Питание при экссудативно катаральном диатезе. Экссудативно-катаральный (аллергический) диатез. Народная медицина и фитотерапия

Конституция человека — это набор относительно постоянных функциональных и морфологических особенностей, детерминированных возрастом, наследственностью, интенсивным долгим воздействием факторов окружающей среды. Эти качества определяют функциональный потенциал и реакционные способности организма.

— это особенность организма, когда есть склонность к возникновению определённой группы заболеваний. Эта предрасположенность при некоторых обстоятельствах может превратиться в болезнь.

Экссудативно-катаральный диатез у детей (ЭКД) – аномалия конституции, подразумевающая предрасположенность к длительным воспалениям, возникновению аллергических реакций, развитию лимфоидной гиперплазии (чрезмерное разрастание клеток), расстройству водно-солевого обмена, своеобразным повреждениям слизистых оболочек и кожи.

Эпидемиология

Проявление ЭКД обычно ассоциировано с патологической реакцией иммунитета на попадание в организм инородного пищевого белка. Как правило, этот аномальный ответ на компоненты продуктов обусловлен незрелостью младенческого ЖКТ, недостаточностью ферментов и слабым функционированием печени. У 50 — 80 % младенцев встречается этот тип аномалии конституции. В особенности это состояние выражено во время , вследствие чего детский ЖКТ претерпевает увеличенную функциональную нагрузку.

Причины

ЭКД встречается у детей и взрослых. рассматриваются в качестве предрасполагающих факторов для развития данной патологии.

Возникновение ЭКД эксперты связывают с незрелой или ослабленной защитной системой. У взрослых диатез развивается по более сложному механизму, однако обычно он тоже ассоциирован со сниженным иммунитетом. Наследственная склонность организма к болезням кожи ( , ), гастриту провоцирует нарушение процессов метаболизма, с которым ассоциируется возникновение аллергической реакции.

Когда сочетаются многочисленные факторы (инфекция, нездоровая диета, стрессы, расстройства ЖКТ, неблагоприятная экологическая ситуация), любое раздражающее вещество при попадании в детский организм может привести к мгновенному выбросу гистамина в кровь. Из-за данной реакции на различных частях туловища проявляется кожная сыпь, которая сопровождается воспалением.

Неправильное питание матери и применение ею медикаментозных препаратов во время беременности могут стать причиной данной патологии у младенцев. Токсикоз будущей мамы также имеет негативное влияние.

Механизм развития болезни и её проявлений (патогенез)

ЭКД является начальной стадией развития болезней кожи (себорейного и атопического дерматита, экземы, иногда ). Проявляющийся у детей диатез обычно вызван гиперчувствительностью организма к различным аллергенам — бытовой пыли, шерсти животных, некоторым пищевым продуктам и пр.

Этиология и патогенез ЭКД до конца не выяснены. Потребуется серия медицинских исследований, чтобы установить причину. В научной литературе выделяются несколько основных факторов, влияющих на появление диатеза:

• токсемия (большое количество токсинов в организме) в 1 — 2 триместре беременности;
• плохая экологическая ситуация;
• приём некоторых медикаментов при беременности;
• беспорядочная диета беременной;
• некоторые продукты, употребляемые при грудном вскармливании (молоко, яйца, фрукты, соления, мёд и пр.);
• болезни инфекционной этиологии.

Ещё во время развития внутри матки у плода может возникнуть гиперчувствительность к разным аллергенам, циркулирующим в организме матери. Это явление именуется «конгенитальная аллергия по Ратнеру». После рождения в организм аллергены попадают с материнским молоком и с прикормом. Сильную аллергизацию можно спровоцировать обычным перекармливанием малыша.

В качестве возможных аллергенов обычно выступают не подвергшиеся термообработке продукты (сырые сезонные фрукты и овощи, молоко коровы и пр.), рыба, морские продукты, орехи и другая пища, в которой даже при качественной термообработке сохраняются аллергенные свойства. На организм неблагоприятное воздействие оказывает чрезмерное употребление пряной пищи, сладостей, беспорядочная диета, введение в меню экзотических продуктов.

Симптомы

Обычно симптомами ЭКД у детей являются красные пятна на щеках, покрывающиеся затем серо-жёлтыми корочками. В области повреждённой кожи присутствуют боль и зуд, что вызывает сильный дискомфорт.

Недостаток пищеварительных ферментов может обуславливать проявления ЭКД у детей. Корочки на голове ребёнка являются одним из ранних признаков ЭКД. Эти корки сначала краснеют, потом превращаются в увлажнённые пятна. В местах сгиба рук и ног могут возникнуть зудящие кожные поражения. Эти узелки иногда распространяются по всему туловищу, образуя очаги повреждения. Возможно развитие конъюктивита, появление жжения под веками и отёчности затронутых участков. Цвет кожи при этом может меняться от бледно-розового до тёмно-красного.

Симптомы, а именно — кожные высыпания, исчезают, когда появляется первая аллергическая реакция. Однако ЭКД зачастую приобретает затяжной (хронический) характер при регулярном контакте ребёнка с аллергеном. Кожные зуд и жжение усиливаются, становятся мучительными, области повреждённой кожи плохо восстанавливаются и отличаются сильной сухостью.

Когда ЭКД вызывается пищевыми аллергенами, первичные кожные высыпания возникают уже спустя 20 — 30 минут после их употребления. Вследствие стойкого зуда ребёнок становится раздражённым и плохо спит, а это еще больше ухудшает ситуацию и усиливает симптоматику.

На фоне ЭКД иногда наблюдаются признаки повреждения ЖКТ, могут также возникнуть бронхит, фарингит, ринит.

Типы ЭКД

Выделяют три типа ЭКД:

• атопический,
• аутоиммунный,
• инфекционно-аллергический.

Атопический диатез характеризуется избытком IgE (главный показатель аллергического профиля) и нехваткой IgA (антитела первичного иммунного ответа). Также при данном типе фагоциты (клетки защитной системы). Отмечается наличие генетических аллергических заболеваний у мамы и папы.

Аутоиммунный диатез характеризуется такими особенностями:

• высокая восприимчивость кожи к ультрафиолетовому излучению;
• в крови высокая степень гамма-глобулинов (белок с защитной функцией);
• высокий уровень IgM (антитела, обеспечивающие ранний иммунный ответ).

Инфекционно-аллергический диатез имеет следующие отличия:

• в течение долгого периода наблюдается после заражения инфекцией;
• течение заболевания характеризуется болью в суставах и сердце;
• повышается риск развития васкулита (болезнь, которая поражает сосуды).

Особенности младенческого ЭКД

У новорождённых ЭКД чаще возникает из-за неграмотного кормления и питания женщины в период беременности. Также причиной являются плохие условия внешней среды.

Различные факторы могут быть провокаторами развития ЭКД у младенца. Это могут быть укусы насекомых, пищевые продукты, дым сигарет, шерсть животных, средства косметики, бытовая химия. Наружные симптомы диатеза – красные щёки. Внутреннее проявление – проблемы с лимфой и железами, нервные расстройства.

Диатез в младенчестве очень коварен. Он может быть провокатором развития хронических болезней – нейродермита, атопического дерматита, псориаза, экземы.

Родителям следует своевременно реагировать на патологические симптомы и принимать надлежащие меры. Главная задача матери – соблюдать специальную диету при . Из меню необходимо исключить красные овощи и фрукты, маринады и копчёности, яйца пряности, мёд, шоколад. При искусственном вскармливании важен правильный выбор смеси. Она должна быть гипоаллергенной.

Из-за того, что ЭКД может затронуть слизистые оболочки, следует использовать меры профилактики – устранение дисбактериоза пребиотиками и пробиотиками, содержащими полезные для флоры ЖКТ элементы. Они стимулируют и восстанавливают её жизнедеятельность. Необходимо тщательно соблюдать гигиену малыша, ежедневно выполнять влажную уборку в комнате ребёнка, правильно выбрать стиральный порошок.

Не занимайтесь лечением самостоятельно. При выявлении первых признаков ЭКД покажите ребёнка педиатру. Он грамотно подберёт медикаментозные средства.

Последствия и осложнения

ЭКД крайне негативно влияет на детский организм. Он приводит к частым респираторным заболеваниям, потере веса, развитию дисбактериоза, гиперчувствительности к различным раздражителям, которая, в свою очередь, провоцирует возникновение тяжёлой аллергии.

Осложнения ЭКД чаще ассоциированы с кожным инфицированием из-за попадания в ранки вредных организмов. Образуются эти повреждения в участках расчёса из-за нестерпимого зуда. На коже возникают язвочки, покрывающиеся со временем корочкой. При проникновении бактерии в ранки развивается их нагноение.

Иногда ЭКД становится виновником развития заболевания аллергической этиологии:

• поллиноз (реакция на растительную пыльцу),
• псориаз,
• бронхиальная астма,
• аллергический бронхит,
• атопический дерматит,
• аллергический ринит.

Если ЭКД не лечить в детстве, увеличивается вероятность, что с годами патология трансформируется в нейродермит.

Диагностика

Чтобы диагностировать ЭКД, требуется тщательное обследование ребёнка. Главными факторами для верного диагноза являются: симптомы патологии, сведения, полученные от пациента, о перенесённых ранее болезнях. Особое значение имеет наличие членов семьи с аллергией.

Главные критерии для установления диагноза:

• генетическая предрасположенность;
• идентифицирование аллергена среди лекарств, химикатов, пищевых продуктов и пр.;
• определение уровня развития аллергии;
• повышение уровня IgE;
• повышение числа , мокроте, слюне, слизи носоглотки;
• недостаток Т-лимфоцитов и IgA;
• наличие вторичного острого бронхита с обструкцией.

Перед началом лечения необходимо провести дифференциальную диагностику. Необходимо отличить проявления ЭКД от признаков других заболеваний.

Во внимание берутся нижеперечисленные патологии:

• нейродермит;
• экзема;
• дерматит;
• псориаз;
• туберкулёзная интоксикация.

Если поставить диагноз неверно, то лечебные действия не принесут положительного результата.

Лечение

Если организовать лечение ЭКД грамотно, то он достаточно быстро проходит.

Ребёнку необходимо предоставить гипоаллергенные быт и питание, уход за кожей.

Профилактика

ЭКД лучше предотвращать, чем лечить с ним ассоциированные болезни. С этой целью необходимо придерживаться сбалансированного питания и правильного режима дня.

Из рациона следует исключить продукты-аллергены (шоколад, орехи, цитрусовые, красные овощи и фрукты).

Чрезмерное потребление некоторых продуктов при беременности приведёт к скоплению аллергенов в организме, что повлияет на состояние ребёнка.

Другие методы профилактики:

• регулярное наблюдение состояния женщины во время беременности (плановые консультации);
• своевременное выявление и лечение болезней у будущей матери;
• соблюдение при беременности рациональной и гипоаллергенной диеты;
• естественное вскармливание должно быть максимально длительным;
• новые продукты в рацион ребёнка вводить постепенно и осторожно;
• пелёнки, одежда, постельное бельё должны быть из хлопка или льна;
• использовать детское мыло и стиральный порошок без аллергенов;
• ежедневно проводить массаж, процедуры закаливания и гимнастику;
• следовать графику профилактической вакцинации.

Профилактические меры ЭКД должны предприниматься ещё при беременности и продолжаться в период после родов.

Заключение

Прогноз ЭКД благоприятный. У большинства детей при правильно организованном уходе и рациональном вскармливании проявления этого типа диатеза симптомы самопроизвольно исчезают уже в течение первого полугодия жизни. У части детей симптомы ЭКД, прогрессируя, трансформируются в классическую аллергическую патологию – атопический дерматит, бронхиальную астму и пр. Такие пациенты должны наблюдаться и лечиться у аллерголога в соответствии с принципами терапии аллергического заболевания.

Экссудативно-катаральным диатезом (ЭКД) называют некое состояние детского организма, характеризующееся повышенной ранимостью слизистых оболочек и кожи ребенка, а также аллергически измененной реактивностью. Согласно медицинской статистике, у половины детей до двух лет отмечаются преходящие признаки ЭКД, выраженные в разной степени. Данная аномалия конституции может проявляться уже в период новорожденности. В обычной жизни экссудативно-катаральный диатез у детей обычно называют просто диатезом.

Один из факторов, предрасполагающих к развитию у младенца экссудативно-катарального диатеза — злоупотребление беременной женщиной высокоаллергенными продуктами.

Экссудативно-катаральный диатез не является болезнью. Данное состояние обусловлено генетической предрасположенностью к аномальным реакциям на воздействия окружающей среды. Факторами, предрасполагающими к развитию диатеза, являются:

• патологии беременности (медикаментозное лечение, угроза прерывания беременности, кишечные инфекции, перинатальная гипоксия плода, гестозы, токсикозы, дисбактериоз кишечника и др.);
• диета беременной женщины (чрезмерное потребление высокоаллергенных продуктов – бананов, лимонов, апельсинов, шоколада и др.);
• наследственная предрасположенность;
• анатомо-физиологические особенности младенца (повышенная чувствительность тканей кишечника, незрелость желез внутренней секреции и ЖКТ, снижение барьерной функции, низкая иммунологическая активность);
• нерациональная диета ребенка (раннее , перекорм и др.).

Развитию ЭКД способствует употребление некоторых продуктов питания, считающихся облигатными аллергенами. К ним относятся:

• рыба;
• цитрусовые;
• коровье молоко;
• шоколад;
• красные ягоды (земляника, клубника) и др.

Протекает диатез волнообразно. Стадии развития патологии:

1. Латентная фаза. Это стадия бессимптомного протекания диатеза до появления первых клинических признаков.
2. Манифестная фаза. Данная стадия диатеза связана с появлением характерных симптомов – кожных высыпаний, гнейса и др.
3. Стадия ремиссии. Заметное сокращение симптомов диатеза, затихание аллергических реакций.
4. Рецидив. Обострение процесса могут спровоцировать различные факторы – потребление продуктов-аллергенов, прием антибиотиков и др.

Как проявляется ЭКД

Основными симптомами патологии являются разнообразные кожные высыпания. Раздражение кожи, сопровождающееся зудом, вызывает ответную реакцию со стороны нервной системы.

Клиническая картина диатеза у новорожденных детей:

• стойкие опрелости в паху, за ушами, на ягодицах, шее;
• себорейная корочка, перхоть вокруг родничка, на лбу, в области надбровных дуг;
• покраснение кожи щек, туловища;
• развитие сухой или мокнущей экземы;
• узелковая сыпь на теле;
• нейродермит, почесуха и др.;
• зуд в очагах раздражения;
• бессонница;
• возбудимость и раздражительность/флегматичность и вялость;
• и др.

У детей более старшего возраста ЭКД может проявляться следующими симптомами:

• нестабильность набора веса;
• крапивница;
• , раздражения кожи;
• сниженный тургор кожных покровов;
• затяжное течение вирусных инфекций (ринит, ОРВИ, конъюнктивит, блефарит и др.) и частые их осложнения;
• неустойчивый стул;
• увеличение селезенки;
• «географический», т. е. пятнистый язык;
• увеличение лимфатических узлов и др.

Появление признаков диатеза у детей может быть спровоцировано вакцинацией, инфекционными поражениями кожи, употреблением аллергенных продуктов, стрессом, климатическими факторами и др.

При полноценном питании и тщательном уходе за ребенком диатез может долгое время протекать бессимптомно. Ярко выраженная клиническая картина и бурное проявление ЭКД наблюдаются в течение первых лет жизни, далее симптомы диатеза затихают.

Диагностика и лечение

Диатез без труда диагностируют после анализа жалоб родителей больного ребенка, данных анамнеза и результатов объективного осмотра. В качестве дополнительных диагностических тестов используют кожные пробы, анализы крови, кала и др.

По причине многообразия патогенетических и этиологических факторов, влияющих на развитие экссудативно-катарального диатеза у детей, специфическое лечение данного состояния практически отсутствует. Лечебные меры направлены на:

• восстановление нормальной работы организма;
• устранение неприятных симптомов;
• создание условий для полноценного развития юного пациента.

В состав комплексного лечения входят следующие мероприятия:

• гигиена жилья (ежедневная влажная уборка, проветривание, регулярная смена постельного белья, постельных принадлежностей, использование чистых полотенец и т. п.);
• организованный режим дня;
• сбалансированное питание в соответствии с возрастом ребенка;
• регулярные прогулки на свежем воздухе.

Проявления ЭКД лечат следующим образом:

• прием курса антигистаминных и противоаллергических препаратов (Кларитин, Лоратадин, Ксизал, Зиртек; препараты кальция; в тяжелых случаях – инъекции гистаглобулина);
• при зуде кожных покровов, беспокойстве, нарушении сна показан прием седативных препаратов (бромид натрия, фенобарбитал, настой валерианы и др.);
• витаминотерапия (В5, А, рутин и др.);
• фитотерапия (прием отваров зверобоя, крапивы, череды);
• для лечения тяжелых форм диатеза применяются гормональные препараты (преднизолон, тиреоидин);
• участки гнейса на коже смазывают растительным маслом, оставляют на некоторое время, после чего смывают теплой мыльной водой;
• огрубевшую кожу ребенка и места высыпаний смазывают ихтиоловым маслом, цинковой пастой, серной мазью, пастой Лассара, рыбьим жиром;
• для снятия зуда используются лечебные ванны с настоем калины и ромашки, чередой, отваром дубовой коры, марганцовкой, отрубями и др.;
• при наличии кожных инфекций показан прием антибиотиков (Цепорин, Оксациллин и др.);
• при появлении запоров назначают прием раствора сульфата магния, сорбита и др.

Питание при экссудативно-катаральном диатезе у детей

Сбалансированное и рациональное питание – залог полноценного развития ребенка и основной элемент лечения ЭКД. При кормлении детей врачи рекомендуют соблюдать режим, исключать количественный и качественный перекорм, включать в рацион свежие, богатые витаминами и необходимыми микроэлементами продукты.

Требования к диете при экссудативно-катаральном диатезе у детей:

1. При грудном вскармливании прикорм вводят в 6-7 месяцев, начиная с .
2. Если ребенок находится на искусственном вскармливании, рекомендуют использовать , например, гидролизованные или соевые.
3. После введения прикорма врачи советуют родителям вести дневник питания, где будут отмечены виды продуктов, дата введения их в меню и реакция ребенка на новый продукт.
4. Ограничивают количество потребления коровьего молока, заменяя его на биолакт, ацидофильное молоко, кефир и другие кисломолочные продукты.
5. Детям старше 1 года сокращают потребление молока до 400 мл в день.
6. Ограничивают количество жидкости, супов, мясных бульонов. Мясо (кролик, говядина, телятина и др.) рекомендуется давать в отварном виде.
7. С осторожностью в прикорм вводят свежеприготовленные соки из слив,

Экссудативный, или экссудативно-катаральный диатез – это не заболевание. В данном случае под этим термином подразумевают особенность организма малыша. Последняя заключается в предрасположенности к развитию определенных патологических состояний, главными из которых являются аллергические реакции. В медицине эту особенность также называют аллергическим диатезом.

причина экссудативно катарального диатеза у детей

Роль в возникновении этого состояния играет наследственность, особенности течения беременности, перинатального периода, первых месяцев жизни.

Приведем систематизированную информацию о провоцирующих факторах:

• Наследственная (генетическая) предрасположенность. Этот момент играет важную роль. В семье, где родители страдают аллергией увеличивается вероятность рождения ребенка с такой же патологией (75%). Обычно рожденные в таких браках дети склонны с сенсибилизации, что еще в раннем возрасте проявляется как экссудативный диатез;
• Неблагоприятные ситуации во время беременности. В число таковых включены токсикозы разных форм и на разных сроках, повышенные фармакологические (медикаментозные) нагрузки, курение, употребление алкогольных напитков. Абсолютно все перечисленные факторы могут привести к диатезу у детей;
• Неправильное питание женщины во время вынашивания малыша и в период грудного вскармливания. Особую опасность представляет употребление продуктов, обладающих высокой аллергенностью. К таковым относится шоколад, рыба, орехи, цитрусовые, молочный белок, морепродукты, яйца, арахис, бобовые, а также некоторые ягоды (клубника, земляника, малина) и экзотические фрукты;
• Предрасположенность к развитию аллергии может возникнуть и в том случае, когда к ней располагают условия быта семьи. Триггерными факторами, провоцирующими у малышей диатез, являются: антисанитария, домашние животные, синтетическая детская одежда и белье, бытовая химия, некачественные игрушки. То есть уход за грудничком должен быть очень тщательным;
• Осложнения в перинатальном периоде. К таковым относится гипоксия (недостаток кислорода) в процессе родоразрешения, эндокринные патологии плода и новорожденного, родовые травмы, инфицирование малыша;
• Определенную роль играет квалификация семейного врача и качество медицинского обслуживания. Назначение грудничку без строгих показаний препаратов и полипрагмазия тоже способствуют развитию нарушения;
• Перекармливание малыша. Стоит отметить, что родители часто чрезмерно заботливы, однако такие благие намерения могут обернуться совсем иными последствиями.

Мы перечислили предрасполагающие факторы, которые повышают развитие нарушения.

Что касается патогенических причин, то у детей часто экссудативно-катаральный диатез возникает из-за недостаточной подготовленности пищеварительной системы, низкой ферментативной активности, при дефиците иммуноглобулина А в стенках кишечника.

Если не перекармливать малыша, то его ЖКТ будет справляться с нагрузками, в противном случае часть пищи не переваривается, чужеродный белок всасывается в кровь в неизменной форме.

Вследствие этого иммунитет реагирует на поступление такого белка продукцией IgE антител, что проявляется в выраженной аллергической реакции.

Симптомы экссудативного катарального диатеза

Классическим проявлениям данного нарушения является аллергический дерматит. Последний включает в свою симптоматику локальную гиперемию кожных покровов, которая, нужно отметить, чаще всего встречается на лице, в области щек. Также к признакам аллергического дерматита относится чрезмерная сухость кожных покровов и их шелушение. Такому заболеванию характерны и морфологические элементы сыпи – везикулы, папулы. У малыша появляется гнейс, присутствуют опрелости в кожных складках, например, в ягодичной области, под коленками, в подмышечных впадинах.

Очень часто заболевание у детей поражает конъюнктиву глаз и слизистую оболочку носоглотки. Слизистая глаз страдает от зуда и жжения, которое локализуется под веками. Также присутствует отечность, гиперемия конъюнктивы, а при тяжелом течении заболевания наблюдается светобоязнь – болезненная реакция на яркий свет.

При поражении слизистой оболочки носоглотки развивается аллергический ринит, которому характерны слизистые выделения из носовых ходов и нарушение носового дыхания.

Очень редко, но все же случается, поражение дыхательной системы, предполагающее присоединение астматического компонента.

Очень часто диатез проявляется из-за пищевой аллергии, поэтому может сопровождаться симптоматической картиной энтероколита. Родители могут заметить это довольно легко, так как малыш становится беспокойным, у него наблюдается вздутие живота, частые срыгивания, может быть диарея или запор. Более старшие дети жалуются на тошноту, боль в животе, нарушения стула, метеоризм.

У взрослых экссудативный диатез в большинстве случаев протекает по типу атопического дерматита. Разнообразные аллергические реакции (пищевая непереносимость рыбы или шоколада, аллергия на пыль, поллиноз, астма) у взрослых тоже являются последствием предрасположенности (аллергического диатеза) в детском возрасте, но формально такие патологии к диатезам не относят, потому что они представлены самостоятельными нозологическими единицами.

лечение экссудативно катарального диатеза

Основу лечения детей составляет элиминационная терапия.

Чтобы понять, как действует последняя, необходимо ознакомиться с факторами риска, перечисленными выше:

1. Профилактические мероприятия рекомендуется начать еще до появления ребенка на свет, то есть во время беременности. Будущая мать должна отказаться от вредных привычек, а также ограничить или исключить из рациона продукты-аллергены. Этих правил нужно придерживаться и во время лактации. Также по возможности нужно снизить фармакологические нагрузки на организм;
2. Чтобы элиминация пищевых аллергенов была успешной, беременной, кормящей женщине и, соответственно, ребенку нужно принимать энтеросорбенты. Лечение экссудативного диатеза в педиатрии рекомендуется проводить таким препаратом, как «Энтеросгель» . Он оказывает сорбционно-детоксикационное воздействие на организм, а также обладает избирательной активностью к аллергенам, поэтому не влияет на другие вещества, кроме раздражителей;
3. Нужно следить за условиями проживания ребенка, например, поставить в его комнате очиститель и увлажнитель воздуха. Покупать одежду и постельные принадлежности из натуральных материалов, не содержащих красители. Очень важно контролировать питание крохи, в частности размер порций, ведь выше мы уже говорили, что увеличение объемов поступающей в организм пищи, особенно при смешанном вскармливании, является провоцирующим фактором в развитии нарушения.

Сестринский уход предполагает при экссудативно-катаральном диатезе планирование и реализацию мероприятий врачебного ухода в домашних условиях. То есть избегать косвенных влияний на организм крохи (отравлений, вирусов и т. п.).

Экссудативно-катаральный диатез (ЭКД) - конституциональная особенность ребенка, при которой имеется склонность к рецидивирующим инфильтративно-дескваматозным поражениям кожи и слизистых оболочек, развитию аллергических реакций, затяжному течению воспалительных процессов, лимфоидной гиперплазии, лабильности водно-солевого обмена.

Э п и д е м и о л о г и я. По данным отечественных авторов, проявления ЭКД наблюдаются у 55-60 % детей и наиболее выражены на 1-2-м году жизни. За последние 30 лет заболеваемость ЭКД увеличилась в 5 раз.

Э т и о л о г и я. Предрасполагающими факторами являются: семейная предрасположенность к аллергическим заболеваниям, патологии ЖКТ, хроническим воспалительным болезням; неблагоприятное течение беременности (гестозы беременных, угроза прерывания беременности, несовместимость матери и плода по системе АВ0; Rh-фактору и др.).

Имеют значение погрешности в организации ухода и вскармливания: несбалансированный рацион питания, раннее искусственное вскармливание, нарушения санитарно-гигиенического режима.

П а т о г е н е з. В основе диатеза лежат нарушения обмена веществ, связанные с наследственно обусловленными изменениями активности некоторых ферментных систем. Избыток минералокортикоидов при относительной недостаточности глюкокортикоидов способствует задержке в организме ребенка натрия, хлора и воды. Развитие диатеза связано с недостаточной дифференцировкой ЖКТ и пищевой аллергией. Низкая активность ферментов, дефицит местных IgA приводят к неполному расщеплению белков пищи и всасыванию их через повышенно проницаемую стенку кишечника в кровь. Там они играют роль чужеродных антигенов, вызывая патохимическую и патофизиологическую фазы (минуя иммунологическую) аллергической реакции немедленного типа с высвобождением гистамина и других биологически активных веществ. Атопический (реагиновый) механизм бывает только у 25-30 % детей с ЭКД. В остальных случаях развивается неиммунный (псевдоиммунный) механизм. Он вызван: 1) повышенной реактивностью рецепторов тучных клеток с легко возникающей гистаминолиберацией и других медиаторов (под действием ряда веществ - либераторов гистамина, таких, как яичный белок, белок коровьего молока, шоколад, клубника, консерванты, бактериальные токсины и др.) и действием неспецифических факторов (перегревание, ОРЗ, УФО и др.); 2) недостаточной инактивацией биогенных аминов в крови и кишечной стенке (низкая активность гистаминазы и способность к гистаминопексии и др.).

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Различают два типа ЭКД - пастозный и эретический. При пастозном типе дети склонны к избыточной массе тела за счет повышенной гидрофильности тканей. Внешне они полные, рыхлые, малоподвижные. Кожа и слизистые оболочки бледные, элементы диатеза на коже сочные, часто наблюдается мокнущая экзема. При эретическом типе дети пониженного питания, беспокойные, высыпания на коже сухие, зудящие.

Клинические проявления диатеза возникают рано, в первые недели и месяцы жизни. Наиболее характерны поражения кожи и слизистых оболочек.

Кожные элементы при ЭКД представлены серыми или желтыми жировыми чешуйками на голове (гнейс), покраснением кожи и мелкопластинчатым отрубевидным шелушением на коже щек («молочная корка»), мокнущей экземой лица, почесухой, крапивницей, строфулюсом и др. Типичны упорные опрелости в кожных складках с первого месяца жизни, несмотря на хороший уход за ребенком. Со стороны слизистых оболочек характерен «географический язык», рецидивирующая молочница полости рта, частые конъюнктивиты и блефариты, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей (риниты, фарингиты, ларингиты, бронхиты, обструктивные бронхиты при ОРИ), легко осложняющиеся пневмониями, упорно протекающие вульвовагиниты у девочек и баланиты у мальчиков, инфекции мочевых путей (пиелиты, пиелоциститы). Затяжной ринит у детей с ЭКД протекает с обильным слизисто-серозным отделяемым при нормальной температуре тела и удовлетворительном состоянии. Все эти заболевания легко развиваются в связи с присоединением вторичной инфекции на фоне повышенной экссудации слизистых оболочек.

Вблизи пораженных участков кожи и слизистых оболочек (особенно при экземе) отмечается увеличение регионарных лимфатических узлов (следствие инфицирования).

Часто бывает неустойчивый стул при нормальном питании (экссудативные диспепсии), обилие слущенного эпителия в экскретах (моча, кал).

Для детей с ЭКД характерны аллергические реакции на медикаменты и вакцины, раннее формирование аллергических заболеваний (атопический дерматит, пищевая аллергия, бронхиальная астма и др.).

У детей с ЭКД, имеющих одновременно рецидивирующие инфекции, возможны наследственные иммунодефицитные состояния; у детей с тяжелыми неинфекционными кишечными расстройствами - недостаточность дисахаридаз кишечника, экссудативная энтеропатия; с отставанием психического развития - фенилпировиноградная олигофрения (болезнь Феллинга), синдром Кнаппа-Комровера (наследственная ксантуренурия - витамин В6-зависимая), нарушения обмена триптофана (болезнь Хартнупа) и состояния, обусловленные повышенной потребностью в пиридоксине.

Д и а г н о з ЭКД обычно не труден, но необходимо дифференцировать его с атопическим дерматитом (детской экземой).

Лабораторная диагностика. В крови часто отмечаются лейкоцитоз, лимфоцитоз, эозинофилия, признаки анемии, нередко тромбоцитопения. В биохимическом анализе крови - гипо- и диспротеинемия, снижение уровня IgA, и повышение - IgE, гипохолестеринемия, снижение НЭЖК, метаболический ацидоз, повышение содержания Na и Cl. В моче обнаруживаются эпителий, эозинофильные лейкоциты, слизь.

Т е ч е н и е ЭКД волнообразное, в конце второго года жизни проявления его смягчаются и постепенно ликвидируются, однако у 25-30 % детей ЭКД может трансформироваться в атопический дерматит, бронхиальную астму и другие аллергические заболевания.

Л е ч е н и е включает организацию режима и питания, коррекцию метаболических нарушений, стабилизацию биоценоза кишечника, местное лечение поражений кожи и слизистых оболочек. Важно соблюдение санитарно- гигиенического режима, тщательный уход за кожей, частая смена пеленок, регулярное купание ребенка. Не рекомендуется использовать у детей первых месяцев жизни одноразовые подгузники из целлюлозы (памперсы).

Оптимальным для детей первого года жизни является грудное вскармливание при условии соблюдения кормящей матерью и ребенком гипоаллергенной диеты (см. Пищевая аллергия).

При доказанной аллергии к коровьему молоку детей переводят на вскармливание соевыми смесями, смесями с гидролизатом белка («Фрисопеп», «Пептиди-тутели», «Пепти-джуниор» и др.).

Исключение продуктов на основе молока особенно важно в возрасте до 1 года. К 2-3 годам дети переносят молоко гораздо лучше.

Прикорм детям с диатезом дают в те же сроки, что и здоровым, - в 5,5-6 мес. Первый прикорм должен быть обязательно овощным. Для приготовления овощного пюре рекомендуются кабачки, патиссоны, белокочанная и цветная капуста, репа, картофель, тыква (светлые сорта). К овощному блюду добавляют растительное масло. Картофель необходимо перед варкой вымачивать в течение 12-18 ч в холодной воде.

Для второго прикорма рекомендуются низкоаллергенные каши - кукурузная, гречневая, пшенная, рисовая. Манная каша исключается. К кашам добавляется топленое сливочное или растительное масло. Каши готовят на воде или специальной смеси (соевая смесь или гидролизат). Рис, так же как и картофель, предварительно вымачивают в воде.

Для питания детей с диатезом предпочтительно использовать безмолочные каши промышленного производства: фирмы «Гербер», «Бич-Нат» - рисовую, овсяную, ячменную; фирмы «Хайнц» - рисово-кукурузную, рисово-кукурузную с яблоком; фирмы «Нестле» - рисовую, рисово-соевую и др. Эти каши обогащены витаминами, минеральными солями и железом и не требуют варки.

В качестве третьего прикорма дается овощное или овоще-крупяное блюдо (кабачки с кукурузной крупой, тыква с гречей и другие сочетания).

Для приготовления пюре мясо вываривают в двух водах: в течение 30 мин в одной, затем воду сливают и варят 1,5-2 ч в другой.

Вместо вареного мяса можно использовать специальные детские мясные консервы отечественного производства - «Конек-Горбунок», «Чебурашка», «Винни-Пух», а также однокомпонентные мясные консервы фирм «Гербер», «Бич-Нат» и др. Блюда из рыбы детям первого года жизни не рекомендуются, в дальнейшем они вводятся с большой осторожностью.

Из фруктов и ягод используют яблоки зеленой и белой окраски (антоновка, белый налив, семиренко), грушу, белую смородину, белую черешню, желтую сливу, крыжовник, голубику, бруснику.

Из диеты ребенка исключаются мясные бульоны (их заменяют овощными), жареные блюда, мясные и рыбные копчености, колбасные изделия, острые приправы, а также консервированные продукты, за исключением специальных консервов для детей. В пищевом рационе ограничивают сахар на 50 %, соль (пищу не досаливают), увеличивают долю растительных жиров до 30 %.

При ЭКД важно вести пищевой дневник, в нем родители должны подробно записывать, что и в каком количестве съел малыш, какой была его реакция (состояние кожи, беспокойство, зуд, изменение стула). Дневник поможет выявить именно те продукты, которые не переносит ребенок.

Медикаментозная терапия ЭКД включает назначение антигистаминных препаратов и мембраностабилизаторов (кетотифен, хромогликат натрия): кларитин по 0,005 г (1 чайная ложка 1 раз в день), тавегил по 0,025 мг/кг в сутки на 2 приема или фенкарол, супрастин по 1-2 мг/кг в сутки в течение 5-7 дней, чередуя препараты при необходимости. Кетотифен (задитен) применяют по 0,025 мг/кг в сутки в 2 приема, курс 1,5-3 мес. Показано также назначение витаминов: В6 (пиридоксальфосфат) по 0,01-0,05 г 3 раза в день (до 50-75 мг/сут под контролем реакции мочи на ксантуреновую кислоту), В5 и В15 по 0,05 г 2-3 раза в день, витамин Е (токоферол) по 5 мг/кг в сутки, курс лечения 2-3 нед, витамин А в течение 3-4 нед в дозе 5000-10 000 МЕ в сутки. При неустойчивом стуле наряду с ферментными препаратами (абомин по 1/4-1/2 таблетки 3 раза в день, панкреатин по 0,1-0,2 г 3 раза в день, креон, панцитрат и др.) назначают эубиотики (бифидум- или лактобактерин по 2-3 дозы 3 раза в день в течение 1-2 мес), энтеросорбенты («Ваулен» по 50-100 мг/кг в день, карболен по 1 таблетке 3 раза в день и др.).

При рецидивирующих инфекциях назначают биостимуляторы: экстракт элеутерококка по 2 капле на год жизни, настойку женьшеня, китайского лимонника по 1 капле на год жизни в течение 3-4 нед. С этой же целью показаны глицирам из расчета 1-2 мг/кг в сутки или этимизол из расчета 1 мг/кг в сутки в 2 приема, курс 7-14 дней.

Для лечения поражений кожи и слизистых оболочек проводят следующие мероприятия:

А) ежедневно купают ребенка в кипяченой воде с добавлением отваров растений (череды, фиалки, крапивы, корня валерианы, мяты, коры дуба и др.), ржаных и пшеничных отрубей, крахмала, овсяной соломы с учетом индивидуальной чувствительности;

Б) зудящие мокнущие высыпания на лице подсушивают примочками 1 % раствора резорцина, 0,1 % раствора риванола, 0,25 % раствора нитрата серебра, а также обрабатывают 1 % салицилово-цинковой мазью, аэрозолем «Пантенол», болтушками с тальком и окисью цинка. Хороший эффект дает местное применение кортикостероидов в виде мазей, кремов, эмульсий: дермозолон (бетаметазон + клиохинол), целестодерм В (бетаметазон + гарамицин), пимафукорт (гидрокортизон + неомицин + натамицин, применяется с 12 мес), акридерм (тридерм) (бетаметазон + гентамицин + клотримазол), адвантан, элидел; назначают 2 раза в день, средний курс 7-14 дней.

При инфицировании экзематозных высыпаний используют 1-2 % водные растворы анилиновых красителей (метиленовый синий, бриллиантовый зеленый, генцианвиолет).

П р о ф и л а к т и к а. Для предупреждения аллергических реакций важна индивидуализация плана прививок и подготовка ребенка к прививке неспецифической гипосенсибилизирующей терапией (антигистаминные препараты, витамины С, Р, В6, В5, Е за 2-3 дня до и 5-7 дней после прививки) с учетом индивидуальной реакции на прививки, в том числе на предшествующую.

Экссудативно-катаральный (атопический) диатез (ЭКД)

Характеризуется повышенной чувствительностью и ранимостью барьерных тканей (кожи, слизистых оболочек), сниженной сопротивляемостью по отношению к инфекционным агентам, частыми аллергическими реакциями.

Клинические симптомы появляются рано, иногда с первых дней жизни, обычно после какого-либо провоцирующего антигенного воздействия и у большей части детей (85--90%) исчезают к 2--3 годам при условии соблюдения правил ведения таких больных. У 10--15% детей ЭКД трансформируется в аллергические болезни: атопический дерматит, дермореспираторный и дермоинтестиналь-ный синдромы, бронхиальную астму, поллиноз. Встречается ЭКД у 28--54% детей раннего возраста.

В числе факторов риска -- неблагоприятные условия внутриутробного развития (токсикозы, нерациональное питание матери), гипоксия плода и повреждение ЦНС в родах, инфицированность и массивная антибактериальная терапия, загрязнение окружающей среды химическими соединениями, характер вскармливания. При раннем искусственном и смешанном вскармливании ЭКД развивается в 5--7 раз чаще, чем при естественном, что говорит о значительной роли пищевой аллергии в его манифестации.

Этиология и патогенез. ЭКД во многом обусловлен возрастными особенностями ферментных систем и иммунологической защиты, временем их становления, повышенной проницаемостью слизистых оболочек кишечника и респираторного тракта, легко возникающей вследствие этого антигенемией.

Однако ведущим этиологическим моментом считается генетическая предрасположенность. Так, наследственная отягощенность по аллергическим болезням и клиническим проявлениям диатеза у родителей (в детском возрасте) отмечается у 70--80% детей с ЭКД. Обнаруживается также взаимосвязь кожных изменений (атопического дерматита) с частотой выявления таких антигенов гистосовмести-мости, как HLA-B40 и HLA-B12. Наклонность к аллергическим реакциям ассоциируется с HLA-A1, HLA-B8, поллиноз -- с HLA-B12.

Генетическую основу, видимо, имеют и особенности клеточного звена иммунной регуляции, как правило, нарушенной при атопическом диатезе. Число Т-лим-сЬоцитов у детей с ЭКД снижено за счет Т-супрессоров, нарушено соотношение Т-хелперов и Т-супрессоров. В результате возможна выработка неполноценных антител, что способствует персистенции антигена и гиперпродукции IgE.

Патогенез. В большинстве случаев связан именно с IgE-опосредованным механизмом реагиновой сенсибилизации. Гиперпродукция IgE у некоторых детей генетически детерминирована, у других -- связана с неполноценностью иммунного ответа на антигенемию, обычно обусловленную массивным поступлением в кровь антигена коровьего молока. Антигенемия вызывается недостаточным перевариванием лактальбумина вследствие дефицита или низкой активности специфических ферментов, а также повышенной проницаемостью желудочно-кишечного тракта для белка у ребенка раннего возраста. Кроме того, у детей первого полугодия жизни снижен и иммунологический барьер кишечника -- вырабатывается мало секреторного иммуноглобулина (SIgA) в слизистой оболочке. При естественном вскармливании этот дефицит перекрывается полностью или частично наличием SIgA в материнском молоке. Антиген, циркулирующий в крови, раздражает несовершенные иммунокомпетентные органы ребенка, извращает их реактивность и приводит к гиперпродукции IgE. Аналогичные реакции могут вызывать и другие антигенные провоцирующие факторы: прививки, лекарственные средства, химические вещества и т. д. Однако не у всех детей антигенемия сопровождается клинической картиной диатеза.

Кроме того, имеет значение возможный дефицит блокирующих антител, при котором происходят свободное образование и фиксация гаптенов в коже и слизистых оболочках с развитием реагиновой сенсибилизации. В последующем наблюдаются местная дегрануляция тучных клеток, высвобождение биологически активных веществ, повышающих сосудистую проницаемость и вызывающих экс-суд ативные реакции.

Одновременно активируется тромбоцитарное звено системы гемостаза, комплексно отражающее деструктивно-экссудативные процессы в сосудистой стенке с последующим пристеночным микротромбообразованием, главным образом в сосудах кожи.

В патогенезе ЭКД важное место занимает также несостоятельность тканевых барьеров ребенка, которая может быть врожденной, генетически обусловленной или приобретенной (например, в результате дискортицизма). Изменяется метаболизм внутриклеточных циклических нуклеотидов и функции эндокринных органов, что сопровождается активацией процессов пероксидации липидов, нарушением стабильности клеточных мембран, энергетического обмена. В связи с этим важным звеном патогенеза являются нейроэндокринные и обменные расстройства. Состояние нервной системы у детей с ЭКД давно обращало на себя внимание исследователей. Так, М. С. Маслов и А. Ф. Тур считали, что именно своеобразная реактивность центрального и вегетативного отделов нервной системы лежит в основе этого состояния. Подтверждают это положение повышенная нервная возбудимость, отчетливая вегетодистония с преобладанием активности парасимпатической системы, симметричность кожных изменений, более частое развитие клинической картины диатеза у детей с постгипоксическими энцефалопатиями. Гипоксические состояния, видимо, могут быть и первопричиной эндокринных расстройств, проявляющихся чаще всего дискортицизмом. Последний в таком случае может быть обусловлен постгипоксическим повреждением коры надпочечников. Кроме того, дискортицизм может развиться на фоне морфологической и функциональной незрелости печени и ее ферментных систем и связанных с этим нарушений обмена кортикостероидов. Результатом являются повышение минерало-кортикоидной активности и легко возникающие расстройства микроциркуляции и водно-минерального обмена. Недостаточная дифференцировка и ферментная дисфункция печени приводят также к нарушениям белкового и витаминного обмена, особенно витаминов группы В. Весь комплекс обменных нарушений обусловливает снижение окислительно-восстановительных процессов и развитие ацидоза, наблюдающегося у всех детей с ЭКД.

Клиническая картина. Дети с ЭКД обычно бледны, пастозны. Масса тела нарастает неравномерно, легко снижается при заболеваниях. Подкожная жировая клетчатка рыхлая, гидрофильная, часто избыточно развита, тургор тканей и эластичность кожи понижены, выражены явления паратрофии.

Кожные проявления возникают рано, в первые недели и месяцы жизни, и достигают максимума во втором полугодии. Вначале это «гнейс» на волосистых частях головы (усиленное образование себорейных чешуек, шелушение), упорные опрелости в кожных складках, особенно в области промежности и ягодиц. Затем присоединяются гиперемия, инфильтрация и шелушение кожи щек («молочный струп») (рис. 23) и строфулюс -- зудящая узелковая сыпь на открытых частях тела, иногда с точечной везикулой в центре. Расчесы вызывают появление точечных эрозий, мокнутия, образование желтоватых корочек. Легко возникает вторичное инфицирование.

В более старшем возрасте (после года) чаще наблюдаются уртикарные, эрите-матозно-папулезные и пруригинозные сыпи.

Повышенная ранимость слизистых оболочек выражается в усиленной десквамации эпителия языка («географический язык» -- белесоватые кольцевидные участки набухания и шелушения эпителия), изменении слизистой оболочки полости рта (стоматит), а также в легко возникающих воспалительных заболеваниях глаз (конъюнктивит, блефарит) и верхних дыхательных путей (рецидивирующие риниты, фарингиты, синуситы, бронхиты, иногда с астматическим компонентом, ложный круп). Заболевания часто протекают тяжело, с выраженными расстройствами микроциркуляции, токсикозом и эксикозом. У таких детей нередко отмечаются без видимых к тому причин изменения в моче (протеинурия, лейкоцитурия, плоские эпителиальные клетки) и дисфункция кишечника (разжиженный, учащенный слизистый стул).

У детей старше года нарастает частота «астматического компонента», в дальнейшем переходящего нередко в бронхиальную астму, выявляются дискинезии желчных путей и желудочно-кишечного тракта.

Гиперплазия лимфоидной ткани -- характерное клиническое проявление ЭКД. Увеличиваются аденоиды и миндалины, лимфатические узлы (чаще регионарно по отношению к кожному процессу и изменениям носоглотки), печень и селезенка. Гиперплазию лимфоидной ткани при ЭКД принято считать вторичной, следствием дефекта гуморального иммунитета, дискортицизма, повторных инфекционных воздействий, обменных нарушений.

Атопический дерматит -- широко распространенное среди детей аллергическое поражение кожи, этиологически и патогенетически связанное с ЭКД.

В этиологической структуре атопического дерматита ведущее место занимает пищевая аллергия (в 75% случаев -- сенсибилизация к коровьему молоку, в 25% -- к белкам злаковых, в 28% -- к лекарственным препаратам, у У 3 детей -- к домашним клещам); 2 / 3 детей имеют поливалентную сенсибилизацию. Обострением атопического дерматита сопровождается, как правило, и респираторная инфекция (парагриппозная, смешанные и PC-инфекции). В клинической картине можно выделить формы атопического дерматита, отчетливо связанные с возрастом больного. На первом году жизни преобладают экссудативные, экзематозные элементы (детская экзема) на коже лица, волосистой части головы, шее, иногда -- перорально. У детей с высоким уровнем поливалентной сенсибилизации очаги аллергического воспаления распространяются на кожу туловища и конечностей, расположены они, как правило, симметрично.

С течением времени в клинической картине атопического дерматита начинает преобладать пролиферативный компонент -- зудящие узелковые сыпи.

Пермореспираторныи и дермоинтестинальныи синдромы развиваются обычно при поливалентной сенсибилизации широкого спектра ОТ ражают, видимо, IgE-зависимую гиперчувствительность организма, атопию, системное аллергическое заболевание.

Для дермореспираторного синдрома обязательно сочетание аллергического поражения кожи в виде любого проявления атопического дерматита с астматическим бронхитом или ОРВИ с астматическим компонентом у маленьких, а также атопической бронхиальной астмой у старших детей.

К проявлениям дермореспираторного синдрома можно отнести и частые заболевания верхних дыхательных путей у детей-атопиков. Показано, что при этом синдроме очень часта лекарственная аллергия.

Дермоинтестинальныи синдром, помимо кожных проявлений атопического дерматита, характеризуется болями в животе и диспепсическими расстройствами. Обострение кожного процесса обычно сочетается с усилением болей и дисфункцией кишечника.

При скарификационном кожном тестировании обращает внимание частота положительных проб с бытовыми аллергенами, в частности пылевыми. Гастродуоденоскопия выявляет поверхностный антральный гастрит, в более тяжелых случаях сочетающийся с дуоденогастральным рефлюксом.

Лабораторные данные. Лабораторные исследования при ЭКД свидетельствуют о нарастающей аллергизации (эозинофилия), стойких нарушениях белкового (гипо- и диспротеинемия, снижение уровня альбуминов и улобулинов, дисбаланс аминокислот), жирового (гипохолестеринемия) и углеводного (высокий исходный уровень сахара) обмена, сдвиге равновесия кислот и оснований в сторону ацидоза.

Кожные скарификационные пробы чаще свидетельствуют о поливалентной аллергии, реже -- об одном причинно-значимом аллергене. В настоящее время для выявления причинно-значимых антигенов применяют радиоиммуносорбентный и радиоаллергосорбентный тесты.

Диагноз. Основывается на рано развивающихся характерных изменениях кожи и слизистых оболочек, гиперплазии лимфоидной ткани; явлениях паратрофии, отчетливых обменных и иммунологических нарушениях, сниженной сопротивляемости организма ребенка к инфекционным воздействиям.

Иммунологическими маркерами ЭКД, атопического дерматита, дермореспираторного и дермоинтестинального симптомов являются следующие: повышение уровня IgE, снижение количества Т-супрессоров, IgA, блокирующих IgG.-анти-тел.

Прогноз. У большинства детей при щадящем режиме и отсутствии дополнительных антигенных раздражителей к 2--3 годам дифференцируются ферментные и иммунная система, повышаются барьерные функции кожи и слизистых оболочек, стабилизируются обменные процессы. Лишь у части больных, обычно с генетически обусловленным ЭКД и неблагоприятными условиями жизни, происходит трансформация в «аллергические болезни» (бронхиальная астма, нейродермит, экзема).

Лечение. Основывается, прежде всего, на скрупулезном соблюдении всех гигиенических норм воспитания и вскармливания детей.

Режим должен быть охранительным, т. е. следует предотвращать стрессовые ситуации, физические и психические перегрузки, излишние контакты, особенно с инфекционными больными. Четкое соблюдение распорядка дня, тщательный уход за ребенком, достаточное пребывание его на свежем воздухе, ведение пищевого дневника являются неотъемлемыми составляющими этого режима.

Диета количественно и качественно должна соответствовать возрасту ребенка и виду вскармливания. Детям с избыточной массой тела ограничивают сахар и другие источники легкоусвояемых углеводов: каши, кисели, хлеб, макаронные изделия. Количество углеводов корригируется за счет овощей и фруктов. Растительные продукты обладают теми «свободными» щелочными валентностями, которые действуют ощелачивающе на внутреннюю среду организма, что очень важно, учитывая свойственный диатезу ацидоз. Несколько ограничивают количество поваренной соли и жидкости. Рекомендуется дополнительное введение препаратов калия. Не менее 30% жиров в рационе ребенка старше года должно быть представлено растительными маслами.

Оптимальным для ребенка младше 1 года является естественное вскармливание при строгом соблюдении правил и техники введения прикорма. При смешанном и искусственном вскармливании ограничивают количество цельного коровьего молока, каши готовят на овощном отваре. Предпочтение отдают кисломолочным продуктам (простокваша, ацидофилин, биолакт). Желток дают только сваренным вкрутую. Противопоказано применение сухих и консервированных смесей. Причинно-значимые антигены исключаются.

Из диеты кормящей матери и пищи детей исключают облигатные трофаллергены (клубника, цитрусовые, какао, шоколад), консервы, копчености, пряности, грубые животные жиры.

При детской экземе и нейродермите элиминационная диета проводится Солее строго.

Специфическая гипосенсибилизация проводится в тех случаях, когда внимательное наблюдение за ребенком, пищевой дневник, проведение аллергологических проб и иммунологического исследования позволили выявить антиген, вызывающий клинические проявления диатеза. Она заключается в длительном подкожном введении малых доз антигена под наблюдением врача-аллерголога. Контакт с антигеном должен быть исключен.

Неспецифическая гипосенсибилизация является обязательной, проводятся курсы антигистаминных препаратов в возрастных дозах (табл. 10) в сочетании с препаратами кальция (0,25--0,5 г 2--3 раза в день), рутина и аскорбиновой кислоты.

При обострении процесса продолжительность курса гипосенсибилизации должна быть не менее 1 мес. Затем в течение 6 мес -- 1 года регулярно проводят повторные короткие курсы: по 10 дней в каждом месяце с последующим 20-дневным перерывом. Целесообразно менять антигистаминные препараты.

Снижению частоты обострений атопического дерматита способствует длительное применение мембранотропного препарата задитена (кетотифена) из расчета 0,025 мг/кг-сутки 2 раза в день за 30 мин до еды. Задитен тормозит секрецию преформированных медиаторов аллергического воспаления.

Показано применение антиагрегантов (курантил, трентал).

Витаминотерапия при диатезах направлена на нормализацию обменных процессов, уменьшение ацидоза и стимуляцию местного и общего иммунитета. Применяемые препараты и их дозировки приведены в табл. И.

Как было отмечено, аскорбиновая кислота и рутин используются для гипосен-сибилизации и применяются длительно. При сухой экземе хороший результат нередко дает 3-недельный курс лечения витамином А. Его можно комбинировать с витамином В 15 и очищенной серой (0,1--0,25 г 2--3 раза в день). Витамины группы В назначают внутрь отдельными курсами продолжительностью 2--4 не д.

Индивидуальный характер нарушений обмена, а также возможность аллергической реакции на применение всех витаминов заставляют назначать их последовательно и менять комбинации препаратов.

Седативная терапия при обострении включает валериану (настой -- 2 г травы на 200 мл воды -- 1 чайная ложка, настойка -- 1 капля на 1 год жизни 3--4 раза в день), триоксазин (У 4 таблетки 3--4 раза в день), небольшие дозы снотворных (фенобарбитал -- 0,005--0,01 г 1--3 раза в день, элениум -- 0,0025--0,005 г 2 раза в день) для уменьшения зуда и улучшения сна. Препараты подбираются индивидуально и меняются.

Местное лечение кожных проявлений проводится под контролем дерматологов. В острой фазе мокнущей экземы назначают влажные повязки с растительным маслом, буровской жидкостью, раствором резорцина (1--2%) или нитрата серебра (0,25%). При сухих экземах применяют ванны с танином (20 г на ванну), отваром дубовой коры (200 мл на 1 л воды), перманганатом калия (0,3 г на 10 л воды), чередой, ромашкой, крахмалом. При уменьшении острых воспалительных явлений используют максимально индифферентные вещества (тальк, белая глина, 1--2% белая и желтая ртутные мази, 10% нафталановая мазь, диме-дролцинковая паста, крем Унна, крем F-99, интал на ланолиновой основе), которые необходимо подбирать индивидуально.

В некоторых случаях хороший эффект отмечается при использовании УФО (20 сеансов ежедневно от 2 до 20 мин, с увеличением экспозиции на 1 мин в день, фокусное расстояние 100 см).

Инфицированные проявления экземы требуют антибактериальной терапии и местного применения 0,5--1% раствора метиленовой сини, жидкости Кастеллани, гелиомициновой мази.

При тяжелом обострении атопического дерматита и отсутствии эффекта от указанного лечения, только по строгим показаниям, применяют местно гормональные мази, обычно коротким курсом. Назначение при диатезе кортикостероидов внутрь противопоказано. При мокнутии возможно орошение пораженных поверхностей беклометом или бекотидом.

Интеркуррентные заболевания у детей с аномалиями конституции требуют осторожного лекарственного лечения. Назначение антибиотиков и сульфаниламидов возможно только по абсолютным показаниям, в средних дозах, короткими курсами на фоне гипосенсибилизации.

При выраженных клинических признаках ЭКД рекомендуется временный отвод от прививок до стабилизации состояния ребенка. Профилактическая вакцинация проводится только в период клинической ремиссии кожного процесса с предварительной и последующей гипосенсибилизацией (всего 14--20 дней). Важно строго соблюдать инструкции, применять щадящие схемы вакцинации и специальные вакцины с пониженным содержанием антигенов.