Тяжёлое осложнение алкоголизма — токсический отек мозга у алкоголиков. Отек мозга причины последствия алкоголь

Систематическое употребление алкогольных напитков постепенно разрушает защитную систему клеток и сосудов мозга. Регулярные атаки уничтожают хомен и креатин. Взамен приобретаются микротравмы, язвы, отмирание нейронов с уменьшением объемов головного мозга.

На протяжении всего времени ведения разгульной жизни в тканях мозга накаливается жидкость. Внезапно накапливание завешается, а человеку диагностируют отек мозга. При этом симптомы отека мозга у детей и людей, злоупотребляющих алкоголем или получивших серьезные травмы, почти не отличаются. Патология крайне опасна своим неожиданным появлением и тяжелыми последствиями.

Последствия и осложнения

Отек может оказывать давление на другие центры мозга, например отвечающий за дыхание. Отек способен полностью перекрыть доступ кислорода к этим зонам. Дальнейшее наиболее вероятное развитие событий выглядит как летальный исход. Возможен переход в состояние комы с последующей остановкой дыхания.

В результате частичной гибели клеток мозга, отека и повышенного внутричерепного давления возникает вероятность парализации организма. Это не смертельный диагноз, но инвалидность.

При своевременном и эффективном лечении отека последствия менее серьезны. На протяжении всей оставшейся жизни человеку придется страдать от частых головных болей различной интенсивности, нарушений сна, регулярных приступов депрессии и проблем с двигательной или коммуникативной активностью.

Симптомы

Регулярное злоупотребление хмельными напитками за похмельным синдромом прячет проявление отека. Главными симптомами отека мозга являются:

повышение внутричерепного давления и преследующая головная боль,
тошнота, к ней может присоединиться и частая рвота,
головокружение, которое сопровождается нарушениями равновесия, проблемами с сохранением ровной походки,
потеря сознания, состояние ступора с пониженным уровнем сознания становится все привычнее, развивается потеря памяти. Она может быть частичной или полной,
сонливость. У больного отмечают неравномерность дыхания и редкий пульс,
зрачки расширены, зрение нарушено, глазное дно изменяется,
в области шейного отдела возникает сильная боль, сопровождающаяся онемением кожи, появляются сильные судороги и даже небольшая парализация тела,
возможность изъясняться с помощью речевого общения становится все затруднительнее.

Диагностика заболевания проводится исключительно в условиях клиники. Для ее определения применяют различные методики в том числе электоэнцефалографию, рентгеновское исследование, пневмоэнцефалографию и сканирование радиоактивными изотопами.

Лечение

Появление подобных симптомов должно подвигнуть на немедленное обращение к хорошему специалисту. Промедление способно обернуться смертью. Лучше узнать, что тревога была ложной, чем услышать, что обращение к специалисту было произведено слишком поздно.

С помощью одних только медикаментов избавиться от патологии невозможно. Их прием сопровождает различные хирургические методики. Выбор препаратов и специфики лечения определяется исключительно специалистом с учетом всех особенностей протекания заболевания.

Медикаментозная сторона вопроса представлена набором препаратов, отвечающих двум основным задачам:

Непосредственное снятие отека. Наиболее популярны в данном случае Маннит, Фуросемид и Дексаметазон. В виде таблеток назначают Бетаспан, Преднизолон, Эуфиллин.
Снятие алкогольной зависимости. Применяют Эспераль, Дисульфирам.

Помимо этого необходимо насытить клетки мозга кислородом. Добиться результата позволяет оксигенотерапия. Суть метода сводится к искусственной подаче кислорода, например через ингалятор.

Свежим решением в медицинской практике стал прием снижения температуры тела, что провоцирует уменьшение отека.

Для избавления от повышенного давления с помощью катетера производят откачивание скопившейся жидкости из желудочков мозга. В результате заболевания организм крайне быстро истощается. У него нет возможности противостоять различным инфекциям, поэтому пациенту вводят различные препараты для поддержания давления и кровотока в пределах нормы внутривенно.

Все процедуры проводят в условиях стационара, чтобы лечащий врач мог постоянно наблюдать динамику изменения состояния больного. После проведения процедур пациент не отправляется немедленно домой. Ему еще необходимо пройти восстанавливающий курс, в результате которого последствия перенесенного состояния будут сведены к минимуму, как и риск рецидива (при условии отказа от дальнейшего приема алкоголя).

Кортикостероиды и барбитураты тормозят дальнейшее развитие отека и избавляют от судорог. Благодаря их воздействию восстанавливается кровообращение в области мозга. Препараты наподобие Кавинтона назначают для улучшения качества крови с одновременным восстановлением тонуса сосуда. Облегчение получают не только пациенты с отеком мозга, но и те, кого мучают отеки ног . С помощью ноотропов Пирацетама, Пантогама и им подобных в нейронах восстанавливается обмен веществ. Клеточные мембраны нуждаются в стабилизации. Для этого принимают Троксевазин и Дицинон.

Заключение

Следует помнить, что у всех этих препаратов масса противопоказаний, даже взаимоисключающие условия приема. Самолечение недопустимо.

С уважением,

Психоневрологические расстройства при острых отравлениях складываются из совокупности психических, неврологических и соматовегетативных симптомов вследствие сочетания прямого токсического воздействия на различные структуры центральной и периферической нервной системы и развившихся в результате интоксикации поражений других органов и систем.

Нарушения сознания проявляются угнетением (оглушенностью, сомнолентностью, коматозным состоянием) или возбуждением (психомоторным возбуждением, бредом, галлюцинациями) психической активности, часто сменяющими друг друга. Наиболее тяжело протекают острый интоксикационный психоз и токсическая кома.

Токсическая кома чаще наблюдается при отравлениях веществами, оказывающими наркотическое действие, хотя тяжелые отравления любыми токсическими веществами с резким нарушением жизненно важных функций организма (кровообращения, дыхания, метаболизма и др.) могут сопровождаться глубоким торможением функций головного мозга.

Клинические проявления комы при острых отравлениях обусловлены в токсикогенной стадии непосредственным специфическим воздействием ядов на центральную нервную систему, а в соматогенной стадии отравления они определяются развитием эндотоксикоза.

Для общей неврологической картины токсической комы в ранней токсикогенной стадии характерны отсутствие стойкой очаговой неврологической симптоматики (преобладают симметричные неврологические признаки) и быстрая положительная динамика неврологических симптомов под влиянием адекватных экстренно проводимых лечебных мероприятий.

Для каждого вида токсической комы, вызванной действием определенной группы токсических веществ, характерна своя неврологическая симптоматика, наиболее отчетливо проявляющаяся на стадии поверхностной комы. Наряду с наркотической токсической комой, с неврологической симптоматикой поверхностного или глубокого наркоза (мышечной гипотонией, гипорефлексией) наблюдаются коматозные состояния с выраженной гиперрефлексией, гиперкинезами, судорожным синдромом.

Наиболее заметны в неврологической картине острых отравлений, в частности коматозного состояния, следующие сомато-вегетативные нарушения: симметричные изменения величины зрачков, расстройства потоотделения с нарушениями функций слюнных и бронхиальных желез.

При М-холиномиметическом (мускариноподобном) синдроме наблюдаются миоз, гипергидроз, гиперсаливация, бронхорея, бледность кожных покровов, гипотермия, бронхоспазм, брадикардия, гиперперистальтика, обусловленные повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Развивается при отравлении веществами, обладающими М-холинергической активностью (мускарином, фосфорорганическими соединениями, барбитуратами, алкоголем и др.).

При М-холинолитическом (атропиноподобном) синдроме наблюдаются мидриаз, гиперемия, сухость кожных покровов и слизистых, гипертермия, тахикардия. Развивается при отравлении веществами, обладающими холинолитическим действием (атропином, димедролом, амитриптилином, астматолом, аэроном и др.).

Адренергический синдром вызывают кокаин, эфедрин, амфетамины, мелипрамин, эуфиллин и др. Проявляется гипертермией, нарушением сознания, возбуждением, гипертонией, тахикардией, рабдомиолизом, ДВС-синдромом.

Серотонинергический синдром описан в последние годы, иногда представляет опасность для жизни. Вызывается большой группой препаратов — селективных агонистов серотонинергических рецепторов (буспироном, цизапридом, антидепрессантами нового поколения и др.), проявляется гипертермией, нарушением сознания, вегетодистонией (наблюдаются профузный пот, неустойчивость давления), гиперрефлексией, миоклонией, тризмом, мышечной ригидностью. Отличается быстрым обратным развитием.

Миоз вызывают вещества, повышающие активность холинергической системы: М-холиномиметики (мускарин, пилокарпин), антихолинэстеразные с М-холинпотенциирующим действием (аминостигмин, фосфорорганические соединения и др.); опиаты, резерпин, сердечные гликозиды, барбитураты и т.д. а также вещества, понижающие активность адренергической системы: клофелин и его гомологи, депримирующие средства; промышленные агенты (инсектициды-карбаматы).

Мидриаз вызывают вещества, повышающие активность адренергической системы: непрямые адреномиметики (амфетамины, эфедрон, кокаин), предшественники катехоламинов (L-ДОПА, дофамин), ингибиторы ферментов, инактивирующих катехоламины (ингибиторы МАО); LSD; вещества, понижающие активность холинергической системы: атропин и его гомологи, антигистаминные средства, трициклические антидепрессанты.

Токсическая энцефалопатия — возникновение стойких токсических повреждений головного мозга (гипоксических, гемодинамических, ликвородинамических с дегенеративными изменениями мозговой ткани, отеком оболочек мозга, его полнокровием, диссеминированными участками некроза в коре и подкорковых образованиях). Наиболее известна психоневрологическая симптоматика токсической энцефалопатии при отравлениях соединениями тяжелых металлов и мышьяка, окисью углерода, опиатами, а также при токсикоманиях.

Отек мозга — осложнение токсической комы, сопровождающееся разнообразной неврологической симптоматикой, соответствующей топике поражения: преходящими параличами, гемипарезами, пирамидными знаками, мозжечковыми и экстрапирамидальными симптомами, эпилептиформными судорогами, гипертермией, бульбарными расстройствами и др. Характерными признаками отека мозга являются застойные явления на глазном дне, такие как отек дисков зрительного нерва, отсутствие пульсации, расширение вен и увеличение размеров слепого пятна. Выявляются признаки внутричерепной гипертензии — ригидность затылочных мышц, напряжение глазных яблок, брадипноэ, брадикардия и др. При спинномозговой пункции определяется повышение внутричерепного давления. Лечение токсического отека мозга направлено в первую очередь на снижение внутричерепного давления и уменьшение гидрофильности мозговой ткани. Дегидратационная терапия осмотическими диуретиками, гипертоническими растворами глюкозы, глицерином, повторными спинномозговыми пункциями уменьшает отек мозга.

Прижизненная гибель мозга — наиболее тяжелое и необратимое осложнение токсической комы с явлениями гипоксии и отека мозговой ткани. Жизнеспособность мозга определяют по ЭЭГ. При острых отравлениях снотворными и наркотиками, вызывающими глубокий, но обратимый наркоз, о прижизненной гибели мозга можно судить только спустя 30 ч непрерывной регистрации изоэлектрической ЭЭГ.

Лечение токсической комы требует строго дифференцированных мероприятий. Наряду с ускоренной детоксикацией, специфической (антидотной) и симптоматической терапией лечение экзотоксической комы включает применение средств, направленных на борьбу с нарушениями гомеостаза и гипоксией. Это достигается введением витаминных препаратов, ноотропов и антигипоксантов. В ряде исследований показана высокая эффективность комплексных метаболических средств на основе янтарной кислоты: реамберина (взрослым — внутривенно капельно до 60 капель в мин до 800 мл/сутки; детям — 10—15 мл/кг 2 раза в сутки) и цитофлавина (10,0—30,0 в 5%-ном растворе глюкозы — 400,0 или в 0,9%-ном растворе натрия хлорида со скоростью не более 90 капель/мин 2 раза в сутки).

Острый интоксикационный психоз — нарушение психики с преобладанием симптомов “плавающего” сознания, галлюциноза (чаще зрительного и тактильного), кататонических расстройств. Наблюдается при воздействии психотомиметических веществ (кокаина, марихуаны, ЛСД, фенаминами), оксида углерода, тетраэтилсвинца, бульбокапнина (кататония). Отравления холиноблокаторами (атропином, атропиноподобными, антигистаминными препаратами, амитриптилином) сопровождаются центральным холинолитическим синдромом. Необходимы фиксация больного и проведение дезинтоксикационной (инфузионной) терапии. Психоз купируют современными психотропными средствами (диазепамом, аминазином, тизерцином, галоперидодом, оксибутиратом натрия) независимо от вида отравления.

Судорожный синдром. При отравлениях могут возникать клонические (коразолом, цикутотоксином), клонико-тонические (физостигмином, фосфорорганическими ядами) и тонические (стрихнином) судороги. При отравлении антихолинэстеразными ядами общим судорогам предшествуют интенсивные миофибрилляции. Неотложной помощи требует больной при развитии судорожного синдрома при отравлении стрихнином, амидопирином, тубазидом, фосфорорганическими веществами и др.

Прежде всего следует восстановить проходимость дыхательных путей и ввести сибазон (диазепам, седуксен) — 10—60 мг (0,5 % — 2,0—4,0—6,0) в/в.

Токсическая гипертермия может развиваться вследствие центральных нарушений терморегуляции при отравлении амфетаминами, анестетиками (начальная стадия), цинкофеном, кокаином, динитрокрезолом, динитрофенолом, экстази и его дериватами, ингибиторами МАО, фенотиазинами, теофиллином, салицилатами, серотонинергическими средствами, сукцинилхолином, ксантинами. Чаще всего гипертермия может быть обусловлена инфекционными осложнениями (такими как пневмония, в том числе аспирационная, бактериемия и септицемия у наркоманов и др.). Судорожный синдром может сопровождаться гипертермией.

При развитии синдрома гипертермии центрального происхождения (дифференцировать от лихорадочных состояний при пневмонии) необходимы краниоцеребральная гипотермия, повторные спинномозговые пункции, введение литической смеси: раствора аминазина 2,5 %-ного 1,0—3,0, раствора дипразина (пипольфена) 2,5 %-ного 2,0 и раствора анальгина 50 %-ного — 1,0—3,0.

Токсическая гипотермия — снижение температуры тела ниже 35 °С. Гипотермию можно наблюдать при отравлении алкоголем, центральными анальгетиками, анестетиками, трициклическими антидепрессантами, барбитуратами, бензодиазепинами, карбаматами, клонидином, цианидами, хлоралгидратом, метилдофа, окисью углерода, фенотиазинами. При отравлениях медикаментами встречается в 7—10 % случаев. Основным способом борьбы с токсической гипотермией является проведение детоксикационных мероприятий.

Токсические зрительные, слуховые невриты и полиневриты развиваются при острых отравлениях метиловым спиртом, хинином, салицилатами, антибиотиками, фосфорорганическими веществами, солями таллия, мышьяка, магния.

Нарушения цветного зрения наблюдаются при отравлениях салицилатами, аконитом, наперстянкой и др.

Синдром нарушения функции дыхания

Нарушения дыхания при острых отравлениях проявляются в различных клинических формах.

Аспирационно-обтурационная форма наиболее часто наблюдается в коматозном состоянии при закупорке воздухоносных путей в результате западения языка, аспирации рвотных масс, резкой бронхореи и саливации. В этих случаях необходимо удалить тампоном рвотные массы из полости рта и зева, отсосать слизь из глотки с помощью электроотсоса, вывести язык языкодержателем и вставить воздуховод, провести интубацию трахеи, санацию трахеобронхиального дерева. При выраженной саливации и бронхорее вводят раствор атропина сульфата 0,1%-ный 0,5—1,0 п/к.

В тех случаях, когда асфиксия обусловлена ожогом верхних дыхательных путей и отеком гортани при отравлении прижигавшими ядами, необходима срочная операция — трахеостомия.

Неврогенная форма нарушений дыхания развивается на фоне глубокого коматозного состояния или при отравлении веществами, избирательно угнетающими дыхательный центр (опиатами), и проявляется отсутствием или явной недостаточностью самостоятельных дыхательных движений. Нарушения функции дыхательных мышц чаще всего бывают обусловлены дезорганизацией их нервной регуляции и нарушением нервно-мышечной проводимости при отравлении антихолинэстеразными и курареподобными веществами. Необходима искусственная вентиляция легких.

Легочная форма нарушений дыхания связана с развитием патологического процесса в легких (пневмонии, токсического отека легких, трахеобронхита и пр.).

Пневмония — наиболее распространенная причина поздних дыхательных осложнений при отравлениях. Чаще всего наблюдается у больных в коматозном состоянии или при ожогах верхних дыхательных путей прижигающими веществами. Имеющая в первые часы развития коматозного состояния преимущественно характер гипостатической или аспирационно-обтурационной, в последующем пневмония приобретает и инфекционный характер. В связи с этим во всех случаях тяжелых отравлений с нарушениями дыхания необходима ранняя адекватная антибактериальная терапия. Своевременное проведение детоксикации и активизация пациента предотвращают развитие пневмонии.

Токсический отек легких (респираторный дистресс-синдром) возникает при действии удушающих отравляющих веществ (хлора, фосгена), прижигающих газов и паров (окислов азота, аммиака), ядовитых дымов, героина, кокаина, хлорокина, параквата, колхицина, салицилатов и др. Для лечения следует ввести преднизолон 30—60 мг в растворе глюкозы 40%-ного 20,0 в/в (при необходимости повторно), раствор мочевины 30%-ный 100,0—150,0 или лазикса 80—100 мг.

Оксигенотерапия. Применение пеногасителей. Ингаляции или парентеральное введение димедрола, эфедрина, новокаина.

Бронхоспастический синдром возникает при отравлении холинергическими (холиномиметическими) веществами (ацетилхолином, мускарином, физостигмином, фосфорорганическими ядами), отравлении токсическими газами, b-адреноблокаторами.

Синдром раздражения дыхательных путей проявляется болью и катаральными явлениями по ходу воздухоносных путей. Особенно сильно действуют отравляющие вещества чихательного действия (стерниты).

Гипоксия. Особую форму нарушений дыхания составляют гемическая гипоксия при гемолизе, метгемоглобинемии, карбоксигемоглобинемии, а также тканевая гипоксия вследствие блокады дыхательных ферментов тканей при отравлении цианидами, окисью углерода.

Важное значение в лечении этой патологии имеют гипербарическая оксигенация и специфическая антидотная терапия.

Синдром нарушения функции сердечно-сосудистой системы

Наиболее частыми нарушениями функции сердечно-сосудистой системы при острых отравлениях являются экзотоксический шок, острая сердечно-сосудистая недостаточность (первичный токсикогенный и вторичный соматогенный коллапс, гемодинамический отек легких), острая сердечная недостаточность (угрожающие расстройства ритма и проводимости сердца, остановка сердца), первичный гипертонический синдром.

Экзотоксический шок . наблюдаемый при большинстве тяжелых острых интоксикаций, относится к ранним нарушениям функции сердечно-сосудистой системы в токсикогенной фазе отравления. Он проявляется падением артериального давления, бледностью кожных покровов, тахикардией, одышкой, развивается декомпенсированный метаболический ацидоз. При исследовании гемодинамики в этот период отмечаются снижение объема циркулирующей крови и плазмы, падение центрального венозного давления, уменьшение ударного и минутного объема сердца, что свидетельствует о развитии относительной или абсолютной гиповолемии.

Различают следующие стадии шока:

1) критическое состояние для возникновения шока (предшок);

I-я степень тяжести шока обусловлена пороговыми или критическими концентрациями химического вещества, вызвавшего отравление. Сознание больных чаще сохранено (при отравлении снотворными препаратами — отсутствует), пострадавшие возбуждены или заторможены. Пульс слабого наполнения, частый; АД не ниже 90 мм рт. ст. Умеренная олигурия (до 20 мл/ч). Интенсивная противошоковая терапия в течение 6 ч дает положительный эффект.

II-я степень обусловлена критическими концентрациями токсического вещества в организме. Сознание может быть сохранено, но больные резко заторможены, адинамичны. Отмечаются бледность и акроцианоз, выраженная одышка, тахикардия, олигурия (менее 20 мл/ч), АД ниже 90 мм рт. ст. Тенденция к восстановлению параметров гемодинамики наблюдается спустя 6—12 ч и более на фоне противошоковых мероприятий.

III-я степень обусловлена критическими или смертельными концентрациями химического вещества, вызвавшего отравление. Несмотря на интенсивную противошоковую терапию в течение 6—12 ч, положительная динамика либо отсутствует, либо оказывается нестойкой.

IV-я степень — необратимая. В подобных случаях необходимо введение плазмозамещающих жидкостей (полиглюкина, реополиглюкина), кристаллоидов, 10—15%-ного раствора глюкозы с инсулином в/в капельно до восстановления ОЦК и нормализации гемодинамических показателей. Обычно требуется 2—3 л растворов, вводимых со скоростью 750—1000 мл/час. В дальнейшем проводится поддерживающая инфузионная терапия со скоростью 300—500 мл/час. Одновременно проводится гормональная терапия (применяется преднизолон до 500—800 мг/сут в/в). Чрезвычайно важна инотропная поддержка симпатомиметическими средствами (норадреналином, допамином, дофамином, добутрексом). При метаболическом ацидозе вводят 4%-ный раствор натрия гидрокарбоната 400 мл и больше. При отравлении прижигающими ядами (кислотами и щелочами) необходимо купировать болевой синдром введением глюкозо-новокаиновой смеси (5%-ный раствор глюкозы — 500 мл и 2%-ный раствор новокаина — 50 мл в/в), наркотических анальгетиков и нейролептанальгезией.

Кардиогенный отек легких возникает при левожелудочковой недостаточности, гипергидратации, отравлении кардиотоксическими ядами, хлорохином, колхицином.

Токсическая кардиопатия возникает при отравлении кардио-токсическими ядами (хинином, аконитином, вератрином, кумарином, хлоридом бария, пахикарпином и др.), первично действующими на сердце, — прямой кардиотоксический эффект возможны нарушения проводимости (резкая брадикардия, замедление внутрисердечной проводимости) с развитием коллапса.

В подобных случаях вводят 0,1%-ный раствор атропина сульфата — 0,5—1,0—3,0 в/в, 4%-ный раствор калия хлорида — 5,0—10,0 в/в. Замедление внутрижелудочковой проводимости вызывают антиаритмические препараты 1-го класса, трициклические антидепрессанты, квадрициклические антидепрессанты, хлорохин, некоторые фенотиазины (хлорпромазин, тиоридазин), некоторые b-блокаторы (пропранолол, окспренолол, ацебутол), декстропропоксифен. Ускорение внутрижелудочковой проводимости вызывают мепробамат, некоторые фенотиазины, окись углерода, опиаты (вазодилатация), изопропиловый спирт. Желудочковую тахикардию вызывают трихлорэтилен, хлоралгидрат, теофиллин, трициклические антидепрессанты, дигиталис, антиаритмические препараты 1-го класса.

Брадикардию вызывают ß-блокаторы, ингибиторы кальциевых каналов, дигиталис, клонидин, антихолинэстеразные вещества. Необходимо мониторирование ритма, гемодинамики, электролитов крови, в ряде случаев — электрофизиологическое исследование сердца. Длительность мониторирования ритма определяется индивидуально, но должна быть не меньше двух периодов полувыведения яда.

Острые дистрофические поражения миокарда относятся к более поздним проявлениям отравлений и выражены тем отчетливее, чем длительнее и тяжелее протекает интоксикация. На ЭКГ выявляются изменения фазы реполяризации. В комплексной терапии острой токсической дистрофии миокарда следует использовать лекарственные препараты, улучшающие обменные процессы (витамины группы В, кокарбоксилазу, АТФ и др.).

Токсическое поражение печени и почек

Клинические проявления токсического поражения печени и почек обнаруживаются более чем в 30 % случаев острых отравлений. Существуют два основных патогенетических механизма возникновения этих повреждений: специфический и неспецифический.

При поражениях специфического характера основное значение имеет непосредственный контакт токсического вещества с паренхимой печени и почек.

Неспецифические токсические повреждения печени и почек развиваются вторично, как следствие патологических изменений в организме, вызванных острым отравлением, одним из которых является нарушение регионарного кровообращения при экзотоксическом шоке. Уменьшение кровоснабжения приводит к ишемическим повреждениям печени и почек.

Специфические и неспецифические поражения этих органов взаимоотягощают друг друга. Повреждение печени и почек при остром отравлении обусловлено общими филогенетическими и анатомическими особенностями этих органов, их тесной функциональной связью. Это позволило выделить особый гепаторенальный синдром токсической этиологии.

Токсическая гепатопатия. Поражение печени развивается при острых отравлениях так называемыми печеночными ядами (дихлорэтаном, четыреххлористым углеродом), некоторыми растительными ядами (бледной поганкой, мужским папоротником) и медикаментами (парацетамолом, акрихином), а также при резких расстройствах регионарного кровообращения и после перенесенных заболеваний печени.

Патоморфологические изменения в печени при острых отравлениях относительно однотипны. Гепатотоксические вещества вызывают печеночную недостаточность, морфологическими субстратами которой служат жировая и белковая дистрофии и некроз гепатоцитов. При тяжелых отравлениях независимо от гепато- или нефротоксического эффекта отмечаются выраженные нарушения гемодинамики печени. К неспецифическим поражениям печени относят и нарушения желчеотделения по типу холестаза.

Клинически гепатопатия проявляется сложным сочетанием симптомов экзогенного токсикоза и эндотоксикоза, обусловленного нарушениями функции печени. Выявляются ее увеличение и болезненность, иктеричность склер и кожных покровов. Появлению желтухи предшествует повышение температуры тела, иногда длительное.

В диагностике патологии печени имеют значение появление в сосудистом русле хорошо растворимых цитоплазматических ферментов (аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз и др.), снижение активности псевдохолинэстеразы в сыворотке, снижение уровня b-липопротеидов, холестерина, фосфолипидов, альбумина, увеличение содержания билирубина, изменение бромсульфалеиновой и других проб. На основании клинических и лабораторных данных выделяют три степени тяжести токсической гепатопатии:

1) легкая, характеризующаяся отсутствием клинических признаков поражения печени; тяжесть состояния больных определяется симптоматикой, присущей непосредственно данной интоксикации. Нарушения функции печени выявляются только путем лабораторных и инструментальных исследований;

2) средняя, характеризующаяся клиническими признаками поражения печени, такими как увеличение и болезненность при пальпации, печеночная колика, желтуха, геморрагический диатез, в сочетании с более интенсивными изменениями лабораторных и инструментальных данных;

3) тяжелая, характеризующаяся острой печеночной недостаточностью, которая сопровождается печеночной энцефалопатией.

При острой печеночной недостаточности возникают церебральные расстройства (печеночная энцефалопатия) — двигательное беспокойство, бред, сменяющиеся сонливостью, апатией, комой (гепатаргией); явления геморрагического диатеза (носовые кровотечения, кровоизлияния в конъюнктиву, склеру, в кожу и слизистые оболочки). Поражение печени часто сочетается с поражением почек (печеночно-почечная недостаточность). Тяжесть токсического поражения печени во многом зависит от вида токсического вещества, вызвавшего отравление. При больших дозах ядов, вызывающих быструю смерть, поражение печени не всегда успевает проявиться. Важнейшим способом лечения токсической гепатопатии является массивный плазмаферез.

При печеночной недостаточности вводят раствор пиридоксина 5%-ный — 2,0 в/м, никотинамида 1 г, цианокобаламина 1000 г, раствор глутаминовой кислоты 1% — 20,0—40,0 в/в, раствор липоевой кислоты 0,5 % — 20,0—30,0 в/в, раствор унитиола 5 % — до 40,0/сут в/в, кокарбоксилазы — 200 мг, раствор глюкозы 10 % — 750,0 и инсулина 16—30 ЕД/сут.

Эффективными методами лечения являются бужирование и катетеризация пупочной вены с непосредственным введением в печень перечисленных выше препаратов, дренирование грудного лимфатического протока, гемосорбция. В тяжелых случаях печеночно-почечной недостаточности проводят гемодиализ.

Токсическая нефропатия. Поражение почек возникает при отравлениях нефротоксическими ядами (антифризом, сулемой, дихлорэтаном, четыреххлористым углеродом и др.), гемолитическими ядами (уксусной кислотой, медным купоросом), при глубоких трофических нарушениях с миоглобинурией (миоренальном синдроме), а также при экзотоксическом шоке.

Экзотоксические поражения почек можно разделить на специфические и неспецифические. Специфические поражения почек возникают при острых отравлениях нефротоксическими веществами, вызывающими при активном транспорте деструкцию выделительного эпителия канальцев с развитием общей патоморфологической картины некронефроза. Неспецифическая нефропатия может развиться в случаях острого отравления практически любым токсическим веществом при неблагоприятном сочетании нарушений гомеостаза организма, резком снижении АД, при нарушениях регионарного кровообращения в почках и печени, расстройствах водно-электролитного баланса при тяжелых диспепсических нарушениях, некомпенсированном ацидозе, хронических заболеваниях почек. Велико значение иммунологического аспекта токсического действия различных лекарств и химических веществ. Следует уделять особое внимание профилактике возможного развития острой почечной недостаточности.

Некротические изменения канальцев при токсической нефропатии обусловлены гипоксией, развивающейся в результате гемодинамических или гистотоксических воздействий, снижением клубочковой фильтрации, блокадой канальцев клеточным детритом, утечкой гломерулярного фильтрата через поврежденные канальцы, отеком интерстиция.

Активация ренин-ангиотензиновой системы вызывает спазм сосудов (особенно приносящих артериол), снижение клубочковой фильтрации, углубление ишемии. Определенная роль в этих процессах принадлежит гистамину, серотонину, вазопрессину, некоторым стероидам, повышающим чувствительность тканей к гипоксии, уменьшению синтеза и поставки вазодилатирующих простагландинов, повышению внутриклеточной концентрации кальция. Характерно шунтирование кровотока: кровь, минуя корковое вещество почки, поступает в систему прямых артериол мозгового вещества.

Морфологические изменения при ишемических изменениях (шоковой почке) проявляются побледнением коркового вещества, полнокровием юкстамедулярной зоны. Выявляются очаговые поражения эпителия канальцев с преобладанием гидропической дистрофии, разрыв почечных канальцев. В клубочках почечных телец отмечают малокровие, слущивание эндотелиоцитов с оголением базальных мембран, субэндотелиальные отложения фибрина.

Развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания приводит к тромбозу капилляров клубочка, симметричному кортикальному некрозу.

Отравление этиленгликолем приводит к симметричному кортикальному некрозу почек, сочетающемуся с гликолевым нефрозом. Почка увеличена, на разрезе влажная; гистологически выявляется баллонная дистрофия эпителия почечных канальцев с кристаллами оксалатов в их просвете и внутри клеток.

Нефротоксический эффект солей тяжелых металлов связан с блокадой сульфгидрильных групп ферментных и структурных белков и проявляется коагуляционным некрозом эпителия почечных канальцев.

Хлорированные углеводороды вызывают жировую дистрофию нефроцитов почечных канальцев проксимальных и дистальных отделов нефрона (дихлорэтан) и гидропическую дистрофию нефроцитов (четыреххлористый углерод).

Острый гемоглобинурийный нефроз развивается при отравлении гемолитическими ядами, внутрисосудистом гемолизе другой этиологии. Характерны пигментные цилиндры в просвете почечных канальцев и поражение эпителия почечных канальцев вследствие реабсорбции гемоглобина.

Острый миоглобинурийный нефроз развивается при синдроме позиционной компрессии (миоренальном синдроме). При этом в канальцах обнаруживаются миоглобиновые цилиндры.

Обтурация почечных канальцев наблюдалась в первые годы широкого применения сульфаниламидов.

Одним из ранних признаков токсической нефропатии явлется снижение диуреза до олигурии и анурии. Плотность мочи нарастает до 1024—1052, протеинурия — до 33 г/л, азотемия, снижаются клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция.

У больных появляются боли в поясничной области, связанные с нарастающим интерстициальным отеком почек, и одутловатость лица. Выделены следующие три степени тяжести токсической нефропатии:

1) легкая, характеризующаяся проявлением умеренных и быстро проходящих (1—3 недели) изменений качественного и морфологического состава мочи и функции почек: клубочковой фильтрации (Ј76,6 ± 2,8 мл/мин) и почечного плазмотока (Ј552,2 ± 13,6 мл/мин) при сохраненных концентрационной и азотовыделительной функциях почек;

2) средняя, характеризующаяся более выраженными и стойкими (до 2—3 недель) изменениями качественного и морфологического состава мочи и сопровождающаяся заметным снижени-ем клубочковой фильтрации (Ј60,7 ± 2,8 мл/мин), канальцевой реабсорбции (Ј98,2 ± 0,1 %) и почечного плазмотока (Ј467,8 ± 20,2 мл/мин);

3) тяжелая, характеризующаяся синдромом острой почечной недостаточности, отличается выраженными явлениями олигурии, азотемии, креатининемии, сопровождается резким снижением клубочковой фильтрации (Ј22,8 ± 4,8 мл/мин), угнетением реабсорбции (Ј88,9 ± 1,8 %), значительным снижением почечного плазмотока (Ј131,6 ± 14,4 мл/мин).

Диагностика основывается на клинической картине, наблюдениях за диурезом и на данных лабораторных исследований (кислотно-щелочного состава, электролитов плазмы, показателей азотистого обмена).

При острых отравлениях, помимо шоковой терапии, проводят мероприятия по удалению яда из организма, такие как промывание желудка, форсированный диурез с ощелачиванием, ранний гемодиализ, детоксикационная гемосорбция, гемофильтрация, перитонеальный диализ, плазмаферез (при массивном внутрисосудистом гемолизе и миоглобинурии). Применение этих мер в раннем периоде острых отравлений нефротоксическими ядами позволяет вывести эти вещества из организма и предупредить поражение почек.

Синдром поражения желудочно-кишечного тракта

Часто встречается при острых отравлениях в виде рвоты, пищеводно-желудочного кровотечения и токсического гастроэнтерита, стоматита, ожогов пищеварительного тракта, язвенного (выделительного) колита, панкреатита. Острые токсические гастроэнтериты опасны прежде всего развитием водно-солевой дегидратации (хлоргидропении). Причинами токсической диареи могут быть колхицин, грибы, трихлорэтилен, дигиталис, паракват, соли лития, антихолинэстеразные вещества, соли тяжелых металлов (мышьяка, ртути), железа, тиреоидные гормоны.

Синдром трофических расстройств (буллезный дерматит, некротический дерматомиозит) осложняет тяжелые отравления психотропными средствами. Трофические нарушения возникают в местах соприкосновения твердых частей тела (костных выступов и др.) с подлежащей поверхностью и между собой.

Миоренальный синдром развивается в результате нарушения функции почек вследствие повреждения мышц при длительном неподвижном положении больного в коматозном состоянии (синдром позиционного сдавления мягких тканей), а также вследствие прямого повреждения миоцитов при отравлении некоторыми ядами (героином, кокаином, экстази, доксиламином, фенотиазинами и др.), а также при злокачественной гипертермии, судорожных приступах, приводящих к рабдомиолизу.

Этиологическими факторами, вызывающими развитие гемолитических процессов, служат различные химические вещества (мышьяковистый водород, фенилгидразин, медный купорос, бертолетова соль), медикаментозные средства (хинин, фенацетин, сульфаниламиды и др.) и некоторые растения (альпийская фиалка, лупий, дрок, некоторые бобовые и др.). Наиболее частой причиной токсического гемолиза является отравление уксусной кислотой. Объективным критерием тяжести гемолитического процесса является содержание свободного гемоглобина в плазме крови:

1) легкая степень характеризуется содержанием свободного гемоглобина в крови до 5 г/л;

2) средняя степень — 5—10 г/л;

3) тяжелая степень — более 10 г/л.

Гемоглобинурия обычно отмечается при концентрации свободного гемоглобина в крови 0,8—1,0 г/л. Моча приобретает красно-бурый цвет.

Метаболический ацидоз. Ацидоз может быть выявлен при всех случаях нарушения кровообращения. Он обусловливается потерей бикарбонатов при диарее (при отравлении грибами, колхицином, солями тяжелых металлов, трихлорэтиленом и др.); нарушением экскреции кислот при почечной недостаточности (при отравлении солями лития, тяжелых металлов, паракватом и др.); экзогенным поступлением кислот (при отравлении прижигающими ядами, хлоридом аммония и др.).

Ацидоз связан с анионными нарушениями опосредованно при судорогах, коллапсе, тканевой гипоксии (цианиды), другими механизмами при отравлении хлорокином, депакином, окисью углерода, теофиллином и др. Наиболее значительные метаболические изменения характерны для отравлений метанолом, этиленгликолем, изопропиловым спиртом, бутиловым спиртом, этанолом, салицилатами, паральдегидом. Если ацидоз не может быть устранен введением натрия бикарбоната, то необходимо применение методов экстракорпорального очищения.

Метаболический алкалоз может обусловливаться потерей кислот при рвоте, аспирации желудочного содержимого; потерей кислот с мочой при отравлении тиазидовыми и петлевыми диуретиками, антибиотиками, минералокортикоидами; избыточным поступлением оснований.

Гипокалиемия может развиваться в результате повышения внутриклеточной концентрации калия (при отравлении теофиллином, хлорохином, b-адреномиметиками, инсулином, солями бария); почечных потерь (при отравлении кокаином, минералокортикоидами, диуретиками); потерь через желудочно-кишечный тракт (при отравлении дигиталисом, колхицином, трихлорэтиленом, грибами, антибиотиками). Гипокалиемия может приводить к нарушениям ритма сердца, парестезиям, квадрипарезу.

Гиперкалиемия развивается при рабдомиолизе, повышенном поступлении солей калия (калия хлорида, бензилпенициллина калиевая соль и др.), нарушении выведения калия почками (калийсберегающие диуретики, трирезид К, циклоспорин, нестероидные противовоспалительные средства, соли лития), выходе калия из клетки (при отравлении b-блокаторами, дигиталисом и др.), при анурии и олигурии.

Гипонатриемия может быть результатом усиления выведения натрия или следствием гемодилюции. Гипонатриемия разведения обнаруживается при отравлении водой (при употреблении большого количества воды за короткий промежуток времени). Значительная гипонатриемия, сопровождающаяся нарушениями сознания, возможна при приеме большого количества пива, обладающего свойствами осмодиуретика. Большое число медикаментов обладает способностью снижать активность антидиуретического гормона (амитриптилин, бигуаниды,

Время прочтения статьи: 2 минуты

Отёк мозга от алкоголя признаки лечение

Алкоголизм – это заболевание, приводящее к очень неприятным последствиям. Но серьезность их не каждому известна.

Злоупотребление спиртными напитками вызывает множество патологий в организме.

Среди них – отек головного мозга. Это заболевание сопровождается скоплением большого количества жидкости во всех тканях и клетках мозга.

Причины возникновения отека мозга

Любая болезнь появляется по какой-то причине. Это относится и к головному мозгу. Симптомы возникновения и развития отечности головного мозга появляются по следующим причинам:

Травма черепа в виде перелома его основания. Это может случиться при авариях с ушибами головы, при падениях, ударах. Отек появляется в результате ранений мозга осколками кости.
Кровоизлияние в мозг.
Некоторые инфекционные заболевания.
Энцефалит и вирусные инфекции с воспалительными процессами.
Гнойные образования внутри оболочки мозга.
Заболевания, блокирующие поступление к клеткам мозга кислорода.
Резкие перепады высот.
Злоупотребление алкоголем.

Опухоль головного мозга необходимо лечить незамедлительно после его возникновения. Малейший симптом является поводом для обращения к врачу. Упущенное время может грозить смертью. Лучшим способом профилактики заболевания является полный отказ от употребления спиртных напитков.

Признаки опухоли головного мозга

Отечность головного мозга наступает внезапно. Ее признаки:

Боли в голове.
Боли в шейном отделе, онемение кожи.
Рвота.
Частая тошнота.
Нарушения дыхания.
Головокружение.
Нарушение функций зрения.
Потеря памяти (частичная или полная).
Нарушение равновесия, походки (атаксия).
Судороги, иногда сильные.
Затруднения речи.
Потеря сознания.
Снижение сознания – ступор.
Внутричерепное давление повышено.
Частичный паралич тела.
Некоторые изменения глазного дна.
Расширение зрачков.
Замедленный пульс.
Сонливость.

Эти симптомы у каждого человека проявляются по-разному. Зависит это от стадии заболевания и от особенностей организма. Диагностика заболевания головного мозга проводится путем электроэнцефалографии, эхоэнцефалографии, пневмоэнцефалографии и другими методами.

Лечение отека мозга

Вылечить отек мозга в условиях домашней обстановки невозможно. При появлении признаков этого заболевания необходимо обратиться к врачу. Только квалифицированный специалист может поставить точный диагноз и назначить лечение. Промедление часто приводит к летальному исходу.

В лучшем случае человек навсегда остается инвалидом. Средства современной медицины способны излечить отек головного мозга полностью и сравнительно быстро. Для лечения патологии головного мозга при алкоголизме используются различные комбинации хирургических методов и медикаментозных средств:

Оксигенотерапия является очень эффективной процедурой. Через ингалятор, а также с помощью других приспособлений человек дышит кислородом. Этот способ обогащает кровь кислородом, и в таком обогащенном виде она попадает в сосуды головного мозга.
Вливание препаратов внутривенно способствует поддержанию в норме давления и в целом кровотока, помогает организму в борьбе с инфекциями.
Вентрикулостомия – операция, в ходе которой из головного мозга, из его желудочков отсасывается цереброспинальная жидкость. В результате снижается внутричерепное давление, процесс набухания мозга прекращается.
Гипотермия – это процесс искусственного снижения температуры тела. Процедура относительно новая, широкого распространения пока не имеет. Она значительно уменьшает размеры опухоли головного мозга.
Для снятия отека врач может назначить лекарственные препараты. Ими могут быть таблетки и инъекции. Но пользу они принесут только после излечения от алкоголизма, так как пьянство и лечение этого заболевания несовместимы.
Барбитураты помогают уменьшить отечность и снизить судороги.
Препараты из группы кортикостероидов способствуют восстановлению кровотока в зоне отека.

Для лечения используется множество других препаратов. В крайнем случае применяется хирургическое вмешательство, в результате которого можно:

восстановить поврежденные болезнью кровеносные сосуды;
удалить новообразования;
удалить некоторые фрагменты черепной кости для снижения внутричерепного давления.

Обычно отечность головного мозга очень быстро развивается, но довольно быстро проходит при своевременном оказании медицинской помощи. За ней нужно обращаться сразу же после того, как замечены симптомы заболевания. Эта болезнь может наступить в результате травм головы, инфекционных заболеваний и других причин.

Отек может осложняться обломками кости, попавшими в мозг. Такое происходит в результате ДТП, сильных ушибов головы, падений с высоты. Отек может быть вызван энцефалитом после укусов некоторых насекомых вроде клещей, менингитом. Новорожденные могут получить его в результате родовой травмы. У альпинистов он может наступить в результате перепада высот. Частой причиной отека является прием больших доз алкоголя. Последствия отека могут быть самые разные:

Нарушение сна.
Боли в голове.
Рассеянность.
Состояние депрессии.
Нарушение физической активности.
Нарушение (полное или частичное) коммуникативных способностей.

При алкоголизме, спровоцировавшем отек мозга, нарушается дыхание, сердечная деятельность, поражаются клетки головного мозга. Отмершие клетки не восстанавливаются. В конечном итоге это может вызвать паралич и инвалидность, а также остановку дыхания, смерть.

Отек, возникший после легкого сотрясения мозга, может не нуждаться в лечении. Но в других случаях квалифицированную помощь нужно оказывать незамедлительно. Из медикаментозных средств могут быть назначены для дегидратации фуросемид, панангин, калия хлорид и аспаркам. Помогает глицерол, маннитол, дексаметазон. Использование различных средств врач назначает в зависимости от индивидуальных особенностей больного, от его состояния. Никаких универсальных рецептов лечения опухоли головного мозга не существует.

Чтобы поддержать необходимый водно-электролитный баланс, назначается изотонический раствор натрия хлорида или гипертонический раствор глюкозы совместно с калия хлоридом.

Болезнь мозга, причиной которой является алкогольная зависимость, обычно проявляется в следующих формах:

Алкогольный психоз.
Алкогольная энцефалопатия и слабоумие.
Судорожные припадки.
Пароксизмальные расстройства.
Когнитивные дисфункции.

Профилактика заболевания

Предотвратить такое опасное заболевание можно, если соблюдать простейшие правила безопасности:

Нужно контролировать артериальное давление и стараться поддерживать его в пределах нормы.
Лучше отказаться от всех вредных привычек, особенно от употребления алкоголя.
По возможности пользоваться защитными средствами, предохраняющими голову от травм.

Длительная алкогольная интоксикация при употреблении суррогатов алкоголя часто приводит к поражению многих жизненно важных функций всех внутренних органов. Может наступить гипоксия мозга, поражение сердца, паралич дыхательного центра, смерть. Поражение печени приводит к ее ожирению и циррозу.

Причины и лечение отека головного мозга при алкоголизме

Отек головного мозга при алкоголизме – это токсическое поражение, при котором в тканях мозга собирается излишки жидкости. Такое осложнение часто возникает по причине алкогольной интоксикации в организме, особенно если это состояние хроническое.

Понятие алкогольного отека мозга

Избыток жидкости скапливается в клетках и межклеточном пространстве. Поэтому при данной патологии головной мозг увеличивается в размерах. Ярко выраженным признаком отека является повышенное внутричерепное давление.

Отечность для организма – это нормальная реакция на какое-либо поражение, но это не касается головного мозга. Так как этот орган находится в черепной коробке, то есть в закрытом пространстве. Черепные кости не будут расширяться под воздействием увеличенных тканей, поэтому структуры мозга сдавливаются.

Этиловый спирт поступает в головной мозг уже спустя несколько минут после употребления. В результате пагубного воздействия этого вещества нарушаются процессы метаболизма в нейронах, происходит нарушение их функционирования. А далее они гибнут, а это место замещается жидкостью.

Основной причиной, по которой возникает алкогольный отек головного мозга, является тяжелая интоксикация организма вследствие алкогольного отравления. Но провоцирующими факторами еще могут быть:

Проявления аллергических реакций в виде анафилактического шока. Довольно часто такая реакция возникает по причине алкоголизма, так как спиртные напитки являются сильными аллергенами.
Нарушения кровообращения головного мозга острого течения – инсульт. Это патология, которая часто возникает у людей, которые злоупотребляют алкоголем.
Травмы, переломы черепа, ушибы головного мозга и образование постравматических гематом. Такие травмы люди часто получают в состоянии алкогольного опьянения, так как нарушается координация движений.
Развитие декомпенсированной почечной, печеночной и/или сердечной недостаточности. Эти органы-мишени в первую очередь страдают от чрезмерного употребления алкоголя.

Тяжелая интоксикация организма вследствие алкогольного отравления - главная причина отека мозга

Симптомы и признаки

Симптоматика этого заболевания схожа с отеками головного мозга вследствие других причин. А именно, для этого состояния характерны:

Головная боль, которая не купируется после принятия обезболивающего препарата.
Приступы тошноты с рвотой.
Нарушения зрительной функции. Это обусловлено изменениями глазного дна.
Снижение чувствительности лица и шеи.
Нарушения сознания.
Изменения в амплитуде дыхательных движений, может быть и учащение и урежение.
Тахикардия.
Периодические судороги.

Дополнительно есть признаки, по которым можно распознать отек мозга при алкоголизме. Самым ярко выраженным является телосложение человека. При этом у него тонкие конечности и большой живот. Также увеличивается объем лица связанный с отеком тканей. На коже проявляются гематомы, она шелушится.

Обратите внимание! Особенно видны нарушения сознания у алкоголика с отеком. При этом могут проявляться частые обмороки и состояние ступора. Уже есть выраженная частичная или полная амнезия.

При подозрении на отек головного мозга и подтверждение алкогольной зависимости у человека, ему срочно назначают характерную диагностику. Методы инструментальной диагностики доказавшие свою эффективность:

Электроэнцефалография. При этом с помощью специальных датчиков записывается электрическая активность коры головного мозга.
Пневмоэнцефалография. Данное исследование помогает оценить состояние желудочков головного мозга, их наполненность.
Компьютерная томография – это современный метод, который позволяет визуализировать орган и считывать все его параметры.

Компьютерная томография при отеке мозга

При проявлении всех или же некоторых из перечисленных симптомов необходимо обращаться за медицинской помощью. Так как если этого не сделать вовремя, то наступит смерть, как осложнение патологии.

Целью медикаментозного лечения на начальных этапах являются снятие отечности и лечение направленное на снятие алкогольной интоксикации. Лечение алкогольного отека головного мозга проходит только в стационаре и восстановительный период тоже должен проходить под контролем врачей. Кроме того, лечение алкогольной зависимости должно проходить в специальном учреждении, так как в ином случае ремиссия будет не долгой.

Для снятия отека головного мозга сначала назначают введение в виде инфузий растворов с Маннитом, Фуромсемидом или Дексаметазоном. Дополнительно могут назначаться препараты в виде таблеток – Преднизолон, Бетаспан или Эуфиллин.

В дальнейшем пациенту назначаются препараты группы кортикостероидов и барбитуратов. Они способствуют торможению развития отека, предотвращают судороги. А значит, восстановление процесса кровообращения проходит быстрее. Также обязательно алкоголик должен принимать препараты воздействующие на качество крови и тонус сосудов. К ним относится Кавинтон.

Обменные процессы в нейронах восстанавливаются благодаря препаратам ноотропам. Это Пирацетам, Пантограм. А клеточным мембранам возвращается стабилизация если в комплексной терапии есть Троксевазин или Дицинон.

Для того, чтобы головной мозг начал функционировать в нормальном режиме дополнительно его нужно насытить кислородом. Для этого требуется оксигенотерапия, при которой в виде ингаляций подается кислород в организм.

Гипоксия мозга при отеке

Иногда необходимы также хирургические вмешательства. А именно, ставится катетер, через который откачивается лишняя жидкость из желудочков. Данный метод называется вентрикулотомия. Еще может проводиться трепанация черепа, при которой удаляется фрагмент кости.

Параллельно снятию отека врачи назначают терапию для лечения алкогольной зависимости. Для этого первые несколько дней из организма человека выводится алкоголь. Препараты для детоксикации подбираются индивидуально, так как они должны совмещаться с основной терапией от отека. Препаратами, которые снижают влечение к алкоголю являются:

Последствия и осложнения

Наиболее частыми и тяжелыми осложнениями токсического отека головного мозга при алкоголизме являются кома и летальный исход. Это обусловлено тем, что отек перекрывает доступ к тканям головного мозга, из-за чего кислород не попадает в клетки. По статистике, смерть наступает часто, так как алкоголик теряет критичность к себе и ко всему окружающему. Поэтому вовремя его лечить получается редко.

Еще одним осложнением отека головного мозга является паралич тела. Такое патологическое состояние возникает по причине гибели нейронов и высокого внутричерепного давления. Это приводит к инвалидности больного, что значительно осложняет его жизнь.

Внимание! При отеке головного мозга сдавливаются структуры органа, которые отвечают за ритмичность и поддержание дыхания и других центров.

Даже при своевременном лечении отека головного мозга, его последствия останутся на всю жизнь. Так как сдавливание структур органа и гибель клеток не могут пройти бесследно. Поэтому у человека регулярно будут проявляться головные боли, нарушения сна, психоэмоциональные расстройства (депрессивные состояния), нарушения двигательной функции.

Профилактика

Профилактикой проявления отека головного мозга является полный отказ от алкогольных напитков. А также дополнительно нужно проходить профилактические осмотры на предмет заболеваний сердца, печени, почек. По этой же причине нужно постоянно контролировать показатели артериального давления.

Для проявления отека головного мозга не обязательно употреблять только крепкие напитки, для этого достаточно регулярно пить пиво в больших количествах или другие напитки. Поэтому важно отказаться от всех вредных привычек.

Еще профилактика отека головного мозга заключается в применении различных факторов защиты головы, которые помогут уберечься от ее травмирования.

Заключение

Алкоголизм – это заболевание, которое провоцирует большое количество осложнений в организме. Отек головного мозга один из них. Симптомы этой патологии ярко выраженные, поэтому при первых же проявлениях нужно обращаться за медицинской помощью. Но обязательно, человек должен отказаться от употребления алкоголя навсегда. Поэтому лучше, чтобы алкоголик прошел комплексную терапию, которая проводится в реабилитационном центре.

Отёк мозга от алкоголя: признаки, лечение

Каждый человек знает, что с алкоголизмом лучше не шутить, он приводит к опасным последствиям. Но не все знают об опасности таких явлений. Если постоянно употреблять алкоголь, можно получить крайне тяжелую болезнь-опухлость мозга. Отёк головного мозга - болезнь, которая вызывает огромная концентрация лишней воды в клетках и тканях головного мозга.

Отёк мозга от алкоголя

Чтобы болезнь развилась, для этого есть много факторов. Пагубную привычку распития спиртных напитков принято относить к этой группе, ведь при приеме спиртного осуществляется огромный рост пропускаемости стенок сосудов. Отёк после приема спирта появляется моментально и имеет свои симптомы:

Острые боли в голове.
Отёк в области шеи.
Тошнота.
Нечастое дыхание.
Кружится голова.
Провалы в памяти.
Упадок зрения.
Судорожный синдром.
Потеря речи.
Постоянная потеря сознания.
Пульс не прощупывается.
Постоянно хочется спать.

Уровень появления этих признаков зависит от формы заболевания и личных характеристик

Алкогольный отёк мозга

Врачебная картина при отеке заключается в общих мозговых и очаговых признаках. Их смена и постоянство неотделимы друг от друга и зависит от первого признака отёка. В этом случае выделяются различные стадии болезни. Головной мозг поражается полностью, и когда появляется его отёк - врачи спасают жизнь пациента, пытаясь притормозить развитие патологии.

Потеря сознания. Такой симптом есть всегда. Он носит разный характер: от потери сознания до глубокой комы.
Головная боль. На такие причины жалуются только те люди, которые при отеке мозга испытывают хроническое заболевание без потери сознания.
Очаговые вспышки мозга. Они заметны на момент возникновения опухлости в качестве дисфункции координации, речевого аппарата или расстройства зрительного канала. При опухлости мозга больной находится без сознания и не может выполнять движения.
Судороги. На фоне отека мозга возникает судорожный синдром, который потом сменяется тотальной парализацией всех мышц.
Снижение давления и скачки пульса. Это сильные признаки отёка мозга, которые сигнализируют о распространении патологии на мозговую кору, где находятся основные нервные окончания.
Нарушения дыхания, кровообращения и работы сердца.

Отёк мозга является опасным синдромом. Во многих ситуациях ухудшается состояние человека, все больше нарушается сознание, теряется активность двигательного аппарата. Если все симптомы налицо, необходимо срочно лечить отек.

Диагностика отека мозга

Проведение диагностики отека, заключается в следующих исследованиях:

Рентгеновское исследование.
Сканирование мозга при помощи радиоактивных изотопов.
ЭХО-ЭГ.

Как лечить отёк?

Отёк мозга при алкоголизме

Лечить такую болезнь на дому нереально. Если вдруг вы заподозрили какие-то нехорошие симптомы у себя или своих близких, нужно звонить доктору. Не откладывайте поход к доктору, так как это приведет к смерти или инвалидности. Если обратиться вовремя к специалисту, можно быстро выздороветь, полностью устранив отёк.

Традиционный метод лечения отека заключается в лекарственном и хирургическом способах:

Оксигенотерапия. Это действенная процедура, на момент которой в дыхательные трубы больного пускают воздух. Это осуществляется через ингалятор или другой предмет. В травмированный мозг поступает свежая кровь, наполненная воздухом, снимается отек.
Капельница. Больному вливают в вену медикаменты. Таким образом, поддерживается кровь и давление, ослабленный организм борется с разными инфекционными заболеваниями.
Вентрикулостомия. При помощи такой процедуры отсасывается цереброспинальная жидкость из головного мозга. Мероприятие осуществляется при помощи трубочки, которая снижает давление внутри черепа и снимает отёк.
Гипотермия. Это мероприятие способствует снижению опухлости головного мозга. Уникальное мероприятие, пока что не получившее популярность в медицинской практике.

Компоненты, которые содержат алкоголь, при злоупотреблении негативно влияют на организм человека. Самым опасным является воздействие спирта на центр мозга. При распитии алкогольных напитков этанол проникает в кровь, в желудок, проникая в сосуды, попадает в мозг, где происходит его дальнейшее разрушение. Когда травмируется головной мозг, человек все больше ощущает алкогольное опьянение. Это случается из-за следующих причин:

Деформация нервных клеток в затылке. Такой процесс способствует заметному нарушению движений пьяного человека.
Деформация и гибель клеток в моральном центре головного мозга. В итоге человек теряет мораль, становится свободным в действиях.
Гибель нервных клеток, которые в ответе за память. В итоге протрезвевший человек не помнит, что делал во время бурного веселья.

Как спирт воздействует на когнитивную систему?

Деформация когнитивной системы осуществляется при применении спиртного. Нервные окончания погибают и не работают в нормальном состоянии. Человек принимает спиртное, и мозг все меньше воспринимает действительность. Ядро получает все меньше информации под влиянием алкоголя.

Длительное время происходит восстановление поля восприятия после сильнейшего спиртового опьянения. Мозг алкоголика не работает в нормальном состоянии. Алкоголик постоянно выпивает и часто воспринимает окружающий мир неадекватно. Такому человеку сложно что-то рассказать или заставить что-то сделать. У него постоянно возникают галлюцинации.

Обычно если у человека уровень опьянения средней формы, мыслительная система восстанавливается через 24 часа после прекращения приема алкоголя. На время восстановления работы мозга влияет общее состояние организма. Если другие органы повреждены под действием этанола, травмирование головного мозга будет еще больше. Тогда алкогольное опьянение возникает от малой дозы спирта и длится долго.

После того как от отёка и пьянства не осталось следа, необходимо долгое время реабилитироваться. Важно после проведенного лечения - не пить алкоголь. Воздействие спирта на центр мозга и организм отрицательное, поэтому вредная привычка может не только дать о себе знать снова, но и привлечь с собой множество опасных заболеваний. Появится новый отек, но уже со смертельным исходом. На момент реабилитационного периода, когда организм алкоголика восстанавливается и исчезают симптомы отёка, требуется поддержка родных и друзей.

Каждый из нас знает о том, что алкоголизм приводит к очень неприятным последствиям. Но вот о серьезности этих последствий известно далеко не каждому. А между тем, чрезмерная любовь к спиртному может вызвать такое тяжелое заболевание, как отек мозга.

Что такое

Отеком головного мозга называют патологию, сопровождающуюся излишним скоплением жидкости в клетках и тканях мозга. Для развития этого заболевания существует масса причин. Физическая зависимость от спиртных напитков также относится к их числу, ведь при алкоголизме происходит значительное повышение проницаемости стенок кровеносных сосудов.

Симптомы отека мозга

Отек головного мозга, вызванный алкоголизмом, развивается внезапно и характеризуется следующими признаками:

Постоянные головные боли;
Онемение кожи и сильная боль в районе шейного отдела;
Частая рвота;
Тошнота;
Неравномерное дыхание;
Головокружение;
Нарушение зрения;
Полная или частичная потеря памяти;
Атаксия – нарушение походки и равновесия;
Сильные судороги;
Затруднение речи;
Потеря сознания;
Ступор – снижение уровня сознания;
Повышение внутричерепного давления;
Незначительный паралич тела;
Небольшое изменение глазного дна;
Расширенные зрачки;
Редкий пульс;
Сонливость.

Степень проявления этих симптомов зависит от стадии болезни и индивидуальных особенностей организма того или иного человека.

Как выявить

Диагностика отека мозга включает в себя такие процедуры:

ЭЭГ – электроэнцефалография;
ЭХО-ЭГ – эхоэнцефалография;
Церебральная ангиография;
Сканирование мозга радиоактивными изотопами;
Пневмоэнцефалография;
Рентген головного мозга.

Лечение отека мозга

Вылечить отек головного мозга (в том числе и тот, который возникает при алкоголизме) в домашних условиях невозможно! Заметив у себя какие-либо признаки болезни, в срочном порядке обратитесь к врачам для установления более точного диагноза. Не затягивайте с походом к врачу, ведь любое промедление может привести к инвалидности или даже к смертельному исходу. Тогда как своевременная медицинская помощь способствует полному и сравнительно быстрому выздоровлению.

Традиционное лечение отека мозга сводится к комбинации медикаментозных и хирургических методов. Заключается оно в следующем:

1. Оксигенотерапия – эффективная процедура, во время которой в дыхательные пути пострадавшего вводят кислород. Делается это искусственным образом – через ингалятор или любые другие подобные приспособления. В результате оксигенотерапии в поврежденный мозг попадает новая кровь, обогащенная кислородом.

2. Внутривенное вливание лекарственных препаратов – поддерживает кровоток и давление в рамках нормы, помогает ослабленному организму противостоять различным инфекциям.

3. Вентрикулостомия – отсасывание цереброспинальной жидкости из желудочков головного мозга. Эта операция выполняется с помощью катетера и помогает уменьшить повышенное внутричерепное давление.

4. Гипотермия — искусственное снижение температуры тела, позволяющее уменьшить отек головного мозга. Это абсолютно новая процедура, не получившая еще широкого распространения в медицинских учреждениях нашей страны.

5. Применение лекарственных препаратов, снимающих отек. Чаще всего используются:

Преднизолон;
Дексаметазон – таблетки и раствор для инъекций;
Метипред;
Эуфиллин;
Маннит — таблетки и раствор для инъекций;
КО-Тримоксазол-Акри;
Бетаспан;
Фуросемид — таблетки и раствор для инъекций;
Трометанол-Н.

6. Применение лекарственных препаратов от алкогольной зависимости. При алкоголизме назначают:

Пропротен-100;
Эспераль;
Дисульфирам;
Тетурам.

Если человек, получивший отек головного мозга, не излечится от алкоголизма, все остальные меры вряд ли принесут положительный эффект.

7. Использование барбитуратов – они уменьшают отечность мозга и снижают судорожную активность.

8. Назначение кортикостероидов – эти лекарственные вещества тормозят дальнейшее развитие болезни и способствуют восстановлению регионарного кровотока в области отека. Лечение кортикостероидами нужно начинать как можно раньше. Продолжается оно не меньше семи дней.

9. Использование препаратов, улучшающих реологические свойства крови и нормализующих тонус сосудов:

Трентал;
Кавинтон.

10. Применение ингибиторов протеолитических ферментов:

Гордокс;
Контрикал.

11. Лечение препаратами, помогающими стабилизировать ангиопротекторы и клеточные мембраны:

Троксевазин;
Дицинон;
Аскорутин.

12. Назначение ноотропов – средств, отвечающих за нормализацию метаболических процессов в нейронах головного мозга:

Пирацетам;
Ноотропил;
Аминалон;
Пантогам;
Церебролизин.

13. Хирургическое вмешательство (декомпенсированная краниэктомия) – применяется самых крайних случаях с такой целью:

Восстановления поврежденного кровеносного сосуда;
Удаления новообразования;
Удаления фрагмента кости черепа, благодаря которому происходит снижение внутричерепного давления.

Подводя итоги статьи, хочется задать один-единственный вопрос. И адресован он будет всем любителям выпить: «Неужели стоит рисковать собственным здоровьем ради очередной порции проспиртованного удовольствия?». Надеемся, данная статья сможет изменить ваше видение проблемы алкоголизма. Будьте здоровы!

Острые боли в голове.
Отёк в области шеи.
Тошнота.
Нечастое дыхание.
Кружится голова.
Провалы в памяти.
Упадок зрения.
Судорожный синдром.
Потеря речи.
Постоянная потеря сознания.
Пульс не прощупывается.
Постоянно хочется спать.

Уровень появления этих признаков зависит от формы заболевания и личных характеристик

организма человека.

Причины отека:

Потеря сознания. Такой симптом есть всегда. Он носит разный характер: от потери сознания до глубокой комы.
Головная боль. На такие причины жалуются только те люди, которые при отеке мозга испытывают хроническое заболевание без потери сознания.
Очаговые вспышки мозга. Они заметны на момент возникновения опухлости в качестве дисфункции координации, речевого аппарата или расстройства зрительного канала. При опухлости мозга больной находится без сознания и не может выполнять движения.
Судороги. На фоне отека мозга возникает судорожный синдром, который потом сменяется тотальной парализацией всех мышц.
Снижение давления и скачки пульса. Это сильные признаки отёка мозга, которые сигнализируют о распространении патологии на мозговую кору, где находятся основные нервные окончания.
Нарушения дыхания, кровообращения и работы сердца.

Диагностика отека мозга

Проведение диагностики отека, заключается в следующих исследованиях:

Рентгеновское исследование.
Сканирование мозга при помощи радиоактивных изотопов.
ЭХО-ЭГ.

Как лечить отёк?

Традиционный метод лечения отека заключается в лекарственном и хирургическом способах:

Оксигенотерапия. Это действенная процедура, на момент которой в дыхательные трубы больного пускают воздух. Это осуществляется через ингалятор или другой предмет. В травмированный мозг поступает свежая кровь, наполненная воздухом, снимается отек.
Капельница. Больному вливают в вену медикаменты. Таким образом, поддерживается кровь и давление, ослабленный организм борется с разными инфекционными заболеваниями.
Вентрикулостомия. При помощи такой процедуры отсасывается цереброспинальная жидкость из головного мозга. Мероприятие осуществляется при помощи трубочки, которая снижает давление внутри черепа и снимает отёк.
Гипотермия. Это мероприятие способствует снижению опухлости головного мозга. Уникальное мероприятие, пока что не получившее популярность в медицинской практике.

Деформация нервных клеток в затылке. Такой процесс способствует заметному нарушению движений пьяного человека.
Деформация и гибель клеток в моральном центре головного мозга. В итоге человек теряет мораль, становится свободным в действиях.
Гибель нервных клеток, которые в ответе за память. В итоге протрезвевший человек не помнит, что делал во время бурного веселья.