При бронхиальной астме полезно введение. Введение обострения бронхиальной астмы. Этиология и патогенез

В пособии отражены современные взгляды на этиологию, патогенез, классификации основных заболеваний органов дыхания, изучаемых в соответствии с рабочей программой по внутренним болезням. Приведены сведения по эпидемиологии, клинической картине заболеваний, критериям их диагностики, дифференциальной диагностики, лечению и профилактике.

Пособие дополнено сведениями о состоянии органов и тканей полости рта при болезнях органов дыхания и рассмотрены вопросы тактики врача-стоматолога при наличии данной патологии для студентов, обучающихся на стоматологическом факультете. В написании подразделов «Изменение органов и тканей полости рта» и «Тактика врача-стоматолога» принимала участие кандидат медицинских наук, врач-стоматолог Трухан Лариса Юрьевна.

Книга:

Определение. Бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое проявляется распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, обратимой спонтанно либо под влиянием лечения. Хроническое воспаление вызывает повышение гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к эпизодам свистящих хрипов, одышке, чувству стеснения в груди и кашлю.

В начале 90-х гг. эксперты из 48 стран мира разработали руководство для врачей под названием «Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы» (англоязычная аббревиатура: GINA), которое стало основным, регулярно обновляющимся международным документом (год последнего пересмотра: 2011).

Более развернутое определение бронхиальной астмы дано в последней редакции GINA (2011), в соответствии с которым бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения.

Актуальность. Бронхиальная астма – одно из распространенных хронических заболеваний. По мнению экспертов, на сегодняшний день число больных БА в мире насчитывает свыше 300 млн человек, что составляет около 5 % взрослого населения в мире.

По данным эпидемиологических исследований, приведенных в GINA (2011), бронхиальная астма наиболее распространена в Уэльсе, Новой Зеландии, Ирландии, Коста-Рике, США и Израиле.

Во всем мире ежегодно от БА умирают свыше 250 тыс. человек. Лидируют по показателям смертности от бронхиальной астмы Российская Федерация, Узбекистан, Албания, Сингапур, Южная Корея.

Адекватная терапия позволяет контролировать клинические проявления БА. Для пациентов справильным контролем над БА характерны крайне редкие приступы и тяжелые обострения заболевания. Несмотря на то что, с точки зрения пациента и общества, затраты на правильное лечение БА порой кажутся высокими, отсутствие контроля над течением БА обходится еще дороже.

Этиология. БА является полиэтиологическим заболеванием, в развитии которого играют роль как внутренние факторы риска, которые обусловливают предрасположенность человека к развитию болезни, так и внешние факторы, которые вызывают БА у предрасположенных к этому людей либо приводят к обострению заболевания.

Внутренние факторы (врожденные характеристики организма) включают в себя генетическую предрасположенность либо к БА, либо аллергической сенсибилизации, в том числе атопии; гиперреактивность дыхательных путей; пол и расовую принадлежность.

В настоящее время показано, что в развитии БА участвуют различные гены, и у разных этнических группах эти гены могут быть разными. Поиск генов, связанных с БА, ведется по 4-м основным направлениям: выработка аллерген-специфических антител класса IgE (атопия), проявление гиперреактивности дыхательных путей, образование медиаторов воспаления, определение соотношения между Th 1 и Th 2 -опосредованными типами иммунной реакции.

Атопия – это важнейший фенотип БА, который определяется как предрасположенность к IgE-опосредованному ответу на воздействие распространенных аллергенов окружающей среды и верифицируется в клинических и эпидемиологических исследованиях тремя диагностическими тестами: кожными аллергопробами, высоким уровнем IgE сыворотки крови и наличием эозинофилии крови.

Под атопией понимается наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям. Понятие «атопия» не является синонимом атопического заболевания, так как атопия может реализоваться в заболевание (как в детском, так и в зрелом возрасте), а может и не привести к его развитию. Классическими примерами реализации атопии в атопическое заболевание являются поллиноз, атопический дерматит, бронхиальная астма. При наличии атопических заболеваний у обоих родителей атопия у детей переходит в атопическое заболевание в 40–50 % случаев, при наличии его у одного из родителей – в 20 %.

Гиперреактивность дыхательных путей – состояние, при котором имеет место быть увеличенная реакция бронхов (бронхоспазм) в ответ на воздействие специфических (аллергенов) и неспецифических стимулов (биологически активных веществ – гистамина, ацетилхолина, физической нагрузки, аэрополлютантов).

Половые соотношения. В раннем детском и подростковом возрасте БА чаще наблюдается у мальчиков. У взрослых соотношение мужчины / женщины составляет 1: 1,5–1: 2 и даже 1: 3. При этом отмечается увеличение числа случаев тяжелой астмы среди женщин, что может быть обусловлено более высокой чувствительностью бронхов.

В последней редакции GINA (2011) отмечается, что БА чаще встречается у лиц, страдающих ожирением (индекс массы тела более 30 кг / м 2).

Внешиие факторы – причинные (или этиологические) факторы, способствующие развитию БА у предрасположенных к этому людей:

– аллергены помещений (домашние аллергены: клещей, домашней пыли, домашних животных, тараканов, грибов);

– внешние аллергены (пыльца, грибы);

– профессиональные сенсибилизирующие агенты;

– факторы окружающей среды и поллютанты.

Аллергены и профессиональные сенсибилизирующие агенты считаются наиболее важными причинами БА, поскольку они могут первоначально сенсибилизировать дыхательные пути, провоцируя заболевание БА, и в дальнейшем поддерживать развитие заболевания, вызывая появление астматических приступов.

В последней редакции GINA (2011) к внешним факторам, наряду с аллергенами, отнесены инфекции, профессиональные сенсибилизаторы, табакокурение, загрязнение воздуха внутри и вне помещений, питание. Уточнение факторов влияния на развитие БА в настоящее время находится в стадии изучения.

При рассмотрении этиологии БА целесообразно выделять триггеры – пусковые факторы, которые вызывают обострение БА, стимулируя воспаления и / или провоцируя бронхоспазм. У каждого индивидуума в каждое конкретное время триггерами могут быть разные факторы (внешние и усугубляющие). Воздействие причинных факторов – аллергены или профессиональные агенты, к которым чувствительность дыхательных путей больного БА уже повышена, может привести к приступу БА.

Патогенез. Современная концепция патогенеза БА утверждает, что в основе заболевания БА лежит хронический воспалительный процесс в бронхиальной стенке, приводящий к спазму, отеку слизистой, гиперсекреции слизи и бронхиальной обструкции в ответ на воздействие причинных факторов.

В формировании воспалительного процесса в дыхательных путях у больных БА участвуют различные клетки, выделяющие большое количество биологически активных веществ (более 100 провоспалительных медиаторов), которые вызывают развитие и персистенцию воспаления (табл. 11).

Результатами острого и хронического аллергического воспаления в дыхательных путях являются структурные и функциональные нарушения, приводящие к развитию таких патологических синдромов, как гиперреактивность бронхов, бронхоконстрикция, экссудация плазмы (отек), гиперсекреция слизи, активация чувствительных нервов и ремоделирование.

В развитии бронхиальной гиперреактивности можно выделить следующие механизмы: десинхронизацию и чрезмерное сокращение гладких мышц дыхательных путей, утолщение бронхиальной стенки, сенсибилизацию чувствительных нервов.

В последние годы большой интерес вызывают структурные изменения в дыхательных путях, называемые «ремоделированием», которые проявляются необратимыми нарушениями функции дыхания у некоторых больных БА. Однако многие больные, длительно страдающие БА, на протяжении всей жизни сохраняют нормальную (или незначительно сниженную) функцию легких, что позволяет предположить важную роль генетических факторов, которые определяют, у каких пациентов могут развиться значительные структурные изменения. Патологические изменения происходят с соединительнотканными элементами, составляющими структуру дыхательных путей, и включаются в понятие ХОБЛ.

Таблица 11

Клетки и биологически активные вещества, вызывающие развитие и персистенцию воспаления в дыхательных путях

Преходящее увеличение выраженности симптомов БА развивается в результате воздействия триггеров. Усиление выраженности симптомов БА в ночное время может быть связано с циркадными колебаниями уровней гормонов в крови (адреналина, кортизола и мелатонина) и нейрогенными факторами, например изменением тонуса n. vagus (парасимпатической нервной системы).

На основании «Глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы» (GINA) строятся ключевые положения современного подхода к определению БА:

1. Бронхиальная астма, независимо от ее степени тяжести, является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей.

2. Воспаление дыхательных путей вызывает их гиперреактивность, преходящую бронхиальную обструкцию и респираторные симптомы.

3. В результате воспалительного процесса возникают три формы бронхиальной обструкции: острый бронхоспазм, отек стенки бронха, обтурация слизью.

4. Атопия, т. е. выработка избыточного количества IgE как реакция на воздействие аллергенов окружающей среды, является важнейшим идентифицируемым предрасполагающим фактором развития бронхиальной астмы.

5. Основным фактором риска для развития астмы является контакт саллергенами и химическими факторами.

6. Важную роль в провоцировании заболевания играют предрасполагающие факторы, такие как недоношенность, питание, курение и аэрополлютанты.

7. Отношение к бронхиальной астме как к воспалительному заболеванию влияет на постановку диагноза, профилактику и лечение.

Диагностика

Анамнез. Часто наблюдается наследственная предрасположенность к бронхиальной астме или другим аллергическим заболеваниям. Кроме того, у больного БА могут быть сопутствующие аллергические заболевания (рецидивирующая крапивница, аллергические конъюнктивит и ринит, отек Квинке, дерматит).

Клиническая картина. БА – заболевание, неоднозначное по своим клиническим проявлениям и течению. Наиболее типичное время возникновения симптомов – ночь или раннее утро. У больных БА отмечается рецидивирующий характер эпизодов и стереотипность факторов, провоцирующих приступы (аллергены, ирританты, физическая нагрузка, вирусные инфекции и т. д.).

Основными клиническими симптомами БА являются:

– приступы эпизодической одышки (удушья), обычно (но не всегда) сопровождающиеся свистящими хрипами;

– свистящие хрипы в грудной клетке, нередко слышимые на расстоянии, приступообразные, усиливающиеся на выдохе, купирующиеся под воздействием бронхолитиков;

– непродуктивный кашель (непостоянный симптом, особенно у детей);

– чувство заложенности или сдавления в грудной клетке;

– выделение мокроты (обычно скудное).

Нередко приступу астматического удушья предшествует продромальная симптоматика: зуд под подбородком, чувство дискомфорта между лопатками, необъяснимый страх, чихание и др.

Приступ удушья или его эквиваленты (сухой кашель, чувство сдавления в грудной клетке) обычно завершаются выделением вязкой стекловидной мокроты.

Возможным осложнением приступа бронхиальной астмы может быть беталепсия (от греч. beto – кашель): припадок спотерей сознания во время приступа кашля. Считается, что в патогенезе беталепсии лежит гипоксия и венозный застой в головном мозге. При беталепсии лицо сначала краснеет, затем появляется цианоз лица и шеи. Судорог и неудержания мочи не наблюдается. На ЭЭГ не выявляются признаки эпилептической активности.

У пациентов с кашлевым вариантом БА кашель является основным, а иногда и единственным симптомом болезни. Кашлевая БА особенно распространена у детей. Наиболее выраженные симптомы отмечаются в ночное время, часто при отсутствии дневной симптоматики.

Бронхоспазм, вследствие физической нагрузки, обычно развивается спустя 5-10 мин после прекращения нагрузки, реже во время нагрузки. У больных отмечаются типичные симптомы БА или иногда длительный кашель, который самостоятельно проходит в течение 30–45 мин. Некоторые формы нагрузки, например бег, вызывают симптомы БА чаще, чем другие. Определенное влияние оказывают и климатические условия. Бронхоспазм чаще развивается при вдыхании холодного и сухого воздуха, реже в жарком и влажном климате.

Методы диагностики

Объективное обследование. При аускультации чаще всего прослушиваются сухие свистящие хрипы. В периоды обострений могут обнаруживаться другие признаки, соответствующие тяжести обострения: цианоз, сонливость, затруднения при разговоре, тахикардия, вздутие грудной клетки, включение дополнительной мускулатуры в акт дыхания, втяжение межреберных промежутков.

Исследование крови . У больных бронхиальной астмой может отмечаться эозинофилия (количество эозинофилов более 4 % от общего количества лейкоцитов).

Анализ мокроты . При цитологическом исследовании мокроты обнаружение в ней эозинофилов является важным критерием подтверждения диагноза астмы. Контроль динамики содержания эозинофилов в мокроте важен для оценки эффективности проводимой терапии. Помимо этого, в мокроте могут обнаруживаться также спирали Куршманна и кристаллы Шарко – Лейдена.

Рентгенологическое исследование органов груднойклетки. При рентгенологическом исследовании легких обычно выявляются либо нормальная картина, либо признаки гиперинфляции (перерастяжения) легких. Рентгенологическое исследование грудной клетки необходимо для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями дыхательной системы, а также для выявления осложнений собственно БА и патологии грудины и грудного отдела позвоночника.

Рентгенография околоносовых пазух позволяет выявить патологию носа и околоносовых пазух, которая часто сопутствует БА.

Аллергологическое тестирование. Большинству больных бронхиальной астмой показано аллергологическое тестирование, которое проводится вне фазы обострения.

Кожный prick-test проводится стандартными аллергенами для подтверждения атопии и выявления причинно значимых аллергенов. Для контроля делают пробу сгистамином (положительный контроль) и физиологическим раствором (отрицательный контроль).

Определение специфических IgE . Определение содержания в крови специфических IgE (радиоаллергосорбентные тесты) показано при невозможности выполнения кожной пробы (например, при тяжелой экземе).

Оценка функции внешнего дыхания (ФВД) . Исследование ФВД, особенно обратимости ее нарушений, обеспечивает точную оценку обструкции дыхательных путей. Наиболее широкое признание для использования получили два идентичных показателя: объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ 1) и пиковая скорость выдоха (ПСВ).

Должные значения показателей ОФВ 1 и ПСВ определяются по результатам популяционных исследований с учетом пола, возраста и роста пациента. По ним можно судить, являются ли полученные результаты нормальными для данного пациента или нет.

Измерение ОФВ 1 проводится с использованием спирометра путем выполнения маневра форсированного выдоха.

ПСВ (пиковая скорость выдоха) измеряется пикфлоуметром и также является важным средством в диагностике и контроле лечения бронхиальной астмы. Пикфлоуметры удобны для ежедневного мониторирования в амбулаторных условиях. Пикфлоуметрию целесообразно проводить 2 раза в сутки: утром сразу после подъема и спустя 12 ч – вечером.

Проведение мониторинга ПСВ целесообразно для определенной категории больных и может быть полезно в следующих ситуациях:

– для подтверждения диагноза БА;

– для улучшение контроля над течением БА, особенно у пациентов сплохо выраженной симптоматикой;

– для выявления факторов окружающей среды (включая профессиональные), провоцирующих возникновение симптомов БА.

Однократные измерения «скоростных» показателей не имеют большого значения для диагностики БА, так как ОФВ 1 и ПСВ могут быть нормальными в период межу приступами или стабильно сниженными в стадии необратимых морфологических изменений (ремоделирования) легочной ткани в случае присоединения ХОБЛ. Важно обращать внимание на изменения «скоростных» показателей, которые свидетельствуют об обратимости бронхиальной обструкции. Так, у больных БА находят:

– суточные колебания «скоростных» показателей на 20 % и более («скоростные» показатели измеряют утром и вечером, разница между ними, выраженная в процентах, составляет вариабельность «скоростных показателей);

– положительный бронходилатационный тест, когда прирост показателей после ингаляции? 2 -агониста короткого действия составляет 12 % или 200 мл и более.

Термины «обратимость» и «вариабельность» используются для характеристики изменений симптомов, сопровождающихся изменениями выраженности бронхиальной обструкции, которые происходят спонтанно или в ответ на лечение. Термин «обратимость» обычно используется для обозначения быстрого увеличения ОФВ 1 или ПСВ, выявляемых через несколько минут после применения бронхолитика быстрого действия, или медленного улучшения показателей ФВД, развивающейся через некоторое время (дни, недели) после назначения адекватной базисной терапии, например ингаляционными ГКС. Термин «вариабельность» обозначает колебания выраженности симптомов и показателей ФВД в течение определенного времени. Установление вариабельности симптомов и показателей ФВД является важным компонентом диагностики БА.

Дополнительные методы диагностики

Ингаляционные провокационные тесты саллергенами при системных аллергических заболеваниях, в том числе и при БА, проводятся редко, так как небезопасны.

Провокационныйингаляционныйтест с метахолином или гистамином проводится при отсутствии бронхиальной обструкции с целью подтверждения гиперреактивности дыхательных путей при экспертизе (отсрочка от призыва, профессиональная БА), при кашлевом варианте. Гиперреактивность бронхов определяется по пороговой концентрации провокационного агента, вызывающей снижение ОФВ 1 на 20 %.

Проба с физической нагрузкой проводится для подтверждения БА физического усилия у детей и подростков.

Проба с аспирином проводится в специализированных лечебных учреждениях для подтверждения аспириновой БА: последовательно, каждые 3 ч, вводятся возрастающие дозы аспирина (от 10 до 600 мг). При снижении ОФВ 1 на 15 % пробу считают положительной.

Оксид азота (NO) в выдыхаемом воздухе является маркером аллергического воспаления в дыхательных путях; по степени его концентрации оценивают эффективность противовоспалительной терапии.

Таким образом, основными диагностическими критериями БА являются:

– классический приступ удушья, который купируется бронхолитиками;

– эквиваленты приступа удушья (сухой приступообразный кашель, чувство заложенности или сдавления в грудной клетке), которые купируются бронхолитиками;

– связь появления симптомов с воздействием провоцирующих факторов;

– отягощенный семейный и аллергологический анамнез;

– вариабельность «скоростных» показателей (ОФВ 1 и ПСВ);

– положительные аллергологические пробы;

– эозинофилия крови и мокроты;

– повышение уровня общего IgE и специфических IgE.

Дифференциальная диагностика синдрома бронхиальной обструкции. Можно выделить несколько групп заболеваний, при которых обнаруживается бронхиальная обструкция.

I. Заболевания бронхов и легких:

– трахеобронхиальная дискинезия;

– острая респираторная вирусная инфекция;

– туберкулез бронха;

– рак бронха;

– синдром ночного апноэ;

– инородное тело в бронхе.

II. Заболевания сердечно-сосудистой системы:

– сердечная астма;

– тромбоэмболия легочной артерии.

III. Патология нервной системы:

– истерия;

– синдром д’Акосты (вегетососудистая дистония).

IV. Болезни системы пищеварения:

– гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь;

– глистные инвазии.

V. Гормоноактивные опухоли:

– карциноид.

VI. Системные заболевания соединительной ткани:

– узелковый полиартериит;

– аллергический (эозинофильный) гранулематозный ангиит (синдром Черджа – Стросса);

– смешанное заболевание соединительной ткани (синдром Шарпа).

Дифференциальная диагностика БА и других заболеваний дыхательных путей. Основным дифференциально-диагностическим признаком, отличающим БА от других заболеваний, сопровождающихся синдромом обструкции бронхов, является приступ удушья (одышки) преимущественно экспираторного характера.

Чаще всего приходится проводить дифференциальный диагноз между БА и ХОБЛ. Основные дифференциально-диагностические критерии представлены в табл. 12.

Следует отличать кашлевой вариант БА от эозинофильного бронхита, при котором у больных отмечается кашель и эозинофилия мокроты при нормальных показателях функции внешнего дыхания и неизмененной реактивности бронхов. В процессе дифференциальной диагностики необходимо помнить о возможности кашля, вызванного приемом ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), гастроэзофагеальным рефлюксом, синдромом постназального затекания, хроническим синуситом и дисфункцией голосовых связок.

Таблица 12

Основные критерии дифференциальной диагностики БА и ХОБЛ

Быстрое сокращение симптомов постнагрузочного бронхоспазма после ингаляции? 2 -агониста или предотвращение развития симптомов благодаря ингаляции? 2 -агониста перед нагрузкой свидетельствует в пользу диагноза бронхиальной астмы.

Классификация бронхиальной астмы

Бронхиальная астма соответствует в МКБ-10 рубрикам:

J45 – Астма;

J45.0 – Астма с преобладанием аллергического компонента;

J45.1 – Неаллергическая астма;

J45.8 – Смешанная астма;

J45.9 – Астма неуточненная.

Клинические формы (в зависимости от факторов, провоцирующих обострение).

Основные клинические формы :

I. Экзогенная форма (атопическая, аллергическая). Провоцируется аллергенами окружающей среды. Часто сочетается с аллергическими ринитом, конъюнктивитом, дерматитом. Отмечается гиперчувствительность к различным аллергенам. Уровень IgE повышен. Часто прослеживается наследственная предрасположенность к атопическим заболеваниям.

II. Эндогенная форма (неатопическая, неаллергическая). Провоцирующий фактор неизвестен.

III. Аспириновая форма. Возникает на фоне непереносимости нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Характерна «аспириновая триада»: БА, полипозный риносинусит, непереносимость НПВП. Полипы могут локализоваться в желудочно-кишечном и урогенитальном трактах.

Диагностика биологических дефектов у практически здоровых лиц, прежде всего кровных родственников больных БА, позволяет проводить первичную профилактику развития заболевания.

Диагноз «предастма» был изъят из обращения, так как существует понятие бесприступной (кашлевой) формы БА. Диагностика и выявление отдельных клинико-патогенетических вариантов проводится на основании жалоб и анамнеза заболевания, однако чаще всего у каждого больного участвуют несколько этиологических факторов и патогенетических механизмов. Поэтому у большинства пациентов приходится говорить о смешанном генезе БА с выделением ведущего клинико-патогенетического варианта.

Основные варианты течения БА:

1) интермиттирующий – характеризуется длительными ремиссиями (до нескольких десятков лет);

2) персистирующий – характеризуется постоянными рецидивами, невозможностью получения стойкой ремиссии.

В «Глобальной стратегии лечения и профилактики БА» (GINA, 2002) предложена классификация БА по тяжести течения болезни, основанная на анализе клинических симптомов, количества? 2 -агонистов, применяемых для лечения симптомов, показателей ФВД.

Классификация тяжести БА по клиническим симптомам до начала лечения

Интермиттирующая БА.

1) Симптомы реже 1 раза в нед.

2) Короткие обострения.

3) Ночные симптомы не чаще 2 раз в мес.

4) ОФВ 1 или ПСВ > 80 % от должных значений.

5) Вариабельность показателей ОФВ 1 или ПСВ < 20 %.

Персистирующая БА легкого течения.

1) Симптомы чаще 1 раза в нед., но реже 1 раза в день.

3) Ночные симптомы чаще 2 раз в мес.

4) ОФВ 1 и ПСВ > 80 % от должных значений.

5) Вариабельность показателей ОФВ 1 или ПСВ 20–30 %.

Персистирующая БА среднейстепени тяжести.

1) Ежедневные симптомы.

2) Обострения могут влиять на физическую активность и сон.

3) Ночные симптомы чаще 1 раза в нед.

4) Ежедневный прием? 2 -агонистов короткого действия.

5) ОФВ 1 или ПСВ 60–80 % от должных величин.

6) Вариабельность показателей ОФВ 1 или ПСВ > 30 %.

Персистирующая БА тяжелойстепени.

1) Ежедневные симптомы.

2) Частые обострения.

3) Частые ночные симптомы.

4) Ограничение физической активности.

5) ОФВ 1 или ПСВ < 60 % от должных величин.

6) Вариабельность показателей ОФВ 1 или ПСВ > 30 %.

Практика показала, что главным недостатком данной классификации является невозможность предсказать объем терапии, который потребуется пациенту, и каким будет ответ на лечение.

В настоящее время классификация тяжести степеней БА основана на объеме терапии, который требуется для достижения контроля над течением заболевания.

Легкая БА – это БА, для контроля над которой требуется небольшой объем терапии (низкие дозы ИГКС, антилейкотриеновые препараты или кромоны). Тяжелая БА – это БА, для контроля над которой требуется большой объем терапии (4-5-й ступени), или БА, над которой не удается добиться контроля, несмотря на большой объем терапии.

Важно понимать, что выраженные или частые симптомы могут свидетельствовать не о тяжести течения БА, а быть следствием неадекватного лечения.

В издании GINA (2006) впервые была приведена классификация БА по уровню контроля за БА. Важность контроля за БА отмечена и в последней редакции GINA (2011). Клинические и инструментальные характеристики трех уровней контроля БА представлены в табл. 13.

Таблица 13

Критерии контроля БА (GINA, 2011)

* К признакам, ассоциируемым с неблагоприятными будущими осложнениями, относятся: плохой клинический контроль БА, частые обострения в течение последнего года, любая госпитализация в отделение неотложной помощи по поводу БА, низкий ОФВ 1 , воздействие табачного дыма, высокие дозы лекарственных препаратов.

1. Контролируемая астма. Характеризуется отсутствием появлений БА и нормальным уровнем спирометрии. У больных с длительным контролируемым течением БА можно рассматривать вопрос об уменьшении объема базисной терапии.

2. Частично контролируемая астма. Отличается наличием ограниченного числа симптомов. Терапевтическая тактика при данном уровне контроля неоднозначна и зависит от выбора врача: возможно либо увеличить объем терапии в ожидании более полного контроля над заболеванием, либо остаться на прежней базисной терапии.

3. Неконтролируемая астма. При неконтролируемой астме увеличение объема терапии является обязательным. Неконтролируемое течение БА на протяжении недели рассматривается как обострение и требует лечения по правилам терапии обострения астмы.

Лечение. Лекарственные препараты для лечения БА делят на препараты, контролирующие течение заболевания (поддерживающая терапия), и препараты неотложной помощи (для облегчения симптомов). Препараты для поддерживающей терапии принимают ежедневно и длительно, так как благодаря своему противовоспалительному действию они обеспечивают контроль над клиническими проявлениями БА. Препараты для облегчения симптомов принимают по потребности, эти лекарственные препараты действуют быстро, устраняют бронхоспазм и купируют его проявления.

Препараты для лечения БА можно вводить разными путями – ингаляционным, пероральным или инъекционным. Главным достоинством ингаляционного способа введения является возможность доставки препаратов непосредственно в дыхательные пути, что позволяет достигать более высокой локальной концентрации лекарственного препарата и значительно снижает риск системных побочных эффектов.

К основным препаратам для лечения бронхиальной астмы относятся:

A. Противовоспалительные препараты .

I. Глюкокортикостероиды (ГКС):

– системные ГКС;

– ингаляционные ГКС (ИГКС);

– «жидкие» ГКС (суспензии и растворы для небулайзеров).

II. Антилейкотриеновые препараты.

III. Стабилизаторы мембран тучных клеток.

I. ? 2 -агонисты:

– короткого быстрого действия;

– длительного быстрого действия;

– длительного медленного действия.

B . Комбинированные препараты (ИГКС + ? 2 -агонист).

Г. Блокаторы IgE.

Д . Пероральные противоаллергические препараты.

А. Противовоспалительные препараты – основные препараты для лечения больных бронхиальнойастмой.

I. Глюкокортикостероиды – самые активные из противовоспалительных препаратов. Под действием ГКС уменьшается количество (активируется апоптоз) основных клеток воспаления дыхательных путей и происходит торможение синтеза этими клетками медиаторов воспаления и аллергии.

Системные ГКС давно используются для лечения больных БА. Делятся на несколько групп.

По химическому составу:

– преднизолоновая группа (преднизон, преднизолон, метипред);

– триамсинолоновая группа (триамсинолон, берликорт, полькортолон).

По продолжительности действия:

– короткого (гидрокортизон);

– средней продолжительности (преднизолон, метилпреднизолон);

– длительного (триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон).

Назначаются парентерально или per os как симптоматические средства при приступе бронхиальной астмы в случае неэффективности короткодействующих? 2 -агонистов. Системные ГКС не рекомендуются для длительного применения (более недели) в связи наличием в арсенале терапевтов не менее эффективных и более безопасных средств (ингаляционные ГКС) и в связи стяжелыми системными побочными эффектами системных препаратов.

Побочные эффекты системных ГКС:

– угнетение функции и атрофия коры надпочечников (формируется начиная с 4-7-го дня ежедневного приема);

– синдром отмены, стероидозависимость;

– остеопороз, переломы, асептические некрозы костей, задержка роста;

– кушингоидный синдром;

– артериальная гипертензия;

– сахарный диабет;

– катаракта, глаукома;

– мышечная слабость;

– истончение кожи с образованием стрий, облысение;

– поражение сосудистой стенки с развитием «стероидного васкулита»;

– эрозивный гастрит или язвы желудка («немые», безболевые язвы, которые манифестируют кровотечением или перфорацией);

– острые психозы, эйфория, депрессия, мания;

– панкреатит, жировая дистрофия печени;

– подавление иммунитета, обострение хронических инфекционно-воспалительных процессов, в том числе туберкулеза;

– гематологические изменения (гранулоцитоз без сдвига лейкоцитарной формулы влево, обусловлены стимулирующим влиянием стероидов на гранулоцитопоэз).

Ингаляционные ГКС (ИГКС).

На сегодняшний день являются ведущей лекарственной формой ГКС для длительного (базисного) лечения БА. Основное действие ИГКС – выраженная местная противовоспалительная активность (сопоставимая с системными ГКС).

Кроме того, имеют ряд преимуществ по сравнению с системными ГКС:

– высокое сродство с? 2 -адренорецептором;

– более низкие (примерно в 100 раз) терапевтические дозы;

– значительно меньше побочных эффектов.

Основные препараты:

– беклометазон дипропионат (альдецин, беклазон, кленил);

– будесонид (бенакорт, буденит стери-неб, будиэйр, тафен новолайзер, пульмикорт);

– флутиказона пропионат (фликсотид);

– циклесонид (альвеско);

– мометазона фуроат (асманекс);

– флунизолид (ингакорт).

Местные побочные эффекты ИГКС:

– кандидоз ротоглотки;

– раздражение глотки;

– кашель.

В большей степени местные побочные эффекты выражены при использовании аэрозольных ИГКС, реже при использовании порошковых ингаляторов.

Системные побочные эффекты ИГКС:

– подавление гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы;

– стероидная остеопения и остеопороз;

– кровоточивость кожи;

– катаракта и глаукома.

Системные побочные эффекты развиваются редко, при назначении больших доз ИГКС (более 2000 мкг/сут длительно), обусловлены всасыванием ИГКС из желудочно-кишечного тракта (после заглатывания) и дыхательных путей (чаще при использовании аэрозолей).

Профилактика возможных побочных эффектов ИГКС:

– назначение минимальной необходимой дозы ИГКС;

– использование порошковых ингаляторов и спейсеров для аэрозолей;

– полоскание рта после каждой ингаляции;

– правильная техника ингаляции (препарат не должен попадать в глаза).

В последние годы в российском здравоохранении используются «жидкие» ГКС (суспензии и растворы для небулайзеров), которые имеют значительную противовоспалительную активность, превосходящую по своим свойствам активность ИГКС, в то же время оказывая не больше побочных эффектов, чем ИГКС.

Высокая эффективность этих препаратов позволяет использовать «жидкие» ГКС для симптоматического лечения обострений БА как альтернативу системным ГКС, а не только в качестве препаратов базисной терапии. Для ингаляций с помощью небулайзера применяется суспензия будесонида.

Возможные побочные эффекты – те же, что и при использовании ИГКС.

II. Антилейкотриеновые препараты – противовоспалительные препараты, которые относительно недавно стали широко использовать в клинической практике. Антилейкотриеновые препараты уменьшают эффект лейкотриенов, что проявляется нерезко выраженным расширением бронхов и слабым противовоспалительным эффектом. В зависимости от механизма действия выделяют:

а) антагонисты рецепторов цистеиниловых лейкотриенов 1-го субтипа – монтелукаст (сингуляр), зафирлукаст (аколат), пранлукаст (ultair );

б) ингибиторы синтеза лейкотриенов – зилеутон (zyflo, lentrol ), ингибирующий фермент 5-липоксигеназы.

Побочные эффекты (развиваются редко). Препараты показаны больным аспириновой бронхиальной астмой, использование их в качестве дополнительных средств при среднетяжелом и тяжелом течении астмы позволяет снизить дозу ИГКС.

III. Стабилизаторы мембран тучных клеток в соответствии с консенсусом GINA (2006) уступили свое место в стратегии лечения БА антилейкотриеновым препаратам. Противовоспалительный эффект значительно ниже, чем у ИГКС.

Основные препараты: кромолин натрия (интал) и недокромил натрия (тайлед).

Препараты этой группы назначают детям, молодым людям при БА легкой степени тяжести.

Побочные эффекты (крайне редко):

– ангионевротический отек, кашель (особенно у интала);

– горький вкуси жжение во рту (только после ингаляции тайледа).

Б. Бронхолитические препараты.

Наряду с ГКС бронхолитические препараты являются основными базисными препаратами для лечения больных БА.

I. ? 2 -агонисты (? 2 -адреномиметики).

Основной механизм действия этих препаратов связан со стимуляцией? 2 -адренорецепторов и расслаблением гладкой мускулатуры крупных и мелких бронхов. Кроме того, они улучшают мукоцилиарный клиренс, снижают сосудистую проницаемость и экссудацию плазмы, стабилизируют мембрану тучных клеток и, таким образом, уменьшают выбросмедиаторов тучных клеток.

Основные препараты:

Короткого быстрого действия (форма выпуска: дозированный аэрозольный ингалятор, растворы для небулайзеров) – сальбутамол, фенотерол (беротек). Начало действия: через 1–3 мин, длительность действия 4–6 ч.

Длительного быстрого действия (форма выпуска: порошковый ингалятор) – формотерол (форадил, атимос, оксис турбухалер). Начало действия: через 1–3 мин, длительность действия: не менее 12 ч.

Длительного медленного действия – сальметерол (серевент). Форма выпуска: дозированный аэрозольный ингалятор (ДАИ). Начало действия: через 15–20 мин, длительность: не менее 12 ч.

Побочные эффекты? 2 -агонистов:

– сердечно-сосудистая система: синусовая тахикардия, нарушения ритма, гипотензия, удлинение интервала Q – T , гипокалиемия;

– дыхательная система: гипоксемия, парадоксальный бронхоспазм;

– нервная система: тремор, головокружение, бессонница;

– пищеварительная система: тошнота, рвота;

– : гипергликемия, гиперинсулинемия.

II. Антихолинергические препараты.

Основной механизм действия антихолинергических препаратов – бронходилатация, которая обусловлена блокадой мускариновых холинорецепторов, в результате чего подавляется рефлекторное сужение бронхов, вызванное раздражением холинергических рецепторов, и ослабляется тонус блуждающего нерва. У пациентов пожилого возраста при сопутствующей сердечно-сосудистой патологии используются как альтернатива? 2 -агонистам.

Основные препараты:

– короткого действия: ипратропиума бромид (атровент); форма выпуска: ДАИ, раствор для небулайзеров; начало действия: 5– 30 мин; длительность: 4–8 ч;

– длительного действия: тиотропиума бромид (спирива); форма выпуска: порошковый ингалятор; начало действия: 30–60 мин, длительность: 24 ч и более.

Не развивается тахифилаксия, не снижается чувствительность к препарату.

Побочные эффекты:

– местные: сухость во рту, кашель, фарингит, горький вкус, тошнота, может быть обострение глаукомы при использовании через небулайзер;

– системные (редко): тахикардия, задержка мочи, запоры.

Устройства доставки ингаляционных препаратов:

– дозированные аэрозольные ингаляторы (-/+ спейсер);

– порошковые ингаляторы;

– небулайзеры.

Способом доставки ингаляционных препаратов в легкие являются дозированные ингаляторы со спейсерами или без и порошковые ингаляторы (табл. 14).

Таблица 14

Сравнительная характеристика ингаляционных систем

Недавно появился современный способ доставки – небулайзер. В зависимости от вида энергии, превращающей жидкость в аэрозоль, небулайзеры делятся на ультразвуковые и струйные.

1. Ультразвуковые небулайзеры, использующие энергию пьезокристалла;

2. Струйные (компрессорные) небулайзеры, использующие энергию воздушной струи:

2.1. небулайзеры, синхронизированные с дыханием;

2.2. небулайзеры, активируемые вдохом;

2.3. конвекционные небулайзеры.

Преимущества небулайзерной терапии:

1) Техника ингаляции легко выполнима для детей, пациентов пожилого возраста, ее использование возможно при жизнеугрожающих состояниях.

2) Быстрое купирование приступов удушья.

3) Короткое время лечебной процедуры.

4) Создание аэрозоля соптимальным размером частиц.

5) Возможность доставки высоких доз препарата непосредственно в легкие.

6) Отсутствие фреона и других пропеллентов.

7) Простота и удобство применения (не нужно координировать вдох и высвобождение препарата).

III. Метилксантиновые препараты.

Основной механизм действия – способность вызывать расслабление гладкой мускулатуры бронхов. Кроме того, препараты этой группы обладают некоторой противовоспалительной активностью и иммуномодулирующим эффектом, усиливают мукоцилиарный транспорт, уменьшают отек слизистой оболочки бронхов, снижают давление в системе легочной артерии.

Основные препараты:

– короткого действия: аминофиллин (эуфиллин);

– продленного действия: теофиллин (теотард, теопэк).

Побочные эффекты многочисленны:

– сердечно-сосудистая система: тахикардия, нарушения ритма;

– нервная система: головная боль, бессонница, возбуждение, тревога, тремор, раздражительность, судороги;

– желудочно-кишечный тракт: потеря аппетита, гастралгия, тошнота, рвота, изжога, диарея;

– мочевыделительная система: увеличение диуреза.

В. Комбинированные ингаляционные препараты (? 2 -адреномиметик + ГКС).

В последние годы доказано, что добавление? 2 -агонистов длительного действия в схему лечения ИГКС позволяет достичь лучшего эффекта, чем просто увеличение дозы ИГКС в 2 раза. Это связано с синергизмом действия двух классов препаратов, в результате которого ИГКС усиливают бронхорасширяющее действие? 2 -агонистов, а последние потенцируют противовоспалительную активность ИГКС, что позволяет использовать их в меньшей дозе. Нет данных о том, что одновременное применение этих препаратов вызывает дополнительные побочные эффекты.

Комбинированная терапия ИГКС и? 2 -агонистами является на сегодняшний день «золотым стандартом» лечения больных БА. В России в настоящее время зарегистрированы комбинированные препараты: серетид (флутиказона пропионат + сальметерол), фостер (бекламетазона дипропионат + формотерол) и симбикорт (будесонид + формотерол).

Г. Блокаторы IgE. В настоящее время в РФ зарегистрирован препарат ксолар (омализумаб). Омализумаб может назначаться как дополнительный препарат при лечении средними или высокими дозами ИГКС и? 2 -агонистов длительного действия, а также другими препаратами, предназначенными для контроля бронхиальной астмы. Лечение омализумабом показано только больным сподтвержденной атопической природой бронхиальной астмы.

Д. Пероральные противоаллергические препараты. В ряде стран для лечения легкой и среднетяжелой аллергической БА были предложены различные противоаллергические средства, к которым относятся: траниласт, репиринаст, тазаноласт, пемироласт, озагрел, целотродаст, амлексанокс, ибудиласт. В целом их противоастматическое действие является ограниченным. При приеме этих препаратов возможен седативный эффект.

Тактика лечения. Основная цель лечения – помочь пациенту, страдающему бронхиальной астмой, жить без клинических проявлений этого заболевания.

С точки зрения экспертов GINA, лечение БА должно преследовать такие цели, как достижение и поддержание контроля над астмой, сохранение физической активности пациентов, поддержание показателей спирометрии на максимально высоком уровне, эффективное предотвращение обострений БА и снижение летальности. Наряду с этим терапия БА должна быть максимально безопасной для больных. Для достижения намеченных целей необходимо создание партнерских отношений между пациентом и врачом и обучение больных. В ходе обследования должны быть выявлены, а в последующем минимизированы факторы риска.

Составляющие части программы лечения больного

1. Обучение пациентов.

2. Определение и мониторирование степени тяжести БА.

3. Удаление или уменьшение факторов риска.

4. Медикаментозная терапия:

– неотложная помощь при развитии клинических симптомов;

– лечение обострения заболевания;

– назначение соответствующей «базисной» терапии.

Обучение больных процесс непрерывный. Пациенты и члены их семей должны знать:

– как исключить или уменьшить воздействие факторов риска;

– как правильно применять лекарства;

– в чем разница между профилактическими препаратами и средствами неотложной помощи;

– как наблюдать за своим состоянием, учитывая симптомы болезни и ПСВ;

– как распознать обострение и что при этом делать;

– почему важно находиться под медицинским контролем.

Для этого используют:

– коллективные программы (астма-школы, астма-клубы, лекции);

– интернет-сайты, горячие телефонные линии;

– индивидуальное образование (беседы, медицинская литература).

Определение и мониторирование степени тяжести БА. Для успешного контроля БА требуется плановое наблюдение, которое включает:

– оценку симптомов (частота приступов удушья, наличие кашля, свистящих хрипов, потребность в? 2 -агонистах короткого действия);

– оценку показателей бронхиальной обструкции (ОФВ 1 и ПСВ), их вариабельность.

Пациент и / или его родственники должны уметь измерять в домашних условиях ПСВ с помощью пикфлоуметра. Пациент должен знать, что первыми признаками обострения БА могут быть именно изменения «скоростных» показателей:

– снижение ОФВ 1 и ПСВ;

– увеличение суточных колебаний.

Отрицательная динамика клинических симптомов может произойти позже.

Эффективность лечения повышается, если пациенты посещают врача 1 раз в 1–6 мес., даже если контроль над астмой установлен.

Удаление (элиминация) внешних (причинных) факторов БА – элиминационные мероприятия.

Термин «элиминация» означает «исключение, изгнание». Элиминация аллергенов или других факторов риска, в том числе профессиональных, является обязательным условием лечения больных бронхиальной астмой. Перечень элиминационных мероприятий дан в конце раздела по бронхиальной астме.

Пищевая аллергия как фактор обострения бронхиальной астмы встречается редко и главным образом у детей младшего возраста. Не следует рекомендовать исключение какого-либо продукта, прежде чем не будет проведена двойная слепая пищевая проба или проведено специфическое аллергологическое тестирование.

Сульфиты (часто используемые как консерванты для пищевых продуктов и лекарств, которые присутствуют в таких продуктах, как картофельные полуфабрикаты, креветки, сухофрукты, пиво и вино), нередко вызывают тяжелые обострения бронхиальной астмы; поэтому такие продукты должны быть исключены из рациона пациентов с повышенной чувствительностью к ним.

Пациентам с «аспириновой» формой БА запрещается прием ацетилсалициловой кислоты и других НПВП, а также таблетированных препаратов в желтой оболочке (в ее состав входит тартразин).

Следует исключить (или максимально ограничить) влияние неспецифических раздражителей: курения, профессиональной вредности, поллютантов, резких запахов и др. При необходимости ограничивают физическую и психоэмоциональную нагрузку.

Физическая нагрузка должна быть адекватной и подобрана индивидуально для каждого пациента.

Обильное питье предупреждает дегидратацию и улучшает отхождение мокроты.

Постуральный дренаж, перкуссионный и вибрационный массаж облегчают отхождение мокроты при длительном течении БА. Противопоказания к данным методам лечения – кровохарканье, пневмоторакс, эпилепсия.

Климатотерапия (санаторно-курортное лечение). Наилучшими климатическими условиями считают среднегорье (900-1000 м над уровнем моря) с мягким теплым сухим климатом без резких смен погоды. Также показаны приморские курорты с низким уровнем влажности (Крым).

Медикаментозная терапия. Неотложная помощь при приступе БА. Даже на фоне длительного, устойчивого контроля (т. е. при отсутствии клинических симптомов) у пациента, страдающего БА, может развиться приступ удушья (или эквивалент приступа). Этот приступ может быть спровоцирован контактом с причинно значимым аллергеном, психоэмоциональным перенапряжением и т. д. и далеко не всегда быть началом обострения заболевания.

При развитии приступа удушья требуется ингаляционное введение? 2 -агониста короткого действия (сальбутамол, беротек), причем препарат для оказания неотложной помощи пациент, страдающий БА, должен всегда иметь при себе и, соответственно, самостоятельно этот препарат использовать на данном этапе.

Если на этом этапе приступ полностью купируется (ПСВ возвращается к показателю 80 % от должных величин), то дополнительных назначений не требуется.

Если на этом этапе улучшения не наступает, состояние больного должно быть расценено как состояние обострения БА, и, соответственно, должны быть продолжены лечебные мероприятия – увеличение базисной терапии (противовоспалительной и бронхолитической).

Лечение больных БА в стадии обострения

К факторам, способным приводить к обострению БА, относятся:

– острые инфекционные вирусные заболевания дыхательных путей;

– обострение хронических заболеваний дыхательных путей;

– факторы внешней среды (поллютанты, аллергены);

– резкая отмена ГКС;

– передозировка? 2 -агонистов;

– лекарственные препараты: ?-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антибиотики, снотворные, седативные;

– социально-экономические проблемы.

Тактика лечения обострения БА:

– бронхолитические препараты (через небулайзер или в/в) в больших дозах;

– ГКС в больших дозах (per os , в/в, через небулайзер);

– оксигенотерапия.

Эти мероприятия проводятся до выведения больного из состояния обострения с последующим быстрым снижением или полной отменой вышеуказанных препаратов.

Одновременно проводится подбор и назначение препаратов базисной терапии.

На момент отмены активной терапии (когда обострение БА купировано) пациент уже должен получать соответствующие базисные препараты.

Выбор дозы, способа введения препаратов, вопрос о месте проведения лечебных мероприятий (амбулаторное лечение, госпитализация, отделение интенсивной терапии) решается с учетом оценки тяжести обострения. Критерии тяжести обострения БА приведены в табл. 15.

Лечение обострения БА легкой степени проводится в амбулаторных условиях.

1. Бронхолитические препараты:

2 -агонисты: сальбутамол (сальгим) 2,5 мг или фенотерол (беротек) 1,0 мг каждые 20 мин в течение часа в растворах через небулайзер. В последующем переходят на применение препарата каждые 3–4 ч.

Таблица 15

Оценка тяжести обострения БА

2. Противовоспалительные препараты ГКС:

– системные ГКС (преднизолон – 30 мг/сут per os или при внутривенном введении эквивалентом является доза 90 мг);

– ГКС в растворах или суспензиях (будесонид 1–2 мг 2 раза в сут через небулайзер).

Лечение обострения БА средней и тяжелой степени, а также жизнеугрожающего обострения БА проводится в стационаре.

1. Оксигенотерапия. Увлажненный кислород 1–4 л/мин через носовые канюли или маску Вентури (титровать до SaO 2 > 90 %).

2. Бронхолитические препараты:

– ? 2 -агонисты: сальбутамол (сальбутамол, вентолин, сальгим) 2,5 мг или фенотерол (беротек) 1,0 мг каждые 20 мин в течение часа в растворах через небулайзер; в последующем переходят на применение препарата каждые 3–4 ч;

– антихолинергический препарат ипратропиум бромид (атровент) 0,5 мг раствора через небулайзер или 80 мкг ингаляционно со спейсером каждые 4–6 ч; в последующем переходят на применение препарата каждые 3–4 ч.

3. Противовоспалительные препараты ГКС:

– системные ГКС (преднизолон 120 мг/сут в/в, а затем 30 мг per os );

– ГКС в растворах или суспензиях (будесонид 1–2 мг каждые 8 ч через небулайзер).

Лечение больных в стадии ремиссии

«Базисные» препараты – препараты для постоянного приема (противовоспалительные и бронхолитики длительного действия), предназначенные для предупреждения развития обострения заболевания. В качестве противовоспалительных препаратов обычно назначаются ИГКС, реже – антилейкотриеновые препараты или стабилизаторы мембран тучных клеток.

В качестве бронхолитических препаратов чаще назначаются? 2 -агонисты продленного действия, реже – антихолинергические препараты или пролонгированные теофиллины.

Симптоматическое лечение – препараты для неотложной помощи (чаще ингаляционные? 2 -агонисты короткого действия) для купирования возможных симптомов БА (приступов удушья или их эквивалентов).

Для правильного выбора характера и объема терапии у больных следует периодически оценивать уровень контроля над заболеванием. Новая редакция GINA (2006) описывает ведение больного БА как циклический процесс, который включает в себя периодически повторяющиеся этапы:

– оценка уровня контроля у больного (контролируемая, частично контролируемая или неконтролируемая бронхиальная астма);

– лечение для достижения (или для поддержания) более высокого уровня контроля;

– мониторинг контроля над астмой.

Начинать терапию БА у больных, ранее не получавших ГКС, следует снизких доз ИГКС, а при более тяжелом течении астмы – скомбинации длительнодействующих? 2 -агонистов и низких доз ИГКС.

Увеличение объема терапии, означающее увеличение доз ингаляционных ГКС (ступенчатый подход), сохранен в новой редакции GINA, но ступени для достижения контролируемого течения БА обозначены более четко.

Эксперты GINA (табл. 16) выделяют 5 ступеней в увеличении (или уменьшении – у больных сконтролируемой астмой) объема базисной (контролирующей) терапии: от применения только лишь короткодействующих? 2 -агонистов (ступень 1) до использования высоких доз ИГКС в сочетании с? 2 -агонистами длительного действия, ГКС для приема внутрь и блокаторами IgE (ступень 5).

Таблица 16

Ступени увеличения или уменьшения объема терапии, контролирующей течение бронхиальной астмы

Примечание. ИГКС – ингаляционные глюкокортикостероиды, анти-LT – антагонисты лейкотриеновых рецепторов или блокаторы синтеза, LABA – ? 2 -агонисты длительного действия, анти-IgE – блокаторы IgE.

К альтернативным препаратам для облегчения симптомов относятся ингаляционные антихолинергические средства, пероральные? 2 -агонисты короткого действия, некоторые? 2 -агонисты длительного действия и теофиллин короткого действия. Регулярное использование? 2 -агонистов короткого и длительного действия рекомендуется только в случае регулярного применения ИГКС.

В консенсусе GINA (2006) высказана возможность использования комбинации формотерола и ГКС в одном ингаляторе в качестве средства, назначаемого и для базисной терапии, и в режиме «по требованию» для купирования симптомов БА.

Любое обострение бронхиальной астмы, согласно положениям новой редакции GINA, требует пересмотра фармакотерапии.

Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ) – метод лечения аллергических заболеваний, в том числе и БА, причинно значимыми аллергенами (аллерговакцинами), которые вводятся в организм в возрастающих дозах с целью снижения чувствительности больных к данным аллергенам при их естественной экспозиции. Для адекватной иммунотерапии необходимо выявление и использование одного определенного и клинически значимого аллергена. При проведении АСИТ у больных снижается чувствительность к причинно значимому аллергену, что проявляется исчезновением или значительным снижением выраженности симптомов заболевания; уменьшается, вплоть до полной отмены, потребность в базисных и симптоматических лекарственных препаратах.

Положительный эффект может сохраняться на длительный (многолетний) период, т. е. ограничивается прогрессирование болезни. Максимальный эффект достигается на ранних стадиях заболевания и при длительном (3–5 лет) проведении АСИТ.

Аллергенспецифическая иммунотерапия в настоящее время играет небольшую роль в лечении взрослых пациентов с БА.

Нетрадиционные методы лечения

Альтернативные и народные методы лечения (акупунктура, гомеопатия , спелеотерапия, дыхание по Бутейко и т. д.) у части больных БА могут быть очень популярны, однако эффективность их по большей части не доказана. Эти методы можно использовать в качестве дополнительных при наличии базисной терапии.

Своевременная диагностика заболевания, грамотное назначение современных лекарственных препаратов и выполнение самим пациентом рекомендаций по лечению позволяет на сегодняшний день больному БА жить без клинических проявлений этого заболевания.

Основные элиминационные мероприятия при бронхиальной астме

Для снижения воздействия аллергенов клешей домашней пыли рекомендуется:

1) регулярно стирать постельное белье (1–2 раза в неделю) при температуре 55–60 °С для уничтожения клещей (стирка холодной водой уменьшает содержание клещевых аллергенов на 90 %, стирка горячей водой уничтожает клещей);

2) стирать подушки и пуховые одеяла горячей водой 55–60 °С, использовать для чехлов непроницаемые для клещей ткани;

3) хорошо проветривать жилище (хорошая вентиляция снижает влажность; снижение влажности воздуха в доме до 50 % и ниже важно для контроля за количеством клещей).

Дополнительные мероприятия:

1) использовать для уборки жилища вакуумные пылесосы (с НЕРА-фильтром);

2) использовать специальные салфетки для уборки пыли с поверхностей; для обеспечения лучших условий для чистки желательно заменить ковры и ковровые покрытия на линолеум или паркет;

3) заменить гардины и занавеси в спальне на моющиеся жалюзи;

4) заменить мебель стканевым покрытием на кожаную или виниловую;

5) убрать из спальни мягкие игрушки; при необходимости их стирать в горячей воде 55–60 °С или замораживать в морозильной камере домашнего холодильника для уничтожения клещей;

6) не допускать в спальную комнату домашних животных;

7) просушивать на солнце не менее 3 ч матрацы, ковры, пледы (клещи домашней пыли чувствительны к прямому действию солнечных лучей);

8) при необходимости использовать в качестве спального места подвесные койки (гамаки, раскладушки), которые легко моются и могут быть проветрены на солнце.

Для уничтожения тараканов необходимо:

1) использовать соответствующие инсектициды;

2) законопатить места их обитания (зашпаклевать трещины в стенах, полах);

3) сделать недоступными для насекомых остатки пищи;

4) контролировать степень загрязненности;

5) мыть полы сдетергентами для удаления аллергенов;

6) вымыть загрязненные тараканами принадлежности, шторы, покрытия.

1) держать окна закрытыми в пик поллинации, проветривать помещение в те часы, когда концентрация пыльцы в воздухе наименьшая (например, вечером);

2) для снижения риска попадания пыльцы на слизистую глаз носить очки; в период наивысшей концентрации пыльцы надевать защитную маску, закрывая нос и рот, для профилактики ингаляции пыльцевых аллергенов;

3) держать окна закрытыми во время скашивания газонов;

4) пациентам с аллергией к травам воздержаться от скашивания травы;

5) использовать по возможности кондиционеры во всех помещениях;

6) в автомобиле использовать по возможности кондиционеры с противопыльцевыми фильтрами;

7) ежедневно проводить в квартире влажную уборку;

8) не использовать для лечения фитопрепараты, не применять растительные косметические средства (мыло, шампуни, кремы, бальзамы и т. п.).

При выявлении аллергии к домашним животным нужно:

1) найти для домашнего животного другого владельца и не заводить новых домашних животных;

2) после удаления животного из квартиры провести тщательную уборку помещения для полного удаления следов слюны, экскрементов, перхоти, шерсти;

3) не допускать животное в спальную комнату; если есть возможность, содержать животное вне дома;

4) не посещать цирк, зоопарк и дома, где есть животные;

5) не пользоваться одеждой из шерсти, меха животных.

Для устранения контакта с аллергенами грибов необходимо:

1) использовать осушители воздуха для помещений с высокой (более 50 %) влажностью;

2) использовать обогреватели, кондиционеры, вентиляторы для создания оптимальной влажности;

3) использовать 5 % раствор аммония для обработки поверхностей в ванной комнате и других помещениях для уничтожения грибов;

4) заменить ковровые покрытия на легкомоющиеся поверхности, обои – на крашенные краской стены;

5) устранить любые утечки воды в доме для устранения высокой влажности;

6) не принимать участия в садовых работах осенью и весной, так как именно лежалые листья и трава служат источником плесени в воздухе; не находиться рядом с собранными или горящими листьями, заплесневелым сеном или соломой.

Изменения органов и тканей полости рта при бронхиальной астме. При бронхиальной астме изменения со стороны органов и тканей полости рта (хейлит, стоматит, глоссит), как правило, имеют аллергическое происхождение. В зависимости от выраженности воспалительной реакции возможно развитие катаральных (катарально-геморрагических), эрозивных, язвенно-некротических изменений слизистой оболочки полости рта. Аллергические воспалительные изменения часто сопровождаются высыпаниями в полости рта папул, пузырей, эрозий, появлением точечных кровоизлияний, хронического рецидивирующего афтозного стоматита.

Стоматологу -ортопеду необходимо помнить об аллергической природе воспаления при бронхиальной астме и аллергологическом анамнезе у пациентов. У пациентов сбронхиальной астмой возможно развитие токсико-аллергического протезного стоматита, обусловленного влиянием на слизистую оболочку полости рта различных наполнителей, красителей, остаточного мономера низкомолекулярных соединений, входящих в состав пластических масс, а также токсическим воздействием продуктов жизнедеятельности микроорганизмов протезного ложа.

Аллергенами, вызывающими аллергические реакции на металлические и пластмассовые протезы, могут являться гаптены – мономеры низкомолекулярных соединений, никель, хром, кобальт и др., приобретающие свойства аллергенов в результате конъюгации сбелками. Поэтому при проведении ортопедического лечения целесообразно использовать благородные сплавы (серебряно-палладиевый, золото).

При аллергическом стоматите пациенты жалуются на невозможность или затрудненное пользование съемными протезами вследствие постоянного ощущения жжения в области слизистой оболочки протезного ложа. Ощущение жжения больше выражено на верхней челюсти. К нему могут присоединяться сухость во рту, чувство жжения языка, слизистых оболочек альвеолярных отростков, щек, губ.

Объективно отмечается разлитая гиперемия слизистой оболочки рта, иногда глотки, красной каймы губ. Часто на фоне гиперемии наблюдаются эрозивные участки на щеках, языке, дне полости рта. На слизистой оболочке мягкого неба могут быть петехиальные кровоизлияния. Может отмечаться отек слизистых оболочек щек, языка. Язык обложен, увеличен в объеме, гиперемирован. На боковых поверхностях языка, щек имеются отпечатки зубов. Слюна чаще тягучая, иногда пенистая. Металлические протезы могут быть изменены в цвете, возможно наличие окисных пленок, пор, шероховатостей и т. д.

Тактика врача-стоматолога. При сборе анамнеза у пациента, страдающего бронхиальной астмой, должен уточнить следующие моменты:

– аллергологический анамнез пациента;

– пусковые факторы (триггеры), которые вызывают обострение БА у данного пациента, провоцируя бронхоспазм;

– какие препараты пациент использует для купирования приступа БА;

– использует ли пациент бронхолитики длительного действия;

– использует ли пациент ингаляционные ГКС или комбинированные препараты, в состав которых входят ИГКС.

Больные бронхиальной астмой, как правило, имеют отягощенный аллергологический анамнез. У пациента с бронхиальной астмой могут быть сопутствующие аллергические заболевания: рецидивирующая крапивница, аллергические конъюнктивит и ринит, отек Квинке, дерматит. В связи с этим следует соблюдать осторожность при использовании анестетиков и других лекарств.

Следует помнить, что у каждого индивидуума в каждое конкретное время триггерами могут быть разные факторы (причинные и усугубляющие). Воздействие причинных факторов (аллергенов или профессиональных агентов), к которым уже сенсибилизированы дыхательные пути пациента сбронхиальной астмой, может привести к приступу астмы. Для бронхиальной астмы характерным является гиперреактивность дыхательных путей, поэтому триггером может стать резкий запах лекарственного средства и / или пломбировочного материала, а также длительное нахождение пациента с открытым ртом, которое ведет к высушиванию дыхательных путей.

Врач-стоматолог при беседе с пациентом, страдающим бронхиальной астмой, должен уточнить, какие препараты пациент использует для лечения своего основного заболевания. Риск развития приступа бронхиальной астмы во время стоматологических манипуляций снижается, если пациент использует адекватную базисную терапию ИГКС (см. выше) и бронхолитики продленного действия, к которым относятся? 2 -агонисты длительного действия формотерол (форадил, атимос, оксис турбухалер), сальметерол (серевент), м-холинолитик длительного действия тиотропиума бромид (спирива), препараты теофиллина (теопэк, теотард). Длительный бронходилатирующий и противовоспалительный эффекты обеспечивают применение комбинированных препаратов серетид, фостер, симбикорт.

У пациентов с БА при длительном лечении ИГКС часто встречаются местные побочные эффекты. У 50 % пациентов отмечают охриплость голоса, клинически выраженный орофарингеальный кандидоз регистрируется у 5 % больных. Данные явления, как правило, минимально выражены, не ведут к прекращению лечения и проходят самостоятельно либо после отмены препарата. На выраженность местных побочных эффектов влияет правильная техника ингаляции, использование спейсера или ингалятора более совершенной конструкции (порошковый ингалятор или небулайзер). Полоскание рта и ротоглотки непосредственно после ингаляции позволяет уменьшить вероятность развития орофарингеального кандидоза. Так, следствием применения нового ИГКС – циклесонида (альвеско) – могут быть неприятный вкус во рту, сухость слизистой оболочки полости рта, грибковые инфекции полости рта.

Необходимо обратить внимание на то, что для больных, принимающих ГКС (особенно системные), лечение околозубных тканей и челюстно-лицевые операции создают определенный риск, поскольку эти препараты подавляют воспалительную реакцию, необходимую для заживления тканей, и повышают опасность кровотечения, медленной регенерации, очаговой инфекции и даже сепсиса.

Применение бронхолитиков также может сопровождаться развитием побочных эффектов со стороны органов и тканей полости рта. Так, к местным побочным эффектам м-холинолитиков (атровент, спирива) относятся сухость во рту, горький вкус. При использовании ипратропиума бромида (атровент) и кромолина натрия (интал) возможно развитие ангионевротического отека языка, губ, лица, отека ротоглотки. Ингаляции сальбутамола (вентолина, саламол эко) могут вызывать раздражение слизистой оболочки полости рта и глотки. Комбинированный бронхолитик беродуал наряду спобочными эффектами, свойственными ипратропиуму бромиду и сальбутамолу, может вызывать изменение вкуса. Нарушение вкуса возможно при использовании ингаляционного бронхолитика формотерола (форадил, атимос, оксис турбухалер). Горький вкус, жжение во рту может наблюдаться при использовании стабилизатора мембран тучных клеток недокромила натрия (тайлед). При использовании антилейкотриенового препарата сингуляр (монтелукаст) возможны повышенная кровоточивость и подкожные кровоизлияния.

Московский Государственный Университет Природообустройства

Кафедра физического воспитания и спорта

Реферат

на тему: «Бронхиальная астма»

Выполнила

Студентка 419 группы СФ

Рыбина В.И.

ПроверилШакиров А.Г.

Москва2011 г.

Введение

1. Строение дыхательной системы

2. Что же такое астма

3. Общая характеристика заболевания

3.1 Астма у взрослых

3.2 Астма у детей

4. Клиническая картина

5. Причины возникновения астмы

6. Этапы развития астмы

7. Методы диагностики бронхиальной астмы

8. Дополнительные методы диагностики бронхиальной астмы

9. Лечение бронхиальной астмы

9.1 Медикаментозное лечение бронхиальной астмы

9.2 Народное лечение астмы

9.3 Диета при астме

9.4 Лечебная физкультура как элемент терапии приступов астмы

Заключение

Используемая литература

Введение

1 мая этого года отмечался Международный день астмы, который провозглашен Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) и проводится ежегодно в первый вторник мая по инициативе проекта «Международная инициатива против астмы» (GINA) с целью привлечь внимание общественности всего мира к проблеме астмы. Первый Международный астма-день был проведен в 1998-м году в 35-ти странах мира в рамках первой всемирной встречи по проблемам астмы в Барселоне (Испания).

В последние десятилетия во всех развитых странах отмечается значительный рост частоты и тяжести протекания бронхиальной астмы. В некоторых странах (например, Великобритания и Новая Зеландия) это заболевание объявлено «национальным бедствием».

В России, по официальным данным Минздрава, уровень заболеваемости астмой среди детей составляет 15%, среди взрослых - 10%. К началу 21-го века уровень смертности в мире по сравнению с 90-ми годами вырос в 9 раз! И около 80% детских смертей при бронхиальной астме приходится на возраст от 11 до 16 лет!

1. Строение дыхательной системы

Дыхание является главнейшим источником жизни. Человек может прожить без пищи и воды несколько дней, но без воздуха самое большее - несколько минут. Дыхание связывает человеческий организм с биосферой и живым миром земли. При недостаточном поступлении воздуха сердце и иммунная система начинают работать активнее, предотвращая тем самым проникновение инфекции и недостаток кислорода. Дыхательная система человека устроена таким образом, чтобы организм в целом мог приспособиться к любым изменениям окружающей среды.

Дыхательная мускулатура и диафрагма человека работают, подчиняясь его воле и сознанию, поэтому для освоения правильного дыхания крайне важно знание устройства и механизма работы органов дыхания.

Дыхательный аппарат состоит из верхних дыхательных путей (полость носа, носоглотка, гортань), трахеи, бронхов, легких, плевры, грудной клетки с дыхательными мышцами, нервной, сосудистой и лимфатической систем.

Легкие состоят из мельчайших пузырьков (альвеол), окружающих бронхиолы. Насчитывается приблизительно 700 млн. этих пузырьков, их общая дыхательная поверхность составляет более 100 м2.

Основная дыхательная мускулатура состоит из межреберных, лестничных мышц и диафрагмы. При вдохе дыхательная мускулатура поднимает грудную клетку, диафрагма сокращается и уплотняется. Вследствие этого процесса объем легких увеличивается и воздух как через насос проникает в легкие. Максимальный объем воздуха в легких человека в состоянии покоя равен 9 л, включая запас.

Выдох является пассивным процессом, при котором дыхательные мышцы расслабляются, диафрагма поднимается вверх и воздух свободно выводится из организма.

Дыхание бывает брюшным, или диафрагмальным, и грудным, или реберным. Грудное дыхание, в свою очередь, делится на верхнее и нижнее реберное. Через легочные альвеолы, как и через сердце, проходит вся кровь, находящаяся в организме. Дыхательный аппарат непрерывно получает кровь: венозную, отдавшую кислород тканям и взявшую от них углекислоту, вновь насыщающуюся кислородом в легких. Посредством вдоха и выдоха происходит легочное дыхание - постоянный обмен газов: кислорода и углекислоты. Таким образом, дыхание обеспечивает взаимосвязь организма с окружающей средой. Эта связь осуществляется, помимо легочного дыхания (обмен газов между воздухом, находящимся в альвеолах, и кровью), тканевым дыханием. Тканевое дыхание - это обмен газов между кровью и тканями и клетками организма, а также обмен альвеолярного воздуха и воздуха внешней среды.

Вентиляция легких обеспечивается дыхательным актом, заключающимся в ритмичном движении грудной клетки и легких. Импульсы к дыханию идут из дыхательного центра, расположенного в продолговатом мозгу на дне IV желудочка. Возбуждение этого центра происходит нервным и гуморальным, то есть через кровь, путем. Накопление углекислоты в крови при выдохе приводит к концентрации водородных ионов, что возбуждает дыхательный центр. В регуляции дыхания участвуют и другие механизмы: рефлекторный - со слизистых оболочек дыхательных путей, с кожных покровов и других органов чувств.

Человек может произвольно менять частоту, тип, ритм, глубину, структуру и уровень дыхания. Частота дыхания очень изменчива: в состоянии покоя она реже, при движении и физической нагрузке - чаще.

Возбуждение нервной системы, волнение, прием пищи учащают число дыхательных актов. Повышение температуры окружающего воздуха учащает дыхание, при ее понижении оно становится менее интенсивным. Частота дыхания зависит даже от положения тела: когда человек стоит, дыхание учащается. В среднем взрослый человек делает 15 вдохов и выдохов в минуту, тем самым снабжая организм кислородом.

Количество воздуха, которое может вдохнуть человек при максимальном вдохе и выдохнуть, составляет понятие жизненной емкости легких. Жизненная емкость легких у женщин в среднем составляет 3, 5 л, у мужчин - 4-5 л. Ее величина зависит не только от пола, но и от возраста, роста, степени физической активности и характера трудовой деятельности.

При рождении у человека закладывается правильный механизм дыхания, который постепенно утрачивается, что приводит к разнообразным нарушениям в организме. Первоочередными причинами сбоя в работе дыхательной системы являются табакокурение, алкоголизм, наркомания и загрязнение окружающей среды.

Каждая клетка организма требует достаточно большого количества кислорода. К снижению его поступления особенно чувствительны клетки головного мозга.

Наукой установлена тесная взаимосвязь между дыханием и тонусом нервной системы. Наблюдения показали, что при частом и поверхностном дыхании возбудимость нервных центров повышается, а при глубоком - наоборот, понижается. Люди с ослабленной нервной системой дышат на 14 % чаще, чем люди с крепкой нервной системой.

После 40-50 лет эластичные элементы легочной ткани пронизываются соединительно-тканными образованиями. Окостенение реберных хрящей приводит к уменьшению экскурсии грудной клетки. Фаза выдоха особенно подвержена изменениям. Для полноты выдоха, особенно при подъеме по лестнице или склону, пожилые люди стараются глубже дышать. При отсутствии тренировки дыхательной системы это стремление набрать как можно больше воздуха приводит к развитию эмфиземы - раздуванию легких и растяжению легочной ткани.

Процент поглощения кислорода из воздуха у лиц среднего и пожилого возраста как при физических нагрузках, так и в состоянии покоя ниже, чем у молодых людей. Причиной возрастного уменьшения потребности в кислороде является сниженный объем крови, циркулирующей за 1 мин в организме, что, в свою очередь, обусловлено снижением основного обмена и вялостью окислительного обмена, ведущих в конечном итоге к ослаблению всех жизненных функций организма человека.

При функциональном несоответствии между структурой аппарата и внешней средой происходит спад окислительных и синтетических процессов. Уменьшение потребления кислорода тканями приводит к накоплению шлаков и снижению интенсивности обновления. Снижается содержание аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), утрачиваются важнейшие носители генетической информации - ДНК и РНК. Атрофические процессы и снижение регенеративной способности клеток ведут к изменениям в дыхательном аппарате.

Нарушение функции дыхания в совокупности с нарушениями других систем организма приводит к развитию таких заболеваний, как бронхит, воспаление легких, бронхиальная астма, плеврит, эмфизема легких, сужение плевральной щели, нагноительные процессы в легких и т. д.

Нарушение ритма, частоты, типа, глубины и уровня дыхания, как правило, сопровождает не только заболевания собственно органов дыхания, но и болезни сердца, желудочно-кишечного тракта, нервной системы, крови и обмена веществ.

Прежде чем приступить к оздоровлению организма с помощью дыхательной гимнастики, следует научиться дышать правильно, то есть полноценно использовать аппарат внешнего дыхания.

Дыхание через нос имеет естественную природу, потому что слизистая оболочка носа согревает, фильтрует и увлажняет воздух. Этого не происходит, когда дыхание производится через ротовую полость.

В слизистой оболочке, а также на наружной поверхности носа и расположенных близ него кожных покровах имеется рецепторная зона, воздействием на которую потоком воздуха, механическими, электрическими, химическими и температурными раздражителями, а также увлажнением вызываются многочисленные рефлексы, важнейшим из которых является сосудодвигательный, от которого зависит уровень кровоснабжения органов. Стимуляция носовой полости при дыхании через нос в подавляющем большинстве случаев сопровождается сужением сосудов. При носовом дыхании центральная нервная система постоянно активизируется, что обеспечивает нормальный сон, оптимизацию рефлекторной регуляции дыхания и сердечной деятельности. При лечении некоторых заболеваний в медицине используются различные виды воздействия на слизистую носа (например, дыхание через нос морозным воздухом). Однако раздражения, интенсивность которых значительно отклоняется от нормы, оказывают на здоровый организм неблагоприятное влияние, а у больных людей усугубляют плохое состояние. Так, длительное прекращение носового дыхания, например, в результате разрастания аденоидной ткани у детей сопровождается выраженными нарушениями жизнедеятельности организма, включая умственную отсталость и недостаточное физическое развитие.

Неблагоприятное состояние слизистой оболочки носовой полости и отсутствие ее оптимальной стимуляции могут явиться причиной ухудшения функционального состояния организма (заболевания глаз, дисменорея, нарушение обоняния, аппетита, секреторной деятельности желудочных желез, кариес зубов, туберкулез, нарушение тканевого обмена, изменение кислотно-щелочного состава крови, снижение антитоксической функции печени, уменьшение лейкоцитов и др.). Известны случаи обморочных состояний с последующим летальным исходом у людей и животных, которым в полость носа внезапно попала вода.

Кроме рефлекторной, носовая полость выполняет фильтрующую функцию. Слизистая оболочка носа служит барьером против проникновения в легкие механических частиц, а также уменьшает токсическое действие опасных газов и паров, вдыхаемых человеком с атмосферным воздухом.

Попавшие с вдыхаемым воздухом в полость носа механические частицы задерживаются ресничным эпителием и слизью. Часть из них удаляется из носовой полости при чихании, сморкании и чистке носа. Частицы передвигаются вместе со слизью с помощью движения ресничек в направлении носоглотки, а затем либо заглатываются, либо выплевываются. Слизистая оболочка носа нейтрализует вредные газы, которые успевают подвергнуться необходимой обработке, несмотря на кратковременность контакта с небольшой поверхностью носовой полости.

Полость рта, так же как и вся слизистая оболочка воздухоносных путей, обладает фильтрующими свойствами, однако ее функция намного хуже функции носовой полости, особенно во время мышечной работы. Исследования показывают, что большое количество людей, причем как детей, так и взрослых, дышат ртом при разговоре и не прилагают никаких усилий, чтобы дышать носом во время сна. У детей такое неполноценное дыхание приводит к замедлению роста щитовидной железы, задержке развития и увеличению миндалин. Неполноценное дыхание у взрослых приводит к более раннему старению организма, поскольку оно ухудшает деятельность легких и уменьшает выработку гормона простациклина, который сдерживает коагуляцию кровяных телец, растворяет кровяные сгустки и расширяет сосуды, предотвращая тем самым развитие атеросклероза.

Дыхание через нос особенно важно в неблагоприятных условиях окружающей среды, больших городах, перенаселенных жилых зданиях и плохо проветриваемых помещениях, где происходит усиленное размножение микробов и увеличение их концентрация в дыхательных путях, что приводит к инфекционным заболеваниям.

Одними из важнейших являются согревающая и увлажняющая функции носовой полости. Согревание воздуха достигается благодаря обилию сосудов и наличию в полости носа тонкой кавернозной ткани, способной быстро увеличиваться и уменьшаться в объеме в зависимости от характера вдыхаемого воздуха. Увлажнение воздуха почти до полного насыщения происходит за счет испарения слизи, выделяемой слизистой оболочкой, а также слез, отводимых в нос через слезно-носовой канал.

Вопрос о пользе глубокого вдоха и задержки дыхания остается дискуссионным до сих пор. Нужен ли глубокий вдох? Следует ли приказывать организму чрезмерно дышать, если он сам в состоянии автоматически регулировать потребность в кислороде, а значит, глубину и частоту дыхания? Специалисты давно заметили благотворное влияние задержки дыхания. Такая методика используется при лечении различных легочных заболеваний, бронхиальной астмы, гипертонической болезни и стенокардии.

Задержка дыхания улучшает вентиляционную работу легких, кровообращение, содействует преодолению альвеолярного барьера и усиливает газообмен. При выработке правильного дыхания его задержки производятся на короткий промежуток времени на конечной фазе глубокого вдоха. Так как насыщение крови кислородом протекает значительно лучше при дыхании через нос, необходимо следить, чтобы рот был закрыт как во время упражнений, так и в периоды отдыха. Лечебный эффект задержки дыхания заключается в том, что накапливающаяся углекислота при паузе или замедленном дыхании, оказывает сосудорасширяющее действие, таким образом, относительно простые дыхательные упражнения могут заменить многие специфические лекарства, имеющие побочные действия.

бронхиальная астма заболевание лечение

2 . Что же такое астма

Слово «астма» в переводе с греческого означает «удушье», «тяжелое дыхание». Бронхиальная астма - это хроническое воспаление дыхательных путей (нередко аллергической природы), главным признаком которого является приступ удушья, возникающий в результате сужения просвета гладкой мускулатуры бронхиального дерева и отека слизистой оболочки бронхов, из-за чего к легким поступает недостаточное количество воздуха. В результате этого появляются такие наиболее распространенные симптомы астмы как одышка, затрудненное дыхание, чувство сдавленности в груди, свистящие хрипы, а также кашель, заложенность носа и раздражение глаз.

Причин широкого распространения этой болезни много: плохая экологическая обстановка, неблагоприятные факторы труда и быта, перенаселенность городов, бетонные здания с железобетонными конструкциями, облицованными «не дышащими» магнитоемкими материалами, несбалансированное питание, нарушения иммунитета, изменения генетического материала населения, длительное психоэмоциональное напряжение, характерное для современной жизни.

3. Общая характеристика заболевания

Астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей. При наличии предрасположенности это воспаление вызывает повторяющиеся приступы кашля, хрипов, возникает чувство сдавливания в груди, дыхание затруднено. Воспаление делает респираторный тракт чувствительным к аллергенам, химическим раздражителям, табачному дыму, холодному воздуху или физической нагрузке. При их воздействии возникают отек и спазм дыхательных путей, в них вырабатывается, в повышенном количестве слизь и они становятся гиперчувствительными к внешнему воздействию. Возникающая при этом бронхиальная обструкция обратима (однако у некоторых больных не полностью) как спонтанно, так и под влиянием лечения. Если проводится адекватное лечение бронхиальной астмы, воспаление может уменьшиться на длительное время, а частота возникновения симптомов болезни стать минимальной: исчезают также сопутствующие проблемы, связанные с бронхиальной астмой.

Бронхиальная астма характеризуется повышенной чувствительностью бронхов к различным аллергенам, а также неспецифическим раздражителям. По современной классификации выделяют 3 основные формы болезни: неинфекционно-аллергическую (атопическую), инфекционно-аллергическую и смешанную. По тяжести течения различают легкую, среднетяжелую и тяжелую бронхиальную астму.

Заболевание чаще протекает в классической форме: в виде приступов удушья, чередующихся с периодами ремиссии. При этом обычно можно выделить 4 периода: предприступный, постприступный и межприступный. При тяжелом течении бронхиальной астмы возникают не только отдельные приступы, но и астматические состояния. В ряде случаев бронхиальная астма протекает в виде астматического бронхита.

3.1 Астма у взрослых

Астма поражает более 22 миллионов людей по всему миру. Астма может развиться в любом возрасте, хотя все-таки чаще встречается у молодых людей, до 40 лет.

У людей с наследственной предрасположенностью к астме риск развития этой болезни намного выше. Аллергия и астма чаще всего ходят рука об руку. Курение при астме – очень опасно, но многие люди продолжают курить.

Хотя астма может развиться в любом возрасте, но у взрослых приступы астмы встречаются намного чаще. Если появились симптомы астмы, обязательно обратитесь к врачу. Врач расскажет, как пользоваться ингаляторами и другими медицинскими препаратами, чтобы предотвратить дальнейшее развитие болезни и проблемы с дыханием.

3.2 Астма у детей

Астма все больше и больше поражает детей. Практически у каждого десятого ребенка астма. Это ужасающая статистика, которой в последнее время ученые пытаются найти объяснение. Более 6,5 миллионам детей в возрасте до 18 лет ставится диагноз астма. По сравнению с данными 1980 года, количество случаев астмы у детей увеличилось вдвое.

4. Клиническая картина

Приступы удушья чаще развиваются ночью или в предутренние часы. Возникающие в дневное время приступы обусловлены контактом с различными аллергенами и раздражителями. Приступ удушья начинается с мучительного кашля с трудно отходящей мокротой, появляются экспираторная одышка с участием в дыхании вспомогательной мускулатуры, дистанционные хрипы. В легких с обеих сторон выслушиваются разнообразные сухие и разнокалиберные влажные хрипы, преимущественно на выдохе. Возникает тахикардия, повышается артериальное давление.

Выделяют около десяти клинических вариантов бронхиальной астмы:

1. Наследственная предрасположенность. Имеет место, когда родственники страдали астмой или такими аллергическими проявлениями, как крапивница, нейродермит, экзема, пыльцевые ринит и конъюнктивит, непереносимость некоторых видов лекарств или пищевых продуктов.

2.Инфекционно зависимая бронхиальная астма. Возникает у предрасположенных лиц от частых вирусных инфекций, в результате хронического бронхита или повторных пневмоний. У здорового человека простудные заболевания не должны быть частыми. В противном случае это говорит об определенном дефекте иммунной защиты «врожденного» или приобретенного характера.

Эти три варианта бронхиальной астмы являются основными и наиболее часто встречающимися, но существуют и другие.

4. Аспириновая астма. Характеризуется непереносимостью аспирина и подобных ему по воздействию обезболивающих, приступами удушья, повторным появлением полипов в носу и придаточных пазухах. Такие пациенты часто не переносят окрашенные в желтый цвет таблетки или пищевые продукты из-за присутствия в них красителя тартразина, который вызывает приступы удушья, как и аспирин.

5. Астма физического усилия. Проявляется приступами удушья после физической нагрузки. Существуют виды физической нагрузки, наиболее «астмогенные» (игра в футбол, баскетбол, бег) и наименее «астмогенные» (плавание, подъем тяжестей). Наличие такой астмы связывают с перестройкой эндокринного баланса, иногда возрастного характера, например, при климаксе.

6. Психогенная астма. Возникает при длительным психоэмоциональном перенапряжении или однократном тяжелом психическом потрясении. У этой группы больных невротические симптомы выражены особенно ярко.

Последние три варианта бронхиальной астмы редко встречаются в «чистом» виде, обычно они наблюдаются вместе с признаками инфекционно зависимой или атопической астмы. Имеют место случаи, когда на протяжении жизни больного один ведущий клинический вариант астмы сменяется другим.

5. Причины возникновения астмы

Астма – заболевание легких, при котором больной дышит, подобно человеку, выполняющему тяжелую работу, т.е. слишком часто. Это заболевание принадлежит к тяжелым и, если оно развивается у пожилых людей, приводит к смерти. Заболевание носит характер периодических приступов. Причина его может быть как в сосудах легкого, так и в самой легочной ткани или легочной трубке. В некоторых случаях астма может развиться при слишком маленькой грудной клетке, которая не вмещает нужного количества воздуха. Зачастую астма осложняется воспалением легких.

Если причиной астмы является скопление жидкостей в самой дыхательной трубке, то в начале вдоха у больного наблюдается стеснение дыхания, которое сопровождается кашлем, хрипом, ощущением тяжести и отхаркиванием мокроты. Если жидкость скопилась из-за катара, то астма начинается внезапно. Если же причина болезни заключена в скоплении жидкости в сосудах, то у больного наблюдается неравномерный пульс и перебои сердца. При возникновении астмы из-за сухости больной жалуется на жажду и у него отсутствует мокрота.

Лечение астмы определяется вызвавшей ее причиной. Если заболевание началось из-за скопления жидкостей, то их по возможности нужно вывести из организма путем послабления. При сопутствующем заболевании печени больным рекомендуется применять вместе с грудными лекарствами горькую полынь. При астме у детей все лекарства лучше смешивать с молоком.

Больные астмой должны питаться в основном молочными продуктами, особенно сывороткой. Избегать волнений и больших физических напряжений, не курить, не употреблять спиртных напитков. Для разжижения тягучей мокроты во время приступа принять на кончике ножа соды. Можно также принимать по 15 – 20 капель валерьянки.

Во время приступа надо освободиться от тугой одежды, дать приток свежего воздуха, кисти рук и стопы ног опустить в горячую воду или поставить к ним горчичники, сердечную область растирать тряпкой, смоченной в холодной воде с уксусом и солью (если, конечно, нет легочного заболевания), виски больного натирают одеколоном.

Облегчает силу приступа массаж верхней части тела от головы вниз, до верха груди и спины. Массаж нужно делать чем-нибудь маслянистым.

При приступе можно применить такое средство: сварить до мягкости картофель, положить его горячим в миску, сесть, поставить миску перед собой, накрыться с головой одеялом и дышать паром. При этом все время пить очень горячие чаи из брусники (листья и ягоды, свежие или сухие). Когда станет легче дышать, сейчас же лечь в постель и хорошо укрыться.

При внезапном (большей частью ночью) приступе глотать ячменный кофе с кусками льда, нюхать нашатырный спирт, к икрам прикладывать горчичники, тело растирать щетками. В комнате больного воздух всегда должен быть свежим, не позволять в комнате курить, а если накурено, и нельзя открыть окно, то следует очень близко к изголовью кровати больного поставить блюдце, наполненное нашатырным спиртом.

При слабом приступе можно ограничиться только одним питьем очень горячего брусничного чая. Также хороши следующие народные средства: Ежедневно пить по чашке отвара из листьев крапивы. Для этого берется одна чайная ложка с верхом сухих листьев на стакан кипятка, дать раз вскипеть в глиняной или эмалированной посуде, пить как чай, дав немного настояться.

6. Этапы развития астмы

Заболеваниями, которые напрямую связаны с аллергией, страдает примерно 10-15 процентов населения нашей планеты. При более конкретном рассмотрении заболеваний аллергического характера, наиболее "пикантное" место занимают специфические поражения респираторного тракта, из числа которых самое тяжелое - бронхиальная астма.

Попробуем разобраться, что такое бронхиальная астма. В основе данного заболевания заложено хроническое воспаление дыхательных путей, которое сопровождается резким изменением реактивности и чувствительности бронхов, а также проявляющееся астматическим статусом, приступами удушья.

Выделяют два этапа данного хронического заболевания. Начальный этап развития бронхиальной астмы можно выявить путем, суть которого заключается в проведении проб определенного назначения, роль которых заключается в определении измененной реактивности и чувствительности бронхов по отношению к физической нагрузке, вазоконстрикторным веществам, а также холодному воздуху. Частичные изменения чувствительности и реактивности бронхов имеют связь с нарушением состояния эндокринной, иммунной, а также нервной систем, которые в свою очередь не имеют клинических проявлений и выявляются лабораторными методами, чаще путем проведения нагрузочных проб.

Второй этап является формирующим для астмы бронхиального характера. Он проявляется не у всех пациентов и предшествует довольно ярко выраженной астме у 20-ти - 40-ка процентов больных. Физическое состояние перед самим заболеванием является не нозологической формой, а определенным комплексом признаков, которые свидетельствуют о потенциальной угрозе заболевания бронхиальной астмой. Также яркое наличие рецидивирующих, острых либо хронических неспецифических заболеваний легких и бронхов с проявляющимся дыхательным дискомфортом и присущими явлениями обратимой обструкции бронхов, которые сочетаются со следующими 1-м или 2-мя признаками: наследственная предрасположенность к заболеваниям аллергического характера и бронхиальной астме, внелегочных проявлений аллергически измененной реактивности организма, мокроты или (и) эозинофилии крови. Явное наличие всех этих признаков напрямую может быть рассмотрено как наличие у пациента бесприступного течения болезни.

В течение последних нескольких лет в развитых странах отмечается стабильный рост распространенности и смертности, которые связанны с бронхиальной астмой. Это происходит, несмотря на постоянное увеличение количества специалистов: пульмонологов, аллергологов, прогресс в медицине, увеличение выпуска и реализации разных диагностических и противоастматических средств. Данные факты напрямую свидетельствует о слишком слабой эффективности существующей системы диагностики, профилактики и лечения бронхиальной астмы.

7. Методы диагностики бронхиальной астмы

Диагностика бронхиальной астмы это сложный и многоэтапный процесс. Начальным этапом диагностики является сбор анамнестических данных (опрос больного) и клинический осмотр пациента, позволяющие в большинстве случаев поставить предварительный диагноз бронхиальной астмы. Сбор анамнеза подразумевает уточнение жалоб больного и выявление эволюции заболевания на протяжении времени. Симптомы бронхиальной астмы весьма разнообразны и варьируют в зависимости от стадии болезни и индивидуальных особенностей каждого больного.

На начальных стадиях развития, бронхиальная астма проявляется приступами кашля, который может быть сухим или с небольшим количеством мокроты. Кашель возникает в основном в ночные или утренние часы, что связано с физиологическим повышением тонуса мускулатуры бронхов в утренние часы (3 – 4 часа ночи). Кашель может появиться после перенесенной инфекции дыхательных путей. Приступы кашля на начальных стадиях заболевания не сопровождаются затруднением дыхания. При аускультации (прослушивании больного) могут быть выявлены рассеянные сухие хрипы. Латентный (скрытый) бронхоспазм выявляется при помощи специальных методов исследования: при введении бета-адреномиметиков (лекарства которые вызывают расслабление мускулатуры бронхов) наблюдается увеличение фракции выдыхаемого воздуха (сирометрия).

На более поздних стадиях развития основным симптомом бронхиальной астмы становятся приступы удушья.

Вначале больные могут отмечать некоторые индивидуальные симптомы наступающего приступа: насморк, першение в горле, зуд кожи и пр. Далее наступает прогрессивное затруднение дыхание. Сначала больной отмечает лишь затруднение на выдохе. Появляется сухой кашель и ощущение напряженности в груди. Нарушения дыхания заставляют больного сесть опершись руками, для того чтобы облегчить дыхание работой вспомогательных мышц плечевого пояса. Нарастание удушья сопровождается появлением хрипов, которые вначале могут быть выявлены только при аускультации больного, но потом становятся слышны на расстоянии от больного. Для приступа удушья при бронхиальной астме характерны так называемые «музыкальные хрипы» – состоящие из звуков различной высоты. Дальнейшее развитие приступа характеризуется затруднением вдоха из-за установки дыхательных мышц в положении глубокого вдоха (бронхоспазм препятствует выведению воздуха из легких во время выдоха и приводит к накоплению в легких большого количества воздуха).

Осмотр больного для диагностики на стадии предастмы не выявляет никаких характерных особенностей. У больных аллергической астмой могут быть обнаружены носовые полипы, экзема, атопический дерматит.

Наиболее характерные признаки выявляются при осмотре больного с приступом удушья. Как правило, больной стремится занять сидячее положение и опирается руками на стул. Дыхание удлиненное, напряженное, заметно участие в акте дыхания вспомогательных мышц. Яремные вены на шее вздуваются на выдохе и спадаются на вдохе.

При перкуссии (простукивании) грудной клетки выявляется высокий (коробочный) звук, свидетельствующий о накоплении в легких большого количества воздуха - играет важную роль в диагностике. Нижние границы легких опущены и малоподвижны. При прослушивании легких выявляется большое количество хрипов различной интенсивности и высоты.

Продолжительность приступа может быть различной – от нескольких минут до нескольких часов. Разрешение приступа сопровождается напряженным кашлем с выделением небольшого количества прозрачной мокроты.

Особенно тяжелым состоянием является астматический статус – при котором прогрессирующее удушье подвергает опасности жизнь больного. При астматическом статусе, все клинические симптомы более выражены чем при обычном приступе астмы. В добавок к ним развиваются симптомы прогрессивного удушья: цианоз (синюшность) кожных покровов, тахикардия (учащение сердцебиения), нарушения ритма работы сердца (экстрасистолы) апатия и сонливость (торможение функции центральной нервной системы). При астматическом статусе больной может умереть от остановки дыхания или нарушений сердечного ритма.

8. Дополнительные методы диагностики бронхиальной астмы

Проведение предварительной диагностики бронхиальной астмы возможно на основе клинических данных собранных при помощи методов описанных выше. Определение конкретной формы бронхиальной астмы, а также установление патогенетических аспектов заболевания требует применения дополнительных методов исследования.

Исследование и диагностика функции внешнего дыхания при бронхиальной астме помогают определить степень обструкции бронхов и их реакцию на провоцирование гистамином, ацетилхолином (вещества вызывающие бронхоспазм), физической нагрузкой.

В частности, проводят определение объема форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ1) и жизненной емкости легких (ЖЕЛ). Соотношение этих величин (индекс Тиффно) позволяет судить о степени проходимости бронхов.

Существуют специальные аппараты позволяющие больным на дому самим определять объем форсированного выдоха. Контроль этого показателя важен для проведения адекватного лечения бронхиальной астмы, а также для предупреждения развития приступов (развитию приступа предшествует прогрессивное уменьшение ОФВ). Определение ОФВ проводят утром до принятия бронходилататора и после обеда после принятия лекарства. Разница более 20% между двумя величинами говорит о наличии бронхоспазма и о необходимости модифицировать лечение. Снижение ОФВ ниже 200 мл. выявляет выраженный бронхоспазм.

Радиография грудной клетки – дополнительный метод диагностики позволяет выявить признаки эмфиземы легких (повышение прозрачности легких) или пневмосклероза (разрастание в легких соединительной ткани). Наличие пневмосклероза более характерно для инфекционно-зависимой астмы. При аллергической астме радиологические изменения в легких (вне приступов удушья) могут отсутствовать длительное время.

Диагностика аллергической астмы – заключается в определении повышенной чувствительности организма по отношению к некоторым аллергенам. Выявление соответствующего аллергена и исключение его из окружения больного, в некоторых случаях, позволяет полностью излечить аллергическую астму. Для определения аллергического статуса проводят определение антител типа IgE в крови. Антитела этого типа определяют развитие немедленных симптомов при аллергической астме. Повышение уровня этих антител в крови свидетельствует о повышенной реактивности организма. Также, для астмы характерно увеличение количества эозинофилов крови и в мокроте в особенности.

Диагностика сопутствующих заболеваний дыхательной системы (риниты, синуситы, бронхиты) помогает составить общее представление о состоянии больного и назначить адекватное лечение.

9. Лечение бронхиальной астмы

Лечение бронхиальной астмы начинается с базисной терапии: негормональные препараты, к которым относятся интал (хромогликат натрия), тайлед (недокромил), аколат (зафирлукаст), кетотифен (задитен). Эти препараты не действуют, если приступ удушья уже развился. Они способны предотвращать его. Гормональные препараты (глюкокортикоиды коры надпочечников) оказывают быстрое эффективное противовоспалительное действие, помогают в качестве профилактики приступов бронхиальной астмы. Ингаляционные (бекотид, фликсотид, ингакорт, бенакорт) формы используются для длительного лечение бронхиальной астмы. Препараты в виде таблеток назначаются курсами только при тяжелом обострении бронхиальной астмы.

Существуют ещё немало более эффективных средств для лечения бронхиальной астмы, но их применение должно проходить строго под контролем врача. По медицинским показаниям используются эфферентные методы (гемосорбция, плазмаферез, плазмацитоферез). Они основаны на пропускании крови через специальные приспособления, чтобы изменить ее качество. Здесь также необходим стационарный врачебный контроль при лечении бронхиальной астмы. Другие методы, такие, как рефлексотерапия, специальные дыхательные методики, психотерапия могут широко применяться амбулаторно для лечения бронхиальной астмы.

Профилактика астмы. Прежде всего, надо оградить больного от контакта с «виновным» аллергеном или провокатором приступа: пыли, пыльцы растений, шерсти животных, определенных продуктов, сигаретного дыма, пыльных матрасов и подушек, сильных запахов, в т.ч. запахи духов, распыляющихся лаков, пыльцы деревьев и цветов, переохлаждения и простуды, все, что благотворно влияет на развитие бронхиальной астмы.

9.1 Медикаментозное лечение бронхиальной астмы

Схема медикаментозного лечения бронхиальной астмы выглядит примерно так:

Назначение симптоматических лекарственных препаратов. Их действие направлено на восстановление бронхиальной проходимости и снятие бронхоспазма - это бронхолитики или бронходилататоры. Препараты применяются ситуационно при приступах удушья, дозировка подбирается врачом терапевтом или пульмонологом индивидуально с учётом тяжести и фазы бронхиальной астмы. Бронхолитики длительного действия применяются с целью профилактики бронхоспазма, то есть для длительного контроля бронхиальной астмы.

Препараты базисной противовоспалительной терапии подавляют аллергическое воспаление в бронхах, уменьшают отёк стенок бронхов. К ним относятся: глюкокортикоидные гормоны, кромоны и антилейкотриеновые препараты.

В отличие от препаратов "скорой помощи", препараты базисной терапии назначаются для длительной профилактики обострений астмы.

Ингаляционные гормоны. Среди всех препаратов для длительного лечения и контроля бронхиальной астмы наиболее эффективны гормональные средства. В настоящее время наибольшей популярностью пользуются ингаляционные глюкокортикостероиды. Эти препараты применяются для лечения среднетяжелой и тяжелой формы бронхиальной астмы.

Ингаляционные формы кромонов считаются самыми безопасными лекарствами для длительного лечения бронхиальной астмы, но оказываются эффективны лишь при легких формах заболевания.

Антилейкотриеновые препараты. Новые противоастматические препараты для приема внутрь.

Системные стероидные гормоны – применяются при тяжелых случаях и в случае выраженных обострений.

9.2 Народное лечение астмы

Рецепт: каждое утро принимать за полчаса до еды по 30 капель перекиси водорода, разведённый в полу стакане воды. А по вечерам съедать одну чайную ложку барсучьего сала с чайной ложкой меда.

Рецепт: 3 литра молочной сыворотки, добавить по 100 грамм измельченных корней девясила и меда, всё перемешать и поставить в духовку. Когда сыворотка закипит, поставить духовку на 100-150 градусов и держать так в течение 4 часов. Принимать по одной столовой ложке, за полчаса до еды 3 раза в день.

Рецепт: чтобы приготовить настой, поместите в термос вымытые зелёные сосновые шишки, немного сосновой смолы диаметром в 2 см. и пол литра горячего молока. Размешайте и настаивайте 4 часа. После, настой процеживают через марлю, сложенную в 3 раза. Шишки помыв, можно использовать повторно, ещё 2 раза. Принимать по стакану готового молока утром и вечером. Курс лечения составляет 4-8 недель. После перерыва, желательно повторить курс лечения астмы.

Рецепт: лечебный бальзам от астмы, готовят из 250 грамм алоэ, полулитра хорошего вина и 350 грамм мёда. Растение алоэ перед срезанием листьев не поливают в течение 2 недель. После срезания листья не моют, а просто вытирают влажной тряпкой от пыли. Складывают их в банку, заливаю вином, добавляют мёд, и тщательно перемешиваем всё. Настоять 10 дней в холодильнике. После, настой процеживают, листья отжимают. Принимать по чайной ложке 3 раза вдень. Впервые 2-3 дня дозу принимают увеличенную, до столовой ложки.

Рецепт: очень хорошим мягким и бактерицидным народным средством в лечениибронхиальной астмы является чесночное масло. Чтобы сделать чесночное масло, разотрите 5 больших долек чеснока, добавьте соли по вкусу и смешайте со 100 граммами сливочного масла. Вот и всё. Такое масло можно есть, просто намазывая на хлеб или добавлять в пюре.

При приступах астмы эффективно будет сделать массаж верхней части тела, начиная от головы и двигаясь вниз до груди. Массаж можно делать с применением масла, крема или талька. Чтобы разжижить мокроту во время приступа, следует принять немного кислого вина. Если нет вина, то можно выпить немного соды, примерно с четверть чайной ложки. Поможет также и настойка валерианы. На рюмку с водой накапайте 15–20 капель валерианы. Особо эффективным средством является дым крапивы. Дым крапивы может буквально на глазах снять приступ, а при регулярном использовании излечивает астму.

9.3 Диета при астме

Астматикам нельзя употреблять в пищу продукты, которые содержат большое количество красителей и консервантов. Недостаток жирных кислот, уменьшение в меню доли свежих овощей и фруктов нежелательны для больных астмой. Рекомендуется употреблять кисломолочные продукты. От употребления всех рафинированных продуктов желательно отказаться.

В пищу можно употреблять:

· Крупы (кроме манной)

· Кисломолочные продукты (кефир, биокефир) , йогурты без фруктовых добавок, неострые сорта сыра

· Постные сорта мяса (говядина, свинина, кролик, индейка, конина)специализированные мясные консервы для детского питания

· Овощи (капуста, кабачок, патиссоны, светлая тыква, зелень петрушки, укропа, молодой зеленый горошек, стручковая фасоль)

· Фрукты, ягоды (зеленые и желтые яблоки, груши, светлые сорта черешни, сливы, крыжовника, белая и красная смородина)

· Соки из перечисленных фруктов и ягод для детского питания или натуральные, разбавленные на 1/3 кипяченой водой, чай без ароматизаторов

· Топленое сливочное масло, рафинированное растительное масло (кукурузное, подсолнечное, оливковое)

· Хлеб пшеничный второго сорта или "Дарницкий", хлебцы зерновые, кукурузные и рисовые хлопья, простая сушка

Ограничиваются:

· Манная крупа, макаронные изделия

· Цельное молоко и сметана (только в блюдах), творог, йогурты, с фруктовыми добавками

· Ранние овощи (с обязательным предварительным вымачиванием), морковь, свекла, репа, лук, чеснок, огурцы, баклажаны

· Фрукты, ягоды (вишня, слива, черника, черная смородина, бананы, брусника, клюква, ежевика), отвар шиповника

· Сливочное масло

· Хлеб из высших сортов

Исключаются:

· Бульоны

· Острые, соленые, жареные блюда

· Копчености, пряности

· Колбасные и гастрономические изделия (вареная и копченая колбасы, сосиски, сардельки, ветчина)

· Рыба, икра, морепродукты

· Сыры острые и плавленые

· Мороженое, майонез, кетчуп

· Овощи (редиска, редька, щавель, шпинат, томаты, болгарский перец, квашеная капуста, соленые и маринованные огурцы)

· Дыня, арбуз, грибы, орехи

· Фрукты и ягоды (цитрусовые, земляника, клубника, малина, виноград, абрикос, персик, гранат, облепиха, киви, ананас)

· Тугоплавкие жиры и маргарин

· Газированные фруктовые напитки

· Квас, кофе, какао, кисели

· Мед, шоколад, карамель, зефир, пастила, жевательная резинка, торты, кексы, свежая выпечка

9.4 Лечебная физкультура как элемент терапии приступов астмы

Лечебная физкультура имеет значение и как средство вторичной профилактики, и как вспомогательный элемент терапии приступов астмы.

А) Самомассаж

Самомассаж и лечебная физкультура улучшают крово- и лимфообращение, легочную вентиляцию, проходимость бронхов, увеличивают подвижность грудной клетки, тонус дыхательных мышц, облегчают отхождение мокроты, способствуют рассасыванию остаточных явлений воспалительного процесса, повышают работоспособность больных.

Использование лечебных грязевых процедур совместно с ЛФК (и массажем) способствует более быстрому улучшению здоровья больных с неспецифическими заболеваниями органов дыхания.

Самомассаж начинают в положении «сидя» с поглаживания (в чередовании с растиранием) ладонной или тыльной поверхностью кисти, кулаком надплечий, спины, шеи, плечевого пояса и передней поверхности грудной клетки. При самомассаже спины и плечевого пояса движения делают в направлении от позвоночника к грудине, а при самомассаже передней поверхности грудной клетки и подключичной области - от грудины к плечевым суставам и подмышечным впадинам. Для массажа спины, межлопаточного пространства можно использовать жесткое махровое полотенце.

Затем, поглаживая, растирая и толчкообразно надавливая 2-м, 3-м и 4-м пальцами, массируют межреберные промежутки от позвоночника к грудине.

После этого в положении «сидя» массируют переднее - боковую поверхность грудной клетки в направлении от грудины к плечевому суставу и подмышечной впадине. Женщинам следует обходить молочную железу. Производят поглаживания, чередуя их с растираниями ладонной поверхностью кисти или кулаком, ослабляя воздействие над областью сердца. Затем рекомендуется легкое поколачивание кончиками пальцев передней поверхности грудной клетки.

И в заключение - поглаживание в чередовании с растиранием спины, шеи, плечевого пояса и передней поверхности грудной клетки в течение 2-3 минут.

Общая продолжительность самомассажа - 12-16 минут. Делать его надо ежедневно или через день. После 15-20 процедур необходим перерыв в течение 10-15 дней.

Б) Примерный комплекс упражнений ЛФК:

Стоя, ноги на ширине плеч.

1. Руки опущены. Поднять руки, потянуться - вдох, вернуться в и.п. - выдох. Повторить 3-4 раза.

2. То же, руками имитировать движения с палками при ходьбе на лыжах. Дыхание произвольное. Повторить 7-8 раз.

3. Руки на поясе. Отвести прямую руку в сторону, вверх - вдох, поставить на пояс - выдох. Повторить каждой рукой 3-4 раза.

4. То же. Присесть, руки вытянуть вперед до уровня плеч - выдох, вернуться в и.п. - вдох. Повторить 4-5 раз.

5. Руки вытянуты вперед, разведены чуть шире плеч. Махом прямой правой ноги достать пальцы левой руки, затем левой ногой достать пальцы правой руки. Дыхание произвольное. Повторить каждой ногой по 2-3 раза.

6. Руки на поясе. Наклонить туловище влево, поднять правую руку - выдох, вернуться в и.п. - вдох. Повторить в каждую сторону по 2-3 раза.

Взять гимнастическую палку.

7. Стоя. Руки с палкой подняты над головой. Наклониться вправо - выдох, вернуться в и.п. - вдох. Повторить по 2-3 раза в каждую сторону

8. Стоя, руки с палкой - перед грудью, согнуты в локтях. Быстро повернуться вправо, затем влево. Дыхание произвольное. Повторить по 3-4 раза в каждую сторону.

9. Стоя, руки с палкой внизу за спиной. Согнуть руки в локтях, достать палкой лопатки - вдох, вернуться в и.п. - выдох. Повторить 4-5 раз.

10. Стоя, опираясь на палку, туловище слегка наклонить вперед. Диафрагмальное дыхание: выпятить живот - вдох, втянуть - выдох. Повторить 5-6 раз.

В) Сарвангасана (гимнастика йогов) - для страдающих бронхиальной астмой.

В переводе с санскрита «Сарвангасана» означает «поза для всех частей тела». Эта оздоровительная гимнастика доступна и молодым, и людям среднего возраста. Пожилым же, особенно тем, у кого имеются хронические заболевания, перед занятиями Сарвангасаной необходима консультация с врачом и специалистом по лечебной физкультуре.

Нельзя включать в свои занятия эту позу страдающим гипертонической болезнью, выраженным атеросклерозом, во время острых и хронических инфекционных заболеваний (особенно в период обострения последних).

Сарвангасана, как считают йоги, улучшает кровообращение мозга, помогает в лечении варикозного расширения вен, геморроя, опущения внутренних органов. Она очень полезна при бронхиальной астме.

Упражнение выполняется следующим образом.

Лягте на спину, руки вытяните вдоль туловища ладонями к полу. Медленно поднимайте ноги, не сгибая их в коленях. Затем упритесь ладонями в поясницу (большие пальцы наружу) и поднимайте с их помощью таз до тех пор, пока туловище не расположится вертикально. Ноги должны быть на одной линии с туловищем. Поднимая ноги, делайте выдох.

В этом положении вы упираетесь в пол плечами, шеей и затылком. Подбородок при этом мягко касается яремной ямки.

Постарайтесь максимально расслабиться.

Дыхание полное, без напряжения.

Для возвращения в исходное положение слегка согните ноги и приблизьте их к груди, мягко опуская на пол таз, а затем и ноги. Ваше тело ни в коем случае не должно падать на пол!

После возвращения в исходное положение спокойно полежите 15-20 секунд.

Во время выполнения упражнения внимание концентрируйте на равномерном и постепенном движении ног и туловища. Находясь в статистической позе Сарвангасаны, все внимание сосредоточьте на щитовидной железе (расположенной на передней поверхности шеи между «адамовым яблоком» и рукояткой грудины).

Вначале фиксируйте позу 1-2 секунды. Если нет неприятных ощущений, то в течение месяца увеличьте это время до 10 секунд. Затем, прибавляя по 10-15 секунд в месяц, доведите время фиксации позы до 1 минуты.

Заключение

Лечебная физкультура (ЛФК) - это система применения самых разнообразных средств физических упражнений - ходьба пешком, на лыжах, плавание, бег, игры, утренняя гимнастика и проч., - т. е. мышечных движений, являющихся стимулятором жизненных функций человека.

В медицине - это метод лечения, использующий средства физической культуры для профилактики, лечения, реабилитации и поддерживающей терапии. ЛФК развивает силу, выносливость, координацию движений, прививает навыки гигиены, закаливания организма естественными факторами природы. ЛФК основывается на современных научных данных в области медицины, биологии, физической культуры.

Основная форма ЛФК - лечебная гимнастика - это метод лечения и, следовательно, должна применяться строго индивидуально, по назначению и под контролем врача.

Показания к ЛФК весьма обширны. Она может обеспечить наиболее эффективный процесс лечения и может способствовать восстановлению всех функций организма после того, как лечение закончено. Причем и в профилактике, и в лечении, и в реабилитации ЛФК действует и прямо, и опосредовано, одновременно оказывая положительное воздействие на многие другие системы и функции организма.

Занятия ЛФК оказывают лечебный эффект только при правильном, регулярном, длительном применении физических упражнений. В этих целях разработаны методика проведения занятий, показания и противопоказания к их применению, учет эффективности, гигиенические требования к местам занятий. Нагрузка должна быть оптимальной и соответствовать функциональным возможностям больного. Для дозировки нагрузки, следует принимать во внимание ряд факторов, которые влияют на величину нагрузки, увеличивая или уменьшая ее.

Таким образом, даже краткий обзор возможностей лечебной физкультуры позволяет сделать выводы о том огромном значении, которое она имеет в жизни человека:

1. Занимаясь физическими упражнениями, человек сам активно участвует в лечебно-восстановительном процессе, что благотворно влияет на его психоэмоциональную сферу;

2. Воздействуя на нервную систему, регулируются функции поврежденных органов;

3. В результате систематического применения физических упражнений организм лучше приспособляется к постепенно возрастающим нагрузкам;

4. Занятия лечебной физкультурой имеют и воспитательное значение: человек привыкает систематически выполнять физические упражнения, это - становится его повседневной привычкой, способствует ведению здорового образа жизни.

Процесс изучения астмы как одной из важнейших проблем медицинской науки, убедительно демонстрирует успехи многих отраслей знаний от фундаментальных (медицинская генетика), до прикладных (организация здравоохранения). В тоже время проводимые исследования постоянно требуют пересмотра ряда концепций, создания новых международных консенсусов по проблеме астмы, разработки новых методов лечения и новых стандартов оказания медицинской помощи, постоянного образования и самообразования медицинских работников.

Используемая литература

1. В. А. Епифанов Лечебная физическая культура. М., Гэотар-Мед, 2002.

2. С. М. Иванов Лечебная гимнастика для детей, больных бронхиальной астмой. М., Медицина, 1974.

3. Н. А. Мокина Немедикаментозная терапия бронхиальной астмы у детей. Современное состояние проблемы. – в: Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры, №3, 2003.

Интернет-ресурсы:

http://www.amaircare.ru

http://www.lor-astma.ru

http://www.ayzdorov.ru

http://www.medico-s.ru

Введение

Бронхиальная астма - хроническое, воспалительное заболевание верхних дыхательных путей.

Большую тревогу вызывает огромное число не выявленных форм заболевания. Как правило, это легкие формы бронхиальной астмы, которые могут прятаться под диагнозами «обструктивный бронхит» или просто «хронический бронхит». Заболеваемость среди детей ещё выше и в некоторых регионах достигает 20%. Среди детей, число пациентов с не выставленным диагнозом - ещё выше.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма - хроническое заболевание лёгких, поражающее людей всех возрастных групп. Оно может протекать в виде единичных, эпизодических приступов либо иметь тяжёлое течение с астматическим статусом и летальным исходом, одно из самых распространенных и тяжелых аллергических заболеваний, входящее так называемую «большую тройку аллергических болезней». Заболеваемость данной патологией растет с каждым годом. В настоящее время не менее 6% всего населения имеют бронхиальную астму той или иной степени тяжести.

Атопическая бронхиальная астма (синоним: бронхиальная астма неинфекционно-аллергическая) - одна из форм астмы бронхиальной, в основе которой лежит аллергия к аллергенам неинфекционной природы.

Атопическая бронхиальная астма составляет до 15% разновидностей астмы.

Этиология атопической бронхиальной астмы обусловлена различными экзоаллергенами.

Её удается установить с большой точностью благодаря анамнезу, а также ингаляционной и элиминационной пробам. На значение гуморальных механизмов указывает факт пассивной сенсибилизации при гемотрансфузиях. Для атопической сенсибилизации характерны уртикарные реакции после внутрикожной аппликации аллергена. Систематические исследования: показали, что у 70% больных бронхиальной астмой оказываются положительными реакции с основными аллергенами. Эти результаты можно расценивать как доказательство соответствующей сенсибилизации, однако данные пробы могут быть положительными и у лиц без клинических проявлений астмы (латентная сенсибилизация). Поэтому кожные реакции не вполне пригодны для классификации форм астмы, хотя положительные кожные пробы при атопии наблюдают значительно чаще.

В основе атопической астмы лежит продукция IgE-Ат к аллергенам, проникающим в организм главным образом через дыхательные пути.

Патогенез атопической бронхиальной астмы сложен, включает иммуно- и неиммунологические механизмы. Патогенез любой формы бронхиальная астмы состоит в формировании гиперреактивности бронхов, проявляющейся спазмом бронхиальных мышц, отеком слизистой оболочки бронхов (вследствие повышения сосудистой проницаемости) и гиперсекрецией слизи, что приводит к бронхиальной обструкции и развитию удушья. Бронхиальная обструкция может возникать как в результате аллергической реакции, так и в ответ на воздействие неспецифических раздражителей - физических (вдыхание холодного воздуха, инертной пыли и др.), химических (например, озона, сернистого газа), резких запахов, изменений погоды (особенно падение барометрического давления, дождь, ветер, снег), физической или психической нагрузки и т.д. Конкретные механизмы формирования гиперреактивности бронхов изучены недостаточно и, вероятно, неодинаковы для разных этиологических вариантов бронхиальной астмы с различным соотношением роли врожденных и приобретенных нарушений регуляции бронхиального тонуса. Важное значение придают дефекту b-адренергической регуляции тонуса бронхиальной стенки, не исключается и роль гиперреактивности a-адренорецепторов и холинорецепторов бронхов, а также так называемый неадренергической-нехолинергической системы. Острая бронхиальная обструкция в случае атонической бронхиальная астмы развивается при воздействии на бронхиальные стенки медиаторов аллергической реакции I типа. Обсуждается возможная патогенетическая роль в реакции иммуноглобулинов G (субкласса lgG4). С помощью ингаляционных провокационных тестов с атопическими аллергенами установлено, что они могут индуцировать как типичную немедленную реакцию (через 15-20 мин после контакта с аллергеном), так и позднюю, которая начинается через 3-4 ч и достигает максимума через 6-8 ч (примерно у 50% больных). Генез поздней реакции объясняют воспалением бронхиальной стенки с привлечением нейтрофилов и эозинофилов хемотаксическими факторами аллергической реакции I типа. Есть основания полагать, что именно поздняя реакция на аллерген значительно усиливает гиперреактивность бронхов на неспецифические раздражители. В ряде случаев она является основой развития астматического статуса, но последний может быть обусловлен и другими причинами, возникая, например, после приема нестероидных противовоспалительных средств у больных аспириновой бронхиальной астмой, при передозировке адреномиметиков. после неправильной отмены глюкокортикоидов и т.д. В патогенезе астматического статуса наиболее значимыми считают блокаду b-адренорецепторов и механическую обструкцию бронхов (вязкой слизью, а также вследствие отека и клеточной инфильтрации их стенок).

В переводе с древнегреческого языка «астма» означает «одышка, затрудненное дыхание». Это заболевание проходит на клеточном уровне в дыхательной, преимущественно в бронхиальной системе человека и тесно связано с иммунной системой человека. Основная проблема выражается в возникновении бронхиальной обструкции, которая проявляется в сужении просвета бронхиальных путей. Обструктивный процесс обусловлен повышенной чувствительностью, которая в научных кругах называется сенсибилизацией, и может сопровождаться патологическими аллергическими процессами. Приступы астма сопровождаются одышкой, ощущением нехватки воздуха, затрудненном не только вдохе, но и выдохе. Слышны хрипы, свистящие звуки, которые исходят из суженных бронхов. В мире почти четверть миллиарда людей страдают от астмы, и это число увеличивается из-за проблем в иммунной системе людей, ухудшения экологии, питания, усиления действия вредных привычек и других проблем современности, поэтому эта тема в наше время очень актуальна. Несмотря на то, что болезнь успешно лечится с помощью препаратов, которые борются с приступами и могут длительно воздействовать на механизм заболевания, астма является причиной множества осложнений, самое опасное осложнение — астматический статус. Для борьбы с недугом, который приобрел характер глобальной угрозы, разработан документ под названием GINA, в котором раскрывается стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы. Реферат на тему Бронхиальная астма содержит историю, клиническую картину и способы лечения болезни, это может быть доклад или курсовая работа.

История

Античность

Древнегреческие слова «астма» и «астмато» в значении «тяжело дышать» либо «задыхаться» встречаются еще у Гомера. Работы Гиппократа также имеют эти слова, которые, впрочем еще не были медицинскими терминами как обозначение отдельной болезни. Астма в гиппократовских трудах обозначала и сердечную астму (трудное дыхание и одновременное сильное биение сердца), и дыхательные заболевания, при которых выделяется мокрота вязкой консистенции. Гиппократом был введен термин ортопное, которое обозначает особое вынуждение положение больного при астматических приступах. Астму древнегреческий доктор описывал в своем труде, в котором изучал эпилепсию «О священной болезни», две болезни были объединены из-за спазмов, которыми они сопровождаются.

Еще в древнегреческой медицине выделяли три основных формы удушья при бронхиальной астме — легкая под названием диспное, тяжелая приступообразная и тяжелая, которая сопровождается приступами и нехваткой воздуха в положении лежа, под названием ортопное. Римляне переняли эту терминологию, например в труде «О медицине» Авла Корнелия Цельса использовались эти греческие понятия.

В І веке нашей эры изучение болезни продвинулось настолько далеко, что астму перестают смешивать с другими болезнями, например медик этого времени Аретей Каппадокийский в труде, посвященном хроническим болезням, выделил отдельный раздел. Этот античный доктор и научный деятель разделил болезнь на два типа — один сердечный с ортопное (сердечная астма в современном понимании), другой тип возникает при дыхании холодным воздухом, причем возникают спазмы дыхательной системы и хрипящими звуками, заболевание считалось легочным (бронхиальная астма по современной классификации).

Римский врач Клавдий Гален, следуя за Гиппократом, в своем труде «О затруднения дыхания», объяснял астматические приступы наличием в бронхиальной системе густой мокроты и соглашался с Аретеем в утверждении о двух типах болезни. Таким образом, римская медицина взяла себе на вооружение древнегреческий опыт, но объединила и систематизировала его, таким образом внеся свой вклад в развитии медицинской науки.

Средневековье

Арабы, захватив множество территорий Византии, получили доступ к достижениям античной цивилизации. В ХI веке Ибн Сина в труде «Канон науки врачей» описал астму практически так же, как это сделал Гиппократ — это болезнь с длительным периодом протекания, которая сопровождается неожиданными приступами нехватки воздуха, и наличием спазмов похожа на эпилепсию.

Итальянский средневековый ученый Герард Кремонский перевел труд Ибн Сины на латинский язык, благодаря этому «Канон» арабского писателя стал учебным пособием для итальянских медиков до начала ХVII века.

Новое время

Весь период средневековья особенных медицинских исследований не велось, но некоторые изменения начались в новое время, когда медицинская наука начала стремительно развиваться. В ХVIІ веке Ван Гельмонтом была основана пневмохимия, ученый в изучении астмы отошел от гиппократовской схемы и выделил два типа усложненного дыхания — мокрый, при котором выделяются мокроты и сухой, при котором мокроты не выделяются или выделяются в незначительных количествах. Своими наблюдениями он обозначил среди причин астматических приступов вдыхание пыли и употребление рыбы, которая поджарена на масле. Но самым революционным выводом была определенная зависимость астмы от аллергических реакций, которые впрочем, рассматривались Ван Гельмонтом только в виде дерматитов.

До середины ХVIII века особенных подвижек в изучении бронхиальной недостаточности не было, несмотря на сотни лет исследований астма не была выделена как отдельная болезнь, хотя ее свойства были исследованы довольно хорошо. Немецкий терапевт Генрих Куршман (1846 — 1910) и немецкий клинист-терапевт Эрнст Лейден (1832 — 1910) систематически подошли к изучению астмы, опираясь на главный симптом — внезапное удушье, выделили ее в отдельную болезнь. Но эффективного лечения не было предложено, так как и не выявлено точной причины заболевания.

Но, чтобы отметить заслуги вышеназванных ученых, их именами названы спирали Куршмана (спиральные трубчатые образования, которые образовываются из муцина в бронхиолах) и кристалы Шарко-Лейдена, впервые описанные Лейденом в астматических мокротах и которые являются одним из признаков, позволяющих отделить эту болезнь от других в сложных для диагностики случаях.

Современные исследования

Начало ХХ века ознаменовалось созданием аллергической теории астмы. Но впрочем, это был итог предыдущих изысканий, ведь на связь с дерматитом указывал еще Ван Гельмон в ХVII веке. Но связь именно с аллергией исследовали русские ученые Голубев и Манойлов. В 1905 году состоялось первое использование адреналина при купировании астматического приступа.

Классификация болезни исходя из причин была предложена советскими исследователями Булатовым П.К. и Адо А.Д. В 50-х годах ХХ века начали применяться гормональные препараты, оральные кортикостероиды (гормон вырабатывается надпочечниками). В 60-х годах начали применять бета 2 адреномиметики короткого действия (самый популярный — сальбутамол).

В СССР и Российской Федерации определение болезни было сформулировано Г.Б.Федосеевым в 1982 году, который подытожил исследования русских и зарубежных ученых, считая астму хроническим заболеванием, течение которой самостоятельно, с рецидивами. Измененная чрезмерная реакция бронхов, возникает из-за иммунной реакции, которая характеризуется излишней чувствительностью и возникновению аллергии, главный клинический признак — бронхоспазм, и, как следствие, возникновение удушья и чрезмерного выделения секреции, а также отечность бронхиальной слизистой оболочки.

В 2006 году была разработана глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы под названием GINA 2006. Согласно этому документу, который был сформулирован международными экспертами, астма представляет собой хроническую болезнь, спровоцированную воспалением дыхательных путей. Воспалительный процесс проходит на клеточном уровне и приводит к сверхреактивности бронхов, что является причиной регулярно возникающей одышки, хрипящих звуков, ощущение наличия в груди мокрот и кашля, особенно ночью и во время просыпания утром. Это связано с общирной обструкцией дыхательных путей, которая имеет в разное время разную выраженность, эта обструкция является обратимой благодаря самозатуханию либо благодаря успешному лечению.

Всемирная организация охраны здоровья характеризует астму как хроническую болезнь дыхательных путей с воспалительным процессом, которых проходит с вовлечением элементов клеток — эозинофилов, тучных клеток, Т-лимфоцитов. В организмах, которые имеют предрасположенность к бронхиальной астме, возникает бронхиальная обструкция, степень выраженности которой является разной, эта обструкция является обратимой частично или полностью сама собой или при лечении. Воспаление бронхиальных путей может провоцировать обструкцию под действием внешних и внутренних стимулов. Реферат Бронхиальная астма далее описывает основные характеристики заболевания и научные методы лечения.

Астмой в мире болеют до десяти процентов населения, но заболеваемость сильно зависит от местности. В России разными формами астмы болеют около десяти процентов детей, среди взрослого населения показатели разнятся от двух до семи процентов. Такая неопределенность количества больных среди взрослого населения объясняется тем, что у многих болезнь проходит в легкой форме, которую не так просто определить, да и обращаются с такими формами к врачам редко. Болезнь может возникнуть или проявится в более сложных, опасных для здоровья формах в разном возрасте, но преимущественно болеют дети — около половины случаев заболевания приходится на детей до 10 лет, около 30% астматиков имеют возраст от десяти до 40 лет, остальные — старше 40 лет. В детском возрасте среди больных больше мальчиков, около 70%, девочек — около 30%. К тридцати годам по статистике женщин астматиков становится столько же, как и мужского пола.

По странах картина выглядит так — большой процент заболевших есть в Новой Зеландии, Кубе, Великобритании. Это объясняется наличием аллергической пыльцы среди растений, а также пыльцы, которая приносится океаническими ветрами. Но также это можно объяснить тем, что уровень медицины в этих странах довольно высокий, и на астматическом учете стоит больший процент заболевших.

Европейская статистика говорит о том, что с 80-х годов ХХ века количество заболевших астмой в Австрии увеличилось в четыре раза, в Италии — с 7 до 13 процентов, снижение или отсутствие роста количества астматиков в Швейцарии, Финляндии, Великобритании, Германии объясняется улучшением эффективности лечения. В Ирландии за десятилетие, с 1992 по 2002 год благодаря профилактике и современному лечению людей с бронхиальными обструкциями стало в пять раз меньше.

Причины заболевания

Бронхиальная астма обладает некоторыми рисками, которые приводят к болезни, а также способствуют развитию негативных факторов в бронхиальной системе, усиливая обструкцию. Причины очень индивидуальны, они могут быть общими для одних людей, и разными для других. Так как в основе недуга лежат аллергические процессы, то и особенности развития настолько разные, насколько по-разному люди реагируют на разные раздражители. Однако основные причины можно систематизировать следующим образом:

1. Наследственный фактор, который обусловленный генетически. Астматики часто имеют близких родственников, которые имели аллергические реакции и астму в частности. Наследственность является причиной заболевания около 30% больных, такие данные были получены благодаря исследованиям всех родственников заболевших. Носители атопической бронхиальной астмы имеют среди родственников аллергиков либо астматиков. Если болен один из родителей, вероятность болезни у ребенка составляет 30 процентов, если же оба родителя — 70%. Но несмотря на казалось бы гарантированную атопическую бронхиальную астму, экспериментально доказано, что даже при сильной наследственной склонности астму можно предотвратить, если вовремя начать профилактику, устраняя вредные факторы.
2. Профессиональная деятельность. Если человек часто и на протяжении длительного времени контактирует с пылью биологического либо минерального типа, либо дышит испарениями, агрессивными газами, может возникнуть хронический кашель, который может перерасти в бронхиальную астму. Если длительное воздействие вредной среды прервать, кашель может не прекратиться, так как бронхи уже стали гиперактивными и болезнь может развиваться самостоятельно, даже если человек в дальнейшем пребывает в относительно благоприятной среде. Профессиональная астма не возникает от кратковременного, даже очень сильного внешнего воздействия, это реакция на длительное расшативание здоровья бронхов и может поразить людей любого пола и возраста, с плохой наследственностью и без таковой.
3. Экология. Люди, которые не имеют контакта с вредным производством, могут страдать от плохой экологии, проживая в регионах с сильно загрязненным воздухом. Исследования показали, что 3 до 6 процентов заболевших имели экологические причины. Среди негативных факторов — автомобильные выхлопы, задымленость, испарения вредных веществ, эти обстоятельства могут усиливаться за счет повышенной влажности, но и сама высокая влажность может провоцировать бронхиальную обструкцию.
4. Исследования в странах Западной Европы и Латинской Америки (эти страны очень контрастируют между собой по кухне) показали, что люди, которые питаются преимущественно растительной пищей, в которой много клетчатки, антиоксидантов, витаминов, лучше переносят бронхиальную астму, чем люди, которые в своем меню имеют в основном блюда животной пищи, в которых много жиров, белков и углеводов, которые легко усваиваются. Наверное, речь идет не о питании животной пищей вообще, а о излишествах, ведь нужно учесть, что животная пища в Латинской Америке очень острая, пряные добавки, как и мясные блюда, в больших количествах нагружают печень. А нагрузка печени ведет к аллергическим процессам, и, соответственно, к более тяжелому течению астмы.
5. Бытовая химия является серьезной проблемой для астматиков, особенно тяжело переносятся современные химические моющие и чистящие средства, в порошках, жидкости и аэрозоли. С этими веществами связывают почти 1/5 от случаев заболевания.
6. По классификации Адо и Булатова существует инфекционно-аллергический вид астмы.

Факторы

Факторы, которые провоцируют болезнь, называют триггерами. Приступы возникают под влиянием аллергенов (экзогенная астма), отдельно различают аспириновую астму, которая обостряется под влиянием нестероидных противовоспалительных препаратов. Провоцирует болезнь холодный воздух, сильные ароматы, химические препараты, тяжелый физический труд.

Самые влиятельные астматические триггеры:

1. Аллергены в основном действуют через дыхательные пути, они приходят из воздуха. Самый распространенный триггер — домашняя пыль, часто книжного происхождения. К аллергенам относятся растительные частички — чаще всего пыльца, но могут быть и мелкие частицы листьев, стеблей, лепестков. Грибы часто также вызывают аллергическую реакцию, но совсем не те, что в лесу, а грибки, которые накапливаются в влажных помещениях, они, отмирая, наполняют грибковыми частицами воздух, кроме того, грибы размножаются спорами, которые тоже могут вызывать раздражение и выпускаются в воздух в больших количествах. Животные остатки — частички животной шерсти, кожи. Степень реакции на аллерген часто не зависит от концентрации количества вещества, к которому повышенная чувствительность — часто небольшого количества хватает для возникновения приступа. Но возможность опасного контакта напрямую зависит от вида вещества, его количества, времени контакта, возраста человека, важную роль играет генетическая предрасположенность.
2. Нестероидные противооспалительные препараты у группы астматиков вызывает приступ удушья. Астматическая триада — сочетание непереносимости аспирина с синуситом и носовым полипозом, кроме вышеназванных симптомов могут быть внешние проявления аллергии — крапивница и даже отек Квинке, а также расстройство пищеварения вплоть до пищевой непереносимости. Для возможного решения проблемы проводились поиски антител, которые оказались безрезультатными. Больным остается только избегать аллергических лекарственных препаратов.
3. Холодный либо слишком горячий воздух, инфекции, стрессы нельзя отнести к аллергическим или лекарственным факторам, но эти и другие причины (у каждого индивидуальные) также могут вызвать астматический приступ.

Развитие болезни

Если кратко — астма возникает вследствие воспалительных процессов в дыхательных путях, обструктивные явления в бронхах вызывают хрипы и проблемы с движением воздуха. Но это слишком упрощенная схема, ведь астма возникает на клеточном уровне, в болезненном процессе принимают участие вегетативная нервная система, биохимические причины, воспалительные клетки, на которые действуют медиаторы воспаления, цепочка реакции проходит через структурные клетки дыхательных путей, все это вызывает бронхиальную обструкцию и астматический приступ.

В самом приступе принимают участие гладкие мышцы, тонус которых нарушается под действием воспалительных медиаторов, возникшие таким образом обструктивные процессы имеют обратимый характер. Но постоянное сопротивление движению воздуха может привести к постоянному растяжению легких, и, как следствие, иногда образовывается эмфизема, которая тесно связана с гипервентиляцией и хронической дыхательной недостаточностью из-за нарушений легочной функции.

Роль разных факторов в патогенезе астмы:

1. Вегетативная нервная система связана с обструктивным процессом через клетки гладких мышц, на которых размещены бета 1, бета 2 и альфа адренорецепторы. Для снижения реакции мышц и снятия бронхоспазма лекарственными препаратами стимулируют бета 2 рецепторы (их наибольшее количество). Воздействие на бета 1 и альфа рецепторы существенно не меняют гладкомышечный тонус и не улучшают состояние больного. В нормальном тонусе гладкие мышцы бронхов держат волокна блуждающего нерва. Если этот нерв заблокировать, бронхи расширяются, если же наоборот, стимулировать, они спазмируют. При лечении учитывают и другие факторы — действие афферентных и немиелинизированных волокон, симпатичной нервной системы и других систем на клеточном уровне.
2. Биохимия наложила свой отпечаток на болезнь. Кальций отвечает за движение мышцы, поскольку увеличение количества кальция в клетке приводит к сжатию мышц, а если кальция в клетке становится меньше, мускулы расслабляются. При наполнении клетки кальцием включаются аллергические процессы — выделяется гистамин, а также вещества, которые приводят к анафилактическому фактору. За аллергию отвечают тучные клетки, уровень кальция в которых регулируют адренорецепторы.
3. Нуклеотиды циклического вида принимают участие в сокращении клеток гладких мышц бронхиальной системы и в работе тучных клеток, которая сопровождает этот процесс (так называемая дегрануляция). Циклические нуклеотиды бывают двох видов — цАМФ и цГМФ, лечение проводится стимуляцией альфа и бета адренорецепторов, что изменяет уровень цАМФ и приводит к угнетению дегрануляции клеток тучного вида, а это влияет на аллергический процесс. Патогенез астмы экзогенного типа вовлекает тромбоксаны, гепарин, серотонин и другие сложные для ненаучного восприятия органические химические вещества.
4. В астматическом процессе принимают участие клетки, которые отвечают за воспалительный процесс — тучные (активируются при присутствии аллергенов, высвобождая воспалительные медиаторы, например гистамин), эозинофилы (выделяют белки, котрые повреждают эпителий бронхов), Т-лимфоциты (высвобождают цитокины, которые влияют на эозинофильное воспаление), дендритные клетки (переносят аллергены со слизистой к лимфатическим узлам), макрофаги (высвобождают медиаторы воспаления), нейтринофилы (их роль не выяснена, возможно они увеличиваются у астматиков и курящих вследствие лечения глюкокортикостероидами, их роль еще изучается и не совсем понятна).

Возникновение обструкции

Факторы

Воспалительный процесс возникает с помощью медиаторов — к ним относятся лейкотрени, а также гистамин. Особенно выраженную роль играет гистамин — он вызывает очень быстрый бронхоспазм, который быстро проходит, лейкотрены действуют более медленно, но на протяжении большего периода времени.

Среди факторов, которые дольше включают аллергический процесс, есть вещества, которые вызывают хемотаксис и активируют бронхиальные воспалительные клетки, что приводит к образованию лейкотренов. Бронхоспазм, который является результатом этой сложной цепочки, возникает через несколько часов, но он может не прекращаться несколько дней.

В дыхательных путях есть структурные клетки — из которых состоит покрытие (эпителий) бронхов, гладкие мышцы продуцируют белки и воспалительные медиаторы — хемокины, цитокины и другие. Воспалительные клетки перемещаются в воздухопроводящие пути с помощью эндотелиальных клеток. А сами дыхательные пути заменяют с помощью выработки компонентов ткани соединительного типа (например, колагена) миофибробласты и фибробласты.

Обструктивный процесс

Процесс бронхиальной обструкции приводит к временным изменениям в слизистой и мышечной оболочках бронхов. Явление начинается в более крупных бронхиальных воздуховодах, в том числе и трахее, и постепенно переходит на более узкие бронхиолы. Можно выделить следующие причины, из-за которых бронхи становятся более узкими и утрачивают проходимость:

• слизистые пробки, которые если не полностью перекрывают доступ воздуха, то значительно утруждают его прохождение, чем более длительный приступ, тем более вязкой становится слизистая жидкость, поскольку со временем теряет воду;
• стенки бронхов изменяются — эпителиальных клеток становится меньше, а клетки, которые отвечают за выработку слизи, активно увеличивают свое присутствие, наблюдается отечность базальной мембраны;
• острые приступы возникают из-за спазма бронхиальных гладких мышц, слизистая отекает, что делает еще более трудным прохождение воздуха, особенно на выдохе.

Поскольку проходимость бронхов нарушена, воздух останавливается на альвеолах, напряжение в легких приводит их к перерастяжению и более длинному выдоху, человек начинает страдать от одышки. Признак обструктивного процесса в больших бронхах — свистящий звук, в мелких бронхах — кашель и одышка.

Диагностика

Симптомы

Главные симптомы — наличие свиста, хрипов при дыхании, а также одышка, кашель, ощущение заложенности в грудной клетке. В опасных формах возможен приступ удушья, при котором тяжело сделать вдох и выдох. Возможно сочетание вышеназванных симптомов с ринитом, приступ вызван аллергией на пыльцу или другой аллерген, который присутствует в воздухе — газы, дым, вещества с сильным запахом. Приступы, как дневные, так и ночные должны терять свою остроту после проведения базисной терапии.

Приступы сопровождаются главным симптомом, который делает болезнь устрашающей — удушье. В современных условиях лечение проходит довольно успешно, есть много препаратов, снимающих (купирующих) приступ, поэтому летальный исход — довольно редкое явление, но так как в прошлом люди от астмы умирали чаще, нельзя пренебрегать лечением и нужно относится к заболеванию серьезно. Удушье сопровождается вынужденным положением, стоя — с опорой на стол, сидя — держась за стол, при этом плечи подняты, грудь начинает приобретать форму цилиндра. Вдохи происходят коротко, выдохи — длительные, со слышимым хрипом. Так как прохождение воздуха затруднено, в дыхательном процессе берут участие мышцы пресса, плеч. Затяжные приступы приводят к боли в диафрагмальной части грудной клетки, эти болевые ощущения связаны с перенапряжением мышц диафрагмы. Все эти признаки настолько характерны, что их отмечали даже античные врачеватели.

Перед приступом возможна так называемая аура — симптомы, по которых можно увидеть надвигающуюся проблему. Приступ можно определить по чихании, насморке, кашле, появлении высыпаний на коже, при кашле выделяется мокрота стекловидной консистенции, она же может выделятся не только перед приступом, но и на его завершающем этапе. При прослушивании стетоскопом дыхание слабое, с рассредоточенными хрипами. На вдохе и выдохе слышны хрипы, после выделения мокроты хрипы ослабевают, но дыхание уже не кажется слабым, оно переходит в жесткое.

Обострения также выдают себя следующими симптомами:

• синюшность кожи, которая говорит о недостаточности притока кислорода,
• вялость и усталость, при которых тянет на сон,
• першение в бронхах и дыхательная недостаточность ведет к затруднениям речи,
• биение сердца учащается,
• грудная клетка выглядит надутой;
• между приступами при прослушивании можно услышать хрипы, которые отдаленно напоминают свист.

Астму часто путают с эозинофильным бронхитом (хронический кашель, связанный с воспалением бронхов), но при этом виде бронхита дыхательные функции не нарушаются.

Клиническая картина

Сначала определяется клиническая картина на основе устного опроса, при котором выясняется:

• есть ли хрипы свистящего характера;
• есть ли ночной кашель;
• бывают ли кашель с хрипами после физической работы;
• бывают ли проблемы с дыханием, кашель, хрипящие звуки в груди после дыханием загрязненным воздухом или с веществами, которые могут вызывать аллергию;
• есть ли склонность к бронхитам и воспалениям легких при простудах и заболевании гриппом;
• принимались ли препараты, облегчающие состояние астматиков и уменьшали ли они гипотетически астматические симптомы.

Если по опросу один или несколько пунктов имели место быть, то дальнейшее обследование больного происходит следующим образом:

• жалобы на проблемы с дыханием, кашлем, в том числе и после физического напряжения;
• одышка и хрипы при дыхании, особенно при выдохе обнаруживаются на физикальной диагностике;
• определяют степень полноты внешней дыхательный функции с помощью спирометров (спирометрия), пикфлуометров (пикфлуометрия);
• определяется количество эозинофилов в мокроте, крови, а также проверятся бронхиальный секрет на наличие веществ, которые характерны именно для астмы и отличают ее от других «кашляющих» болезней — спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена;
• если нужно, делаются пробы на аллергены.

С помощью этих обследований и анализов уточняется диагноз. Но нужно учитывать, что если нет обострений, которые сопровождаются приступами, астма может проявлять себя только кашлем с небольшим количеством характерной прозрачной слизи. Без специального обследования астма может быть диагностирована как бронхит. Иногда с помощью рентгена исключается возможность другого заболевания дыхательной системы, например туберкулеза.

Болезнь классифицируется по разным признакам — от чего она происходит, насколько тяжело протекает, а также делится на разные формы.

Причинная классификация:

• экзогенная — вызывается аллергеном;
• эндогенная — вызывается внешними и внутренними факторами неаллергического характера, например физической нагрузкой, инфекцией, холодным воздухом;
• смешанная — экзогенные и эндогенные факторы могут действовать одновременно.

Также астма может делиться на атопический (аллергический) и инфекционно-зависимый вариант.

По степени тяжести:

1. Интермиттирующая. Приступы — менее четырех раз в месяц, обострения не длится долго, приступы ночью возникают раз на две недели, а то и реже.
2. Легкая персистирующая. Приступы беспокоят раз в неделю или чаще, но не каждый день, возможны нечастые ночные приступы, мешающие спать, также труднее переносить физические нагрузки.
3. Среднетяжелая персистирующая. Ежедневные приступы, раз в неделю возможна бессонница из-за ночных приступов. Двигаться становится труднее, так как возникает сильное чувство психологического и физического дискомфорта.
4. Персистирующая тяжелая. Ежедневные приступы в светлое время суток, которые часто сменяются ночными приступами, физическая работа становится практически невозможной.

Как классифицируются астматические обострения:

1. Легкое обострение — нет ограничения двигательной активности, нет затруднений в разговоре, человек разговаривает полными предложениями. Возможно небольшое возбуждение сознания. Вспомогательная мускулатура не принимает участие в дыхании. Возможен небольшой свистящий звук в конце вдоха, сухие хрипы на выдохе. Пульс — менее ста ударов в минуту.
2. Среднетяжелое обострение. Пациенты настолько ощущают ослабленность, что предпочитают присесть. Разговор предложениями заменяется на ответы и просьбы короткими фразами, сознание возбуждено, ощущается нервозность. В дыхании может принимать участие воспомогательная мускулатура корпуса человека. На протяжении всего выдоха четко слышен свист. Прослушивание стетоскопом — на вдохе и выдохе — дыхание мозаичного типа (в одних местах оно ослабленное, в других — жесткое). Тахикардия, пульс может колебаться от 100 до 120 ударов в минуту.
3. Тяжелое обострение. Больные передвигаются с трудом, иногда — только при острой необходимости. Могут выговорить отдельные слова, и то неохотно, так как их мучает удушье, сознание нарушено (нервная система возбуждена). При кашле больной принимает вынужденное положение, в котором напрягаются много мышечных групп, помогающих в дыхании, яремная ямка втягивается. При прослушивании стетоскопом ощущается ослабленное дыхание. Сильная тахикардия при пульсе более 120 ударов в минуту.
4. Угроза апноэ (остановки дыхания). Дыхание происходит с помощью сильных движений грудной и брюшной стенок, свист при дыхании отутствует, при прослушивании стетоскопом дыхание не ощущается, возникает так называемое явление «немого легкого», возникает брадикардия (снижения пульса до 40 — 50 ударов в минуту).

Также различают особые формы астмы:

• рефлюкс-индуцированная (реакция на аспирацию содержимого желудка)
• аспириновая (реакция на аспирин),
• физического усилия (реакция на физическую нагрузку)
• профессиональная (многолетняя работа в условиях загрязненного воздуха)
• ночная (приступы в ночное время).

Лечение

Медикаментозное

Лечение состоит из двух частей — базисная терапия, которая использует медикаменты, контролирующие долговременное течение заболевания и препараты, которые снимают симптомы астматического приступа, воздействуя на бронхиальную гладкую мускулатуру.

Симптомы снимают в основном бронходиляторы — ксантины и бета 2 адриномиметики.

Базисные препараты — глюкокортикостероиды, которые принимаются с помощью ингаляторов, кромоны, мононоклиальные антитела, антагонисты лейкотриеновых рецепторов.

Базисное и симптоматическое лечение очень связано — если не заниматься контролем этой хронической болезни, она может проходить с учащающимися обострениями и возникнет потребность в более частом ингаляционном приеме бронходилаторов, которые будут бороться с приступами.

Диетотерапия

Астма — имунная реакция, для облегчения (или устранения) которой нужно повышать иммунитет, и действовать нужно так, чтобы улучшать состояние внутренних органов, особенно печени, сердечно-сосудистой системы.

Вредные продукты

Продукты, употребление которых нужно свести к минимуму:

1. Не употреблять морепродукты, а также речную, озерную рыбу, икру морских и пресноводных рыб.
2. Нужно избегать жирного мяса, которым традиционно считается свинина, а также некоторых домашних птиц (гусятина, утятина).
3. При употреблении меда нужно быть осторожным, поскольку может быть аллергия к определенному растению, из которого мед изготовлен.
4. Осторожней с бобами, помидорами и томатными соусами (также кетчупом).
5. В минимальных количествах употребляйте дрожжевое тесто и продукты брожения дрожжей (например квас).
6. Некоторые ягоды, особенно темного и красного цвета, лимон, мандарины и другие цитрусовые, персики часто вызывают аллергию, которую могут усиливать химикаты, используемые для обработки растений на полях и садах.
7. Алкоголь, кофе, шоколад, орехи могут негативно влиять на печень, что может быть минус фактором при лечении астмы.

Ограниченно

Продукты, часто вызывающие аллергию

Продукты, которые нужно в рационе ограничить:

1. Хлебобулочные и кондитерские изделия, в которых используется мука высшего сорта. Аналогично с манкой, которая изготовляется из пшеничного зерна.
2. Сахара нужно употреблять в минимальном количестве, так как он в долгосрочной перспективе негативно сказывается на сосудах, а в краткосрочной — на печени. Если хочется чего-то сладкого — лучше употреблять фрукты и ягоды, на которые нет аллергии.
3. Блюда нужно солить, но немного.
4. Свинину заменить на телятину или же есть нежирные кусочки.
5. Молочные продукты часто выступают аллергенами, поэтому нужно следить, как организм реагирует на свежее молоко, творог, сметану.

Полезно

При бронхиальной астме лучше питаться здоровой пищей, рацион может состоять из:

1. Супов, которые не имеют слишком много крахмала и разваренного картофеля, круп, макаронов. Лучше, чтоб суп был не очень наваристым, а более жидким и прозрачным.
2. Каши из круп, сваренные на воде и заправленные сливочным маслом. Можно заправлять растительным маслом, но оно негативно влияет на печень, которую при астме нужно очень беречь.
3. Можно употреблять докторскую колбасу и сосиски, если вы уверены в их качестве и они не заправлены вредными веществами. Такую продукцию, конечно, найти трудно, так как по ГОСТу сейчас колбасные изделия делают редко.
4. Соленые овощные и сладки фруктовые салаты. Желательно без нитратов и запрещенных к употреблению продуктов.
5. Нежирную курицу, жирные бульоны лучше не употреблять или употреблять в минимальных количествах.
6. Мясо кролика, лучше в тушеном виде.
7. Хлеб лучше брать ржаной, иногда (нечасто) — с отрубями.
8. Овсяное печенье, но нужно смотреть, чтобы это была не имитация, при которой песочное печенье покрывается коричневой коркой, а чтобы оно действительно было сделано из овсяной муки. Также можно галетное печенье.
9. Все кисломолочные продукты, но не слишком жирные.
10. Пить несладкие компоты, узвар из сухофруктов, черный чай (осторожно с травяными чаями, от них может быть аллергия), минеральную воду (желательно негазированную, чтобы не раздражала горло).

Пища разделяется на протяжении дня на пять равноотдаленных по времени приемов, чтобы не переедать. Жарку лучше заменить такими способами приготовления, как варка, запекание, тушение, или же использовать пароварку. Копчености лучше исключить. Пища должна быть свежей и теплой, исключение — нельзя употреблять свежий теплый хлеб и выпечку (даже здоровым людям), выпечка должна остыть.

Лечение климатом

Казалось бы такая банальность, как лечение климатом — это выдумка современной медицины, когда человек может переезжать с места на место, народной медициной здесь и не пахнет. Но исторически это утверждение может касаться крепостной системы, при которой человек был прикреплен к определенному месту. В развитых обществах — Древнем Риме, средневековой Европе, Европе времен географических открытий, а также богатые люди во все времена часто передвигались с места на место и сравнивали, как климатические, погодные условия влияли на самочувствие.

Одной из тяжелых болезней, которая считалась трудноизлечимой — был туберкулез. При этой болезни приписывали сухой теплый климат, желательно со свежим морским воздухом, идеально — с морским воздухом и сосновыми насаждениями. Таким образом, если туберкулез не излечивался, то его течение ослабевало и человек мог рассчитывать на долгую и качественную жизнь.

Для туберкулеза не обязателен теплый и слишком сухой воздух, но он обязательно должен быть свежим. Но в теплом и сухом климате пребывать длительное время на свежем воздухе легче, чем в холодном, и иммунитет работает лучше. Только позже доказали, что и холодный воздух отлично лечит чахотку и при лечении использовали сон на улице даже в холодные зимы (в соответствующей одежде, конечно).

Астма в древние времена не была настолько распространена. У этого были следующие причины:

• люди в древние времена уже жили в климате, который был полезен для органов дыхания, часто селились недалеко от моря в теплом климате;
• к сожалению, человечество проходило через жесткий природный отбор, но результатом этого было то, что выжившие люди обладали сильной генетикой и хорошей имунной системой, аллергии не были настолько распространены, как сегодня;
• пища, краски, все окружающее было натуральным, меньше было химических веществ, которые сегодня выступают аллергенами, а также своим пагубным действием расстраивают имунную систему.

Но астма как болезнь существовала и в древности. Проводились разные эксперименты с натуральными лекарствами, но было замечено, что тот влажный холодный климат, который присутствует у рек, болот обостряет хронический астматический кашель. Поэтому астматики искали обязательно теплый сухой воздух, который, как и в случае с туберкулезом, должен быть насыщен солями моря или соленого озера, а также смолами хвойных растений. Можно сказать, что климатотерапия — вполне народный метод, который лечит хорошо, часто лучше самых лучших и самых современных лекарств.

Если посчитать, сколько человек тратит денег на лечение астмы, и смена климата может обеспечить более легкое лечение (или вовсе отказ от лечения при более легких формах заболевания), то следует задуматься о переезде. Мест для комфортного проживания много, можно сказать, что в египетской Хургаде постоянно проживает до 50 тысяч граждан СНГ, которые сюда переехали, в значительной степени, из-за хорошего климата и недорогого проживания — по словам местных соотечественников здесь можно жить даже на сто долларов в месяц. Минус, конечно, что это мусульманская страна, но христиан здесь также много, что несколько сглаживает культурные особенности.

На протяжении многих лет перспективы в диагностике и лечении астмы связывают с открытием новых фактов (например, пептидной регуляции) и лекарственных средств с принципиально новыми механизмами действия (простагландинов или антагонистов лейкотриенов), более избирательных, чем использующиеся сегодня. В этой области достигнут впечатляющий прогресс - ингаляционные глюкокортикоиды, противовоспалительные препараты и сама стратегия противоастматической терапии являются результатами последних исследований.

Сообщения о создании антагонистов лейкотриенов и блокаторов простагландиновых и лейкотриеновых рецепторов легко позволяют предсказать появление на фармакологическом рынке новых групп препаратов. Успехи современной фармакологии, безусловно, улучшают возможности в лечении астмы. Но число случаев этого заболевания растет и возникает другой вопрос: насколько можно повысить эффективность воздействия на астму уже сегодня?

Разнообразие форм и особенностей астмы, возможность развития болезни от младенчества до старости, множественность стимулирующих пневмофакторов позволяют предположить, что создание единого средства от астмы должно отвечать различным и взаимоисключающим требованиям (тем более, с учетом побочного действия), чтобы стать реальностью.

Эффективность лечения астмы зависит от того, насколько правильно медицина умеет распорядиться комплексом имеющихся методов и средств профилактики и лечения, соотнести их с теоретическими представлениями о природе астмы и более общими закономерностями развития аллергического воспаления и кислородного голодания (гипоксии). Несколько общих положений можно определить уже сегодня, как окончательные.

• 1. Контроль над состоянием воздушной среды и режим бытовой элиминации (удаление) являются кардинальной проблемой, от управления которой зависит судьба больного.
• 2. Особый тип воспаления и гиперреактивность бронхов представляют общие, взаимовлияющие признаки астмы.
• 3. Определение оптимальной терапии невозможно без диагностики формы астмы и представлений об индивидуальных, возрастных особенностях течения болезни.

Наряду с этими четкими критериями, другие принципиальные вопросы еще ждут ответа. Как адекватно оценить иммунный и неврогенный компоненты развития астмы? Все более очевидно, что воспаление и гиперреактивность бронхов являются их эквивалентами на тканевом уровне. Гиперреактивность «включает» механизмы воспаления, а воспаление, в свою очередь, создает предпосылки для дальнейшей стимуляции гиперреактивности и развития необратимых изменений в бронхах, то есть образованию хронического процесса. Как разорвать этот самоподдерживающий механизм при помощи фармакологических и нелекарственных методов? Минимальное, наиболее щадящее применение лекарств не всегда способно подавить активность тлеющего воспаления, а, в перспективе, может в большей степени способствовать развитию лекарственной зависимости, чем проведение энергичной терапии.

Очевидно, что имеющихся критериев пока недостаточно для индивидуализированного подхода к терапии. Это особенно хорошо видно на примере использования глюкокортикоидов (гормональных препаратов), назначение которых следует за всеми другими методами лечения. Однако в практике врачей, длительно сталкивающихся с проблемой астмы, встречаются больные, которым раннее назначение глюкокортикоидов позволяло эффективно прервать течение астмы на достаточно длительный (в годах) срок, и в этих случаях является неуместной боязнь применения гормональных средств. Очевидно, что индивидуализация терапии имеет при этом принципиальное значение. В чем причина развития гормональной зависимости при астме - один из важных вопросов, который еще ждет ответа.

Создается впечатление, что стратегия терапии астмы не опережает, а лишь реагирует на прогрессию заболевания и, таким образом, констатирует формирование хронической астмы. В то же время высокая избирательность медикаментов и легкость их использования служит предпосылкой для развития лекарственной зависимости и дополняет тем самым имеющуюся проблему. Это создает удобную позицию для критики лекарственной терапии астмы, но не предполагает никаких альтернатив, особенно при обострении заболевания.

Достоинства «новых» избирательно действующих препаратов очевидны, однако насколько при этом заметны их недостатки? Возвращение на фармакологический рынок «старых» препаратов типа «Эфедрин» и их комплексов в составе противоастматических микстур показывают перспективу использования тех и других.

Современные лекарственные средства, казалось бы, достаточно надежно блокируют механизмы воспаления и гиперреактивности. И, тем не менее, они не решают проблему, оставляя бронхиальный процесс «тлеющем» состоянии, создавая предпосылки для развития лекарственных зависимости и осложнений. Современные аэрозольные аппараты, позволяющие оказать лекарственное воздействие на периферии бронхиального дерева, дают возможность значительно расширить масштабы ингаляционной терапии. Ее необходимо проводить индивидуализировано и длительно, как и другие методы лечения, и постоянно использовать для реабилитации больных.

В любом случае успех лечения астмы во многом зависит от эффективного сотрудничества между врачом и больным. Внедрение пикфлоуметра (измерителя скорости выдоха) представляет важнейший шаг в этом направлении, так как сочетает доступность определения с легкостью интерпретации результатов, как объективного критерия оценки состояния. Очевидно, что эффективность самоконтроля пациента напрямую связана с его информированностью об индивидуальных особенностях болезни, возможностях собственного организма, противопоказаниях и ограничениях. Обилие средств и методов лечения астмы существенно затрудняют возможность выбора, понимание того, что нужно, в сравнении с тем, чего нельзя. Практика популярной информации для больного должна стать неотъемлемой частью профилактики бронхиальной астмы.