Современные аспекты мониторинга гемодинамики в отделении анестезиологии и интенсивной терапии. Мониторинг гемодинамики в интенсивной терапии Параметры оценки систем дыхания и кровообращения

8. протокол: ^ ОЖОГОВЫЙ ШОК

Ожоговый шок - острое гиповолемическое состояние, возникающее в

Результате плазмопотери при обширных ожогах кожи.

Диагностика

В отличие от шока травматического ожоговый шок не может быть ра­но диагностирован только на основании определения АД и частоты пуль­са. Примерно у половины пострадавших с ожоговым шоком АД остается нормальным. Лишь у небольшой части обожженных отмечается снижение систолического АД до 95 мм рт. ст. и ниже. Для ранней диагностики ожо­гового шока показатели артериального давления не используются.

Ожоговый шок проявляется острой сердечно-сосудистой недостаточ­ностью, нарушением периферического кровообращения, олиго- или ану­рией, макрогемоглобинурией, ацидозом и гиперкалиемией. Указанная симптоматика развивается постепенно, поэтому для ранней (превентив­ ной) диагностики ожогового шока на догоспитальном этапе необхо­димо и достаточно определение глубины и площади поражения.

Легкий ожоговый шок возникает при площади глубоких ожогов 10-20 % поверхности тела.

Тяжелый ожоговый шок развивается при площади глубоких ожогов 21-40 % поверхности тела.

Крайне тяжелый ожоговый шок наблюдается при глубоких ожогах превышающих 40% поверхности тела. У стариков и детей шок возникает при меньшей площади поражений.

Всем пострадавшим с общей площадью ожогов, превышающей 15 % по­верхности тела (вне зависимости от величины глубоких ожогов), на до­госпитальном этапе должна проводиться инфузионная терапия. Объем инфузии зависит от продолжительности догоспитального этапа - пример­но 1,5-2 литра в час (время считается с момента получения ожогов). На догоспитальном этапе должны переливаться только кристаллоидные, на­трий содержащие растворы (лактосол, ацесоль, трисоль). Температура переливаемых растворов должна быть не ниже 20 °С.

При отсутствии сознания у пострадавшего с ожогами необходимо решить вопрос о возможной черепно-мозговой травме, отравлении угарным газом (смесью дымов), тяжелом алкогольном опьянении.

.■ т

Первичный осмотр, оценка вида, площади и глубины ожогов

Инфузионная терапия

Медикаментозная терапия

Оксигено-терапия

Кристаллоидные

Растворы

Обезболивание:

• 
  анальгин
• 
  трамадол
• 
  нарк. аналгетики

Преднизолон

Ингаляция, ВВЛ, ИВЛ в зависи­мости от степени ДН

Седативные

Средства: > диазепам

Антигистаминные

Средства: дипразин, димедрол

Улучшение почечного кровотока: эуфиллин 2,4% -10 мл в/в медленно

Доставка в стационар

9. протокол: ^ ТЕРМОИНГАЛЯЦИОННАЯ ТРАВМА

Термоингаляционная травма возникает в результате прямого повреждения дыхательных путей пламенем, горячим воздухом, паром и токсичными продуктами горения. Ожоги верхних дыха­тельных путей приравниваются к 10 % глубоких ожогов.

Диагностика

Обычно термоингаляционные поражения возникают при пожаре в замкнутом пространстве (в транспортном средстве, в жи­лом или рабочем помещении) и часто сочетаются с ожогами кожи.

Выделяют ожоги верхних дыхательных путей и термохи­мические поражения нижних дыхательных путей продуктами го­рения. Последние протекают особенно тяжело: нередко приводят к развитию острой дыхательной недостаточности и смерти постра­давшего.

Клиническая картина термоингаляционной травмы в пер­вые часы отличается неопределенностью. Предположить пораже­ние дыхательных путей можно, если известно, что:

• 
  ожог вызван паром или пламенем;
• 
  ожог получен в замкнутом пространстве;

• 
  имеется ожог лица, шеи и передней поверхности грудной
  клетки.

• 
  обгорели волосы в преддверии носа;
• 
  обожжены небо и задняя стенка глотки;

• 
  нарушена фонация и имеется охриплость голоса;
• 
  отмечается кашель с мокротой черного цвета;

• 
  имеются одышка, цианоз, затруднение дыхания, нарушение
  сознания.

Основные опасности и осложнения:

• 
  ларингоспазм;
• 
  бронхоспазм;
• 
  отек легких;
• 
  острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Первичный осмотр, оценка состояния дыхания и гемодинамики

Выполнение протокола: острая дыхательная недостаточность ^

Ингаляция 100 %-ным увлажненным кисло­родом через маску ингалятора

Инфузионная тера­пия:

Кристаллоидные растворы

При нарастании отека гортани показана ин­тубация трахеи с пере­водом больного на ИВЛ.

При необходимости -трахео- или конико-томия

Госпитализация в реанимационное отделение ожогового центра

10. протокол: ПЕРЕГРЕВАНИЕ

Перегревание - значительное повышение температуры тела под влиянием внешних тепловых факторов, приво­дящее к расширению сосудов, гипервентиляции вследст­вие тахипноэ, усиленному потоотделению. В результате развивается дегидратация по гипертоническому типу со снижением ОЦК за счет плазменного объема, снижение сердечного выброса, периферического сосудистого тонуса и артериального давления, церебральная гипоксия с судо­рогами. Диагностика

В анамнезе - длительное воздействие высокой темпера­туры на организм пострадавшего. Сильные головные бо­ли, возбуждение, тошнота, рвота, судороги, потеря созна­ния вплоть до комы. Температура тела до 40 °С и выше; кожный покров - сначала влажный, в дальнейшем сухой, гиперемированный. Дыхание частое, поверхностное. Тоны сердца глухие; пульс учащен, артериальное давление сни­жено.

28

11. протокол: ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЕ

Состояние больного, клиническая картина и необходимый объем неотложной помощи зависят от стадии (степени) переохлаждения. 1-я стадия - адинамическая

Пострадавший заторможен. Речь затруднена, скандирована. Ско­ванность движений, мышечная дрожь. Сохраняется ограниченная способность к самостоятельному перемещению. 2-я стадия - ступорозная

Пострадавший резко заторможен, дезориентирован, часто не кон­тактен. Бледность кожного покрова, мраморный рисунок. Выра­женная ригидность мускулатуры - характерная поза скрючивше­гося человека. Самостоятельные движения невозможны. Бради-кардия, гипотензия. Дыхание редкое, поверхностное. 3-я стадия - судорожная или коматозная

Сознание отсутствует. Реакция зрачков на свет резко ослаблена или утрачена. Тризм жевательной мускулатуры. Тонические судо­роги. Выраженная брадикардия (определение ЧСС проводить не менее 30 с). Артериальное давление обычно не определяется. Ды­хание редкое, поверхностное, иногда типа Чейна-Сгокса. Следует учитывать, что повышение температуры тела приводит к восста­новлению активности ферментативных реакций и активации мета­болизма. При глубокой гипотермии восстановление кровотока происходит медленнее, чем повышение температуры тела. Поэто­му быстрое согревание может привести к развитию необратимых повреждений и гибели пациента. При глубокой гипотермии на­чальная температура воды должна быть выше исходной темпера­туры тела не более чем на 10-15 °С и повышаться не быстрее чем на 5-10 °С/ч до температуры воды 40-42 °С. Целесообразность проведения активного согревания на догоспитальном этапе опре­деляется исходя из сроков транспортировки в стационар и имею­щихся возможностей.

^ Оценка состояния дыхания и гемодинамики

^ 1-я стадия

2-я стадия

3-я стадия

Ппелотвпатить дальнейшее охлаждение

Пассивное наружное согревание:

• 
  сухая теплая одежда;
• 
  обертывание в одеяло

Активное согревание:

• 
  горячее питье;
• 
  согревающие пакеты, грелки;
• 
  бутылки с горячей водой (разместить
  в проекции крупных сосудов)

Горячее питье

Инфузия подогретых растворов (40-42 »глюкозы 5%, >■ натрия хлорида 0,9%, > реополиглюкина

При развитии ОССН: инфузия дофамина 200 мг в 400

Мл 0,9 %-ного р-ра натрия хлорида со скоростью,

поддерживающей САД на уровне 90-100 мм рт. ст.

Интубация трахеи, ИВЛ 100% кислородом. При судорожном сокращении мускулатуры:

• 
  диазепам 0,3 мг/кг
• 
  натрия оксибутират 100 мг/кг

Госпитализация с мониторированием сердечного ритма и дыхания.

Отморожение - это результат местного воздействия хо­лода. Ведущими факторами в патогенезе отморожения яв­ляются длительный сосудистый спазм с нарушением мик­роциркуляции и тромбообразованием, что приводит к тро­фическим расстройствам.

В течении отморожения выделяют два периода - скрытый и реактивный.

Скрытый период - период гипотермии. Глубину пораже­ния установить нельзя. Заподозрить отморожение можно по наличию локального побеления кожи и отсутствию бо­левой чувствительности.

^ Реактивный период наступает через несколько часов по­сле согревания. Характерные признаки - боль, отек, ги­пертермия с цианотичным оттенком кожи, появление пу­зырей.

Осмотр, оценка состояния пациента

Скрытый период

Реактивный период

Прекратить дальнейшее охлаждение

Наложение асептической повязки

Устранить тесную одежду, обувь

Провести массаж пораженного участка (снегом растирать запрещено)

Сухая согревающая асептическая повязка

Аспирин внутрь

В случае длительной транспортировки:

• 
  инфузия теплого раствора реополиглюкина (40°);
• 
  введение анальгетиков, вплоть до наркотических, и снижение скорости
  активного согревания с использованием воды с более низкой темпера­
  турой, если восстановление кровотока сопровождается выраженным
  болевым синдромом

Поражающее действие тока в наибольшей степени зависит от силы то­ка, проходящего через тело пострадавшего, пути его распространения, продолжительности воздействия и состояния организма и чаще всего воз­никает вследствие непосредственного контакта с токонесущим проводни­ком или через электрическую дугу, образующуюся в результате иониза­ции воздуха между человеком и источником электричества.

^ Необходимо иметь в виду следующее:

>чем выше напряжение тока в электросети, тем выше сила тока, прохо­дящего через тело пострадавшего, и его повреждающее воздействие; > снижение электрического сопротивления в месте электротравмы, на­пример за счет влаги, способно в несколько раз увеличить силу тока и его повреждающее действие;

>особенно опасен путь распространения тока через тело пострадавшего, проходящий через сердце (при контакте с источником тока обеих рук) или через головной мозг (при контакте головы и руки).

Ведущее значение имеют поражения сердечно-сосудистой, дыхатель­ной и центральной нервной систем. Тяжесть нарушения функций этих систем варьируется в широких пределах: от кратковременных и бесследно исчезающих до вызывающих быструю гибель пострадавшего.

Из нарушений сердечной деятельности наиболее часто возникают фибрилляция желудочков или предсердий, спазм коронарных артерий. Возможно повышение тонуса периферических артерий со значительным повышением артериального давления.

Расстройства дыхания, вплоть до асфиксии, связаны со спазмом дыха­тельной мускулатуры, мышц гортани и параличом дыхательного центра.

Могут наблюдаться судорожные сокращения мышц, приводящие к пе­реломам костей.

При тяжелой электротравме развиваются выраженные нарушения ге-мокоагуляции.

Местное повреждение ткани в месте входа и выхода тока проявляется ожогами разной степени, вплоть до обугливания.

Прекратить действие тока на пострадавшего

Оценка состояния дыхания и гемодинамики Мониторинг сердечного ритма, ЭКГ, обеспечение на­дежного венозного доступа

Нарушения сер­дечного ритма

См. протоколы: «Тахиаритмии», «Внезапная смерть. Фибрилляция желудочков сердца»

Судороги

Протокол: «Судорожный син­дром»

Электроожоги

Протокол: «Ожоги»

^ Госпитализация в положении лежа с мониторингом сердечного ритма, АД, дыхания

14. протокол: ^ СТРАНГУЛЯЦИОННАЯ АСФИКСИЯ

Странгуляционная асфиксия - одна из разновидностей острого нарушения проходимости дыхательных путей, возникающая при прямом сдавлении трахеи, сосудов и нервных стволов шеи.

Характеризуется быстро наступающими расстройствами газо­обмена по типу гипоксемии и гиперкапнии, кратковременным спазмом мозговых сосудов, а затем их стойким расширением с глубокими нарушениями мозгового кровообращения, диффузными кровоизлияниями в вещество мозга и развитием гипоксемическои энцефалопатии.

Диагностика

Наличие на шее странгуляционной борозды. Отсутствие соз­нания, резкое двигательное возбуждение, напряжение всей попе­речнополосатой мускулатуры. Иногда почти непрерывные судоро­ги. Кожный покров лица цианотичный, петехиальные кровоизлия­ния в склеры и конъюнктивы. Дыхание учащенное, аритмичное. Артериальное давление может быть повышено, тахикардия. На ЭКГ постгипоксические изменения миокарда, расстройства ритма, нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой прово­димости.

Освобождение от петли

Оценка состояния дыхания и гемодинамики Мониторинг сердечного ритма и дыхания, ЭКГ

Клиническая смерть

Гипоксическая кома

Повреждение гортани и шейного отдела по­звоночника

Базовая СЛР

Протокол: ОДН

Интубация трахеи, (коникотомия), иммобилизация

В основе утопления лежит аспирация жидкости в верхние дыхательные пути и легкие. По виду и причинам утопления различают: истинное (первичное, "мок­рое"), асфиксическое ("сухое", "синкопальное") и вторичное утопление. При истинном утоплении в легкие пострадавшего поступает большое количест­во воды (не менее 10-12 мл/кг).

^ Асфиксическое утопление характеризуется стойким ларингоспазмом вследствие попадания небольших количеств воды в верхние дыхательные пути. "Ложнорес-пираторные" вдохи при спазмированной голосовой щели значительно снижают внутриальвеолярное и внутригрудное давление, что приводит к выходу жидко­сти и белка из сосудистого русла в альвеолы с образованием стойкой пены, за­полняющей дыхательные пути.

При синкопалъном утоплении смерть пострадавшего наступает от первичной рефлекторной остановки сердца и дыхания при резком периферическом сосуди­стом спазме вследствие попадания воды даже в небольших количествах в верх­ние дыхательные пути.

^ Вторичное утопление возникает во время транспортировки и на госпитальном этапе после выведения пострадавшего из состояния клинической смерти. Харак­теризуется резким ухудшением состояния в связи с повторным отеком легких. Диагностика

В анамнезе - погружение в воду. В начальном периоде истинного утопления извлеченные из воды возбуждены или заторможены. Неадекватная реакция на обстановку: пострадавшие пытаются встать, уйти, отказываются от медицинской помощи. Кожный покров и видимые слизистые оболочки цианотичные, дыхание шумное, с приступами кашля. Гипертензия и тахикардия быстро сменяются ги-потензией и брадикардией. Часто наблюдается рвота проглоченной водой и же­лудочным содержимым.

В агональном периоде истинного утопления сознание утрачено, но еще сохране­ны сердечные сокращения. Кожный покров резко цианотичный, холодный. Изо рта и носа течет пенистая жидкость розового цвета; подкожные вены шеи и предплечий расширенные и набухшие. Тризм жевательной мускулатуры; зрач­ковые и роговичные рефлексы вялые.

При клинической смерти дыхание и сердечная деятельность отсутствуют; зрачки расширены и на свет не реагируют. Для асфиксического и "синкопального" уто­пления характерны раннее наступление агонального состояния или клинической смерти.

^ Дифференциальная диагностика

Утопление следует дифференцировать с криошоком, переохлаждением и смер­тью в воде.

Пациенты , выздоравливающие после различных травм, связанных со снижением дыхательных способностей - повреждение , флоттирующие переломы ребер, полинейропатия критических состояний, нуждаются в постоянном мониторинге способности к самостоятельному дыханию с целью оценки состояния и времени наступления возможности экстубации. Наиболее часто используемыми параметрами для оценки дыхательных способностей являются спонтанная жизненная емкость легких и максимальное давление при самостоятельном вдохе. В норме нормальная жизненная емкость равна 65-75 мл/кг, а интервал 10-15 мл/кг используется как грубый предиктор возможного отлучения от респиратора.

Некоторые клиницисты используют показатель максимального давления на вдохе как критерий для отлучения от респиратора, однако он не является точным по причине субъективности, так как для его измерения требуется полная кооперация с пациентом. С целью более точного определения возможности отлучения была создана другая методика. Она подразумевает использование одноходового клапана для дыхательного контура с целью ограничения дыхательного объема при инспираторной попытке, для чего клапан закрывается на 20 секунд.

Значение давления - 30 мм водн. ст., предполагает возможность проведения успешной экстубации. Tobin и Yang проанализировали предикторы отлучения от респиратора и обнаружили, что соотношение частоты дыхательных движений к дыхательному объему (f/TV) является лучшим в прогнозировании успеха или провала при отлучении от респиратора.

Синдром острой дыхательной недостаточности является частым следствием обширной травмы и одним из основных показаний для госпитализации в хирургические ОИТ Поэтому использование аппаратов искусственной вентиляции легких является значительной частью работы с пострадавшими в критическом состоянии. Возрастающая тяжесть и длительность синдрома острой дыхательной недостаточности приводит к необходимости обеспечения искусственной вентиляции ежеминутно и ежечасно. Необходимость постоянного наблюдения при проведении респираторной поддержки и отлучении от ИВЛ является основной причиной создания внутри отделений бригады независимых специалистов для ведения тяжелобольных - респираторных техников.

Эндотрахеальная интубация и искусственная вентиляция легких часто начинается в первую, реанимационную, фазу лечения. Основными показаниями для интубации и ИВЛ являются:
1. Обеспечение проходимости дыхательных путей.
2. Необходимость замещения дыхательной функции на стадии газообмена в альвеолах (вентиляция).
3. Необходимость повышения FiО2 и давления на выдохе для компенсации снижающегося газообмена (оксигенация).
4. Необходимость предотвращения вторичного повреждения головного мозга путем контроля РаО2, РаСО2 и рН.
5. Превентивная интубация у пациентов с предполагаемой (по причине шокового состояния) нейротравмой, истощением, травмой грудной клетки/легкого, объемной инфузионной терапией или ингаляционной травмой, что потребует искусственной вентиляции легких.

Сложность аппаратов искусственной вентиляции легких значительно возросла с момента создания первых простых объемных респираторов, использовавшихся до середины 1960-х годов. Вначале 1970-х, разработка и внедрение в практику ПДКВ, с целью поддержания остаточной функциональной емкости легких и предотвращения ухудшения газообмена, привело к созданию режимов с частичной респираторной поддержкой, например, перемежающейся принудительной вентиляции (IMV).

За последние 10-15 лет применение микропроцессоров позволило внедрить новые режимы вентиляции легких, поддержки по давлению (PSV), перемежающейся с контролем по давлению (PCV) и вентиляции с инверсией соотношения времени вдоха/выдоха. Современные вентиляторы, способные анализировать кривые дыхания, позволяют оценивать от вдоха к вдоху графики поток-давление и рассчитывать работу дыхания. Помимо классических режимов вентиляции, за последние 5-10 лет получили распространение альтернативные методики, такие как высокочастотная вентиляция легких, управление объемом путем регулировки давления (PRVC) и спонтанное дыхание на двух уровнях (APRV). Все эти разновидности режимов, наряду с применением вентиляции в пронпозиции, ингаляции оксида азота и простациклина, являются попытками уменьшить повреждение легочной ткани, избежать тяжелой гипоксии и повысить комфорт пациентов при проведении ИВЛ.

ТЕМА 6.

ОПРЕДЕЛЕНИЯ ОСНОВНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГЕМОДИНАМИКИ И ДЫХАНИЯ БОЛЬНОГО

Определение основных показателей гемодинамики

Основными показателями состояния гемодинамики является пульс и артериальное давление.

Пульс – это толчкообразные колебание стенок артерий в результате движения крови и изменения давления при сокращении сердца. Характеристика пульса зависит от деятельности сердца и состояния артерий, а также изменяется при психическом возбуждении, физической работе, колебаниях окружающей температуры, при действии некоторых лекарственных препаратов, алкоголя.

Самым простымметодом исследования пульса является его пальпация, которую проводят там, где артерии размещены поверхностно. С диагностической целью пульс определяют на разных артериях: сонной, височной, бедренной, подключичной, плечевой, лучевой, подколенной, артериях тыла стопы. Чаще всего пульс определяют пальпаторно на лучевой артерии между шиловидным отростком лучевой кости и сухожилием внутренней лучевой мышцы (рис. 6.1). Сначала оцениваютсимметричность пульса, определяя его одновременно на двух руках. Руки пациента должны находиться на уровне сердца в положении, среднем между супинацией и пронацией. Руку исследуемого берут в участке лучезапястного сустава большим пальцем извне и снизу, а подушечками четвертого, среднего и указательного пальцев – сверху и, почувствовав пульсирующую артерию в отмеченном месте, с умеренной силой прижимают ее к внутренней поверхности лучевой кости. При одинаковом пульсе на обеих руках исследования продолжают на одной руке, обращая внимание на ритм пульса, его частоту, наполнение и напряжение. Если есть разница в наполнении пульса (аномалии развития, сужения или сдавления одной из артерий), то другие его свойства определяют на той лучевой артерии, где пульсовые волны более четки.

Рис. 6.1. Определение пульса:

а) на обеих руках; б) на височной артерии; в) на сонной артерии.

Ритм пульса оценивают по регулярности пульсовых волн, которые возникают одна за другой. Если пульсовые волны появляются через одинаковые промежутки времени, это свидетельствует оправильном ритме (ритмичный пульс) ; при разных интервалах между пульсовыми волнами ритм пульсанеправильный (неритмичный пульс). У здорового человека сердце сокращается ритмично, с одинаковыми интервалами между пульсовыми волнами, а также может наблюдаться так называемая дыхательная аритмия – увеличение частоты пульса во время вдоха и замедления во время выдоха, которая исчезает при задержке дыхания.

Частота пульса – это количество пульсовых колебаний в минуту, которое зависит от деятельности сердца. У здорового человека количество пульсовых волн отвечает количеству сердечных сокращений и равняется 60-80 ударов в минуту. Чтобы определить частоту пульса в минуту проводят ее оценку в течение 15 с и полученное число умножают на 4. Если пульс аритмичен, то его считают в течение 1 минуты. Частоту пульса свыше 90 ударов в минуту называюттахикардией , а частоту меньше 60 ударов в минуту –брадикардией. В физиологичных условиях частота пульса зависит от многих факторов: возраста – наибольшая частота пульса в первые годы жизни; пола – у женщин пульс на 5-10 ударов больше, чем у мужчин; от физической работы и психического состояния (страх, гнев, боль) – пульс ускоряется, а во время сна пульс замедляется. Причинойдлительной тахикардии может быть повышение температуры тела:повышение температуры тела на 1° С убыстряет пульс на 8-10 ударов в минуту . Особенно тревожным симптомом является снижение температуры с нарастающей тахикардией.Брадикардия наблюдается у пациентов, которые выздоравливают после тяжелых инфекционных заболеваний, заболеваний мозга, повреждения проводниковой системы сердца.

Напряжение пульса – это степень сопротивления артерии нажатию пальца. Его определяет сила, с которой необходимо прижать стенку артерии, чтобы прекратить пульсацию. Напряжение зависит от давления крови в артерии, что предопределено деятельностью сердца и тонусом сосудистой стенки. При заболеваниях, которые сопровождаются повышением тонуса артерии, (гипертоническая болезнь, атеросклероз), сосуд сдавить трудно, – такой пульс называютнапряженным или твердым . Наоборот, при резком падении артериального тонуса (коллапс) –пульс мягкий (достаточно легкого нажатия на артерию, как пульс исчезает).

Наполнение пульса – это степень наполнения кровью артерии во время систолы сердца, зависящее от величины сердечных выбросов, то есть от количества крови, которую выбрасывает сердце в сосуды при своем сокращении.

Определение наполнения пульса: исходное положение пальпирующей руки (см. выше): проксимально размещенным пальцем надавливают на стенку лучевой артерии, а в это время дистально расположенным пальцем пальпируют и определяют характер артерии (когда она не наполнена кровью); затем проксимально расположенный палец приподнимают, уменьшая давление на сосуд, а дистально расположенный палец получает пальпаторное ощущение в момент максимального наполнения артерии кровью и по степени наполнения артерии определяетполный или пустой пульс. При хорошем наполнении чувствуем под пальцами высокую пульсовую волну, а при плохом – малые пульсовые волны.

Величина пульса . Величина пульсового толчка объединяет наполнение и напряжение пульса. Она зависит от степени расширения артерии во время систолы и от ее спадания в момент диастолы. Это в свою очередь зависит от наполнения пульса, величины колебания артериального давления и эластичности сосуда. При увеличении ударного объема крови, значительном колебании давления в артерии и снижении тонуса стенки артерии величина пульсовой волны растет, и пульс становитсябольшим иливысоким . Снижение ударного объема, амплитуды колебаний артериального давления, повышение тонуса стенки артерии уменьшают величину пульсовых волн –малый пульс. При острой сердечной недостаточности, шоке, значительной кровопотере величина пульса становится такой незначительной, что его едва можно определить – этонитевидный пульс.

Форма (скорость) пульса – это скорость изменения объема пальпируемой артерии. При быстром растяжении стенки артерии и таком же быстром ее спадании определяетсябыстрый пульс, а при медленном поднятии и медленном спадании пульсовой волны –медленный пульс.

Регистрация пульса . Частоту, ритм, наполнение и напряжение пульса записывают ежедневно в истории болезни, а на температурном листке частоту пульса отмечают красным цветом с последующим изображением в виде кривой линии, аналогично температуре тела. Необходимо помнить, что на шкале «П» (пульс) есть деления частоты пульса от 50 до 160 ударов в минуту. При значениях частоты пульса от 50 до 100 ударов «цена» одного деления равняется 2, а при значениях частоты пульса свыше 100 ударов в минуту «цена» одного деления равняется 4.

Наиболее важными для оценки состояния здоровья человека являются аритмии, которые встречаются преимущественно при заболеваниях сердечной мышцы или проводящей системы сердца, реже – в результате расстройства деятельности блуждающего или симпатического нервов. К таким видам аритмий относят экстрасистолию и мерцающую аритмию. Экстрасистолическая аритмия , при которой между двумя очередными сокращениями сердца возникает дополнительная систола (экстрасистола); пауза, возникающая за экстрасистолой (компенсаторная пауза), является значительно длиннее обычной. Экстрасистолы могут быть одинокие и групповые. Приступы тахикардии, длящиеся от нескольких секунд до нескольких дней, называютпароксизмальной тахикардией. Мерцающая аритмия характеризуется отсутствием закономерности ритма и наполнения пульса, малые и большие пульсовые волны возникают хаотически, что свидетельствует о тяжелом повреждении миокарда. Часто при мерцающей аритмии может развитьсядефицит пульса, при котором не все сердечные сокращения выталкивают в артерии достаточное количество крови, а некоторые сокращения настолько слабы, что пульсовая волна не достигает периферических артерий и не определяется пальпаторно. Поэтому при мерцающей аритмии обязательно нужно посчитать сначала частоту сердечных сокращений, а затем частоту пульса на лучевые артерии – разница между этих два показателей и определяет дефицит пульса.

Артериальное давление (АД) – это сила, с которой кровь оказывает давление на стенки артерий и на нижерасположенную жидкость. Измерение АД является важным диагностическим методом, отображающим силу сокращения сердца, поступление крови в артериальную систему, сопротивление и эластичность периферических сосудов. На уровень АД влияет величина и скорость сердечных выбросов, частота и ритм сердечных сокращений, периферическое сопротивление стенок артериол. АД, возникающее в артериях во время систолы желудочков и максимального повышения пульсовых волн, называетсясистолическим, а давление, которое поддерживается в артериях во время диастолы в результате снижения их тонуса, – диастолическим. Разница между систолическим и диастолическим давлением называетсяпульсовым давлением.

В настоящее время существуют прямые и непрямые методы измерения АД. Прямые методы применяются в кардиохирургии. Среди методов в клинической практике общепринятым является аускультативный метод с помощью ртутного, мембранного или электронного сфигмоманометра, который является наиболее точным. Сфигмоманометр состоит из манжеты шириной 14 см, сдавливающий артерию при нагнетании воздуха, ртутного столба мембранного манометра, резиновой груши, с помощью которой происходит нагнетание воздуха в манжету. Для определения артериальных тонов используют фонендоскоп.

При исследовании АД необходимо придерживаться следующих требований:

· за 30 минут до измерения АД не курить, не принимать спиртные напитки, крепкий чай, кофе, не употреблять лекарства с кофеином, адреностимуляторы;

· в течение 1 часа до измерения АД не заниматься спортом;

· в случае приема антигипертензивных препаратов измерения АД нужно проводить по окончании действия лекарств, перед приемом следующей дозы;

· при первичном исследовании измерения проводить на обеих руках, в последующем измерять АД там, где выше давление; при одинаковом уровне АД на обеих руках, измерение АД проводить на правой руке.

Методика измерения АД:

- исследования проводят в тихом помещении;

- больной лежит или сидит, находясь в удобном, расслабленном состоянии (напряжение мышц конечностей, брюшного пресса ведет к повышению АД);

- измерения проводят сначала на правой руке, освободив руку от тесной одежды;

- рука исследуемого по возможности должна быть расположена на уровне его сердца;

- при диаметре плеча менее 42 см используется стандартная манжета, при диаметре больше 42 см – специальная;

- манжету нужно расположить на 2-3 см выше локтевого изгиба;

- манжета должна плотно облегать плечо, но не приводить к сдавлению;

- резиновая трубка, которая соединяет манжету с аппаратом и баллоном, должна находиться латерально по отношению к пациенту;

- при нагнетании воздуха в манжету пальпируют пульс на лучевой артерии и следят за столбиком ртути; после исчезновения пульса давление повышают на 20-30 мм рт. ст.;

- скорость снижения давления в манжете 2 мм рт.ст. в секунду (при аритмиях необходима медленная декомпрессия, потому что возможен аускультативный интервал – 5-10 мм рт.ст.);

- систолическое АД определяется при появлении пульсации, диастолическое АД – при ее исчезновении;

- определяется результат измерения по ближайшей парной цифре с точностью 2 мм рт.ст., которая равняется одному делению шкалы;

- АД измеряется дважды с интервалом 2-3 минуты;

- за уровень АД в исследуемого принимают среднюю цифру из двух измерений.

Результаты измерения АД ежедневно записывают в историю болезни в виде дроби: в числителе – систолическое АД, в знаменателе – диастолическое АД, а также регистрируют в температурном листке (шкала «АД») в виде столбиков: систолическое АД отмечают красным столбиком, а диастолическое АД – синим («цена» одного деления на шкале «АД» равняется 5 мм рт.ст.).

В норме цифры АД находятся в пределах от 100/60 до 139/89 мм рт.ст. В зависимости от разных физиологичных процессов (усталость, возбуждение, прием еды и т.д.) уровень АД может изменяться. Его суточные колебания – в пределах 10-20 мм рт.ст. Утром давление ниже, чем вечером. С возрастом АД немного повышается. Повышения АД сверх норм (>140/90 мм рт.ст.) называютартериальной гипертензией , а снижение –артериальной гипотензией . Классификация артериальной гипертензии по уровню артериального давления представлена в таблице 6.1.

Таблица 6.1

Классификация артериальной гипертензии по уровню артериального давления

Первая доврачебная помощь больным при повышении и снижении АД. Резкое повышение АД может возникнуть в результате психической травмы или нервного перенапряжения, при применении некоторых гипотензивных препаратов у больных с артериальной гипертензией. Наиболее постоянным симптомом является резкая головная боль, сочетающаяся с головокружением, шумом в ушах, часто с тошнотой и рвотой, носовыми кровотечениями. Интенсивность боли такова, что больному трудно выдерживать незначительный шум, разговаривать, вращать головой.

Первая доврачебная помощь при повышении АД :

1) измерить АД и определить основные параметры пульса;

2) вызывать врача;

3) положить больного в кровати с поднятым изголовьем и обеспечить ему полный физический и психический покой;

4) обеспечить доступ свежего воздуха (можно ингаляцией кислорода);

5) поставить горчичники на затылок и икроножные мышцы;

6) сделать горячие или горчичные ножные ванны, теплые ванны для рук, холодный компресс к голове;

7) приготовить необходимые лекарственные препараты.

После криза поменять пациенту нательное белье; объяснить ему, что после гипотензивной терапии следует полежать в течение 2-3 часов, чтобы предотвратить коллапс. Измерять АД в течение 2-3 часов.

Снижение АД является важным диагностическим признакомострой сосудистой недостаточности , которая имеет следующие формы:обморок, коллапс, шок .

Обморок – внезапная кратковременная потеря сознания, вызванная ишемией головного мозга. Иногда обмороку предшествует полубессознательное состояние – внезапная слабость, головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, тошнота, потом пациент теряет сознание и падает.

Приколлапсе и шоке наблюдается выраженное и длительное снижение АД, тахикардия, периферические признаки нарушения кровообращения. Причиной развития коллапса может быть кровотечение, заболевания сердечно-сосудистой системы, инфекционные заболевания (пищевая токсикоинфекция, крупозная пневмония). Коллапс представляет непосредственную угрозу жизни больного и требует немедленной терапии.

Клиника коллапса : внезапное начало, жалобы на сильную слабость и зябкость, лицо Гиппократа (исхудавшее лицо, запавшие глаза, кожа сухая, бледно-землистого цвета, цианоз), низкое положение больного в постели, безразличие к окружающему; конечности холодные на ощупь с цианотическим оттенком кожи (периферический признак коллапса), дыхания ускоренное, поверхностное; пульс очень частый, слабого наполнения и напряжения («нитевидный»), вены спадаются, АД резко снижено.

Первая доврачебная помощь больному при снижении артериального давления . Поскольку в механизме развития коллапса важную роль играют снижения тонуса сосудов и уменьшение венозного возврата к сердцу, безотлагательные мероприятия должны быть направлены в первую очередь на повышение венозного и артериального тонуса и увеличения объема жидкости в кровеносном русле. В первую очередь больного укладывают горизонтально, без высокой подушки (иногда с поднятыми ногами); вводят подкожно сосудистые препараты, которые возбуждают сосудодвигательный и дыхательный центры (кордиамин, мезатон, стрихнин).

Снижение АД является важным диагностическим признаком острой сосудистой недостаточности (обморок, коллапс).Обморок – кратковременная потеря сознания в результате малокровия головного мозга. Причинами обморока могут быть анемия, пороки сердца, блокада сердца, резкое изменение положения тела, пребывания в положении, стоя в течение длительного времени, негативные эмоции, сильная боль, голодание.

Основные клинические симптомы обморока: бледность и влажность кожи, редкое поверхностное дыхание, снижение АД, пульс слабого наполнения и напряжения, зрачки умеренно расширены, активно реагирует на свет.

Первая доврачебная помощь больному : 1) больного укладывают горизонтально с поднятыми ногами на 45°; 2) обеспечивают доступ свежего воздуха; 3) освобождают шею и грудь от сжимающей одежды; 4) обрызгивают лицо холодной водой; 5) дают понюхать тампон, смоченный раствором аммиака; 6) похлопывают по щекам; 7) растирают тело куском сукна.

Коллапс – острая сосудистая недостаточность, связанная с выраженным и длительным снижением тонуса сосудов и уменьшением объема циркулирующей крови. Причинами коллапса могут быть кровопотеря, инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, инфекционные и острые воспалительные заболевания, травмы, медикаментозная аллергия.

Основные клинические симптомы: внезапное начало, нарушение сознания, лицо Гиппократа (бледно-землистого цвета с заостренными чертами лица), безразличие к окружающему, снижение температуры тела; бледность кожных покровов, конечности холодные на ощупь с цианотичным оттенком кожи (периферический признак коллапса), поверхностное частое дыхание; пульс очень частый, слабого наполнения и напряжения («нитевидный»), низкое АД.

Первая доврачебная помощь больному при снижении АД : 1) устраняют причины возникновения коллапса (останавливают кровотечение, выводят яд из организма); 2) согревают больного; 3) дают дышать кислородом; 4) в горизонтальном положении быстро транспортируют больного в соответствующее отделение больницы; 5) вводят лекарства, которые повышают АД (адреналин, мезатон, глюкокортикоиды).

Кровотечение и основные правила его остановки

Кровотечение – это вытекание крови из своего русла в ткани и полости организма или наружу. В норме количество крови у человека составляет 7 % или 1/13 массы тела, из них 80 % крови циркулирует в сердечно-сосудистой системе, а 20 % находится в паренхиматозных органах (печень, селезенка, костный мозг). Уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) на 30-50 % приводит к развитию тяжелых нарушений в организме, которые называют критическим состоянием. Потеря половины и больше от общего количества крови является смертельной. Особенно трудно переносят кровопотерю дети и люди пожилого возраста.

Причиной кровотечения является: нарушение целостности стенок сосудов в результате заболеваний, ранений или повреждений, приводящих к развитию гиповолемии и сложному комплексу гемодинамических расстройств. В зависимости от принципа, положенного в основу классификации, выделяют артериальное, венозное, капиллярное и паренхиматозное кровотечения, отличающиеся особенностями клинической картины и способами остановки.

При внешнемартериальном кровотечении кровь вытекает струйкой, высота которой изменяется с каждой пульсовой волной, кровь ярко-красного цвета.Венозное кровотечение характеризуется непрерывным вытеканием струйки темной крови; при ранении больших вен при высоком внутривенном давлении кровь также может вытекать струйкой, но она не пульсирует. Прикапиллярных и паренхиматозных кровотечениях кровоточит вся раневая поверхность, мелкие сосуды и капилляры. При повреждении паренхиматозных органов чаще возникает смешанное кровотечение, которое долго не останавливается и часто приводит к острой анемии.

При возникновении кровотечения для спасения жизни потерпевшему необходимо остановить кровотечение и восполнить кровопотерю. Различают временную и окончательную остановки кровотечения. Временную остановку осуществляют медицинские работники, сам пострадавший или очевидцы несчастного случая.

Основные виды остановки кровотечения : временная – тугая повязка, пальцевое прижатие, тугая тампонада раны, максимальное сгибание конечностей, циркулярное перетягивание с помощью резинового жгута; окончательная – перевязывание сосуда в ране или за ее пределами в условиях операционной (рис. 6.2).

д Рис. 6.2. Виды остановки кровотечения:

а, б) пальцевое прижатие артерии; в) циркулярное перетягивание артерии; г) накладывание жгута; д)

максимальное сгибание конечностей.

Тугая повязка – метод временной остановки кровотечения, который применяют при незначительных кровотечениях из мягких тканей, имеющих костную основу. Кожу вокруг раны обрабатывают 5 % раствором йода, на рану накладывают подушечку индивидуального перевязочного пакета и крепко фиксируют бинтом, придерживаясь общих правил бинтования. Конечности фиксируют в таком положении, в котором они будут оставаться после наложения повязки: руку обычно сгибают под прямым углом в локтевом суставе, а ногу – в коленном; ступню фиксируют в положении под прямым углом к голени. Тугая повязка, как правило, круговая – все круги бинта послойно налагают на одно и то же место. При отсутствии бинта или перевязочного пакета можно использовать чистую проглаженную ткань, лоскуты из простыни, полотенца и др.

Пальцевое прижатие артерии – метод экстренной кратковременной остановки кровотечения, который применяют лишь в определенных анатомических точках, где сосуды размещены поверхностно и близко от костей, к которым их можно прижать (рис. 6.2 а). Если просвет сосуда полностью перекрыт, пульсация артерии на нижележащем участке прекращается и кровотечение останавливается. Прижатие сосудов можно выполнить несколькими пальцами одной кисти, большими пальцами обеих кистей, ладонью или кулаком. Длительное прижатие сосудов осуществляют большими пальцами обеих рук: ставят один палец на второй и по очереди используют силу давления пальцев на сосуды.

При ранениях конечностей сосуды прижимают выше раны, при повреждении сосудов шеи – ниже. Кровотечение из ран головы и шеи останавливают с помощью прижатияобщей сонной артерии на середине заднего края кивательной мышцы к поперечным отросткам шейных позвонков, в частности к бугорку шестого шейного позвонка – С VI (рис. 6.2б).

Внешнюю челюстную артерию прижимают к нижнему краю нижней челюсти на границе ее задней и средней трети. Височную артерию прижимают на виске. Кровотечение в верхнем отделе плеча останавливают прижиманиемподключичной артерии до 1 ребра. Для этого руку пострадавшего опускают книзу и отводят назад, после чего прижимают артерию за ключицей.

Рис. 6.3. Места пальцевого прижатия артерий для остановки артериального кровотечения:

а) схема магистральных сосудов человека; б) внутренней сонной артерии; внешней сонной артерии; в) надключичной артерии; д) подчелюстной артерии; е) височной артерии; ж, з) плечевой артерии; и) аксиллярной артерии.

Подмышечную артерию прижимают в подмышечной ямке к головке плечевой кости (рис. 6.3 и) При кровотечении с плеча и предплечья плечевую артерию прижимают пальцами к плечевой кости около внутреннего края двуглавой мышцы.Лучевую артерию прижимают к лучевой кости в месте определения пульса,локтевую – к локтевой кости. При кровотечении на бедре и голенибедренную артерию прижимают на середине паховой связки и ниже от нее к горизонтальной ветви лобковой кости. Этот сосуд можно фиксировать также между верхней передней остью подвздошной кости и лобковым симфизом.Подколенную артерию прижимают к середине подколенной ямки,тыльную артерию – к тыльной ее поверхности посередине между внешней и внутренней косточками (ниже от коленного сустава). При ранениибрюшной аорты временная остановка кровотечения удается сильным прижатием брюшного отдела аорты к позвоночному столбу кулаком (слева от пупка).

Тугая тампонада раны – метод временной остановки кровотечения, применяемый при глубоких кровоточащих ранах, когда пальцевое прижатие невозможно. Пинцетом туго заполняют рану стерильным марлевым тампоном или прикладывают к ране специальную кровоостанавливающую губку, которую прижимают марлевым тампоном. Потом накладывают тугую сжимающую повязку, к которой в области раны кладут мешочек со льдом.

Рис. 6.4. Остановка кровотечения путем максимального сгибания конечностей:

а) схема остановки кровотечения, б) сжатие подключичной артерии, в, г) плечевой артерии, д) бедренной артерии, е) артериальных столбов бедра и ступни.

Максимальное сгибание конечностей – метод временной остановки кровотечения, используемый при кровотечении из ран около основания конечности, которую фиксируют в состоянии максимального сгибания, чтобы сжать магистральные сосуды (рис. 6.4).

Для усиления давления на сосуд под колено или в подмышечную ямку необходимо положить плотный валик из ткани. При ранении подключичной артерии или кровотечения из раны верхней конечности пережимают подключичную или плечевую артерии. Для сжатияподключичной артерии согнутые в локтях руки отводят назад и фиксируют их в таком положении несколькими оборотами бинта (рис. 6.4 б).Плечевую артерию и ее ответвление перекрывают путем максимального сгибания руки в локтевом суставе и фиксирования ее в таком положении. Этот прием может быть применен при артериальном кровотечении из сосудов предплечья и кисти (рис. 6.4 в, г).

При кровотечении из бедреннойартерии ногу максимально сгибают в бедренном суставе и прибинтовывают к туловищу (рис. 6.4 е). При кровотечении из артериальныхстволов голени и ступни сжимают подколенную артерию (рис. 6.4 д). Для этого в подколенную ямку вкладывают плотно скрученный валик, потом максимально сгибают ногу в коленном суставе и фиксируют ее в таком положении несколькими оборотами бинта или ремнем.

Циркулярное перетягивание – самый распространенный и самый надежный метод временной остановки кровотечения на конечностях, который выполняют с помощью стандартного резинового жгута, резиновой трубки или импровизированного жгута-закрутки (рис. 6.5).

Кровоостанавливающий жгут представляет собой резиновую ленту длиной 125 см, в ширину 3-4 мм. На одном конце ленты есть крючок, на втором – металлическая цепочка.

Рис. 6.5. Порядок остановки кровотечения путем циркулярного перетягивания:

а, б) наложение импровизированного жгута-закрутки, в) фиксация жгута-закрутки.

Жгут накладывают на плечо и бедро, за исключением: верхней трети плеча (можно травмировать лучевой нерв), нижнюю треть бедра (пережатие бедренной артерии сопровождается повреждением мягких тканей), нижние трети предплечья и голеней (артерии проходят между костей и их не удается сжать, кроме того в этих местах нет мышц и под жгутом может развиться некроз кожи) (рис. 6.6).

Рис. 6.6. Наложение кровоостанавливающего жгута.

Правила наложение кровоостанавливающего жгута :

· Жгут накладывают поверх одежды или на ровную прокладку, без складок, чтобы не защемить кожу между его витками, по возможности ближе к ране.

· Одной рукой захватывают конец жгута, второй – его середину и, сильно растянув, обводят 2-3 раза вокруг конечности; свободные концы жгута завязывают узлом или закрепляют с помощью крючка и цепочки.

· К жгуту или к одежде пострадавшего прикрепляют записку с обозначением времени его наложения.

· Если жгут наложен правильно, кровотечение из раны прекращается, конечность становится бледной и холодной, периферический пульс не определяется.

· В холодное время года после наложения жгута конечность нужно обвертеть теплым одеялом, чтобы не произошло обморожение.

· После наложения жгута проводят иммобилизацию конечности транспортной шиной, вводят обезболивающие средства и госпитализируют больного.

· Жгут можно оставлять на конечности не дольше, чем 1,5 часы, а в холодное время года – 30 минут.

· Если за это время кровотечение не прекратилось, жгут нужно ослабить на несколько минут, а затем опять затянуть. В целом жгут может быть наложен на конечность не больше, чем на 2 часа.

· Если жгут необходимо держать дольше, его нужно снять и наложить на 1,5-2 см выше. Во время расслабления жгута проводят пальцевое прижимание магистрального сосуда.

Осложнения, которые предопределены неправильно наложенным жгутом: нарушение двигательной функции конечности в результате травмы нервных стволов (паралич), венозный застой в конечности, усиление венозного кровотечения, омертвение ткани, развитие гангрены. Ошибкой является наложение жгута при венозном или капиллярном кровотечении, когда можно обойтись тугой повязкой.

Определение основных показателей дыхания

При уходе за больными с заболеваниями органов дыхания необходимо следить за частотой, глубиной и ритмом дыхания. В норме дыхания у человека беззвучное и незаметное для окружающих. Человек обычно дышит через нос с закрытым ртом. У взрослого человека в покое частота дыхательных движений 16-20 в минуту, причем вдох в 2 раза короче выдоха. Дыхание характеризуется частотой, ритмом, глубиной и периодичностью.

Частота дыхания . Определение числа дыхательных движений (ЧДД) проводится подсчетом движений грудной или брюшной стенки в течение 1 минуты. Подсчет проводят незаметно для больного, держа его за руки, как для подсчета пульса. Полученные результаты ежедневно заносят в температурный листок синим карандашом в виде графика частоты дыхания. Частота дыхания зависит от возраста, пола, положения. У взрослого человека в покое она составляет 16-20 дыхательных движений в минуту. У женщин ЧДД немного больше, чем у мужчин. У младенцев число дыхательных движений достигает 40-45 в минуту, с возрастом оно уменьшается и к 20 годам достигает частоты взрослого человека. В положении стоя частота дыхания больше (18-20), чем в положении, лежа (12-14). У спортсменов дыхание составляет 8-10 дыхательных движений в минуту. Изменение дыхания по частоте: учащенное – тахипноэ и редкое – брадипноэ.

Тахипноэ – частое дыхание, обусловленное дисфункцией дыхательного центра. В физиологичных условиях (волнение, физическая нагрузка, прием еды) тахипноэ кратковременное и быстро проходит после прекращения провоцирующего фактора.

Патологическое тахипноэ может быть вызвано следующими причинами:

§ поражение легких, сопровождающееся: уменьшением их дыхательной поверхности; ограничением экскурсии легких в результате снижения эластичности легочной ткани; нарушением газообмена в альвеолах (накоплением углекислоты в крови);

§ поражение бронхов, сопровождающееся затруднением доступа воздуха в альвеолы и частичной или полной закупоркой их просвета;

§ поражение дыхательных мышц и плевры, сопровождающееся затрудненным сокращением межреберных мышц и диафрагмы в результате резких болей, параличом диафрагмы, повышения внутрибрюшного давления, которое является одной из причин снижения дыхательной экскурсии легких;

§ поражение центральной нервной системы, обусловленная его интоксикацией и нарушением дыхательного центра.

§ патология сердечно-сосудистой системы и органов кроветворения, сопровождающаяся развитием гипоксемии.

Чаще всего учащение дыхания обусловлено сочетанием нескольких причин. Например, при крупозной пневмонии причинами учащения дыхание является уменьшение дыхательной поверхности легких (скопление в альвеолах экссудата, отечность альвеолярных стенок), боль в грудной клетки при дыхании (в результате развития сопутствующего плеврита), интоксикация центральной нервной системы (токсинами, циркулирующих в крови).

Таким образом, учащение дыхания может быть обусловлено не только патологией органов дыхания, но и нарушениями со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем. Для дифференциальной диагностики тахипноэ используют соотношение частоты дыхательных движений (ЧДД) и частоты сердечных сокращений (ЧСС). У здоровых лиц соотношения ЧДД/ЧСС составляет 1:4 то есть ЧЧС опережает ЧДД; при заболеваниях органов дыхания соотношения ЧДД/ЧСС составляет 4:2, то есть ЧДД опережает ЧСС; при высокой лихорадке, наоборот, ЧСС намного опережает ЧДД.

Брадипноэ – урежение дыхания, обусловленное снижением возбудимости дыхательного центра. Физиологичное брадипноэ может наблюдаться во время сна, гипноза.

Патологически урежение дыхания наступает при угнетении дыхательного центра и снижении его возбудимости, вызванное рядом причин, в первую очередь, поражением ЦНС: повышение внутричерепного давления (опухоль мозга, спаечный процесс, грыжи); нарушение гемодинамики и развитие гипоксии (инсульт, отек мозга, агония); экзо- и эндоинтоксикации (менингит, уремия, печеночная и диабетическая кома); применение анестетиков и других лекарственных форм (отравление морфием).

Выраженное брадипноэ наблюдается при хронических обструктивных заболеваниях легких (хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма). У этих больных наблюдается форсированный (усиленный) выдох при участии вспомогательных мышц шеи, плечевого пояса. К разновидности уреженного дыхания относитсястридорозное дыхание – редкое громкое дыхание, обусловленное резким сдавлением гортани (опухолью, увеличенным зобом, отеком гортани, реже – аневризмой аорты).

Глубина дыхания. Глубина дыхания определяется по объему вдыхаемого и выдыхаемого воздуха в состоянии покоя. У здорового человека в физиологичных условиях объем дыхательного воздуха составляет 500 мл. В зависимости от изменения глубины дыхательных движений различают поверхностное и глубокое дыхание.

Поверхностное дыхание (гипопноэ) наблюдается при патологическом учащении дыхания за счет укорачивания обеих фаз дыхания (вдоха и выдоха). Глубокое дыхание (гиперпноэ) чаще сочетается с патологическим урежением дыханием. Например, "большое дыхание Куссмауля" или "воздушный голод" – редкое, глубокое, громкое дыхание, обусловленное развитием метаболического ацидоза с последующим раздражением кислыми продуктами дыхательного центра; наблюдается у больных диабетической, уремической и печеночной комами.

Ритм дыхания . Дыхание здорового человека ритмично, одинаковой глубины, длительностью и чередованием фаз вдоха и выдоха. При поражении центральной нервной системы дыхание становится аритмичным: отдельные дыхательные движения разной глубины происходят то чаще, то реже. Иногда при аритмичном дыхании через определенное количества дыхательных движений появляется удлиненная пауза или кратковременная задержка дыхания (апноэ). Такое дыхание называетсяпериодическим. К нему относятся такие патологические типы дыхания: дыхание Чейна-Стокса, волнообразное дыхание Грокка и дыхание Биота.

Дыхание Чейн-Стокса – периодическое патологическое дыхание, характеризуется длительной (от несколько секунд до 1 минуты) дыхательной паузой (апноэ), после которой бесшумное поверхностное дыхание быстро нарастает по своей глубине, становится громким и достигает максимума на 5-7 вдохе, потом в той же последовательности дыхания убывает и заканчивается следующей кратковременной паузой (апноэ). Больной во время паузы плохо ориентируется в окружающей среде или может полностью потерять сознание, которое возвращается при возобновлении дыхательных движений. Дыхание Чейн-Стокса обусловлено снижением возбудимости дыхательного центра, острой или хронической недостаточностью мозгового кровообращения, гипоксией мозга, тяжелой интоксикацией и является прогностически неблагоприятным признаком. Часто проявляется во сне у людей пожилого возраста с выраженным церебральным атеросклерозом, у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, хронической почечной недостаточностью (уремия), приемом наркотических средств (морфий).

"Волнообразное дыхание" Грокка или диссоциированное дыхание, характеризуется волнообразным изменением глубины дыхания и отличается от дыхания Чейн-Стокса отсутствием периодов апноэ. Дыхание Грокка обусловлено поражением координационного центра дыхания, вызвано хроническим нарушением мозгового кровообращения. Чаще наблюдается при абсцессе головного мозга, менингите, опухоли мозга.

Дыхание Биота – периодическое патологическое дыхание, характеризующееся ритмичными, но глубокими дыхательными движениями, которые чередуются через равные промежутки времени длительной (от нескольких секунд до полминуты) дыхательной паузой. Дыхание Биота обусловлено глубоким расстройством мозгового кровообращения и наблюдается у больных менингитом и при агонии.

Таким образом, выявленные при статическом осмотре нарушение частоты, ритма, глубины или появление патологических форм дыхания (Чейн-Стокса, Биота, Грока, Куссмауля) является характерными симптомами поражения дыхательной системы.

Одышка – чувство нехватки воздуха, сопровождающееся нарушением дыхания по частоте, ритму и глубине, в основе которого лежит развитие гипоксии тканей.

Различают физиологичную и патологическую одышку.Физиологичная одышка – это компенсаторная реакция организма со стороны дыхательной системы в ответ на значительную физическую или эмоциональную нагрузку. Физиологическая одышка проявляется в виде непродолжительного частого и глубокого дыхания, самостоятельно проходит в покое в течение 3-5 минут и не сопровождается неприятными ощущениями.

Патологическая одышка – более стойкое нарушение частоты, ритма и глубины дыхания, сопровождающееся неприятными ощущениями (сжатие в груди, чувство нехватки воздуха) и обусловленная поражением разных органов и систем, в первую очередь дыхательной и сердечно-сосудистой.

Основные причины патологической одышки:

I. Нарушение процесса оксигенации крови в легких и обусловлено: а) нарушением проходимости воздухоносных путей; попадание постороннего предмета в дыхательные пути; травмы грудной клетки; врожденные патологии органов дыхания и грудной клетки; б) повреждением паренхимы легких; в) изменениями со стороны плевральной полости, с ограничением дыхательной экскурсии и сдавлением легочной ткани; г) изменениями со стороны тканей грудной клетки, ограничивающие ее подвижность и вентиляцию легких.

II. Нарушение транспорта газов, обусловленное поражением сердечно-сосудистой системы (пороки сердца, кардиосклероз, миокардит, артериальная гипертензия) и органов кроветворения (анемии, лейкозы).

III. Нарушение обмена веществ, сопровождающееся повышенной потребностью организма в кислороде: эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, сахарный диабет, болезнь Иценко-Кушинга); злокачественные новообразования.

IV. Нарушение регуляторных механизмов дыхания (заболевание центральной нервной и эндокринной систем).

V. Изменения состава вдыхаемого воздуха (влажность, давление, температура, загрязнения, профессиональные вредности и отравления токсичными веществами и ядами).

Патологическую одышку различают: по отношению к больному (субъективная, объективная, смешанная); по времени появления (постоянная, длительная, приступообразная или пароксизмальная); по структуре дыхательного цикла (инспираторная, экспираторная, смешанная).

Клинически одышка может проявляться субъективными и объективными признаками; отсюда различают одышку: субъективную, объективную и смешанную.Субъективная одышка – нарушение дыхания, проявляющееся субъективным чувством сжатия в груди, нехватке воздуха, затруднением вдоха или выдоха; характерная для истерии, неврастении.Объективная одышка – нарушение дыхания, проявляющееся прерывистой речью (больной при разговоре ловит ртом воздуха), тахипноэ (ЧДД больше 30 в минуту), нарушением ритма дыхания, участием в дыхание вспомогательных мышц (напряжение шейных и трапециевидных мышц), появлением цианоза; наблюдается при заболеваниях легких, сердца, центральной нервной системы, мышечной системы.

В зависимости от структуры дыхательного цикла и особенностей его фаз различают три вида одышки: инспираторную, экспираторную и смешанную.Инспираторная одышка – нарушение дыхания с затрудненным (удлиненным) вдохом. К разновидности инспираторной одышки можно отнестистридорозное дыхание – громкое дыхание с затрудненным вдохом, сопровождающееся свистом (при сильном сужении верхних дыхательных путей и трахеи); наблюдается при попадании постороннего предмета в дыхательные пути или их сдавления извне опухолью, рубцами, увеличенными лимфоузлами.Экспираторная одышка – нарушение дыхание с затрудненным (продленным) выдохом, обусловленное нарушением проходности мелких бронхов и бронхиол (бронхиальная астма, хронический обструктивный бронхит, бронхиолит). В основе механизма экспираторной одышки лежит раннее экспираторное закрытие (спадение) мелких бронхов (коллапс бронхов) в ответ на увеличение линейной скорости вступающего в должность воздуха и уменьшения его бокового давления, которое приводит к спазму бронхов (феномен Бернулли), а также отек слизуватої и скопление в просветительстве бронхов грузлого секрета, который трудно отделяется снижение эластичных свойств бронхиальной стенки.Смешана одышка – нарушение дыхания в виде одновременного затруднения вдоха и выдоха; чаще наблюдается при уменьшении дыхательной поверхности легких (пневмония, гидро- и пневмоторакс, ателектаз легкие, инфаркт легкие), реже при высоком стоянии диафрагмы, которая ограничивает экскурсию легких (беременность, асцит, метеоризм, массивные опухоли брюшной полости, в том числе печенки и селезенки), а также при сочетании поражения сердца и легких.

По периодичности и времени появления выделяют постоянную, периодическую и приступообразную (пароксизмальную) одышку.Постоянная одышка сохраняется в покое и усиливается при наименьшем физическом напряжении; наблюдается при тяжелых формах дыхательной и сердечной недостаточности, эмфиземе легких, пневмосклерозе, пороках сердца. Периодическая (длительная) одышка может развиваться в разгаре тяжелых заболеваний (крупозная пневмония, экссудативный плеврит, обструктивный бронхит, пневмо- и гидроторакс, миокардит, перикардит) и исчезать при выздоровлении. Приступообразная одышка, которая внезапно возникла в виде нападения (астма), наблюдается при бронхиальной и сердечной астме.

Удушье (астма) – внезапный приступ одышки, обусловленный резким нарушением дыхательного центра, является объективным признаком острой дыхательной недостаточности в результате внезапного спазма, отека слизистой оболочки бронхов или попадания постороннего предмета. Основным и характерным клиническим проявлением удушья является его внезапное возникновение, интенсивность; чувство нехватки воздуха, быстрое нарастание объективных признаков дыхательной недостаточности – диффузный цианоз, отек шейных вен, тахипноэ больше 30 в минуту; вынуждено положение – ортопноэ с упором рук (бронхиальная астма) и без упора рук (сердечная астма).

Клиническая характеристика приступа бронхиальной астмы: начинается внезапно в течение суток, но чаще ночью, часто приступу предшествуют предвестники (заложенность носа, чихание, водянистые выделения из носа, сухой кашель, сонливость, зевота, ощущение сжатия в груди и острая нехватка воздуха). Больной не в состоянии вытолкнуть воздух, который переполняет грудную клетку и, чтобы усилить выдох, он садится на кровать и упирается на нее руками, включая, таким образом, в акт дыхания не только дыхательные, но и вспомогательные мышцы плечевого пояса и груди. Некоторые больные возбуждены, подбегают к окну и широко его открывают, становятся около него, опираясь руками на стол, подоконник. Характерным является редкое дыхание с удлиненным шумным выдохом, много сухих дистанционных хрипов. Грудная клетка будто застывает в положении максимального вдоха с поднятыми ребрами и «взрывающимися» междуреберными промежутками. Часто приступ удушья сопровождается кашлем с выделением небольшим количеством вязкой трудноотделяемой стекловидной мокроты, после чего состояние больного улучшается.

Первая доврачебная помощь при удушье : 1) посадить больного или помочь ему принять положение полусидя; 2) освободить грудную клетку от тесной одежды; 3) обеспечить приток свежего воздуха и кислорода; 4) приложить грелку к нижним конечностям. 5) сообщить врачу и выполнить все его назначения после оказания неотложной помощи.

Кашель – рефлекторный защитный акт в виде толчкообразного форсированного звучного выдоха в ответ на раздражение рецепторов дыхательных путей и плевры, является важным симптомом поражения органов дыхания. При сердечной недостаточности возникновение кашля обусловлено застойными явлениями в легких (застойный бронхит, гипостатическая пневмония). Механизм кашля представляет собой глубокий вдох и быстрый, усиленный выдох при закрытой голосовой щели в начале выдоха, по звуковому эффекту сравниваемый с «воздушным выстрелом через суженную голосовую щель».

По ритму выделяют: постоянный, периодический, приступообразный кашель.Постоянный кашель в виде отдельных кашлевых толчков (покашливание), наблюдается при хроническом ларингите, трахеите, бронхите, начальной форме туберкулеза, недостаточности кровообращения, иногда при неврозах, часто у курильщиков в утренние часы.Периодический (бронхолегочной) кашель в виде следующих друг за другом кашлевых толчков, повторяющихся с некоторыми промежутками; наблюдается при хронических заболеваниях (в период обострения): бронхиты, туберкулез легких.Приступообразный кашель с быстро следующими друг за другом кашлевыми толчками, которые перерываются громким выдохом; наблюдается при попадании в дыхательные пути постороннего предмета, коклюше, кавернах, поражении бронхиальных лимфоузлов.

По тембру выделяют кашель: осторожный, лающий, сиплый, беззвучный.Осторожный короткий кашель, который сопровождается болезненной гримасой, наблюдается при сухом плеврите, начале крупозной пневмонии.Лающий кашель – громкий, отрывистый, сухой, обусловленный отеком преимущественно ложных или одновременно ложных и истинных голосовых связок; наблюдается при ларингите, а также, сдавлении трахеи (опухолью, зобом), истерии.Сиплый кашель обусловлен поражением истинных голосовых связок; наблюдается при ларингите.Беззвучный кашель обусловлен язвой и разрушением голосовых связок (рак, туберкулез, сифилис гортани) или параличом их мышц, приводящий к недостаточному смыканию голосовой щели. Также беззвучным становится кашель при резкой общей слабости у больных с тяжелыми истощающими болезнями.

По характеру различают кашель: непродуктивный (сухой, без мокроты) и продуктивный (влажный, с мокротой).Сухой (непродуктивный) кашель без выделения мокроты; встречается, при так называемых, сухих бронхитах, ранней стадии пневмонии (особенно вирусной), инфаркте легкие, который начинается приступом бронхиальной астмы, плеврите, эмболии мелких ветвей легочной артерии.Влажный (производительный) кашель сопровождается выделением мокроты; характерный для острой стадии бактериальной или вирусной инфекции (бронхит, пневмония, трахеит); полостных образований в легких (бронхоэктазы, абсцесс, рак в стадии распада, кавернозной форме туберкулезе). Количество, характер, цвет и запах мокроты имеет важное диагностическое значение при заболеваниях бронхолегочной системы.

По времени появления различают кашель: утренний, вечерний, ночной.Утренний кашель – «кашель при умывании» (5-7 часов утра) обусловлен накоплением за ночь мокроты и затрудненным ее отхождением; наблюдается при хронических воспалительных процессах верхних дыхательных путей (носоглотки, придаточных пазух, зева, гортани, трахеи); у больных с полостными образованиями в легких, у алкоголиков и курильщиков.Вечерний кашель обусловлен ваготонией в вечерние часы; наблюдается при бронхитах, пневмонии.Ночной кашель связан с ночной ваготонией; наблюдается при увеличении бронхолегочных лимфоузлов, туберкулезе легких.

Первая доврачебная помощь при кашле: 1) создать больному удобное положения (сидя или полусидя), при котором уменьшается кашель; 2) дать теплое питье, желательно молоко с натрия гидрокарбонатом или с минеральной водой типа боржом; 3) тепло укрыть, чтобы предотвратить переохлаждение; 4) обеспечить приток свежего воздуха; 5) если кашель сопровождается выделением значительного количества мокроты, несколько часов в сутки предоставлять больному дренажное положение, способствующее лучшему отхождению мокроты; 6) научить больного правильно обращаться с мокротой, собирать мокроту только в плевательницу или баночку с плотной крышкой.

Контрольные вопросы

1. Как определить пульс на лучевой артерии?
2. Дать характеристику основных свойств пульса.
3. Правила и методы определения артериального давления.
4. Нормативные показатели артериального давления.
5. Первая доврачебная помощь при повышении артериального давления.
6. Первая доврачебная помощь больному при снижении артериального давления.
7. Назвать основные виды остановки кровотечения
8. Правила наложение кровоостанавливающего жгута
9. Как определить частоту дыхательных движений?
10. Какие виды одышки Вы знаете? Их диагностическое значение.
11. Назовите патологические типы дыхания, их характеристику и диагностическое значение.
12. Первая доврачебная помощь при удушье.

М.Ю. Киров

М.Ю. Киров, доктор медицинских наук. Северный государственный медицинский университет, Архангельск

Мониторинг гемодинамики является одной из важнейших составных частей современного мониторинга в отделении анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии (ОАРИТ). Так, параметры системы кровообращения составляют практически половину из всех компонентов Гарвардского стандарта мониторинга, который служит регламентирующей основой для проведения анестезиологического пособия (табл. 1) [Крафт Т.М., Аптон П.М., 1997].

Таблица 1

Гарвардский стандарт мониторинга

1) Постоянная ЭКГ

2) АД и пульс √ каждые 5 мин.

3) Вентиляция √ минимум 1 из параметров:

• пальпация или наблюдение за дыхательным мешком;
• аускультация дыхательных шумов;
• капнометрия или капнография;
• мониторинг газов крови;
• мониторинг выдыхаемого потока газов.

4) Кровообращение √ минимум 1 из параметров:

• пальпация пульса;
• аускультация сердечных тонов;
• кривая артериального давления;
• пульсоплетизмография;
• пульсоксиметрия.

5) Дыхание √ аудиосигнал тревоги для контроля дисконнекции дыхательного контура.

6) Кислород √ аудиосигнал тревоги для контроля нижнего предела концентрации на вдохе.

Ведущими принципами мониторинга гемодинамики являются точность, надежность, возможность динамического наблюдения за больным, комплексность, наличие минимального количества осложнений, практичность и дешевизна, а также доступность получаемой информации. На этапах мониторинга становится возможной ранняя диагностика нарушений со стороны системы кровообращения, принятие решения и своевременная коррекция выявленных нарушений.

Минимальный объем мониторинга гемодинамики, который по международным стандартам должен осуществляться в ходе любой анестезии, включает в себя проведение пульсоксиметрии, неинвазивного измерения АД (предпочтительно аппаратным способом) и ЭКГ. Однако многим пациентам ОАРИТ требуется расширенный мониторинг гемодинамики, включающий несколько из представленных ниже компонентов.

Постоянный мониторинг ЭКГ

ЭКГ обеспечивает важной информацией о ЧСС, ритме, проводимости, ишемии миокарда и эффектах назначаемых препаратов. Для оценки сердечного ритма наиболее часто используется стандартное отведение II, однако следует помнить, что оно не обладает высокой чувствительностью в отношении признаков ишемии. Сочетание отведения II с левыми грудными отведениями (отведение V5) повышает чувствительность ЭКГ мониторинга в диагностике изменений сегмента ST с 33% до 80% . Многие современные мониторы автоматически измеряют динамику сегмента ST и выводят на экран тренды, анализирующие выраженность ЭКГ-признаков ишемии, что позволяет своевременно начать назначение нитратов и осуществлять другие лечебные мероприятия.

Пульсоксиметрия

В основе пульсоксиметрии лежат принципы оксиметрии и плетизмографии. В ходе оксиметрии за счет различной способности оксигемоглобина и дезоксигемоглобина абсорбировать лучи красного и инфракрасного спектра рассчитывается насыщение артериальной крови кислородом (SаO2, в норме 95-100%). Это дает возможность оценить адекватность оксигенирующей функции легких, доставки кислорода к тканям и ряда других важных физиологических процессов и обеспечивает своевременное назначение оксигенотерапии, ИВЛ и прочих лечебных мероприятий. Кроме того, пульсоксиметры позволяют осуществлять постоянное измерение ЧСС и демонстрируют на дисплее плетизмограмму √ пульсовую волну, отражающую наполнение капилляров и состояние микроциркуляторного русла. Информативность пульсоксиметрии значительно снижается при расстройствах периферической микроциркуляции. Уменьшение сатурации не следует однозначно рассматривать как признак нарушения микроциркуляции, для уточнения диагноза необходимо выполнить анализ газового состава артериальной крови.

Технология пульсоксиметрии привела к появлению таких новых методов мониторинга, как измерение сатурации кислородом смешанной венозной крови и крови из центральной вены, позволяющих детально оценить транспорт кислорода и его потребление тканями и целенаправленно назначить инотропную и инфузионную терапию. Неинвазивная оксиметрия головного мозга дает возможность определить регионарное насыщение гемоглобина кислородом в мозге (rSO2, в норме приблизительно 70%). Доказано, что при остановке кровообращения, эмболии сосудов головного мозга, гипоксии и гипотермии, происходит выраженное снижение rSO2 [Морган Д.Э., Михаил М.С., 1998].

Артериальное давление (АД)

Методика и частота измерения АД определяются состоянием больного и видом хирургического вмешательства. При стабильной гемодинамике, как правило, достаточно неинвазивного измерения АД, предпочтительно аппаратным способом. Основные показания к инвазивному мониторингу АД включают следующие состояния:

1) быстрое изменение клинической ситуации у больных, находящихся в критическом состоянии (шок, рефрактерный к инфузионной терапии, острое повреждение легких, состояние после сердечно-легочной реанимации и др.);

2) применение вазоактивных препаратов (инотропы, вазопрессоры, вазодилататоры, анестетики, антиаритмики и др.);

3) высокотравматичные хирургические вмешательства (кардиохирургия, нейрохирургия, операции на легких и др.);

4) забор артериальной крови для анализов (газы крови, общие исследования).

Инвазивный мониторинг АД осуществляется при помощи катетеризации артерии (как правило, лучевой или бедренной). Это позволяет получать информацию о систолическом, диастолическом и среднем АД в каждый отдельно взятый момент времени. Кривая АД предоставляет непосредственную информацию о гемодинамическом эффекте аритмии. К тому же по крутизне анакроты можно косвенно судить о постнагрузке и сократительной способности миокарда. Основная цель лечебных мероприятий на основе мониторинга АД √ поддержание среднего АД, отражающего перфузионное давление различных органов, на уровне 70-90 мм рт. ст.

Все системы прямого измерения АД создают артефакты, которые обусловлены неадекватным соединением, попаданием пузырьков воздуха в катетер, слишком выраженным или недостаточным демпфирующим эффектом системы и дрейфом нуля. Вышеперечисленные проблемы должны быть устранены до начала мониторинга.

Центральное венозное давление (ЦВД)

Первоочередные показания к мониторингу ЦВД включают наличие гиповолемии, шока и сердечной недостаточности. Кроме того, доступ к центральной вене необходим для обеспечения надежного пути назначения вазоактивных препаратов, инфузионной терапии, парентерального питания, аспирации воздуха при воздушной эмболии, электрокардиостимуляции, проведения экстракорпоральных процедур и т.д. ЦВД приблизительно соответствует давлению в правом предсердии (50-120 мм вод. ст. или 4-9 мм рт. ст.), которое в значительной мере определяется конечно-диастолическим объемом правого желудочка. У здоровых людей, как правило, работа правого и левого желудочков изменяется параллельно, поэтому ЦВД косвенно отражает и заполнение левого желудочка [Морган Д.Э., Михаил М.С., 1998]. К сожалению, на фоне дисфункции миокарда и повышенной проницаемости сосудов ЦВД далеко не всегда позволяет адекватно предсказать изменения волемического статуса пациента и преднагрузки и серьезно уступает по своему прогностическому значению волюметрическим параметрам гемодинамики [Кузьков В.В. и соавт., 2003].

Изменения ЦВД достаточно неспецифичны. Так, повышение ЦВД наблюдается при правожелудочковой недостаточности, пороках сердца, гиперволемии, тромбоэмболии легочной артерии, легочной гипертензии, тампонаде сердца, увеличении внутригрудного давления (ИВЛ, гемо- и пневмоторакс, ХОБЛ), повышении внутрибрюшного давления (парез ЖКТ, беременность, асцит), повышении сосудистого тонуса (увеличение симпатической стимуляции, вазопрессоры). Снижение ЦВД отмечается при гиповолемии (кровотечение, диспептический синдром, полиурия), системной вазодилатации (септический шок, передозировка вазодилататоров, дисфункция симпатической нервной системы), региональной анестезии и др. Тренды динамики ЦВД более информативны, чем однократное измерение. Определенную информацию можно получить и при оценке формы кривой ЦВД, которая соответствует процессу сердечного сокращения .

Катетеризация легочной артерии и термодилюция

У пациентов с выраженными нарушениями функции сердечно-сосудистой системы целесообразно применять дополнительные объективные методы оценки сердечного выброса (СВ) и тех факторов, которые его определяют: преднагрузки, сократимости миокарда, постнагрузки, ЧСС и состояния клапанного аппарата сердца. В большинстве случаев для этого осуществляют препульмональную (с использованием катетеризации легочной артерии) и транспульмональную (катетеризация бедренной артерии) термодилюцию.

Препульмональная термодилюция основана на установке в малом круге кровообращения специального катетера Сван-Ганца. Эту процедуру осуществляют под контролем показателей давлений в полостях сердца. Следует дифференцировать использование катетера Сван-Ганца в коронарной хирургии и в ОАРИТ некардиологического профиля. При операциях на сердце даже в течение нескольких минут могут происходить значительные изменения параметров гемодинамики, что требует их тщательного контроля. На фоне различных нарушений периферической микроциркуляции могут наблюдаться изолированная или сочетанная систолическая или диастолическая дисфункция левого или правого желудочка. В этих изменениях чрезвычайно трудно разобраться без объективного метода мониторинга состояния системы кровообращения. В связи с этим катетеризация легочной артерии показана в первую очередь пациентам группы высокого риска (эхокардиографическая фракция выброса < 50%) [Бокерия Л.А. и соавт., 2001].

Кроме давления в легочной артерии, катетер Сван-Ганца позволяет проводить прямое постоянное измерение ЦВД и давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), косвенно отражающего преднагрузку левых отделов сердца. Кроме того, катетер Сван-Ганца может быть использован для измерения (СВ) по методу болюсной термодилюции. При этом введение в правое предсердие определенного количества раствора, температура которого меньше температуры крови больного, изменяет температуру крови, контактирующей с термистором в легочной артерии. Степень изменения обратно пропорциональна СВ. Изменение температуры незначительно при высоком СВ и резко выражено, если СВ низок. Графическое отображение зависимости изменений температуры от времени представляет собой кривую термодилюции. СВ определяют с помощью компьютерной программы, которая интегрирует площадь под кривой термодилюции [Морган Д.Э., Михаил М.С., 1998].

Некоторые современные мониторы (Baxter Vigilance) выполняют автоматическое непрерывное измерение сердечного выброса. В основе их работы лежит метод измерения скорости перехода тепловой энергии от термофиламента, установленного на катетере проксимальнее клапана легочной артерии, к крови и термистору на конце катетера в легочной артерии. Ряд катетеров снабжен оксиметрами, что позволяет осуществлять постоянный мониторинг кислородной сатурации смешанной венозной крови. В некоторых катетерах Сван-Ганца (технология Pulsion VolEF), кроме давлений в малом круге, возможно измерение объемов правого и левого сердца и фракции выброса правого желудочка [Киров М.Ю., 2004]. Наряду с этим, катетеризация легочной артерии позволяет рассчитать индексы, отражающие работу миокарда, транспорт и потребление кислорода. Потенциальные проблемы, связанные с катетеризацией легочной артерии, включают аритмию, узлообразование катетера, инфекционные осложнения и повреждение легочной артерии. Кроме того, при целом ряде состояний отсутствуют убедительные данные о возможности метода улучшить клинический исход .

Методика транспульмональной термодилюции, получившая воплощение в технологии PiCCO, включает введение больному "холодового" индикатора (5%-й раствор глюкозы или 0,9%NaCl температуры от 0 до 10╟С), проникающего сквозь просвет сосудов во внесосудистый сектор. В последние годы эта методика постепенно вытесняет более дорогостоящую термохромодилюцию с использованием специальных красителей. В отличие от катетера Сван-Ганца, дилюция носит транспульмональный характер (раствор проходит через все отделы сердца, легкие и аорту, а не только через правые отделы сердца, как при катетеризации легочной артерии).

Техника транспульмонального разведения индикатора основана на положении, что введенный в центральную вену термоиндикатор пройдет с кровотоком путь от правого предсердия до термодатчика фиброоптического катетера, расположенного в бедренной или лучевой артерии. Это позволяет построить кривую термодилюции и рассчитать СВ [Кузьков В.В., 2003]. Основываясь на анализе формы кривой термодилюции и пульсовой волны рассчитывается целый комплекс параметров гемодинамики, включающий не только показатели давлений, но и объемные характеристики (табл. 2).

Часто применение транспульмональной термодилюции обеспечивает достаточный контроль показателей гемодинамики, что позволяет избежать катетеризации легочной артерии. В целом применение метода показано при шоковых состояниях, оcтром повреждении легких, политравме, ожогах, сердечной недостаточности и отеке легких, в кардиохирургии и трансплантологии. В тех ситуациях, когда прогнозируется легочная гипертензия и нарушение функции правого желудочка, целесообразно сочетание транспульмональной и препульмональной термодилюции [Киров М.Ю., 2004].

В 2004 г. Hoeft предложил использовать следующие основные гемодинамические ориентиры в ходе анестезии и интенсивной терапии у больных, требующих инвазивного мониторинга гемодинамики:

• АД сред. > 70 мм рт. ст.;
• сердечный индекс (СИ) > 3 л/мин/м2;
• ударный индекс (УИ) > 40 мл/м2;
• волемический статус;
• глобальный конечно-диастолический объем (ГКДО) > 680 мл/м2;
• внутригрудной объем крови (ВГОК) > 850 мл/м2;
• вариации ударного объема (ВУО) < 10%;
• Внесосудистая вода легких (ВСВЛ) < 7 мл/кг.

Применение этих ориентиров может оказаться решающим в выборе инфузионных сред, инотропной/вазопрессорной поддержки, проведении ИВЛ, назначении диуретиков и почечной заместительной терапии. Доказано, что внедрение в практику ОАРИТ алгоритмов лечения, основанных на показателях гемодинамики, облегчает ведение больных и может улучшить клинический исход .

Неинвазивный мониторинг сердечного выброса

В настоящее время существуют 4 основных методики для неинвазивного определения СВ.

1. Ультразвуковая допплерография за счет измерения линейной скорости кровотока в аорте позволяет определить ударный объем (УО), СВ и постнагрузку. Наиболее распространена чреспищеводная допплерография с помощью технологии Deltex. Метод привлекает неинвазивностью и быстротой в получении параметров, однако его результаты во многом приблизительны и зависят от положения датчика в пищеводе.

2. Измерение СВ с помощью анализа содержания CO2 в конце выдоха (технология NICO) основано на непрямом методе Фика (прямой метод Фика для определения СВ на основе оценки потребления кислорода и его содержания в организме требует наличия катетеров в сердце, артерии и центральной вене, а также стабильных условий метаболизма, поэтому его использование ограничено экспериментальными условиями). Несмотря на свою неинвазивность, метод недостаточно точен и зависит от показателей вентиляции и газообмена.

3. Измерение биоимпеданса грудной клетки с помощью специальных электродов в точке сердечного цикла, соответствующей деполяризации желудочков, также дает возможность оценить УО и СВ. Метод чувствителен к электрической интерференции и в значительной мере зависит от правильности наложения электродов. Его точность сомнительна при целом ряде критических состояний (отек легких, плеврит, объемная перегрузка и др.) [Морган Д.Э., Михаил М.С., 1998].

4. Анализ формы пульсовый волны с помощью технологий PiCCO, LidCO и Edwards Lifesciences на основе инвазивного измерения АД. Ценность метода ограничена при аневризмах аорты, внутриаортальной баллонной контрпульсации и клапанной патологии. В ходе измерений возможна повторная калибровка показателей (3-4 раза в сутки) с помощью транспульмональной термодилюции (методика PiCCO) или введения литиевого индикатора (методика LidCO).

В целом, по точности и эффективности все эти методы уступают транспульмональной термодилюции .

Таблица 2

Нормальные значения гемодинамических показателей, измеряемых с помощью волюметрического мониторинга гемодинамики (при использовании методик PiCCO и VolEF)

Эхокардиография

Трансторакальная и чреспищеводная эхокардиография позволяет оценить анатомию сердца в динамике. С помощью метода можно измерить заполнение левого желудочка (конечно-диастолический и конечно-систолический объем), фракцию изгнания, оценить функцию клапанов, глобальную и местную сократимость миокарда, выявить зоны гипо-, дис- и акинезии. Кроме того, эхокардиография дает возможность обнаружить выпот в полости перикарда и диагностировать тампонаду сердца. Ценность метода зависит от навыков и опыта оператора в получении и интерпретации ультразвуковой картины.

Кроме вышеперечисленных методов мониторинга, косвенную информацию об адекватности перфузии и СВ могут дать градиент между центральной и периферической температурами (в норме не более 1╟С) и диурез (в норме 1 мл/кг/ч).

Таким образом, показатели, получаемые с помощью современного мониторинга гемодинамики, служат ценным ориентиром в ходе анестезии и интенсивной терапии критических состояний. Мониторинг гемодинамики обладает важным прогностическим значением и может улучшить клинический исход.

Литература

1. Бокерия Л.А., Беришвили И.И., Сигаев И.Ю. Анестезия при операциях на работающем сердце. Минимально инвазивная реваскуляризация миокарда. М., 2001, С. 132-144.

2. Киров М.Ю., Кузьков В.В., Суборов Е.В., Ленькин А.И., Недашковский Э.В. Транспульмональная термодилюция и волюметрический мониторинг в отделении анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии. Методические рекомендации. Архангельск, 2004. С. 1-24.

3. Крафт Т.М., Аптон П.М. Ключевые вопросы и темы в анестезиологии. М., 1997. С. 140.

4. Кузьков В.В., Киров М.Ю., Недашковский Э.В. Волюметрический мониторинг на основе транспульмональной термодилюции в анестезиологии и интенсивной терапии. Анестезиология и реаниматология 2003, ╧4. С. 67-73.

5. Морган Д.Э., Михаил М.С. Клиническая анестезиология. Книга 1. С-Пб., 1998. С. 99-149.

6. Higgins M.J., Hickey S. Anesthetic and perioperative management in coronary surgery. In: Surgery of Coronary Artery Disease. (Ed. Wheatley D.J.). Arnold, London, 2003, 135-156.

7. Hoeft A. Refresher Course of Lectures, Euroanesthesia. 2004. 75-78.

8. Kirov M.Y., Kuzkov V.V., Bjertnaes L.J. Extravascular lung water in sepsis. In: Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine 2005 (Ed. Vincent J.L.). Springer-Verlag. Berlin-Heidelberg - New York, 2005. 449-461.

9. Malbrain M., De Potter T., Deeren D. Cost-effectiveness of minimally invasive hemodynamic monitoring. In: Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine 2005 (Ed. Vincent J.L.). Springer-Verlag. Berlin-Heidelberg - New York, 2005, 603-631.

И интенсивной терапии

Северный государственный медицинский университет, Архангельск

Мониторинг гемодинамики является одной из важнейших составных частей современного мониторинга в отделении анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии (ОАРИТ). Так, параметры системы кровообращения составляют практически половину из всех компонентов Гарвардского стандарта мониторинга, который служит регламентирующей основой для проведения анестезиологического пособия (табл. 1) [, 1997].

Таблица 1

Гарвардский стандарт мониторинга

1) Постоянная ЭКГ

2) АД и пульс – каждые 5 мин.

3) Вентиляция – минимум 1 из параметров:

Пальпация или наблюдение за дыхательным мешком;

Аускультация дыхательных шумов;

Капнометрия или капнография;

Мониторинг газов крови;

Мониторинг выдыхаемого потока газов.

4) Кровообращение – минимум 1 из параметров:

Пальпация пульса;

Аускультация сердечных тонов;

Кривая артериального давления;

Пульсоплетизмография;

Пульсоксиметрия.

5) Дыхание – аудиосигнал тревоги для контроля дисконнекции дыхательного контура.

6) Кислород – аудиосигнал тревоги для контроля нижнего предела концентрации на вдохе.

Ведущими принципами мониторинга гемодинамики являются точность, надежность, возможность динамического наблюдения за больным, комплексность, наличие минимального количества осложнений, практичность и дешевизна, а также доступность получаемой информации. На этапах мониторинга становится возможной ранняя диагностика нарушений со стороны системы кровообращения, принятие решения и своевременная коррекция выявленных нарушений.
Минимальный объем мониторинга гемодинамики, который по международным стандартам должен осуществляться в ходе любой анестезии, включает в себя проведение пульсоксиметрии, неинвазивного измерения АД (предпочтительно аппаратным способом) и ЭКГ. Однако многим пациентам ОАРИТ требуется расширенный мониторинг гемодинамики, включающий несколько из представленных ниже компонентов.

Постоянный мониторинг ЭКГ

ЭКГ обеспечивает важной информацией о ЧСС, ритме, проводимости, ишемии миокарда и эффектах назначаемых препаратов. Для оценки сердечного ритма наиболее часто используется стандартное отведение II, однако следует помнить, что оно не обладает высокой чувствительностью в отношении признаков ишемии. Сочетание отведения II с левыми грудными отведениями (отведение V5) повышает чувствительность ЭКГ мониторинга в диагностике изменений сегмента ST с 33% до 80% . Многие современные мониторы автоматически измеряют динамику сегмента ST и выводят на экран тренды, анализирующие выраженность ЭКГ-признаков ишемии, что позволяет своевременно начать назначение нитратов и осуществлять другие лечебные мероприятия.

Пульсоксиметрия

В основе пульсоксиметрии лежат принципы оксиметрии и плетизмографии. В ходе оксиметрии за счет различной способности оксигемоглобина и дезоксигемоглобина абсорбировать лучи красного и инфракрасного спектра рассчитывается насыщение артериальной крови кислородом (SаO2, в норме 95-100%). Это дает возможность оценить адекватность оксигенирующей функции легких, доставки кислорода к тканям и ряда других важных физиологических процессов и обеспечивает своевременное назначение оксигенотерапии, ИВЛ и прочих лечебных мероприятий. Кроме того, пульсоксиметры позволяют осуществлять постоянное измерение ЧСС и демонстрируют на дисплее плетизмограмму – пульсовую волну, отражающую наполнение капилляров и состояние микроциркуляторного русла. Информативность пульсоксиметрии значительно снижается при расстройствах периферической микроциркуляции. Уменьшение сатурации не следует однозначно рассматривать как признак нарушения микроциркуляции, для уточнения диагноза необходимо выполнить анализ газового состава артериальной крови.
Технология пульсоксиметрии привела к появлению таких новых методов мониторинга, как измерение сатурации кислородом смешанной венозной крови и крови из центральной вены, позволяющих детально оценить транспорт кислорода и его потребление тканями и целенаправленно назначить инотропную и инфузионную терапию. Неинвазивная оксиметрия головного мозга дает возможность определить регионарное насыщение гемоглобина кислородом в мозге (rSO2, в норме приблизительно 70%). Доказано, что при остановке кровообращения, эмболии сосудов головного мозга, гипоксии и гипотермии, происходит выраженное снижение rSO2 [, 1998].

Артериальное давление (АД)

Методика и частота измерения АД определяются состоянием больного и видом хирургического вмешательства. При стабильной гемодинамике, как правило, достаточно неинвазивного измерения АД, предпочтительно аппаратным способом. Основные показания к инвазивному мониторингу АД включают следующие состояния:
1) быстрое изменение клинической ситуации у больных, находящихся в критическом состоянии (шок, рефрактерный к инфузионной терапии, острое повреждение легких, состояние после сердечно-легочной реанимации и др.);
2) применение вазоактивных препаратов (инотропы, вазопрессоры, вазодилататоры, анестетики, антиаритмики и др.);
3) высокотравматичные хирургические вмешательства (кардиохирургия, нейрохирургия, операции на легких и др.);
4) забор артериальной крови для анализов (газы крови, общие исследования).
Инвазивный мониторинг АД осуществляется при помощи катетеризации артерии (как правило, лучевой или бедренной). Это позволяет получать информацию о систолическом, диастолическом и среднем АД в каждый отдельно взятый момент времени. Кривая АД предоставляет непосредственную информацию о гемодинамическом эффекте аритмии. К тому же по крутизне анакроты можно косвенно судить о постнагрузке и сократительной способности миокарда. Основная цель лечебных мероприятий на основе мониторинга АД – поддержание среднего АД, отражающего перфузионное давление различных органов, на уровне 70-90 мм рт. ст.
Все системы прямого измерения АД создают артефакты, которые обусловлены неадекватным соединением, попаданием пузырьков воздуха в катетер, слишком выраженным или недостаточным демпфирующим эффектом системы и дрейфом нуля. Вышеперечисленные проблемы должны быть устранены до начала мониторинга.

Центральное венозное давление (ЦВД)

Первоочередные показания к мониторингу ЦВД включают наличие гиповолемии, шока и сердечной недостаточности. Кроме того, доступ к центральной вене необходим для обеспечения надежного пути назначения вазоактивных препаратов, инфузионной терапии, парентерального питания, аспирации воздуха при воздушной эмболии, электрокардиостимуляции, проведения экстракорпоральных процедур и т. д. ЦВД приблизительно соответствует давлению в правом предсердии (50-120 мм вод. ст. или 4- 9 мм рт. ст.), которое в значительной мере определяется конечно-диастолическим объемом правого желудочка. У здоровых людей, как правило, работа правого и левого желудочков изменяется параллельно, поэтому ЦВД косвенно отражает и заполнение левого желудочка [, 1998]. К сожалению, на фоне дисфункции миокарда и повышенной проницаемости сосудов ЦВД далеко не всегда позволяет адекватно предсказать изменения волемического статуса пациента и преднагрузки и серьезно уступает по своему прогностическому значению волюметрическим параметрам гемодинамики [ и соавт., 2003].
Изменения ЦВД достаточно неспецифичны. Так, повышение ЦВД наблюдается при правожелудочковой недостаточности, пороках сердца, гиперволемии, тромбоэмболии легочной артерии, легочной гипертензии, тампонаде сердца, увеличении внутригрудного давления (ИВЛ, гемо - и пневмоторакс, ХОБЛ), повышении внутрибрюшного давления (парез ЖКТ, беременность , асцит), повышении сосудистого тонуса (увеличение симпатической стимуляции, вазопрессоры). Снижение ЦВД отмечается при гиповолемии (кровотечение, диспептический синдром, полиурия), системной вазодилатации (септический шок, передозировка вазодилататоров, дисфункция симпатической нервной системы), региональной анестезии и др. Тренды динамики ЦВД более информативны, чем однократное измерение. Определенную информацию можно получить и при оценке формы кривой ЦВД, которая соответствует процессу сердечного сокращения .

Катетеризация легочной артерии и термодилюция

У пациентов с выраженными нарушениями функции сердечно-сосудистой системы целесообразно применять дополнительные объективные методы оценки сердечного выброса (СВ) и тех факторов, которые его определяют: преднагрузки, сократимости миокарда, постнагрузки, ЧСС и состояния клапанного аппарата сердца. В большинстве случаев для этого осуществляют препульмональную (с использованием катетеризации легочной артерии) и транспульмональную (катетеризация бедренной артерии) термодилюцию.
Препульмональная термодилюция основана на установке в малом круге кровообращения специального катетера Сван-Ганца. Эту процедуру осуществляют под контролем показателей давлений в полостях сердца. Следует дифференцировать использование катетера Сван-Ганца в коронарной хирургии и в ОАРИТ некардиологического профиля. При операциях на сердце даже в течение нескольких минут могут происходить значительные изменения параметров гемодинамики, что требует их тщательного контроля. На фоне различных нарушений периферической микроциркуляции могут наблюдаться изолированная или сочетанная систолическая или диастолическая дисфункция левого или правого желудочка. В этих изменениях чрезвычайно трудно разобраться без объективного метода мониторинга состояния системы кровообращения. В связи с этим катетеризация легочной артерии показана в первую очередь пациентам группы высокого риска (эхокардиографическая фракция выброса < 50%) [ и соавт., 2001].
Кроме давления в легочной артерии, катетер Сван-Ганца позволяет проводить прямое постоянное измерение ЦВД и давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), косвенно отражающего преднагрузку левых отделов сердца. Кроме того, катетер Сван-Ганца может быть использован для измерения (СВ) по методу болюсной термодилюции. При этом введение в правое предсердие определенного количества раствора, температура которого меньше температуры крови больного, изменяет температуру крови, контактирующей с термистором в легочной артерии. Степень изменения обратно пропорциональна СВ. Изменение температуры незначительно при высоком СВ и резко выражено, если СВ низок. Графическое отображение зависимости изменений температуры от времени представляет собой кривую термодилюции. СВ определяют с помощью компьютерной программы, которая интегрирует площадь под кривой термодилюции [, 1998].
Некоторые современные мониторы (Baxter Vigilance) выполняют автоматическое непрерывное измерение сердечного выброса. В основе их работы лежит метод измерения скорости перехода тепловой энергии от термофиламента, установленного на катетере проксимальнее клапана легочной артерии, к крови и термистору на конце катетера в легочной артерии. Ряд катетеров снабжен оксиметрами, что позволяет осуществлять постоянный мониторинг кислородной сатурации смешанной венозной крови. В некоторых катетерах Сван-Ганца (технология Pulsion VolEF), кроме давлений в малом круге, возможно измерение объемов правого и левого сердца и фракции выброса правого желудочка [, 2004]. Наряду с этим, катетеризация легочной артерии позволяет рассчитать индексы, отражающие работу миокарда, транспорт и потребление кислорода. Потенциальные проблемы, связанные с катетеризацией легочной артерии, включают аритмию, узлообразование катетера, инфекционные осложнения и повреждение легочной артерии. Кроме того, при целом ряде состояний отсутствуют убедительные данные о возможности метода улучшить клинический исход .
Методика транспульмональной термодилюции, получившая воплощение в технологии PiCCO, включает введение больному "холодового" индикатора (5%-й раствор глюкозы или 0,9%NaCl температуры от 0 до 10°С), проникающего сквозь просвет сосудов во внесосудистый сектор. В последние годы эта методика постепенно вытесняет более дорогостоящую термохромодилюцию с использованием специальных красителей. В отличие от катетера Сван-Ганца, дилюция носит транспульмональный характер (раствор проходит через все отделы сердца, легкие и аорту, а не только через правые отделы сердца, как при катетеризации легочной артерии).
Техника транспульмонального разведения индикатора основана на положении, что введенный в центральную вену термоиндикатор пройдет с кровотоком путь от правого предсердия до термодатчика фиброоптического катетера, расположенного в бедренной или лучевой артерии. Это позволяет построить кривую термодилюции и рассчитать СВ [, 2003]. Основываясь на анализе формы кривой термодилюции и пульсовой волны рассчитывается целый комплекс параметров гемодинамики, включающий не только показатели давлений, но и объемные характеристики (табл. 2).
Часто применение транспульмональной термодилюции обеспечивает достаточный контроль показателей гемодинамики, что позволяет избежать катетеризации легочной артерии. В целом применение метода показано при шоковых состояниях, оcтром повреждении легких, политравме, ожогах, сердечной недостаточности и отеке легких, в кардиохирургии и трансплантологии. В тех ситуациях, когда прогнозируется легочная гипертензия и нарушение функции правого желудочка, целесообразно сочетание транспульмональной и препульмональной термодилюции [, 2004].
В 2004 г. Hoeft предложил использовать следующие основные гемодинамические ориентиры в ходе анестезии и интенсивной терапии у больных, требующих инвазивного мониторинга гемодинамики:

АД сред. > 70 мм рт. ст.;

Сердечный индекс (СИ) > 3 л/мин/м2;

Ударный индекс (УИ) > 40 мл/м2;

Волемический статус;

Глобальный конечно-диастолический объем (ГКДО) > 680 мл/м2;

Внутригрудной объем крови (ВГОК) > 850 мл/м2;

Внесосудистая вода легких (ВСВЛ) < 7 мл/кг.

Применение этих ориентиров может оказаться решающим в выборе инфузионных сред, инотропной/вазопрессорной поддержки, проведении ИВЛ, назначении диуретиков и почечной заместительной терапии. Доказано, что внедрение в практику ОАРИТ алгоритмов лечения, основанных на показателях гемодинамики, облегчает ведение больных и может улучшить клинический исход .

Неинвазивный мониторинг сердечного выброса

В настоящее время существуют 4 основных методики для неинвазивного определения СВ.
1. Ультразвуковая допплерография за счет измерения линейной скорости кровотока в аорте позволяет определить ударный объем (УО), СВ и постнагрузку. Наиболее распространена чреспищеводная допплерография с помощью технологии Deltex. Метод привлекает неинвазивностью и быстротой в получении параметров, однако его результаты во многом приблизительны и зависят от положения датчика в пищеводе.
2. Измерение СВ с помощью анализа содержания CO2 в конце выдоха (технология NICO) основано на непрямом методе Фика (прямой метод Фика для определения СВ на основе оценки потребления кислорода и его содержания в организме требует наличия катетеров в сердце, артерии и центральной вене, а также стабильных условий метаболизма, поэтому его использование ограничено экспериментальными условиями). Несмотря на свою неинвазивность, метод недостаточно точен и зависит от показателей вентиляции и газообмена.
3. Измерение биоимпеданса грудной клетки с помощью специальных электродов в точке сердечного цикла, соответствующей деполяризации желудочков, также дает возможность оценить УО и СВ. Метод чувствителен к электрической интерференции и в значительной мере зависит от правильности наложения электродов. Его точность сомнительна при целом ряде критических состояний (отек легких, плеврит, объемная перегрузка и др.) [, 1998].
4. Анализ формы пульсовый волны с помощью технологий PiCCO, LidCO и Edwards Lifesciences на основе инвазивного измерения АД. Ценность метода ограничена при аневризмах аорты, внутриаортальной баллонной контрпульсации и клапанной патологии. В ходе измерений возможна повторная калибровка показателей (3-4 раза в сутки) с помощью транспульмональной термодилюции (методика PiCCO) или введения литиевого индикатора (методика LidCO).
В целом, по точности и эффективности все эти методы уступают транспульмональной термодилюции .

Таблица 2

Нормальные значения гемодинамических показателей, измеряемых с помощью волюметрического мониторинга гемодинамики (при использовании методик PiCCO и VolEF)

Показатель

Метод расчета

Норма

Артериальное давление (АДсред. /MAP) АДсист./АДдиаст.

АДсред. – по пульсовой кривой. Непосредственное измерение сист. и диаст. АД

70-90 мм рт. ст. 130-90/90-60 мм рт. ст.

Сердечный индекс (СИ/CI)

Интегральный расчет площади под кривой термодилюции

3,0-5,0 л/мин/м2

Центральное венозное давление (ЦВД /CVP)

Непосредственное измерение

2-10 мм рт. ст.

Температура тела

Измерение датчиком термистора

Частота сердечных сокращений (ЧСС/HR)

По пульсовой кривой

60-90 уд/мин

Индекс глобального (всех камер сердца) конечно-диастолического объема (ИГКДО/ GEDVI)

GEDVI = (ITTV – PTV) / BSA

680-800 мл/м2

Индекс внутригрудного объема крови (ИВГОК/ITBVI)

ITBVI =1,25 х GEDVI

Индекс внесосудистой воды легких (ИВСВЛ/EVLWI)

EWLVI = (ITTV – ITBV) / BW

3,0-7,0 мл/кг

Индекс функции сердца (ИФС/CFI)

CFI = CI / GEDVI

4,5-6,5 мин^-1

Индекс сократимости левого желудочка (ИСЛЖ/dPmx)

Анализ формы пульсовой артериальной волны (максимальная скорость роста систолического сегмента пульсовой кривой): dPmx = d(P) / d(t)

мм рт. ст.

Ударный индекс (УИ/SVI)

Глобальная фракция изгнания (ГФИ/GEF)

GEF = 4 х SV / GEDV

Вариабельность ударного объема (ВУО/SVV)

Вариационный анализ ударного объема SVV = (SVmax – SVmin) / SVmean

Вариабельность пульсового давления (ВПД/PPV)

Вариационный анализ пульсового давления PPV = (PPmax – PPmin) / PPmean

Индекс системного сосудистого сопротивления (ИССС/SVRI)

SVRI = 80 x (MAP – CVP) / CI

дин х сек х см-5/м^2

Индекс проницаемости легочных сосудов (ИПЛС/PVPI)

PVPI = EVLW / PBV

Давление в легочной артерии
(ДЛАср./РAP)
ДЛАсист./ ДЛАдиаст.

Непосредственное измерение с помощью катетера Сван-Ганца

10-20 мм рт. ст.
15-25/8-15 мм рт. ст.

Давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК/PCWP)

Непосредственное измерение с помощью катетера Сван-Ганца после надувания баллончика на его конце

6-15 мм рт. ст.

Индекс легочного сосудистого сопротивления (ИЛСС/PVRI)

PVRI = 80 x (PAP – PCWP) / CI

45-225 дин х сек x см-5/м2

Индекс конечно-диастолического объема правого сердца (ИКДОПС/RHEDVI)

RHEDVI = MTtTDpa х CIpa

275-375 мл/м2

Индекс конечно-диастолического объема правого желудочка (ИКДОПЖ/RVEDVI)

RVEDVI = DStTDpa х CIpa

Фракция изгнания правого желудочка (ФИПЖ/RVEF)

RVEF = (SV / RVEDV) х 100

Индекс конечно-диастолического объема левого сердца (ИКДОЛС/LHEDVI)

LHEDVI = (GEDV – RHEDV) / BSA

275-375 мл/м2

Соотношение КДО правых и левых отделов сердца (R/L)

R / L = RHEDV / LHEDV

ITTV (Intrathoracic Thermal Volume) – внутригрудной термальный объем; PTV (Pulmonary Thermal Volume) – легочный термальный объем; BSA – площадь поверхности тела; BW (Body Weight) – масса тела; GEDV (Global End-Diastolic Volume) – глобальный конечно-диастолический объем; SV (Stroke Volume) – ударный объем правого желудочка; SVmax и PPmax – максимальные значения УО и ПД за 30 секунд; SVmin и PPmin – минимальные значения УО и ПД за 30 секунд; SVmean и PPmean – средние значения УО и ПД за 30 секунд; EVLW (Extravascular Lung Water) – внесосудистая вода легких; PBV (Pulmonary Blood Volume) – легочной объем крови; CIpa – сердечный индекс, рассчитанный при анализе термодилюционной кривой в легочной артерии; MTtTDpa – среднее время прохождения термоиндикатора от точки его введения до кончика катетера Сван-Ганца; DStTDpa – время экспоненциального убывания пульмональной термодилюционной кривой; RVEDV – конечно-диастолический объем правого желудочка; RHEDV – конечно-диастолический объем правого сердца; LHEDV – конечно-диастолический объем левого сердца.

Эхокардиография

Трансторакальная и чреспищеводная эхокардиография позволяет оценить анатомию сердца в динамике. С помощью метода можно измерить заполнение левого желудочка (конечно-диастолический и конечно-систолический объем), фракцию изгнания, оценить функцию клапанов, глобальную и местную сократимость миокарда, выявить зоны гипо-, дис - и акинезии. Кроме того, эхокардиография дает возможность обнаружить выпот в полости перикарда и диагностировать тампонаду сердца. Ценность метода зависит от навыков и опыта оператора в получении и интерпретации ультразвуковой картины.
Кроме вышеперечисленных методов мониторинга, косвенную информацию об адекватности перфузии и СВ могут дать градиент между центральной и периферической температурами (в норме не более 1°С) и диурез (в норме 1 мл/кг/ч).
Таким образом, показатели, получаемые с помощью современного мониторинга гемодинамики, служат ценным ориентиром в ходе анестезии и интенсивной терапии критических состояний. Мониторинг гемодинамики обладает важным прогностическим значением и может улучшить клинический исход.

Литература

1. , Сигаев при операциях на работающем сердце. Минимально инвазивная реваскуляризация миокарда. М., 2001, С. 132-144.

2. , Недашковский термодилюция и волюметрический мониторинг в отделении анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии. Методические рекомендации. Архангельск, 2004. С. 1-24.

3. , Аптон вопросы и темы в анестезиологии. М., 1997. С. 140.

4. , Недашковский мониторинг на основе транспульмональной термодилюции в анестезиологии и интенсивной терапии. Анестезиология и реаниматология 2003, №4. С. 67-73.

5. , Михаил анестезиология. Книга 1. С-Пб., 1998. С. 99-149.

6. Higgins M. J., Hickey S. Anesthetic and perioperative management in coronary surgery. In: Surgery of Coronary Artery Disease. (Ed. Wheatley D. J.). Arnold, London, 2003, 135-156.

7. Hoeft A. Refresher Course of Lectures, Euroanesthesia. 20

8. Kirov M. Y., Kuzkov V. V., Bjertnaes L. J. Extravascular lung water in sepsis. In: Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine 2005 (Ed. Vincent J. L.). Springer-Verlag. Berlin-Heidelberg - New York, 20

9. Malbrain M., De Potter T., Deeren D. Cost-effectiveness of minimally invasive hemodynamic monitoring. In: Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine 2005 (Ed. Vincent J. L.). Springer-Verlag. Berlin-Heidelberg - New York, 2005, 603-631.