Гипертоническая болезнь. Эссенциальная артериальная гипертензия

Под артериальной гипертензией понимают стойкое повышение артериального давления выше нормы.

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), повышенным следует считать систолическое давление выше 160 мм рт.ст. и диастолическое выше 95 мм рт.ст. (хотя учитывая возрастные изменения давления, невозможно указать четкую грань между нормальным и повышенным давлением). Данные, полученные при обследовании больших групп населения, свидетельствуют о том, что по-видимому, за верхнюю границу нормы следует принимать 140/90 мм рт.ст в юном возрасте, 150/100 у взрослых до 50 лет и 160/ 100 мм рт.ст. у взрослых старше 50 лет.

Классификация артериальной гипертензии:

1. По минутному объему сердца:

Гиперкинетическая

Эукинитическая

Гипокинитическая

2. По изменению общего периферического сопротивления (ОПС) :

С повышенным ОПС

С нормальным ОПС

Со сниженным ОПС

3. По объему циркулирующей крови (ОЦК):

Гиперволемическая

Нормоволемическая

4. По виду повышенного артериального давления:

Систолическая

Диастолическая

Смешанная

Гиперрениновая

Норморениновая

Гипорениновая

6. По клиническому течению:

Доброкачественная

Злокачественная

7. По происхождению :

Первичная (эссенциальная) гипертензия

Вторичная (симптоматическая) гипертензия.

Гипертензия может возникать либо при увеличении сердечного выброса, либо при повышении периферического сопротивления, либо при сочета­нии этих факторов.

Причины эссенцаальной гипертензии, на долю которой приходится 90-95 % всех случаев гипертензий, не ясны.

ОСНОВНЫЕ ТЕОРИИ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗА ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ АГ .

1. Церебро-ишемическая теория Диккинсона.

В ответ на уменьшение объемной скорости кровотока в сосудах мозга или отдельных его областях (причинами могут быть облитерация просвета сосуда атеросклеротическими бляшками, вертебро-базиллярная недостаточность, спазм церебральных сосудов, нарушение венозного оттока и т.д.) включается рефлекс Кушинга (рефлекс на ишемию ЦНС). Резкое увеличение системного АД позволяет в определенной степени улучшить кровоснабжение ЦНС, однако поддержание стабильно высокого АД не может осуществляться только за счет спазма сосудов. Ишемия ЦНС, по-видимому, является толь­ко инициирующим звеном АГ.

2. Нейрогенная теория Г.Ф. Ланга–Мясникова А.Л.. Согласно данной теории, эссенциальная АГ является следствием хронического нервно-эмоциального перенапряжения. Эмоциальный стресс вызывает активацию симпатической нервной системы, в результате чего усиливается работа сердца и резко увеличивается тонус сосудов, что и приводит к увеличению АД. Не раскрывая механизмов, авторы указывают на наследственную предрасположенность АГ.

3. Теория Гайтона. Первичным фактором в развитии АГ является сни­жение экскреторной функции почек ("переключение" в область более высо­кого АД, при котором обеспечивается должная величина фильтрационного давления и должный уровень выведения жидкости для сохранения водного баланса).

4. Теория Ю.В. Постнова и С.Н. Орлова. Причиной развития эссенциальной АГ является патология клеточных мембран. Ускорение Nа + - Н + обме­на в цитоплазматической мембране приводит к увеличенному потоку Nа + в клетки и выведению Н + из клетки, т.е. защелачиванию внутриклеточной среды. Одновременно нарушается отток Nа + из клетки в результате избы­точной секреции минералокортикоидов и натрийуретического фактора. Предсердный натрийуретический фактор (ПНУФ) вырабатывается при увели­чении объема внеклеточной жидкости. При врожденном дефекте почечной регуляции экскреции Nа + у больных АГ происходит задержка этого катиона в организме, что в свою очередь сначала вызывает задержку жидкости, а затем стимулирует секрецию ПНУФ. Этот гормон снижает реабсорбцию Nа в почечных канальцах за счет ингибирования Nа + -К + -АТФ-азы в их эпителиальных клетках.

Классификация артериальной гипертензии по ВОЗ:

При АГ используется классификация, принятая ВОЗ (1962), в которой предусмотрено выделение стадий заболевания в зависимости от наличия и выраженности изменений в сердце и других органах - мишенях. Согласно этой классификации, по течению выделяют доброкачественную (медленно прогрессирующую) и злокачественную (быстропрогрес­сирующую) формы. В свою очередь доброкачественная форма подразделяется на 3 стадии:

I (функциональная)

II (гипертрофия сердца, изменения сосудов)

III (резистентная к лечению)

В основу классификации АГ Американского национального комитета по АД (1993) положен уровень АД, определяемый у пациента, не получающего гипотензивной терапии (таблица 1).

Таблица 1

Классификация кровяного давления для взрослых от 18 лет и старше

В классификации перечислены и органы–мишени, поражение которых следует рассматривать как следствие нескорригированной АГ. К ним относятся сердце, сосуды головного мозга, почки, сетчатка глаза и периферические сосуды (Таблица 2). Однако эта классификация не предусматривает выделение стадий развития АГ в зависимости от характера и распространенности органных поражений, подчеркивая отсутствие фатальной неизбежности поражения органов- мишеней.

Таблица 2

Поражение органов – мишеней

Эссенциальная гипертензия: причины, симптомы, диагностика, лечение, прогноз

Эссенциальная гипертензия – одно из наиболее частых заболеваний сердечно-сосудистой системы, которое не имеет географических границ и все чаще поражает людей молодого возраста. Причины его до сих пор остаются не до конца разгаданными, хотя факторы риска и вероятные предпосылки известны хорошо.

Первичная, или эссенциальная, гипертензия – это хроническое увеличение артериального давления, начиная с показателя 140 мм рт. ст. для систолического («верхнего») и 90 мм рт. ст. для диастолического («нижнего»). Возможно как изолированное повышение первой цифры, так и одновременное увеличение обеих.

О хронически повышенном давлении и его опасности в виде инсульта, которую оно несет, не слышал разве что ленивый. Тем не менее, далеко не каждый человек, знающий о том, что давление «скачет», тут же идет к врачу. Среди дошедших немало тех, кто не выполняет предписания специалистов, не принимает лекарства или хватается за них тогда, когда настиг гипертонический криз.

Отсутствие должного внимания к артериальному давлению, непостоянный прием препаратов или отказ от лечения ведут к многократному повышению риска острых сосудистых катастроф в головном мозге, в то время как поддержание АД на уровне нормы, пусть даже с помощью лекарств, не только улучшает самочувствие, но и продлевает жизнь сосудам, сердцу и мозгу.

В век повышенных психоэмоциональных нагрузок и хронических стрессов, при ухудшающихся постоянно экологических условиях, образе жизни, питании очень важно следить не только за отдельными симптомами, которые могут говорить о запущенной стадии заболевания, но и регулярно посещать врача с целью профилактики и ранней диагностики коварной гипертонии. Это касается, в первую очередь, людей старшего поколения, но и молодым к 30-35-летнему возрасту тоже не помешает.

Причины первичной гипертонии

Эссенциальную артериальную гипертензию называют первичной. Это значит, что конкретной причины в виде болезни органов, выступающих регуляторами артериального давления, найти не удалось. Можно считать, что диагноз эссенциальной гипертензии – диагноз исключения, когда путем обследований было подтверждено, что давление повышается как бы само по себе, при здоровых почках, сердце, эндокринной системе (в отличие от роста АД при ).

Однако, не стоит думать, что причины как таковой не существует, и давление действительно колеблется само по себе. Точный фактор, провоцирующий гипертонию, не сформулирован, но ученые назвали те условия, при которых развивается заболевание. На сегодняшний день, первичная гипертензия признана многофакторной патологией , в появлении которой активно участвует сочетание различных причин.

Наиболее значимыми причинами хронического длительного первичного повышения давления считают:

• Наследственную предрасположенность, которая подтверждается практически у половины больных эссенциальной гипертензией;
• Избыточный вес, увеличивающий риск гипертонии до пяти раз;
• Курение, служащее также фактором риска ишемических изменений в сердце;
• Низкую двигательную активность, нередко сочетающуюся с лишним весом, что вполне закономерно;
• Особенности питания – избыток соли и жидкости, недостаток микроэлементов (магний, прежде всего), витаминов, злоупотребление кофе, чаем, алкоголем;
• Стресс и психоэмоциональные перегрузки.

Традиционно эссенциальную гипертонию еще недавно относили к болезням пожилых людей, но сегодня ситуация меняется, все большее число пациентов с таким диагнозом не достигли и 50 лет. Это говорит, прежде всего, о роли стрессов и образа жизни, нежели о факторах риска, связанных с возрастными изменениями.

Среди неблагоприятных условий, которые в разы увеличивают риск повышения давления – , которые отражаются в липидограмме, нездоровый образ жизни. Лица после 55 лет также очень подвержены патологии.

Степени и стадии первичной гипертензии

Для того, чтобы более точно судить о возможных рисках осложнений гипертонии, а также отразить особенности ее течения, были рассчитаны степени повышения давления. Комбинация степени в соответствии и цифрами давления и определенных факторов риска, а также сопутствующих заболеваний, говорит о риске опасных осложнений – инсультов, инфарктов сердца, острой почечной или сердечной недостаточности.

Выделены три степени эссенциальной гипертензии:

• АГ 1 степени, когда систолическое давление равняется 140-159 мм рт. ст., диастолическое 90-99 мм рт. ст.
• При 2 степени показатели давления составляют соответственно 160-179 и 100-109 мм рт. ст.
• 3 степень – наиболее тяжелая, когда давление достигает 180/110 мм рт. ст. и выше.

В диагнозе обычно фигурирует степень, стадия заболевания и риск осложнений. Так, степень определяют по выше указанным параметрам, при этом важно не однократное повышение давления, а постоянное, не менее чем в трех-четырех измерениях на протяжении месяца.

Стадию первичной гипертензии определяют по характерной симптоматике и признакам вовлечения внутренних органов. На первой стадии могут отсутствовать и симптомы, и признаки изменений в органах-мишенях, а о наличии гипертензии говорят лишь цифры на тонометре. При второй стадии прогрессируют изменения в стенках сосудов, становится заметной некоторая гипертрофия миокарда, но эти явления пока еще не влияют на деятельность сердца и других органов. Третья стадия – ее еще называют стадией органных изменений – несет в себе признаки явной сосудистой патологии и расстройств работы органов-мишеней в связи с ней.

Суммируя степень эссенциальной гипертензии, имеющиеся факторы риска и особенности поражения органов-мишеней врач без труда определяет риск – незначительный, низкий, высокий, очень высокий, определяющий вероятность смертельно опасных осложнений.

Важно заметить, что даже первая степень гипертензии может сопровождаться очень высоким риском осложнений при наличии диабета, поражений органов-мишеней, сочетания более чем трех факторов риска, перенесенных в прошлом транзиторных ишемических атак или инсультов. Пациентам с такими отягчающими факторами следует быть предельно бдительными, даже если давление «не перевалило» за 140-149 мм рт. ст.

Несколько слов об органах-мишенях

Артериальное давление – показатель общеорганизменный, оно влияет не только на сосуды и самочувствие, но и вызывает поражение различных органов. Страдают сердце, почки, центральная нервная система, сетчатка глаз. Эти органы традиционно считают мишенями при эссенциальной гипертонии.

Сердце работает с большим напряжением, результат – . На начальных этапах гипертрофия обеспечивает адекватный кровоток в органах и считается механизмом адаптации к новым условиям, а в последствии сердце истощается и испытывает недостаток питания. Этим обстоятельством объясняется большая склонность пациентов с гипертонией к инфаркту, нарушениям ритма, внезапной коронарной смерти.

Почки – важный орган, регулирующий давление. Они же в значительной степени и страдают от его повышения: развивается склероз и дистрофия артериол, сосудистых петель клубочков, вовлекаются канальцы. При большом стаже гипертензии высока вероятность хронической почечной недостаточности, которая вторична по отношению к эссенциальной гипертонии, но существенно ее усугубляет.

Головной мозг испытывает «груз» гипертонии уже с начальных стадий заболевания. Сосудистые изменения приводят к нарушению его питания, микроинфарктам, дистрофии нервной ткани, а в исходе – тяжелая . С поражением мозга связывают большинство симптомов патологии – головную боль, шум в ушах или голове, снижение памяти и умственной деятельности и т. д. Особую опасность представляют кровоизлияния и инфаркты, часто случающиеся на фоне гипертонических кризов.

Сетчатка глаз тоже считается органом-мишенью. Ее сосуды приобретают характерные черты, и уже обычный осмотр глазного дна на первой стадии гипертонии может помочь в постановке правильного диагноза. Со временем пациент отмечает снижение зрения, возможна и отслойка сетчатки при значительных цифрах давления.

Проявления эссенциальной гипертензии

Основным и самым первым проявлением эссенциальной артериальной гипертензии становится превышение показателей давления на тонометре, зафиксированное многократно . Какое-то время пациент живет с начальной гипертонией и даже не замечает ее. Это понятно, ведь сосудистые стенки еще не изменены и способны контролировать свой тонус и ширину просвета, «подстраиваясь» под цифры давления, поэтому и симптомы могут отсутствовать. Часть больных в эту стадию, даже если и отмечают некоторые симптомы, не придают им должного внимания ввиду кажущейся незначительности.

Избыточное артериальное давление только до поры до времени может протекать бессимптомно. Постепенно и неизбежно меняется структура сосудов – артерий и артериол прежде всего, страдает сердце. Без лечения патология приобретает клинически выраженный характер, и в такой стадии больной практически всегда попадает к врачу.

На начальной стадии среди признаков неблагополучия пациенты отмечают головные боли, головокружение, слабость , возможно – шум в ушах, потемнение в глазах. Эти симптомы не беспокоят непрерывно, они возникают периодически, нередко – при сильных физических или психоэмоциональных нагрузках, после погрешностей в диете.

Подобные явления не считают специфическими признаками именно гипертензии, ведь они часто случаются и у людей с нормальным давлением, однако насторожиться все же надо. Нарастание головных болей, их длительности и интенсивности, отсутствие эффекта от привычных анальгетиков должны стать первым поводом для измерения давления дома либо обращения к врачу.

На второй стадии симптомы патологии становятся все более отчетливы, нередки с яркой симптоматикой повышенного давления:

• Беспокойство, покраснение лица, потливость;
• Сильная головная боль, чувство пульсации в голове;
• Возможна тошнота и даже рвота;
• Ощущение давления, боли в груди, одышка;
• Мелькание мушек перед глазами, потемнение в глазах.

Эти признаки – наиболее характерны, но случается, что при относительно невысоких цифрах давления пациент испытывает сильнейшую головную боль, апатичен, бледен. Нередко такие кризы сопутствуют склонности к отекам.

Если гипертонический криз был купирован медикаментозно, то пациент продолжает свою привычную жизнь, причем, не всегда уделяя должное внимание показателям тонометра и своевременному приему лекарств. Если диагноз эссенциальной гипертензии уже не вызывает сомнений, криз случался неоднократно, то надеяться на самопроизвольное улучшение или выздоровление нельзя – болезнь хроническая, прогрессирующая, опасная осложнениями.

Постепенно избыток давления крови приводит к изменениям во внутренних органах, что связано, в первую очередь, с сосудистым фактором. Сосудистые стенки первыми берут на себя удар гипертонии. Какое-то время он приспосабливаются к колебаниям давления, то расширяя свой просвет, то уменьшая его до нужного диаметра, но до бесконечности это происходить не может.

Постоянная нагрузка способствует необратимым изменениям вплоть до склероза, когда стенки артерий и артериол становятся плотными, ломкими и неспособными к быстрой реакции на смену давления. В результате эссенциальная гипертония приобретает постоянный характер, степень ее повышается, риск становится максимальным.

Параллельно с сосудами происходит и приспособление к новым условиям со стороны миокарда. Сердце толкает кровь с большей, чем в норме, силой, волокна его гипертрофируются, стенки – утолщаются. С гипертрофией миокарда можно связать боли в груди и области сердца, которые фигурируют у ряда пациентов в качестве симптомов. На более поздних стадиях болезни явно выражена ишемия сердечной мышцы, характерен коронарный атеросклероз, возникают симптомы стенокардии, срыв ритма сердца, острая левожелудочковая недостаточность (отек легких).

Лица с третьей стадией эссенциальной гипертензии имеют целый ряд признаков со стороны других органов, что делает их жалобы весьма разнообразными. К симптомам, перечисленным выше, присоединяются признаки сосудистой энцефалопатии – снижение интеллектуальных способностей, внимания, памяти, поведенческие изменения, склонность к апатии или депрессии. У многих больных теряется зрение, его снижение может носить быстро прогрессирующий характер. Нарастают признаки , а поражение почек влечет расстройства метаболизма (нарастание креатинина в крови, появление белка в моче и др.).

Лечение эссенциальной гипертензии

Лечение эссенциальной артериальной гипертензии направлено на нормализацию давления, образа жизни и улучшение функции органов-мишеней. Оно включает как медикаментозную терапию, так и меры общего характера.

Когда диагноз поставлен, в первую очередь следует менять образ жизни . Отказ от вредных привычек, изменение характера питания, борьба с ожирением и низкой двигательной активностью – первое, что нужно предпринять. Кроме того, эти меры и самые простые, не требуют походов в аптеку и траты больших сумм денег.

Врачи поликлиник неустанно твердят всем пациентом с эссенциальной гипертонией о необходимости постоянного, систематического приема лекарственных препаратов по рекомендованной схеме. Несмотря на это, многие больные если и принимают таблетки, то периодически, когда болезнь даст о себе знать гипертоническим кризом.

В случае с эссенциальной гипертензией откладывать лечение или экономить на лекарствах очень опасно. В любой момент может случиться критическое увеличение давления с самыми разными последствиями, в том числе – смертельно опасными.

Медикаментозное лечение эссенциальной гипертензии назначается врачом . Недопустимым считается самостоятельный прием препаратов, даже в том случае, если тонометр показал гипертонию, а таблетка, предложенная родственником или соседкой, им помогает. В случае с этим заболеванием успех от лечения зависит от правильности назначенной терапии, а достичь этого можно только при помощи специалиста.

В настоящее время приняты подходы в комплексном лечении первичной гипертонии, когда допускается назначение сразу нескольких из разных групп. Используются:

• Мочегонные;
• Ингибиторы АПФ;
• Антагонисты кальция;
• Бета-адреноблокаторы;
• Антагонисты рецепторов ангиотензина II;
• Агонисты имидазолиновых рецепторов.

Препараты из каждой группы имеют свои противопоказания, поэтому должны назначаться только врачом исходя из стадии заболевания, ответа на лечение, сопутствующего фона. Сначала может быть назначен какой-то один препарат в виде монотерапии (ингибитор АПФ, как правило), при недостаточном эффекте к нему добавляют средства из других групп. Такое сочетание позволяет применять лекарства не в максимальной дозе, благодаря чему снижается вероятность побочных эффектов.

– наиболее часто употребляемые средства. Назначаются капроприл (эффективен также при кризе), эналаприл, лизиноприл. Эти средства снижают вероятность осложнений, хорошо переносятся больными и могут приниматься длительное время. Особенно показаны они при сердечной и почечной патологии, безопасны для приема в пожилом возрасте, при беременности, нарушениях углеводного и жирового обмена.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II (лосартан, валсартан) – одна из самых современных групп лекарств от первичной гипертензии. Они действуют избирательно, поэтому практически лишены побочного действия. Назначаются они довольно часто, но недостатком может стать высокая стоимость.

Применяют для лечения эссенциальной гипертензии не один десяток лет, но они не теряют своей актуальности. Назначаются гидрохлортиазид, верошпирон, фуросемид, торасемид и др. Диуретики показаны как для длительного приема, так и для купирования гипертензивного криза. Они могут входить в состав комбинированных гипотензивных средств вместе с препаратами из других групп.

(амлодипин, дилтиазем, верапамил) способствуют расслаблению сосудистых стенок, а спазм, как известно, составляет основное звено патогенеза гипертонии. Они имеют преимущества для больных с ишемической болезнью сердца, нарушениями ритма, выраженной гипертрофией миокарда.

(атенолол, метопролол) не только снижают давление, но и уменьшают нагрузку на миокард, оказывают обезболивающий эффект при стенокардии, нормализуют ритм сердца, поэтому их обычно назначают при сердечной патологии – ишемической болезни, тахиаритмиях, кардиосклерозе. С осторожностью следует их применять при диабете, ожирении и других метаболических расстройствах.

Агонисты имидазолиновых рецепторов (моксонидин) обладают рядом преимуществ по сравнению с другими средствами, среди которых основным считают не только отсутствие негативного влияния на обменные процессы, но и улучшение их. Моксонидин хорош при эссенциальной гипертонии у больных с ожирением, сахарным диабетом.

Помимо перечисленных групп, возможно назначение ноотропных препаратов при симптомах дисциркуляторной гипертензивной энцефалопатии, витаминов и микроэлементов при изменениях в миокарде, седативных средств при высоком уровне стресса и эмоциональной лабильности. Допускается прием растительных экстрактов, чая с гипотензивными свойствами, но увлекаться народной медициной не стоит – лечение травами не заменит медикаментозной терапии, назначенной врачом.

Диагноз эссенциальной гипертензии – не приговор, и совершенно необязательно она закончится инсультом или инфарктом миокарда. Чтобы не допустить такого развития событий, важно контролировать давление дома, периодически посещать врача и обязательно принимать все назначенные лекарства, даже если придется это делать пожизненно. Принять таблетку намного проще, нежели бороться с тяжелыми и очень опасными осложнениями гипертонии.

Видео: серия лекций по артериальной гипертензии и её типам

Причины столь значительной роли артериальной гипертонии в развитии сердечно-сосудистой патологии определяются физиологическим значением артериального давления. Оно является одной из важнейших детерминант гемодинамики, определяющие кровоснабжение всех органов и систем. Значительное быстрое снижение АД приводит к недостаточности кровоснабжения мозга, сердца, почек, то есть является причиной коллапса кровообращения. Чрезмерное, особенно быстрое повышение АД, представляет угрозу для целостности сосудов мозга и вызывает острую перегрузку сердца.

Поэтому в организме существует сложный механизм регуляции уровня АД, не допускающий критических состояний и резких колебаний АД.

Для регуляции кровообращения необходимо постоянное соответствие объема выброса крови сердцем и ее оттока по артериолам и капиллярам. Закономерности гемодинамики отвечают закону Ома, что соответствует формуле АД=МО*ПС, где МО - минутный объем, а ПС - периферическое сопротивление, зависящее от сопротивления оттоку крови в микрососудах. МО обеспечивается систолическим выбросом, частотой сердечных сокращений и количеством циркулирующей жидкости, то есть объемом внеклеточной жидкости (ОВЖ). Периферическое сопротивление обуславливается просветом мелких сосудов, вязкостью крови, жесткостью крупных артерий.

Регулирующая АД система имеет стимулирующие и тормозящие компоненты. Управление определяется центральными и местными влияниями и наличием обратных связей. Стимуляция повышения АД осуществляется через прямые симпатические влияния на сердце и вазомоторы сосудов, через выброс катехоламинов, а также через местные вазоконстриктивные вещества типа простагландинов, тромбоксана, вазоконстрикторного эндотелиального фактора, других гуморальных веществ.

Очень значительную роль играют в острой гипотонической ситуации вазопрессин, а при длительном снижении - ангиотензин и альдостерон. Тормозящие влияния, то есть снижение повышенного АД, реализуются в результате рефлекторной стимуляции синокаротидных и аортальных зон, возбуждающих тонус парасимпатической системы, и действия натрийуретического гормона предсердий, а также на периферии влияния внутрисосудистых депрессорных веществ типа брадикинина, простациклина, эндотелиального вазодилати-рующего вещества.

Исследования последних десятилетий позволяют составить представление об этиологии и патогенезе артериальной гипертензии.

Общая схема этиопатогенеза артериальной гипертензии может быть представлена 9 виде схемы, из которой следует, что среди этиологических факторов развития артериальной гипертензии установлено несомненное значение наследственности, употребления больших количеств поваренной соли, алкоголя, а также переедания, ожирения, сахарного диабета: Низкая физическая активность, курение, гиперлипидемия, то есть факторы риска атеросклероза, имеют значение в виде усугубляющих факторов развития.

Провоцирующую роль . а также роль стабилизатора артериальной гипертензии играют постоянные психоэмоциональные стрессы. Г. Ф. Ланг, а затем А. Л. Мясников создали нейрогенную теорию развития артериальной гипертензии, определив ее как «гипертоническую болезнь». Однако в дальнейшем было показано, что эти факторы не являются первопричиной, а скорее провокаторами и стабилизаторами артериальной гипертензии.

ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ) (Часть 2)

Роль избыточного потребления соли вгенезе эссенциаль¬ной артериальной гипертензии подтверждается данными эпидемиологиче¬ских исследований о связи распространенности этого заболевания с “соле¬вым аппетитом” (INTERSALT Cooperative Research Group, 1988). Так, у некоторых африканских племен и бразильских индейцев, потребляющих ме¬нее 60 мэкв Na+ в сутки (при норме потребления 150-250 мэкв), артериаль¬ная гипертензия встречается редко, а АД практически не повышается с воз¬растом. Наоборот, у жителей Северной Японии, поглощавших до недавнего времени более 300 мэкв Na+, распространенность эссенциальной артери¬альной гипертензии значительно выше, чем в Европе. Известен факт значи¬тельного снижения уровня АД у больных со стойкой эссенциальной артери¬альной гипертензией при резком ограничении употребления соли. Этот эф¬фект, однако, утрачивается при ее приеме более 0,6 г в сутки. Кроме того, у разных больных имеется неодинаковая чувствительность к уменьшению по¬требления соли.

Роль наследственной предрасположенности какважного этиологического фактора эссенциальной артериальной гипертензии не вы¬зывает сомнений. Так, получены специальные линии лабораторных крыс со спонтанным возникновением артериальной гипертензии у всех без исклю¬чения особей после достижения зрелости. Хорошо известен факт накопления случаев эссенциальной артериальной гипертензии в определенных семьях.

Механизмы реализации наследственной предрасположенности окончатель¬но не установлены. Применительно к объемно-солевой модели патогенеза артериальной гипертензии высказывается предположение о генетически де¬терминированном уменьшении количества нефронов и увеличении реабсорбции Na+ в дистальных почечных канальцах.

Схема /7. Патогенез эссенциальной артериальной гипертензии: концепция гиперактивности симпатико-адреналовой системы

Объемная теория Б.Фолкова: роль симпатической части веге¬тативной нервной системы. Согласно этой концепции, в основе

развитая эссенциальной артериальной гипертензии лежит гиперактивация сим¬патико-адреналовой системы, что приводит к гиперфункции сердца с увели¬чением МОС (гиперкинетическому синдрому) и периферической вазоконст-рикции (схема 17). Возможными этиологическими факторами заболевания являются: 1) множество стрессовых ситуаций и склонность к их акцентуации; 2) генетически обусловленное нарушение функции высших нервных регуля¬торов АД, что приводит к его избыточному повышению в ответ на физиоло¬гические стимулы; 3) возрастная нейроэндокринная перестройка с инволю¬цией половых желез и повышением активности надпочечников.

Увеличение МОС, ЧСС, концентрации норадреналина в крови и активно¬сти симпатических нервов скелетных мышц по данным микронейрографии выявлено у больных с пограничной артериальной гипертензией и в ранней стадии эссенциальной артериальной гипертензии, однако не характерно для установившейся гипертензии. Предполагают, что на этапе закрепления ги¬пертензии важную роль приобретает локальный эффект усиленной адренер-гической стимуляции - сужение афферентных почечных артериол - и, как следствие, повышенное выделение ренина, что не сопровождается суще¬ственным увеличением концентрации норадреналина в общем кровотоке.

Роль гуморальных факторов – ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Повышение активности ренина в плазме крови отмечается примерно у 15 % больных с эссенциальной артериальной гипертензией. Эта так называемая гиперренинная форма заболевания чаше встречается в относительно молодом возрасте и имеет тяжелое и злокаче¬ственное течение. Патогенетическая роль ренин-ангиотензин-альдостероно-вой системы подтверждается выраженным гипотензивным эффектом инги¬биторов АПФ при этом заболевании. У 25 % больных чаще пожилого возрас¬та активность ренина в плазме крови снижена (гипоренинная артериальная гипотензия). Причины этого явления остаются неясными.

Роль нарушения транспорта Ыа+ через клеточную мем¬бран у. В экспериментальных моделях и у больных с эссенциальной арте¬риальной гипертензией показано снижение активности №+-К+-АТФ-азы сарколеммы, которое приводит к увеличению содержания №+ внутри кле¬ток. Посредством №+-Са2+-обменного механизма это способствует повы¬шению концентрации внутриклеточного Са2+ и в результате - увеличению тонуса гладкомышечных клеток артериол и венул. Нарушение функции №+-К+-насоса является, по-видимому, генетически детерминированным и, как предполагают, связано с циркуляцией в крови его ингибитора, который, однако, пока не обнаружен.

Еще одним генетическим маркером и фактором риска эссенциальной ар¬териальной гипертензии является увеличение №+-1л+-трансмембранного обмена, что также приводит к повышению концентрации внутриклеточных N3+ и Са2+.

Артериальная гипертензия и ожирение: принципы рациональной терапии

Consilium Medicum Том 05/N 9/2003 г.

Введение

Известно, что ожирение очень часто сочетается с такими заболеваниями, как артериальная гипертензия и сахарный диабет типа 2. В 1988 г. G.Reaven был впервые введен термин “метаболический синдром Х”. Данный синдром характеризуется наличием избыточной массы тела, артериальной гипертензией, инсулинорезистентностью. Принято считать, что ожирение является основным звеном, объединяющим нарушения обмена веществ в организме. При этом у разных больных отмечается разная степень выраженности тех или иных нарушений.

Избыточная масса тела и ожирение являются одними из наиболее важных проблем современной медицины. Даже незначительное увеличение массы тела существенно повышает риск возникновения таких заболеваний и синдромов, как сахарный диабет типа 2, кардиоваскулярные нарушения, артериальная гипертензия, нарушения липидного обмена и др. (табл. 1), увеличивает риск смертности, снижает продолжительность жизни.

Ниболее изучена связь артериальной гипертензии и ожирения. Большое количество исследований, проведенных в западных странах, показало наличие сильно выраженной положительной корреляции между величинами систолического и диастолического артериального давления (АДс и АДд) и массой тела. Доказано, что гипертензия в сочетании с ожирением в 100% случаев предшествует развитию нарушений коронарного кровообращения. По данным Фрамингемского исследования, у 70% мужчин и 61% женщин повышение артериального давления сопряжено с ожирением. На каждые 4,5 кг (10 фунтов) массы тела систолическое АД увеличивается на 4,5 мм рт. ст.

Проспективные исследования, проведенные в США у 40 000 женщин, показали, что четкими предикторами развития артериальной гипертонии являются:

Увеличение массы тела;

Возраст;

Употребление алкоголя.

В настоящее время в большинстве индустриально развитых стран мира имеет место быстрый рост числа людей, имеющих избыточный вес. В США этим недугом страдает более 1/3 взрослого населения.

Наблюдаемое в последнее время увеличение частоты встречаемости больных с ожирением в популяции является не только проблемой самого пациента, но и медицинской, социальной и общественной проблемами. К сожалению, до настоящего времени популяризация здорового образа жизни, правильного питания и другие превентивные меры не внесли сколь-либо существенного вклада в уменьшение частоты встречаемости ожирения.

Важным аспектом является связь ожирения и сахарного диабета типа 2 (рис. 1). Ожирение приводит к развитию инсулинорезистентности периферических тканей, что играет пусковую роль в развитии сахарного диабета типа 2. При сахарном диабете отмечается снижение процессов метаболизма в тканях, что приводит к усугублению течения ожирения. Особенно выражена эта связь у больных с артериальной гипертензией. По данным ВОЗ (1998 г.), в 2000 г. в мире должно насчитываться более 100 млн людей, страдающих сахарным диабетом типа 2, что коррелирует с увеличением частоты встречаемости ожирения. Показано, что снижение массы тела является важнейшим фактором предупреждения развития сахарного диабета типа 2.

Определение и классификация ожирения

Ожирение – накопление избыточной массы жира в организме человека. Ожирение принято классифицировать в зависимости от степени выраженности. Существуют различные методы оценки степени выраженности ожирения, но наибольшее распространение получили метод вычисления индекса массы тела и измерение окружности талии и бедер.

Индекс массы тела (ИМТ) является одним из наиболее распространенных показателей, используемых для определения степени ожирения. Его рассчитывают по следующей формуле:

ИМТ (кг/м 2) = масса человека в кг/(его рост в м) 2 .

По ИМТ классифицируют ожирение в соответствии с рекомендациями ВОЗ (WHO) (1998 г.) (табл. 2). Обнаружены положительные корреляции между ИМТ и величинами систолического и диастолического давления.

По результатам исследования INTERSALT, проведенного в 52 популяционных группах, установлена строгая взаимосвязь между ИМТ и повышением АД независимо от количеств калия и натрия, получаемых с пищей.

Увеличение ИМТ на 1 единицу сопровождается увеличением медицинских затрат на 7% у женщин и на 16% у мужчин. Дополнительные затраты связаны с лечением:

Артериальной гипертензии;

Сахарного диабета.

Показано, что увеличение ИМТ до 27 кг/м 2 и более сопряжено с сахарным диабетом типа 2 и дислипидемиями.

Измерение окружности талии и бедер является важным для определения распределения жира в теле, особенно для больных ожирением. Распределение жира вокруг талии принято называть андроидным, оно связано с более высоким риском возникновения заболеваний, чем распределение жира вокруг бедер (гиноидное распределение). На основании измерения окружности талии и бедер рассчитывают отношение окружности талии к окружности бедер (ОТБ):

ОТБ = окружность талии в см/окружность бедер в см.

Показано, что повышение ОТБ более 0,85 у женщин и 1,0 у мужчин связано с нарушением метаболических процессов в организме. При этом необходимо следить, чтобы окружность талии у женщин не превышала 80 см, а мужчин – 94 см. Увеличение окружности талии более 88 см у женщин и более 102 см у мужчин сопряжено с более высоким риском возникновения заболеваний сердечно-сосудистой системы, чем по популяции в целом. В этом случае контролируемое снижение массы тела позволяет снизить риск возникновения указанных заболеваний, снижает смертность, улучшает качество жизни пациентов.

Необходимо отметить, что для больных с ожирением характерно наличие адаптации к избыточной массе тела. Поэтому им необходимо умеренное контролируемое снижение массы тела; при этом обычно в клинической практике максимальный эффект наблюдается при снижении массы тела на 5–10 кг. Кроме того, доказано, что для больных сахарным диабетом типа 2 с ИМТ>25 кг/м 2 снижение массы тела на каждый килограмм увеличивало среднюю продолжительность жизни на 3–4 мес.

Центральные механизмы регуляции развития ожирения

Масса тела человека находится под сложным контролем нервно-гуморальных влияний, определяющих в конечном итоге выраженность пищевой мотивации и уровень основного обмена. Центры голода и насыщения, а также регуляции основного обмена находятся в супраоптических ядрах гипоталамуса. Однако процессы насыщения, голода, интенсивности обмена веществ также находятся под контролем вышестоящих структур головного мозга: таламуса, лимбической системы и коры. Эффекторными системами являются гормоны щитовидной железы, надпочечников, поджелудочной железы, половых желез, а также вегетативной нервной системы (табл. 3).

Афферентная регуляция. До настоящего времени слабо изучены биохимические механизмы, лежащие в основе регуляции чувства насыщения, ощущения голода. Известно, что центральная нервная система (ЦНС) реагирует на изменение уровня глюкозы в крови. Повышение уровня глюкозы в крови служит сигналом для высвобождения целого ряда нейротрансмиттеров (серотонина, норадреналина и др.) и физиологически активных пептидов (b -эндорфина, нейропептида Y и др.).

В настоящее время показано, что для ЦНС важен не только уровень глюкозы в крови, но и содержание в ней лактата и пирувата. Высокие концентрации лактата и пирувата подавляют чувство голода даже при малых концентрациях глюкозы.

Афферентная информация в ЦНС поступает с участием и других нейрохимических систем.

Клетки желудочно-кишечного тракта вырабатывают холецистокинин, сигналом для выработки служит механическое растяжение. Холецистокинин, связываясь с A-рецепторами, блокирует их. Это служит афферентным сигналом для ядер солитарного тракта и амгигдалы, из которых он передается в гипоталамус. Установлено уменьшение числа A-рецепторов холецистокинина при ожирении.

Эндостатин (пентапептид, продуцируемый клетками кишечника и разрушаемый под влиянием панкреатической липазы) потенцирует эффекты холецистокинина. Аналогичным действием обладают и другие местные пептиды: бомбезин и гастринингибирующий пептид. Обнаружена мутация генов, кодирующих рецепторы к бомбезину у животных, склонных к ожирению.

Лептин также играет существенную роль в регуляции чувства насыщения. Он вырабатывается жировыми клетками (адипоцитами) и стимулирует выделение нейропептида Y и меланокортина нейронами в синаптическую щель. Установлено наличие мутаций рецепторов к лептину у лиц с ожирением. Некоторые авторы склонны считать ожирение заболеванием, которое исключительно связано с изменением генетического материала в адипоцитах. Обсуждается связь концентрации лептина и инсулинорезистентности. Доказано, что повышение концентрации лептина приводит к положительному балансу энергии (преобладанию поступающей энергии над расходуемой), что в конечном итоге может приводить к ожирению. Особенно тесная взаимосвязь между уровнем лептина и ожирением была установлена у мышей, между тем далеко не у всех людей с ожирением было установлено повышение содержания лептина.

Панкреатические гормоны инсулин и глюкагон уменьшают потребность в пище, ускоряют наступление чувства насыщения.

Центральная регуляция. Повышение содержания серотонина и b -эндорфина воспринимается корковыми структурами как “удовольствие”. Показано, что под влиянием лептина, вырабатываемого жировыми клетками, стимулируется экспрессия промеланокортина (основного предшественника опиоидных пептидов в ЦНС), b -эндорфин и другие эндогенные опиоидные пептиды могут вызывать ощущения наподобие эйфории.

Выделение норадреналина вызывает чувство прилива сил, энергии, увеличивает уровень основного обмен.

Напротив, при голодании, диетах отмечается недостаток выделения серотонина, норадреналина, b -эндорфина и ряда других биологически активных веществ в кровь. Снижение уровня серотонина субъективно может восприниматься организмом человека как состояние депрессии, уменьшение концентрации норадреналина – упадка сил, b -эндорфина – неудовольствия, дискомфорта.

Выделение серотонина является ключевым в формировании ощущения насыщения. Существует два основных механизма стимуляции синтеза серотонина, приводящих к субъективному ощущению сытости (рис. 2):

Поступление с белковой пищей незаменимой аминокислоты триптофана, что приводит к повышению его концентрации в плазме крови и стимуляции биосинтеза серотонина из триптофана в ЦНС;

Поступление глюкозы с углеводной пищей, стимуляции выброса инсулина в кровь из b -клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. Инсулин стимулирует катаболизм белка в тканях, что приводит к повышению уровня триптофана в крови и стимуляции продукции серотонина.

Таким образом, формирование чувства сытости тесно связано с инсулином, и очень часто (до 90% случаев) инсулинорезистентность сопряжена с нарушением метаболизма. Кроме того, как следует из приведенного механизм, ощущение насыщения возникает только в ответ на прием белковой и углеводной, но не жирной пищи. Между тем жирная пища требует меньших энергетических затрат для своего усвоения, она вкуснее, привлекательней, ее не надо тщательно пережевывать, поэтому многие больные в силу перечисленных причин могут субъективно стремиться к употреблению жирной пищи в количествах больших, чем это рекомендуется диетологами. Употребление жирной пищи приводит к нарушению пищевого поведения и отложению избытка жира в организме в соответствии с формулой:

Поступление энергии – Расход энергии = Отложение жира.

Заметим, что в ряде случаев у больных могут отмечаться нарушения синтеза серотонина, что может препятствовать формированию у них нормальной структуры пищевого поведения. Нарушение синтеза серотонина может иметь врожденный и приобретенный характер. В настоящее время идентифицированы гены, предположительно отвечающие за пищевую мотивацию и алкоголизм, кодирующие серотониновые рецепторы. Установлены два основных аллельных варианта данных генов: A и G. Показано, что склонность к алкоголизму и ожирению возрастает в генотипах AA, AG, GG.

В организме человека серотонин синтезируется из незаменимой аминокислоты триптофана. Несбалансированное питание, приводящее к недостатку триптофана, дисбактериозы, вызывающие повышенное разрушение триптофана в желудочно-кишечном тракте, могут приводить к развитию серотониновой недостаточности. Следует иметь в виду, что в организме есть несколько альтернативных путей метаболизма триптофана, в норме серотониновый – основной из них. Однако при ряде патологических состояний может происходить активация альтернативных путей. По всей видимости, наибольшее значение имеет активация кинуренинового пути метаболизма триптофана, наблюдаемое при беременности и гиперреактивности иммунной системы. При этом может наблюдаться конкуренция между различными путями метаболизма триптофана, что приводит к развитию дефицита серотонина при его нормальном поступлении в организм человека.

У лиц с врожденными или приобретенными дефектами центральной серотонинергической системы могут быть особенно сильно выраженными субъективные негативные реакции на голодание, выражающиеся в снижении продукции серотонина. У таких людей даже незначительное голодание может приводить к развитию выраженной депрессии. Поэтому такие больные употребляют пищу не из потребностей основного обмена, а исходя из стимуляции серотонинергической функции ЦНС, что может приводить к избыточному употреблению пищи и развитию ожирения.

Известно, что центральная серотонинергическая система является основной в регуляции чувства голода и насыщения. В экспериментах на животных показано, что голодание приводит к супрессии этой системы. Напротив, повышенное потребление пищи приводит к увеличению связывания серотонина с рецепторами и повышает эффективность его обратного захвата. Возрастание связывания серотонина приводит к уменьшению его концентрации в синаптической щели. Также концентрация серотонина в синаптической щели уменьшается из-за активации его захвата. Таким образом, развитие ожирения сопряжено с уменьшением уровня серотонина в синаптической щели, что приводит к развитию состояния наподобие депрессивного. Для того чтобы “снять депрессию” за счет индукции синтеза серотонина, человек вынужден употреблять повышенное количество пищи, что усугубляет развитие ожирения. Схема “порочного круга” центральной серотонинергической регуляции при ожирении представлен на рис. 3.

Помимо серотонинергической системы в центральной регуляции массы тела человека принимают участие и другие пептидергические системы. Одна из них – система меланокортина. Показана стимуляция экспрессии гена промеланокортина (предшественник опиоидных пептидов и меланокортина) под влиянием лептина. У 4% больных с ожирением обнаружены мутации генов, кодирующих рецепторы к меланокортину. У лиц без ожирения такие мутации не встречаются.

Важную роль в регуляции пищевого поведения играет нейропептид Y. Показано, что изменения структуры рецепторов нейропептида Y могут быть сопряжены с отказом от пищи и с ожирением.

Эфферентная регуляция. У больных с ожирением установлено наличие дисбаланса вегетативной нервной системы: наблюдается преобладание тонуса симпатической нервной системы над парасимпатической. Дисфункция вегетативной нервной системы приводит к увеличению числа желудочковых экстрасистол, снижению вариабельности ритма сердца и к повышению риска внезапной коронарной смерти.

Обнаружено изменение продукции фактора некроза опухолей (ФНО)- a и его генов у больных с ожирением. У больных с ожирением отмечается более высокая концентрация ФНО-a в крови, чем у лиц без ожирения. Показано, что повышение содержания ФНО-a может приводить к инсулинорезистентности и сердечно-сосудистым заболеваниям.

Кроме того, у больных с ожирением достаточно часто обнаруживается гормональный дисбаланс. Это прежде всего инсулинорезистентность, о которой было сказано выше. Часто ожирение является симптомом эндокринологических нарушений – синдром Иценко–Кушинга, гипотиреоз и др.

Фармакологические основы терапии ожирения

При изокалорийном питании поступающая в виде пищи в организм человека энергия тратится следующим образом:

Основной обмен 60–70%;

Физические нагрузки 25–30%;

Термогенез 10%.

Таким образом, назначая больным с ожирением только физические нагрузки, нельзя добиться существенных результатов. Большинство гипокалорийных диет оказываются неприемлемыми для пациентов, доставляют им дискомфорт. Многочисленными исследованиями доказано, что изменение образа жизни и переход на низкокалорийную диету не способны оказать эффективного воздействия на ожирение: потерянные с большим трудом килограммы заново набираются в течение 0,5–1 года. Ожирение является серьезным заболеванием, и его лечение возможно только с использованием комплекса медикаментозной терапии и нормокалорийной диеты. Медикаментозная терапия рекомендуется при ИМТ>27 кг/м 2 .

Гипертоническая болезнь (эссенциальная артериальная гипертензия, первичная артериальная гипертензия) – это хроническое заболевание, для которого характерно длительное стойкое повышение артериального давления. Диагноз гипертонической болезни, как правило, выставляется путем исключения всех форм вторичной гипертензии.

Источник: neotlozhnaya-pomosch.info

По рекомендациям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), нормальным считается артериальное давление, которое не превышает 140/90 мм рт. ст. Превышение данного показателя свыше 140–160/90–95 мм рт. ст. в состоянии покоя при двукратном измерении во время двух врачебных осмотров свидетельствует о наличии у пациента гипертензии .

Гипертоническая болезнь составляет примерно 40% в общей структуре сердечно-сосудистых заболеваний. У женщин и мужчин она встречается с одинаковой частотой, риск развития повышается с возрастом.

Своевременное правильно подобранное лечение гипертонической болезни позволяет замедлить прогрессирование заболевания и предотвратить развитие осложнений.

Причины и факторы риска

Среди основных факторов, способствующих развитию гипертонической болезни, называют нарушения регуляторной деятельности высших отделов центральной нервной системы, контролирующих работу внутренних органов. Поэтому заболевание часто развивается на фоне повторяющихся психо-эмоциональных стрессов , воздействия на организм вибрации и шума, а также работы в ночное время. Немаловажную роль играет генетическая предрасположенность – вероятность появления гипертонической болезни повышается при наличии двух и более близких родственников, страдающих данным заболеванием. Гипертоническая болезнь нередко развивается на фоне патологий щитовидной железы, надпочечников, сахарного диабета , атеросклероза .

К факторам риска относятся:

• избыточная масса тела;
• недостаточная физическая активность;
• пожилой возраст;
• наличие вредных привычек;
• чрезмерное потребление поваренной соли, которое может вызывать спазм кровеносных сосудов и задержку жидкости;
• неблагоприятная экологическая обстановка.

Классификация гипертонической болезни

Существует несколько классификаций гипертонической болезни.

Заболевание может принимать доброкачественную (медленно прогрессирующую) или злокачественную (быстро прогрессирующую) форму.

В зависимости от уровня диастолического артериального давления выделяют гипертоническую болезнь легкого (диастолическое артериальное давление меньше 100 мм рт. ст.), умеренного (100–115 мм рт. ст.) и тяжелого (более 115 мм рт. ст.) течения.

В зависимости от уровня повышения артериального давления выделяют три степени гипертонической болезни :

1. 140–159/90–99 мм рт. ст.;
2. 160–179/100–109 мм рт. ст.;
3. более 180/110 мм рт. ст.

Классификация гипертонической болезни:

Стадии гипертонической болезни

В клинической картине гипертонической болезни в зависимости от поражения органов-мишеней и развития сопутствующих патологических процессов выделяют три стадии:

1. Доклиническая, или стадия мягкой и умеренной гипертензии.
2. Стадия распространенных артериальных изменений, или тяжелой гипертензии.
3. Стадия изменений в органах-мишенях, которые обусловлены изменением артерий и нарушением внутриорганного кровотока, или очень тяжелая гипертензия.

Симптомы

Клиническая картина гипертонической болезни варьирует в зависимости от длительности течения, степени повышения артериального давления, а также органов, вовлеченных в патологический процесс. Гипертоническая болезнь может в течение длительного времени ничем не проявляться клинически. Первые признаки заболевания в таких случаях возникают спустя несколько лет после начала патологического процесса при наличии выраженных изменений в сосудах и органах-мишенях.

По рекомендациям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), нормальным считается артериальное давление, которое не превышает 140/90 мм рт. ст.

На доклинической стадии развивается транзиторная гипертензия (периодическое временное повышение артериального давления, обычно связанное с какой-либо внешней причиной – эмоциональными потрясениями, резкой переменой погоды, иными заболеваниями). Проявлениями гипертонической болезни являются головные боли, локализующиеся обычно в области затылка , носящие распирающий характер, ощущение тяжести и/или пульсации в голове, а также головокружение , шум в ушах, вялость, быстрая утомляемость, расстройства сна, сердцебиение, тошнота. На данной стадии поражения органов-мишеней не происходит.

С прогрессированием патологического процесса у пациентов возникает одышка, которая может проявляться при физических нагрузках, беге, ходьбе, подъеме по лестнице. Больные предъявляют жалобы на повышенную потливость , гиперемию кожных покровов лица, онемение пальцев верхних и нижних конечностей, ознобоподобный тремор, продолжительные тупые боли в области сердца, носовые кровотечения . Артериальное давление устойчиво держится на уровне 140–160/90–95 мм рт. ст. В случае задержки жидкости в организме у пациента наблюдается отеки лица и рук, скованность движений. При спазме кровеносных сосудов сетчатки глаз могут появляться вспышки перед глазами, пелена, мелькание мушек, снижается острота зрения (в тяжелых случаях – вплоть до полной его потери при кровоизлиянии в сетчатку). На данной стадии заболевания у пациента проявляется микроальбуминурия, протеинурия, гипертрофия левого желудочка , ангиопатия сетчатки глаза .

На поздней стадии заболевания развиваются осложненные кризы.

Гипертонический криз – это внезапный, резкий подъем артериального давления, сопровождающийся ухудшением самочувствия, опасный осложнениями.

Вследствие длительной повышенной нагрузки на сердечную мышцу происходит ее утолщение. При этом энергетическое обеспечение клеток сердечной мышцы ухудшается, нарушается поступление питательных веществ. У пациента развивается кислородное голодание миокарда, а затем и ишемическая болезнь сердца , повышается риск развития инфаркта миокарда , острой или хронической сердечной недостаточности , летального исхода.

При прогрессировании гипертонической болезни происходит поражение почек. На начальных стадиях заболевания нарушения обратимы. Однако в отсутствие адекватного лечения протеинурия нарастает, в моче повышается количество эритроцитов, нарушается азотовыделительная функция почек, развивается почечная недостаточность .

У пациентов с длительно протекающей гипертонической болезнью наблюдается извитость кровеносных сосудов сетчатки глаза, неравномерность калибра сосудов, их просвет уменьшается, что приводит к нарушениям тока крови и может становиться причиной разрыва стенок сосудов и кровоизлияний. Постепенно нарастают изменения в диске зрительного нерва. Все это приводит к снижению остроты зрения. На фоне гипертонического криза возможна полная потеря зрения.

При поражении периферических сосудов у пациентов с гипертонической болезнью развивается перемежающаяся хромота.

При стойкой и продолжительной артериальной гипертензии у пациента возникает атеросклероз, характеризующийся распространенным характером атеросклеротических изменений сосудов, вовлечение в патологический процесс артерий мышечного типа, чего не отмечается в отсутствие артериальной гипертензии. Атеросклеротические бляшки при гипертонии располагаются циркулярно, а не сегментарно, вследствие чего просвета кровеносного сосуда сужается быстрее и значительней.

Наиболее типичным проявлением гипертонической болезни являются изменения артериол, приводящие к плазматическому пропитыванию с последующим развитием гиалиноза или артериолосклероза. Этот процесс развивается вследствие гипоксического повреждения эндотелия сосудов, его мембраны, а также мышечных клеток и волокнистых структур сосудистой стенки. Более всего плазматическому пропитыванию и гиалинозу подвержены артериолы и артерии мелкого калибра головного мозга, сетчатки глаза, почек, поджелудочной железы и кишечника. При развитии гипертонического криза патологический процесс доминирует в том или ином органе, что и определяет клиническую специфику криза и его последствия. Так, плазматическое пропитывание артериол и артериолонекроз почек приводят к острой почечной недостаточности , а этот же процесс в четвертом желудочке головного мозга становится причиной внезапной смерти.

При злокачественной форме гипертонической болезни в клинической картине преобладают проявления гипертонического криза, что заключается в резком повышении артериального давления, обусловленном спазмом артериол. Это редкая форма заболевания, чаще развивается доброкачественная, медленно прогрессирующая форма гипертонической болезни. Однако на любой стадии доброкачественной гипертонической болезни может возникнуть гипертонический криз со свойственными ему морфологическими проявлениями. Гипертонический криз развивается, как правило, на фоне физического или эмоционального перенапряжения, стрессовых ситуаций, смены климатических условий. Состояние характеризуется внезапным и значительным подъемом артериального давления, продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней. Криз сопровождается интенсивной головной болью, головокружением, тахикардией , сонливостью, чувством жара, тошнотой и рвотой, не приносящей облегчения, болевыми ощущениями в области сердца, чувством страха.

У женщин и мужчин гипертоническая болезнь встречается с одинаковой частотой, риск развития повышается с возрастом.

Диагностика

При сборе жалоб и анамнеза у пациентов с подозрением на гипертоническую болезнь особое внимание уделяется подверженности больного воздействию неблагоприятных факторов, способствующих гипертензии, наличию гипертонических кризов, уровню повышения артериального давления, длительности имеющихся симптомов.

Основным методом диагностики является динамическое измерение артериального давления. Для получения неискаженных данных измерять давление следует в спокойной обстановке, за час прекратить физические нагрузки, прием пищи, кофе и чая, курение, а также прием лекарственных препаратов, способных повлиять на уровень артериального давления. Измерение артериального давления можно проводить в положении стоя, сидя или лежа, при этом рука, на которую накладывают манжету, должна находиться на одном уровне с сердцем. При первичном обращении к врачу артериальное давление измеряется на обеих руках. Повторное измерение проводят через 1-2 минуты. В случае асимметрии артериального давления более 5 мм рт. ст. последующие измерения проводятся на той руке, где были получены более высокие показатели. При отличии данных повторных измерений за истинное принимается среднее арифметическое значение. Кроме того, пациента просят в течение некоторого времени измерять артериальное давление в домашних условиях.

Лабораторное обследование включает общий анализ крови и мочи , биохимический анализ крови (определение уровня глюкозы, общего холестерина, триглицеридов, креатинина, калия). С целью изучения почечной функции может быть целесообразным проведение проб мочи по Зимницкому и по Нечипоренко .

Инструментальная диагностика включает магниторезонансную томографию сосудов головного мозга и шеи, ЭКГ , эхокардиографию, УЗИ сердца (определяется увеличение левых отделов). Также могут понадобиться аортография, урография , компьютерная или магниторезонансная томография почек и надпочечников. Проводится офтальмологическое обследование с целью выявления гипертонической ангиоретинопатии, изменений диска зрительного нерва.

При длительном течении гипертонической болезни в отсутствие лечения или в случае злокачественной формы заболевания у пациентов повреждаются кровеносные сосуды органов-мишеней (головного мозга, сердца, глаз, почек).

Лечение гипертонической болезни

Основными целями лечения гипертонической болезни являются снижение артериального давления и предотвращение развития осложнений. Полное излечение гипертонической болезни не представляется возможным, однако адекватная терапия заболевания дает возможность остановить прогрессирования патологического процесса и свести к минимуму риск возникновения гипертонических кризов, чреватых развитием тяжелых осложнений.

Лекарственная терапия гипертонической болезни в основном заключается в применении гипотензивных препаратов, которые угнетают вазомоторную активность и выработку норадреналина. Также пациентам с гипертонической болезнью могут назначаться дезагреганты, диуретики, гиполипидемические и гипогликемические средства, седативные препараты. При недостаточной эффективности лечения может быть целесообразной комбинированная терапия несколькими гипотензивными препаратами. При развитии гипертонического криза артериальное давление следует снизить на протяжении часа, иначе возрастает риск развития тяжелых осложнений, в том числе летального исхода. В этом случае антигипертензивные препараты вводятся инъекционно или в капельнице.

Независимо от стадии заболевания пациентам одним из важных методов лечения является диетотерапия . В рацион включаются продукты, богатые витаминами, магнием и калием, резко ограничивается употребление поваренной соли, исключаются спиртные напитки, жирные и жареные блюда. При наличии ожирения калорийность суточного рациона должна быть уменьшена, из меню исключают сахар, кондитерские изделия, выпечку.

Больным показана умеренная физическая нагрузка: лечебная физкультура, плаванье, пешие прогулки. Терапевтической эффективностью обладает массаж.

Пациентам с гипертонической болезнью следует отказаться от курения. Важно также уменьшить подверженность стрессам. С этой целью рекомендуются психотерапевтические практики, повышающие стрессоустойчивость, обучение техникам расслабления. Хороший эффект обеспечивает бальнеотерапия .

Эффективность лечения оценивается по достижению краткосрочных (снижение артериального давления до уровня хорошей переносимости), среднесрочных (предотвращение развития или прогрессирования патологических процессов в органах-мишенях) и долгосрочных (предотвращение развития осложнений, продление жизни больного) целей.

Артериальная гипертензия (повышение давления в плечевой артерии до 150/90 мм рт. ст. и более) относится к числу распространенных состояний. Ею страдают до 15-20% взрослого населения в развитых странах. Часто такие лида могут не предъявлять жалоб, и наличие у них гипертензии обнаруживается при случайном измерении давления. Возможно значительное колебание артериального давления у одного и того же лица под влиянием различных, в частности эмоциональных, факторов.

Величина артериального давления зависит от сердечного выброса (минутного объема крови) и периферического артериолярно-прекапиллярного сопротивления. Повышение артериального давления может быть связано с увеличением минутного объема крови или повышением общего периферического сопротивления. Выделяют гиперкинетический, эукинетический и гипокинетический варианты кровообращения. При всех вариантах повышение давления обусловлено несоответствием между сердечным выбросом и сосудистым сопротивлением с абсолютным или относительным увеличением последнего.

Артериальная гипертония, может быть так называемой первичной, эссенциальной - гипертоническая болезнь (у 75-90% больных) или вторичной, симптоматической, развиваясь в связи с заболеванием почек или эндокринной системы, некоторыми другими заболеваниями. Имеется отчетливая тенденция к повышению давления с возрастом.

Повышение артериального давления у 75-90% больных имеет место за счет так называемой гипертонической болезни.

Существуют различные классификации гипертонической болезни. В особую форму выделяют гипертоническую болезнь и гипертонические синдромы злокачественного течения (см. ниже). При обычном доброкачественном течении артериальной гипертензии выделяют начальную ее форму, или невротическую, которая характеризуется преходящим небольшим повышением давления (I стадия). Позже отмечается стабилизация давления на более высоких цифрах с периодическим еще большим его повышением (II стадия).

Для гипертонической болезни невротической стадии наиболее характерен гиперкинетический вариант кровообращения с преимущественным повышением сердечного выброса при сохраняющемся близко к нормальному общем периферическом сопротивлении. При гипертонической болезни со стабильным повышением артериального давления возможны все три гемодинамических варианта. У больных с гиперкинетическим вариантом течение болезни более доброкачественное, и на первый план нередко выдвигается атеросклероз и его осложнения, что характерно для III стадии болезни.

Несмотря на значительную эволюцию представлений о происхождении гипертонической болезни, в значительной степени остаются в силе взгляды на ее этиологию, сформулированные Г. Ф. Лангом. В развитии болезни очень важную роль играют психическое перенапряжение и эмоции отрицательного характера. При этом возникают нарушения в коре больших полушарий, а затем в гипоталамических сосудодвигательных центрах.

Реализация этих патологических влияний осуществляется через симпатическую нервную систему и благодаря другим нейрогумо-ральным факторам. В развитии гипертензии важную роль играют генетические факторы. У больных артериальной гипертонией значительно увеличивается тенденция к развитию атеросклероза, особенно при сочетании с гиперлипидемией, сахарным диабетом , курением, ожирением.

Клиника. При гипертонической болезни часто наблюдаются симптомы невроза с кардиалгиями , головными болями, повышенной возбудимостью, раздражительностью, нарушениями сна. Возможно появление приступов стенокардии . Головная боль возникает обычно ночью или рано утром и считается наиболее частым синдромом болезни, хотя тяжесть ее нередко не соответствует выраженности повышения давления.

Течение и исход болезни зависят от возникающих осложнений. Наиболее важными среди них являются: поражение сердца с его гипертрофией, развитием коронарного атеросклероза, инфаркта и сердечной недостаточности , а также поражение мозговых сосудов с кровоизлиянием в мозг, тромбозом их и возникновением инфаркта мозга; поражение почек с атеросклерозом и почечной недостаточностью; возникновение аневризмы аорты.

Тяжелое прогрессирующее поражение сердца определяет тяжесть и исход болезни приблизительно у 40% больных гипертонией. При артериальной гипертензии любого генеза в сердце развивается гипертрофия, причем сначала левого желудочка. Однако возможно и раннее возникновение дилатации сердца (практически при отсутствии гипертрофии) с ранней тенденцией к сердечной недостаточности.

В случаях, протекающих без коронарного атеросклероза, даже при выраженной гипертрофии левого желудочка, сократительная функция сердца долго остается нормальной или повышенной. Одним из ранних признаков снижения сократительной способности левого желудочка является возникновение участков гипокинезии или дискинезии в миокарде, увеличение конечного диастолического объема, уменьшение фракции изгнания левого желудочка. У части больных гипертензией гипертрофия миокарда является асимметричной, например с утолщением межжелудочковой перегородки или верхушки сердца, причем могут возникать признаки, характерные для обструктивного синдрома. Это удается установить при эхокардиографии.

Клинические проявления поражения сердца при артериальной гипертензии помимо жалоб характеризуются увеличением его в размерах прежде всего за счет левого желудочка. Уменьшается громкость I тона у верхушки. Чаще всего выслушивается систолический шум на верхушке и абсолютной тупости; он связан с выбросом крови из левого желудочка. Реже шум обусловлен асимметричной гипертрофией межжелудочковой перегородки или регургита-цией при относительной недостаточности митрального клапана. Характерным считается акцент II тона на аорте.

На электрокардиограмме постепенно возникают признаки гипертрофии левого желудочка с увеличением амплитуды зубца R, уплощением, двухфазностью и инверсией зубца Т, снижением сегмента ST, в отведениях aVL, V 8_6. Рано появляются изменения зубца Р в результате перегрузки левого предсердия, отклонение электрической оси сердца влево. Нередко возникает нарушение внутрижелудочковой проводимости в левой ножке пучка Риса, что чаще соответствует развитию атеросклеротических изменений. Нарушения ритма сердца встречаются несколько реже, чем при другой патологии сердца.

Застойная сердечная недостаточность нередко возникает в результате присоединения коронарного атеросклероза и осложняющего его инфаркта миокарда (а также при декомпенсации сахарного диабета). Ее развитию могут предшествовать повторные эпизоды острой сердечной недостаточности с приступами удушья при физическом и эмоциональном напряжении, преходящий ритм галопа. Реже сердечная недостаточность может развиваться у больных гипертонией при поражении миокарда, которое характеризуется нарастающей дилатацией камер сердца без существенной гипертрофии миокарда.

В позднем периоде гипертонической болезни в связи с развитием почечного артериолосклероза появляются симптомы поражения почек: гематурия, снижение концентрационной способности с уменьшением удельного веса мочи, а в заключительном периоде - симптомы задержки азотистых шлаков. Параллельно развиваются признаки поражения глазного дна: нарастающие сужение и извилистость артерий сетчатки, расширение вен (симптом Салюса), иногда могут быть геморрагии, а позже - дегенеративные очаги в сетчатке.

Поражение центральной нервной системы дает разнообразные симптомы, что связано с выраженностью и локализацией сосудистых нарушений. Сужение сосудов в результате их спазма приводит к ишемии участка мозга с частичным выпадением его функции, а в более тяжелых случаях сопровождается нарушением сосудистой проницаемости и мелкими кровоизлияниями. При резком повышении артериального давления (криз) возможны разрывы стенки артерий с массивным кровоизлиянием, чаще с появлением крови в спинальной жидкости. При наличии атеросклероза мозговых сосудов гипертония способствует тромбозу и апоплексии. Наиболее тяжелым и частым проявлением упомянутых церебральных нарушений в головном мозге при гипертонии служит гемипарез или гемиплегия. Очень тяжелым, практически терминальным осложнением гипертонии является разрыв аорты с образованием расслаивающей аневризмы ее, что встречается довольно редко.