментного слоя, отложения субретинального фибрина, липофусцина. Субретинальная жидкость прозрачна, нейросенсорная сетчатка не утолщена.Эта отслойка гораздо проще выявляется при офтальмоскопии с бескрасным фильтром, а ее границы четче видны (иногда буквально «вспыхивают») при офтальмоскопии с максимально диафрагмированным источником света. Объясняется такое свечение границ отслойки тем, что при незначительной глубине серозной полости свет проходит по ней, как по светопроводу, выходя в стекловидное тело на границе прилежащей сетчатки.

Диагноз ЦСХ нуждается в ангиографическом подтверждении . Особенно информативными являются ранние и отсроченные снимки. В типичных случаях наблюдается раннее появление точки фильтрации. Классическим описанием точки фильтрации является наличие фокуса гиперфлюоресценции в зоне серозной отслойки с восходящим от него током красителя в виде «столбика дыма». Между тем, на практике гораздо чаще встречается диффузия красителя в виде «чернильного пятна», концентрически распространяющаяся от точки фильтрации.

В ходе исследования флюоресцеин распределяется по всему объему пузыря. На отсроченных снимках отмечается диффузная гиперфлюоресиенция зоны отслойки. Исследование может обнаружить альтерации пигментного эпителия по соседству, свидетельствующие о ранее перенесенных обострениях ЦСХ, оставшихся незамеченными. Точка фильтрации чаще всего расположена в верхне-носовом квадрате от центра макулы. Литографическое исследование глазною дна с индоцианином у пациентов с ЦСХ часто выявляет зону начальной гипофлюоресценции, чуть превышающую в диаметре точку фильтрации. Эта начальная гипофлюоресценция быстро сменяется гиперфлюоресценцией в промежуточную и позднюю фазы исследования (между 1 и 10 минутами). Она объясняется повышенной проницаемостью хориокапилляров. Часто выявляются зоны гиперфлюоресценции, которые не видны на ангиографии с флюоресцеином. Таким образом, индоцианиновая ангиография подтверждает диффузный характер повреждения сосудов хориоидеи при центральной серозной хориопатии.

Оптическая когерентная томография (OCT) показывает различные виды патофизиологических изменений при ЦСХ, от появления субретинальной жидкости и отслойки пигментного эпителия до дистрофических изменений сетчатки при хронической форме течения заболевания. OCT особенно полезна в идентификации незначительных и даже субклинических отслоек сетчатки в макулярной зоне.

Дифференциальная диагностика

• Экссудативная форма ВМД.
• Макулярный отёк Ирвина-Гасса (Irvine-Gass).
• Макулярное отверстие.
• Субретинальная неоваскулярная мембрана.
• Хориоидальная неоваскуляризация.
• Хороидальная гемангиома
• Экссудативная отслойка сетчатки.
• Регматогенная отслойка сетчатки.
• Туберкулезный хориоидит
• Болезнь Фогта-Коянаги-Харада.

Лечение

В большинстве случаев ЦСХ проходит самостоятельно без всякого лечения (выжидательная тактика в течении 1-2 мес), локальная серозная отслойка бесследно исчезает, и зрение восстанавливается в былых пределах. Тем не менее, многие пациенты с достаточно хорошим зрением все же жалуются на искажение восприятия цветов или ощущение полупрозрачного пятна перед пораженным глазом. Объективизировать эти жалобы удается проверкой зрения с помощью визо-контрастометрических таблиц , по которым, в отличие от стандартных таблиц для проверки остроты зрения, все же удается обнаружить отличия в восприятии от нормы, в частности, в области высоких частот восприятия. Именно у этих лиц течение заболевания принимает хронический характер, или отличается частыми рецидивами серозной отслойки сетчатки. Пациенты с классической ЦСХР имеют риск рецидива около 40-50% в том же глазу.

Эффективность медикаментозного лечения оспаривается многими исследователями, однако, принимая во внимание особенности патогенеза, а именно наличие нейрогенного фактора, все же целесообразно назначение транквилизаторов.

Лазерное лечение

Решение о лазеркоагуляции сетчатки должно приниматься в следующих случаях:

• наличие серозной отслойки сетчатки в течение 4 месяцев и более;
• рецидив ЦСХР в глазу с имеющимся снижением остроты зрения после предыдущей ЦСХР;
• наличие снижения зрительных функций в парном глазу после ЦСХР в анамнезе;
• профессиональная или другая потребность для пациента, требующая быстрого восстановления зрения.
• Вопрос о лазерном лечении также может быть рассмотрен у пациентов с рецидивирующими эпизодами серозной отслойки с точкой просачивания флюоресцеина, расположенной на расстоянии более чем 300 µm от центра фовеа

При наличии одной или нескольких точек просачивания красителя по данным флюоресцентной ангиографии, расположенных далеко от фовеолярной аваскулярной зоны (ФАЗ), эффективным и относительно безопасным методом является надпороговая коагуляция сетчатки. Причем расстояние от аваскулярной зоны по данным различных авторов варьирует от 250 до 500 мкм. Для лечения используется лазерное излучение видимого диапазона на длине волны 0,532 мкм и ближнего инфракрасного диапазона на длине волны 0,810 мкм, т.к. именно их спектральные характеристики обеспечивают максимально щадящее воздействие на ткани глазного дна. Параметры излучения подбираются индивидуально, до появления очага коагуляции 1 типа по классификации L"Esperance. При использовании излучения на длине волны 0,532 мкм мощность варьирует от 0,07 до 0,16 Вт, длительность воздействия 0,07-0,1 с, диаметр пятна 100-200мкм. При использовании излучения на длине волны 0,810 мкм мощность варьирует от 0,35 до 1,2 Вт, длительность воздействия 0,2 с, диаметр пятна 125-200 мкм. Необходимо отметить, что многие исследователи считают, что риск повторения заболевания в коагулированных глазах меньше, чем в некоагулированных.

Несмотря на несомненную эффективность надпороговой коагуляции точек фильтрации, метод имеет ряд ограничений, нежелательных эффектов и осложнений, таких как атрофия пигментного эпителия, формирование субретинальной неоваскулярной мембраны (СНМ) и появление абсолютных скотом.

Расширение возможностей в лечении ЦСХ связано с широким применением в клинической практике микроимпульсных режимов лазерного излучения. Причем наиболее перспективно использование излучения диодного лазера на длине волны 0.81 мкм, спектральные характеристики которого обеспечивают его избирательное воздействие на микроструктуры хориоретинального комплекса.

В микроимпульсном режиме лазеры генерируют серию ("пачки") повторяющихся низкоэнергетических импульсов сверхмалой длительности, коагуляционный эффект которых, суммируясь, вызывает повышение температуры только в ткани мишени, т.е. в пигментном эпителии. Благодаря этому в смежных структурах не достигается порог коагуляции, т.к. они успевают остыть, и это позволяет в большей степени минимизировать повреждающий эффект в отношении нейросенсорных клеток.

Таким образом, при наличии точек просачивания, расположенных суб- или юкстафовеолярно и, особенно на фоне атрофических изменений ПЭ, большинством исследователей применяется субпороговая микроимпульсная лазеркоагуляция сетчатки (СМИЛК) с использованием излучения диодного лазера на длине волны 0,81 мкм. После проведенных лазерных вмешательств, отмечено отсутствие осложнений, характерных для надпороговой коагуляции.

Существуют различные модификации СМИЛК. В последние годы альтернативным методом лечения хронической формы ЦСХ становится фотодинамическая терапия (ФДТ) с препаратом визудин. Данная методика, направленная на закрытие точки фильтрации вследствие дефекта ПЭ, может ускорить устранение экссудации за счет хориокапиллярной окклюзии и прекращения просачивания в этой зоне. После ФДТ наступает реконструирование хориоидальных сосудов и снижение их проницаемости. Положительный эффект ФДТ при лечении указанного заболевания получен многими исследователями. По данным различных авторов приблизительно у 85-90% пациентов происходит регресс отслойки нейроэпителия (ОНЭ) сетчатки, сохранение высокой остроты зрения в среднем 0,6-0,7. Препарат целесообразно использовать в половине стандартной дозы при лечении хронической ЦСХ, т.к. это позволяет избежать возможных осложнений (появление жалоб пациентов на увеличение пятна перед глазом, на ангиограммах в зонах воздействия выявлялись новые зоны атрофии ПЭ) с тем же уровнем эффективности, что достигается при использовании полной дозы.

В литературе имеются единичные сообщения о применении транспупиллярной терапии в лечении хронической формы ЦСХ. Авторы отмечали статистически достоверное (р<0,001) уменьшение ОНЭ и стабилизацию зрительных функций.

В отношении интравитреального введения ингибиторов эндотелиального сосудистого фактора роста (луцентис, авастин) в лечении ЦСХ на сегодняшний день однозначного мнения нет. В клинической практике ингибиторы ангиогенеза проявили себя не только как средства, подавляющие рост неососудов, но и продемонстрировали выраженный противоотечный эффект. Описаны случаи успешного применения авастина как при лечении острых, так и хронических форм заболевания.

Таким образом, на сегодняшний день лечение острой формы ЦСХ не вызывает затруднений. Если самостоятельного выздоровления не происходит, применяется традиционная лазеркоагуляция сетчатки или микроимпульсная, в зависимости от локализации точек фильтрации. В лечении хронической формы ЦСХ имеется несколько направлений: микроимпульсная лазеркоагуляция, изучаются перспективы использования фотодинамической терапии, транспупиллярной терапии и ингибиторов ангиогенеза.