Параметры оценки систем дыхания и кровообращения. Мониторинг показателей системной гемодинамики. Осмотр, оценка состояния пациента

В этом разделе описываются важнейшие величины измерений, значение которых дает возможность окончательно дифференцировать формы шока и обеспечить проведение целенаправленной терапии. К ним относятся:

• - измерение центрального венозного давления (ЦВД);
• - измерение артериального давления кровавым способом (АОД);
• - измерение давления в легочной артерии (ДЛА);
• - определение минутного объема сердца (МОС).

Измерение центрального венозного давления

Данные об информативности и достоверности центрального венозного давления (ЦВД) подробно изложены в предыдущих разделах. Здесь опишем определение ЦВД в клинике.

Для получения достоверных величин измерения конец сосудистого катетера должен находиться в системе полых вен, не имеющих клапанов, и располагаться лучше всего на 2-3 см выше правого предсердия. Правильность положения катетера проверяют до начала измерения при рентгеноскопии. Для установки нулевого уровня больному придают горизонтальное положение и сагиттальный диаметр грудной клетки делят на высоте середины грудины на 2/5 и 3/5. Нулевая точка соответствует уровню правого предсердия и находится на 3/5 диаметра грудной клетки выше горизонтальной плоскости, на которой размещен больной (рис. 3.15). Эту точку обозначают на коже больного и совмещают с точкой нуля измерительной шкалы венотонометра. Набор для определения венозного давления состоит из измерительного колена, соединенного через трехходовой кран с прибором для инфузии. Для заполнения измерительной системы не следует использовать гиперосмолярные инфузионные растворы, так как они не дают точных величин измерения. После заполнения измерительного колена трехходовой кран устанавливают так, что возможен свободный проток жидкости от измерительной системы к катетеру. Высота столба жидкости уменьшается до уровня давления в центральной венозной системе. Правильность подключения прибора определяют по колебаниям столба жидкости в измерительном колене, синхронными с дыханием. Ошибки при измерении ЦВД касаются чаще всего одного или нескольких следующих моментов:

• - по сосудистому катетеру нет обратного тока;
• - неправильное положение больного (точка нуля не совпадает с уровнем предсердия);
• - больной кашляет или напрягается;
• - внутригрудное давление повышено из-за дыхания под избыточным давлением;
• - в измерительную систему попали пузырьки воздуха.

Измерение артериального давления кровавым способом

При шоке с централизацией кровообращения измерения артериального давления при помощи манжетки на плече по методу Рива-Роччи неточно, поэтому предпочтение должно быть отдано кровавому способу измерения артериального давления. Для этого в a. radialis , a. brachialis или a. femoralis вводят металлическую или пластиковую канюлю. Для кратковременных измерений лучше подходят металлические или пластиковые канюли. При необходимости измерения и регистрации артериального давления в течение длительного времени рекомендуется проведение тефлонового катетера через a. femoralis в аорту.

Подготовка больного:

• - горизонтальное положение;
• - бритье паховой области;
• - двукратная обработка (дезинфекция) паховой области.

Подготовка рабочего стола со стерильной укладкой.

На столе находятся подготовленные к работе:

• - тефлоновые катетеры,
• - направляющий проводник,
• - катетер или пластиковая муфта для расширения сосуда,
• - набор для пункции по Сельдингеру,
• - соединительные элементы,
• - трехходовые краны,
• - раствор для промывания (0,9% NaCl),
• - шприцы одноразового пользования,
• - подготовленные к измерению элементы Статама, заполненные 0,9% раствором NaCl, не содержащие пузырьков воздуха.

Элементы Статама (рис. 3.16) - это преобразователи давления, преобразующие механические волны давления в электрические сигналы. В результате появляется возможность записать уровень давления и отобразить кривые давления в записи на экране или на бумажной ленте. Для передачи волны давления без затухания (рис. 3.17) преобразователь должен быть полностью свободен от воздуха и заполнен изотоническим раствором хлорида натрия. Так как мембрана восприятия давления высокочувствительна, заполнять элемент Статама следует с чрезвычайной осторожностью.

Пункция и введение катетера : после обработки операционного поля, местной анестезии и повторной обработки поля в стерильных условиях пунктируют a. femoralis иглой Сельдингера, из иглы удаляют мандрен и через просвет ее проводят проволочный проводник в аорту. Иглу Сельдингера удаляют и после расширения сосуда в месте пункции тефлоновый катетер по проводнику проводят в аорту. После извлечения проводника катетер необходимо промыть и проверить его свободную проходимость. С помощью соединительной трубки катетер подсоединяют к элементу Статама; одновременно с этим на экране появляется изображение кривой давления. Перед началом измерения у больного находят точку нуля. Она находится как раз на уровне правого предсердия как при измерении ЦВД (см. рис. 3.14). Затем элемент Статама фиксируют в нулевой позиции и проводят уравновешивание с нулем измерительного прибора. С этой целью трехходовый кран на элементе Статама устанавливают так, что на мембрану может воздействовать давление воздуха. После градуировки (поверки) прибора волна давления проводится из артерии на элемент Статама и таким образом измеряется и регистрируется систолическое и диастолическое давление в аорте.

Измерения с помощью термистора-катетера Сван-Ганца

Проведение катетера и измерение давления . Другие показатели гемоциркуляции, учет которых важен при-лечении шока, могут быть измерены с помощью термистора-катетера Сван-Ганца (рис. 3.18). Он представляет собой трехпросветный катетер с вмонтированным на конце термоизмерительным зондом. При помощи такого катетера можно производить измерения ЦВД, давления в легочной артерии и МОС. Для введения термистора-катетера Сван-Ганца необходима венесекция. Следует выполнить все требования подготовки к венесекции. Дополнительно должны быть подготовлены:

• - термистор-катетер Сван-Ганца, термоизмерительный зонд (должно быть проверено нормальное их функционирование) ;
• - соединительные устройства;
• - трехходовые краны;
• - жидкость для промывания (0,9% NaCl);
• - 10-миллилитровый шприц, одноразового пользования;
• - элемент Статама, свободный от воздуха, заполненный 0,9% раствором NaCl.

Работу термистора можно проверить простым способом: согревают термоизмерительный зонд в руке и отмечают на измерительной шкале подъем температуры. Для введения катетера производят венесекцию и через с. basilica проводят катетер в v. cava superior . После подсоединения катетера к элементу Статама по кривой давления на осциллоскопе можно установить позицию конца катетера и таким образом контролировать дальнейшее продвижение катетера (рис. 3.19).

По достижении cava superior баллончик на конце катетера заполняется воздухом и покрывает кончик катетера. Благодаря этому удается избежать нарушений сердечного ритма и катетер в большинстве случаев довольно легко проводится через правое предсердие и правый желудочек в a. pulmonalis . Баллончик на конце мягко-то катетера уносится током крови и, минуя клапаны сердца, попадает в легочную артерию. При правильном положении катетера (рис. 3.20) один его просвет приходится на правое предсердие, а отверстие на конце, как и термисторная часть, находится в легочной артерии. Необходимо провести градуировку (поверку) указателя давления и приступить к измерению и регистрации давления в легочной артерии. Давление в правом предсердии соответствует ЦВД. Оно может быть измерено с помощью другого элемента Статама или через обычную систему гибкой пластиковой трубки с вено-тонометром.

Измерение минутного объема сердца (МОС). В этом разделе описывается методика определения МОС по принципу холодового разведения. Термоизмерительный зонд, находящийся на конце катетера Сван-Ганца, посредством провода соединяют с прибором для измерения МОС. С этой целью употребляют 10 мл 5% раствора левулезы или 0,9% раствора хлорида натрия температуры от 1 до 5° С при комнатной температуре. В зависимости от конструкции прибора температуру инъецируемого раствора измеряют отдельным термоизмерительным зондом. Холодный раствор быстро и равномерно вводят в правое предсердие, где он смешивается с протекающей кровью.

Вызванное тем самым снижение температуры крови фиксируется термоизмерительным зондом на конце катетера в легочной артерии и На измерительный прибор передается разница температур, необходимая для расчета МОС. Проще говоря, метод холодового разведения заключается в следующем. Если регистрируемое снижение температуры в легочной артерии велико, то количество крови, протекавшее через правое сердце во время инъекции, было малым и МОС соответственно был низким. Если, напротив, падение температуры незначительно, то количество протекавшей крови - велико и МОС больше. Чтобы достигнуть удовлетворительной точности измерения, следует всегда производить одним и тем же лицом троекратные, следующие друг за другом измерения и по полученным данным рассчитывать среднюю величину.

Контроль в течение длительного времени

Термистор-катетер Сван-Ганца и находящийся в аорте тефлоновый катетер можно при надлежащем уходе оставить на несколько дней.

Для обеспечения безупречной проходимости катетеров их следует постоянно промывать по принципу противотока. Для этой цели больше всего подходят перфузоры многократного использования. Они оснащены тремя перфузорными шприцами, смонтированными на одном креплении. Это делает возможным все три просвета катетера держать открытыми (рис. 3.21). К промывной жидкости добавляют гепарин (50 мл 0,9% раствора NaCl и 1000 ED гепарина на период перфузии 10 ч). С помощью одной системы таким способом можно промыть все отверстия катетеров. Однопросветный катетер может быть промыт под давлением из флакона для инфузии (рис. 3.22). Для получения точных данных измерения необходимы промывание катетеров 5-10 мл 0,9% раствором хлорида натрия с промежутками 2-4 ч и корректировка нуля на приборе измерения давления.

Место пункции и область раны после венесекции следует осматривать ежедневно и в стерильных условиях менять повязки. Катетер фиксируют полосками липкого пластыря или швами для предотвращения его выскальзывания. При надежной фиксации катетера и при достаточной длине соединительных трубок с элементом Статмана весь уход за больным можно осуществлять без особых затруднений. Для безопасности катетер должен быть снабжен надписью: «Никаких инъекций!».

Рутинная оценка состояния гемодина­мики. К сожалению, до настоящего вре­мени в клинике отсутствуют методы про­стого, быстрого и точного определения гемодинамического статуса. Вследствие это­го первым этапом, позволяющим получить ориентировочную информацию о состоя­нии кровообращения, является физикальное обследование больного. Для косвен­ной клинической оценки гемодинамического статуса должен приниматься во вни­мание комплекс различных признаков, каждый из которых сам по себе не имеет точного диагностического значения. К чис­лу наиболее важных из них относятся: уровень сознания, окраска, температура и туprop кожных покровов и слизистых, состояние подкожной сосудистой сети, ха­рактер дыхания, наличие периферических отеков, частота и свойства пульса, аускультативные феномены и др. Важнейшим критерием состояния системной гемодина­мики является артериальное давление.

К факторам, определяющим величину АД, относятся объемная скорость крово­тока и общее периферическое сопротив­ление сосудов (ОПСС). Объемная ско­рость кровотока для сосудистой системы большого круга кровообращения опреде­ляется минутным объемом крови (МОК), нагнетаемым сердцем в аорту. ОПСС яв­ляется расчетной величиной, зависящей от тонуса сосудов (в основном артериол), определяющего их радиус, длины сосуда и вязкости протекающей крови.

Определение артериального давления. Во время каждой систолы порция крови поступает в артерии и увеличивает их эла­стическое растяжение, при этом давление в них повышается. Во время диастолы поступление крови из желудочков в ар­териальную систему прекращается и про­исходит отток крови из крупных артерий, растяжение их стенок уменьшается и дав­ление снижается. Наибольшая величина давления в артериях наблюдается во вре­мя прохождения вершины пульсовой вол­ны (систолическое давление), а наимень­шая - во время прохождения основания пульсовой волны (диастолическое давле­ние). Разность между систолическим и диастолическим давлением называется пульсовым давлением. При прочих рав­ных условиях оно пропорционально ко­личеству крови, выбрасываемому сердцем при каждой систоле.

Кроме систолического, диастолическо­го и пульсового давления, определяют так называемое среднее артериальное давле­ние (САД) - равнодействующую всех изменений давления в сосудах. При инва-зивной регистрации системного АД сред­нее артериальное давление рассчитывают путем измерения площади, ограниченной кривой АД, и ее деления на длительность кардиоцикла. При расчетном определении используют формулу

САД= АД диаст. + 1/3 (АД сист. – АД диаст.)

Точность измерения САД при помощи автоматической инвазивной регистрации значительно выше, чем при использовании расчетного способа.

У взрослого человека систолическое давление в аорте равно 110-125 мм рт. ст. По мере прохождения по сосудам оно рез­ко уменьшается и на артериальном конце капилляра составляет 20 - 30 мм рт. ст. С возрастом максимальное давление по­вышается, у 60-летних оно равно 135 - 140 мм рт. ст. У новорожденных систоли­ческое АД составляет около 50 мм рт. ст., а к концу 1-го месяца возрастает до 80 мм рт. ст. Минимальное диастолическое АД у взрослых людей среднего возраста в среднем равно 60 - 80 мм рт. ст., пуль­совое - 35 - 40, среднее - 90 - 95 мм рт. ст.

Особенности измерения и интерпрета­ции АД. В условиях операционной и отде­ления интенсивной терапии наиболее час­тым исследованием, влияющим на такти­ческие и стратегические решения, являет­ся измерение АД. При этом лишь в редких случаях врач сомневается в достоверно­сти получаемых результатов. Ниже при­веден ряд позиций, которые необходимо учитывать для приближения имеющихся показателей к клинической реальности.

1. Сама процедура измерения АД при помощи манжеты может привести к ошиб­кам (увеличение объема крови и давле­ния в области плеча). Ложное завышение систолического АД наиболее часто отме­чается у пациентов старческого возраста и у страдающих артериальной гипертензией. У больных с ожирением, а также при неплотном наложении манжеты могут за­вышаться показатели диастолического АД. Занижение АД свойственно чрезмер­но плотному наложению манжеты и про­цедуре, проводимой у астеников и исто­щенных больных.

2. Ложное занижение систолического и завышение диастолического АД часто про­исходит при его измерении у больных с брадиаритмиями и при выраженной брадикардии.

3. В связи с тем, что тоны Короткова возникают благодаря кровотоку, у боль­ных с нестабильной гемодинамикой при любом варианте снижения системного кровотока наблюдается занижение пока­зателей АД. Так, у больных с сердечной недостаточностью разница между получен­ным и истинным значениями АД может превышать 60 мм рт. ст.

4. Систолическое и диастолическое АД в периферических артериях не всегда со­ответствует таковому в аорте, а САД прак­тически не изменяется. Поэтому динами­ка САД является наиболее адекватным способом оценки системной гемодинами­ки при ее нестабильности.

При всей важности АД как критерия состояния системной гемодинамики не следует забывать о том, что давление яв­ляется не абсолютным показателем состо­яния сердца и сосудов, а зависимой вели­чиной, которая определяется взаимоотно­шением между сердечным выбросом и ОПСС. Двойственный характер природы АД не позволяет точно оценивать ни про­изводительность сердца, ни сосудистый тонус. При одной и той же величине АД кровоток может быть различным.

Инвазивный мониторинг системной гемодинамики. Парадокс использования неинвазивных методов оценки гемодина­мики состоит в том, что вероятность и ве­личина погрешности измерений значитель­но возрастают именно в тех ситуациях, когда точное знание гемодинамических параметров наиболее актуально (крити­ческие состояния, нестабильность гемо­динамики). Необходимость повышения точности измерений способствовала раз­работке и внедрению методов инвазивного контроля.

Для инвазивного мониторинга наиболее актуальных гемодинамических показате­лей необходима и достаточна катетериза­ция двух артерий: периферической (лу­чевой или бедренной) - для определе­ния АД и легочной - для определения других параметров гемодинамического статуса.

Хотя наиболее точные результаты при измерении АД достигаются при использо­вании инвазивного мониторинга, этот спо­соб также не лишен недостатков. Арте­факты, обусловленные демпфирующими свойствами измерительных контуров, мо­гут приводить к погрешности измерения порядка 25 - 30 мм рт. ст. Кроме того, вопреки распространенному мнению о сни­жении АД по мере продвижения крови в сосудистом русле отмечается повышение систолического АД по мере продвижения пульсовой волны дистально от аорты. Диастолическое АД при этом постепенно снижается, САД остается относительно постоянным (речь идет о крупных сосу­дах; по мере приближения к зоне микро­циркуляции все виды АД начинают посте­пенно снижаться).

С целью полноты оценки функциональ­ного состояния сердечно-сосудистой сис­темы помимо катетеризации лучевой или бедренной артерии для регистрации АД в настоящее время наиболее часто исследу­ют легочную артерию плавающим катете­ром. Использование этой методики пре­дусматривает прямое измерение: ЦВД, ДЗЛК, сердечного выброса и насыщения кислородом смешанной венозной крови. Ранее указывалось, что ЦВД и ДЗЛК, как правило, равняются КДД в соответствующих желудочках, а КДД, в свою очередь, при неизмененной растяжимости миокар­да адекватно отражает К ДО.

На основании результатов прямых из­мерений рассчитывают производные па­раметры - индексы: сердечный, ударный, ударной работы правого и левого желу­дочков, ОПСС, сопротивления легочных сосудов, а также наиболее значимые пара­метры транспорта кислорода (индекс до­ставки и потребления, коэффициент экс­тракции).

Принцип данной методики состоит в следующем. Плавающий катетер, предна­значенный для проведения в легочную ар­терию, снабжен у дистального конца раз­дувающимся баллончиком объемом око­ло 1,5 мл. По стандартной методике кате­тер вводится в подключичную или внут­реннюю яремную вену. После попадания дистального конца катетера в просвет вены баллончик раздувают и катетер медлен­но продвигают по току крови. Катетер с баллончиком последовательно проходит верхнюю полую вену, правое предсердие, правый желудочек и попадает в легочную артерию. В рентгенологическом контроле нет необходимости. О положении катете­ра в каждый момент времени судят по ха­рактерной форме постоянно регистрируе­мой кривой давления, специфичной для каждого отдела сердечно-сосудистой систе­мы. Например, кривая давления в верхней полой вене и в предсердии имеет веноз­ный профиль и регистрируемое давление равно ЦВД. После прохождения катете­ром трехстворчатого клапана и попадания в правый желудочек регистрируется ха­рактерная волна систолического давления. За клапаном легочной артерии (при по­падании в просвет легочного ствола) на кривой давления появляется диастоличес-кая волна. При дальнейшем продвижении катетера в дистальные отделы легочной артерии наступает момент, когда раздутый баллончик обтурирует просвет сосуда и легочный кровоток прекращается. При этом пропадает систолический компонент пульсовой волны, а регистрируемое в этот момент «конечное» давление получило на­звание давления заклинивания в легочных капиллярах. После регистрации ДЗЛК баллончик сразу же сдувают до следую­щего измерения.

Таким образом, последовательное пере­мещение катетера по сосудам и камерам сердца дает возможность прямо измерять два клинически значимых вида давления: ЦВД и ДЗЛК. Данная методика позволяет исследовать не только давление, но и сокра­тительную активность миокарда. У дистального конца катетера расположен термистор, регистрирующий температуру ок­ружающей крови. Это позволяет непо­средственно измерять сердечный выброс методом термодилюции. Двух- или трех-просветный катетер имеет также прокси­мальное отверстие, расположенное на рас­стоянии 30 см от дистального конца. В то время как дистальное отверстие катетера попадает в легочную артерию, проксималь­ное находится в правых отделах сердца. Термоиндикатор (изотонический раствор натрия хлорида или глюкозы комнатной температуры) в объеме 5-10 мл быстро (не более 4 с) вводится в катетер и через проксимальное отверстие поступает в ве­нозную кровь. В правом отделе сердца этот раствор смешивается с кровью и темпера­тура последней понижается. Охлажденная кровь выбрасывается в легочную артерию, где термистор регистрирует изменение тем­пературы. Разница температур фиксиру­ется на экране в виде термодилюционной кривой (время -температура), площадь которой обратно пропорциональна объем­ной скорости кровотока в легочной арте­рии. При отсутствии внутрисердечных шунтов справа налево объемную скорость кровотока в легочной артерии считают рав­ной сердечному выбросу.

Кроме того, в порции крови, взятой из дистального отверстия катетера, опреде­ляют насыщение гемоглобина кислородом для оценки экстракции кислорода тканя­ми как одного из компонентов системного транспорта кислорода.

Ниже приведены нормальные значения величин, получаемых в результате прямых измерений.

1. Группа показателей давления, наибо­лее важными из которых являются ЦВД и ДЗЛК (мм рт. ст.): правое предсердие (ЦВД) - 0 - 4; правый желудочек - 15 - 30/0 - 4; легочная артерия - 15- 30/6-12; среднее давление в легочной ар­терии - 10-18; ДЗЛК - 6-12.

2. Сердечный выброс (ударный объем) - 70-80 мл.

3. Насыщение кислородом венозной кро­ви - 68-77%.

Прямая регистрация описанных пока­зателей, дополненная измерением АД, по­зволяет рассчитать ряд производных па­раметров, дающих в комплексе детальную информацию о состоянии гемодинамики и кислородного транспорта. Все производ­ные показатели представляют в виде ин­дексов - отношение показателя к площа­ди поверхности тела (ППТ) - для ни­велирования индивидуальных антропомет­рических отличий. Наиболее важные из производных параметров и их нормаль­ные значения приведены ниже.

1. Сердечный индекс (СИ) - отноше­ние сердечного выброса (минутного объе­ма кровообращения, равного произведению УО на частоту сердечных сокращений (ЧСС), определенного методом термоди­люции, к ППТ - 2 -4 л/(мин м 2).

2. Ударный индекс = (36-48) мл/м 2 .

3. Индекс ударной работы левого же­лудочка (ИУРЛЖ) характеризует работу желудочка за одно сокращение: ИУРЛЖ = (САД - ДЗЛК) УИ 0,0136 = (44-56) г м/м 2 .

4. Индекс ударной работы правого же­лудочка: ИУРПЖ = (ДЛА - ЦВД) УИ х 0,0136 = (7-10) г м/м 2 .

5. Индекс общего периферического со­противления: ИОПСС = (САД - ЦВД) : СИ 80 = (1200-2500) дин/(с х см 5 м 2).

6. Индекс сопротивления легочных со­судов: ИСЛС = (ДЛА - ДЗЛЮ/СИ х 80 = (80-240) дин/(с см 5 м 2).

7. Группа показателей системного транс­порта кислорода: индекс доставки, индекс потребления, коэффициент утилизации.

Такая подробная информация о функ­ции сердечно-сосудистой системы значи­тельно расширяет как диагностические возможности врача, так и эффективность проводимой терапии. Однако не следует

абсолютизировать данные, полученные при катетеризации легочной артерии. Это свя­зано как с техническими особенностями самого метода, так и с его интерпретацией.

ДЗЛК само по себе не представляет диагностической ценности, его значение заключается в том, что этот показатель счи­тают равным конечному диастолическому давлению в левом желудочке (аналог ЦВД для правых отделов). Метод измерения ДЗЛК следующий: баллончик на дистальном конце катетера, введенного в легочную артерию, раздувают до тех пор, пока не наступит обструкция кровотока. Это вы­зывает образование столба крови между баллончиком и левым предсердием, и дав­ление с двух концов столба уравнове­шивается. При этом давление в конце кате­тера становится равным давлению в ле­вом предсердии или конечному диастоли­ческому давлению в левом желудочке (КДДЛЖ). В большинстве случаев ДЗЛК действительно соответствует КДДЛЖ, однако эта корреляция может нарушаться при аортальной недостаточности, жесткой стенке желудочка, легочной патологии, ПДКВ - т. е. в ситуациях, не столь уж редких в клинике, что уменьшает диагно­стическую ценность данного показателя.

Кроме того, ДЗЛК часто применяют в ка­честве критерия гидростатического давле­ния в легочных капиллярах, что позволяет оценить возможность развития гидроста­тического отека легких. Однако проблема заключается в том, что ДЗЛК измеряют в условиях полной окклюзии легочной арте­рии, т. е. в условиях отсутствия кровотока. При сдувании баллончика кровоток восста­навливается, и давление в капиллярах пре­вышает ДЗЛК. Капиллярное давление, в отличие от ДЗЛК, растет при повышении среднего давления в легочной артерии и росте сопротивления легочных вен (напри­мер, при остром респираторном дистресс-синдроме) и может превышать ДЗЛК в два раза и более. Если принимать ДЗЛК всег­да равным капиллярному гидростатическо­му давлению, то в некоторых случаях не­корректная интерпретация может приводить к серьезным терапевтическим ошибкам.

Тем не менее, учитывая описанные огра­ничения, результаты, полученные при катетеризации легочной артерии, по праву считают «золотым стандартом» исследо­вания функционального состояния кро­вообращения. Вместе с тем переоценка значимости инвазивного мониторинга не­редко приводит к увеличению частоты ос­ложнений (гемодинамических, септичес­ких). Следует помнить, что катетеризация легочной артерии является все же диагнос­тическим, а не терапевтическим мероприя­тием и далеко не всегда ассоциируется со снижением летальности в соответствую­щих группах больных.

Таким образом, «эталонная» точность получаемых результатов обеспечивается высокой инвазивностью процедуры, всегда представляющей определенный риск для пациента. В последние годы это побудило даже энтузиастов инвазивного мониторин­га - американских специалистов - об­ратиться к более безопасным альтернати­вам. Это прежде всего биологическая импедансография (реография) в различ­ных ее вариантах и большой набор вер­сий ультразвукового метода, включая и самую современную - чреспищеводную допплерографию. Выбор метода исследо­вания гемодинамики диктуется не только соответствующим оборудованием и квали­фикацией персонала, но и такими крите­риями, как инвазивность, точность, слож­ность, стоимость, возможность и удобство мониторинга и др. Следует четко представ­лять, какие гемодинамические параметры обладают наибольшей диагностической значимостью в конкретной ситуации. Так, катетеризация легочной артерии по-преж­нему незаменима для точной селективной оценки преднагрузки левого желудочка. В то же время одним из преимуществ ис­пользования эхосонографии оказалась воз­можность исследования локальной кине­тики стенки сердца. Необходимо помнить, что при всех своих преимуществах ни один из перечисленных методов не решает ко­нечных диагностических проблем. Это свя­зано с тем, что конечной целью кровооб­ращения является адекватный тканевый кровоток, а возможности использования прямого мониторинга кровоснабжения наи­более важных органов в условиях клиники в настоящее время отсутствуют.

8. протокол: ^ ОЖОГОВЫЙ ШОК

Ожоговый шок - острое гиповолемическое состояние, возникающее в

Результате плазмопотери при обширных ожогах кожи.

Диагностика

В отличие от шока травматического ожоговый шок не может быть ра­но диагностирован только на основании определения АД и частоты пуль­са. Примерно у половины пострадавших с ожоговым шоком АД остается нормальным. Лишь у небольшой части обожженных отмечается снижение систолического АД до 95 мм рт. ст. и ниже. Для ранней диагностики ожо­гового шока показатели артериального давления не используются.

Ожоговый шок проявляется острой сердечно-сосудистой недостаточ­ностью, нарушением периферического кровообращения, олиго- или ану­рией, макрогемоглобинурией, ацидозом и гиперкалиемией. Указанная симптоматика развивается постепенно, поэтому для ранней (превентив­ ной) диагностики ожогового шока на догоспитальном этапе необхо­димо и достаточно определение глубины и площади поражения.

Легкий ожоговый шок возникает при площади глубоких ожогов 10-20 % поверхности тела.

Тяжелый ожоговый шок развивается при площади глубоких ожогов 21-40 % поверхности тела.

Крайне тяжелый ожоговый шок наблюдается при глубоких ожогах превышающих 40% поверхности тела. У стариков и детей шок возникает при меньшей площади поражений.

Всем пострадавшим с общей площадью ожогов, превышающей 15 % по­верхности тела (вне зависимости от величины глубоких ожогов), на до­госпитальном этапе должна проводиться инфузионная терапия. Объем инфузии зависит от продолжительности догоспитального этапа - пример­но 1,5-2 литра в час (время считается с момента получения ожогов). На догоспитальном этапе должны переливаться только кристаллоидные, на­трий содержащие растворы (лактосол, ацесоль, трисоль). Температура переливаемых растворов должна быть не ниже 20 °С.

При отсутствии сознания у пострадавшего с ожогами необходимо решить вопрос о возможной черепно-мозговой травме, отравлении угарным газом (смесью дымов), тяжелом алкогольном опьянении.

.■ т

Первичный осмотр, оценка вида, площади и глубины ожогов

Инфузионная терапия

Медикаментозная терапия

Оксигено-терапия

Кристаллоидные

Растворы

Обезболивание:

• 
  анальгин
• 
  трамадол
• 
  нарк. аналгетики

Преднизолон

Ингаляция, ВВЛ, ИВЛ в зависи­мости от степени ДН

Седативные

Средства: > диазепам

Антигистаминные

Средства: дипразин, димедрол

Улучшение почечного кровотока: эуфиллин 2,4% -10 мл в/в медленно

Доставка в стационар

9. протокол: ^ ТЕРМОИНГАЛЯЦИОННАЯ ТРАВМА

Термоингаляционная травма возникает в результате прямого повреждения дыхательных путей пламенем, горячим воздухом, паром и токсичными продуктами горения. Ожоги верхних дыха­тельных путей приравниваются к 10 % глубоких ожогов.

Диагностика

Обычно термоингаляционные поражения возникают при пожаре в замкнутом пространстве (в транспортном средстве, в жи­лом или рабочем помещении) и часто сочетаются с ожогами кожи.

Выделяют ожоги верхних дыхательных путей и термохи­мические поражения нижних дыхательных путей продуктами го­рения. Последние протекают особенно тяжело: нередко приводят к развитию острой дыхательной недостаточности и смерти постра­давшего.

Клиническая картина термоингаляционной травмы в пер­вые часы отличается неопределенностью. Предположить пораже­ние дыхательных путей можно, если известно, что:

• 
  ожог вызван паром или пламенем;
• 
  ожог получен в замкнутом пространстве;

• 
  имеется ожог лица, шеи и передней поверхности грудной
  клетки.

• 
  обгорели волосы в преддверии носа;
• 
  обожжены небо и задняя стенка глотки;

• 
  нарушена фонация и имеется охриплость голоса;
• 
  отмечается кашель с мокротой черного цвета;

• 
  имеются одышка, цианоз, затруднение дыхания, нарушение
  сознания.

Основные опасности и осложнения:

• 
  ларингоспазм;
• 
  бронхоспазм;
• 
  отек легких;
• 
  острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Первичный осмотр, оценка состояния дыхания и гемодинамики

Выполнение протокола: острая дыхательная недостаточность ^

Ингаляция 100 %-ным увлажненным кисло­родом через маску ингалятора

Инфузионная тера­пия:

Кристаллоидные растворы

При нарастании отека гортани показана ин­тубация трахеи с пере­водом больного на ИВЛ.

При необходимости -трахео- или конико-томия

Госпитализация в реанимационное отделение ожогового центра

10. протокол: ПЕРЕГРЕВАНИЕ

Перегревание - значительное повышение температуры тела под влиянием внешних тепловых факторов, приво­дящее к расширению сосудов, гипервентиляции вследст­вие тахипноэ, усиленному потоотделению. В результате развивается дегидратация по гипертоническому типу со снижением ОЦК за счет плазменного объема, снижение сердечного выброса, периферического сосудистого тонуса и артериального давления, церебральная гипоксия с судо­рогами. Диагностика

В анамнезе - длительное воздействие высокой темпера­туры на организм пострадавшего. Сильные головные бо­ли, возбуждение, тошнота, рвота, судороги, потеря созна­ния вплоть до комы. Температура тела до 40 °С и выше; кожный покров - сначала влажный, в дальнейшем сухой, гиперемированный. Дыхание частое, поверхностное. Тоны сердца глухие; пульс учащен, артериальное давление сни­жено.

28

11. протокол: ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЕ

Состояние больного, клиническая картина и необходимый объем неотложной помощи зависят от стадии (степени) переохлаждения. 1-я стадия - адинамическая

Пострадавший заторможен. Речь затруднена, скандирована. Ско­ванность движений, мышечная дрожь. Сохраняется ограниченная способность к самостоятельному перемещению. 2-я стадия - ступорозная

Пострадавший резко заторможен, дезориентирован, часто не кон­тактен. Бледность кожного покрова, мраморный рисунок. Выра­женная ригидность мускулатуры - характерная поза скрючивше­гося человека. Самостоятельные движения невозможны. Бради-кардия, гипотензия. Дыхание редкое, поверхностное. 3-я стадия - судорожная или коматозная

Сознание отсутствует. Реакция зрачков на свет резко ослаблена или утрачена. Тризм жевательной мускулатуры. Тонические судо­роги. Выраженная брадикардия (определение ЧСС проводить не менее 30 с). Артериальное давление обычно не определяется. Ды­хание редкое, поверхностное, иногда типа Чейна-Сгокса. Следует учитывать, что повышение температуры тела приводит к восста­новлению активности ферментативных реакций и активации мета­болизма. При глубокой гипотермии восстановление кровотока происходит медленнее, чем повышение температуры тела. Поэто­му быстрое согревание может привести к развитию необратимых повреждений и гибели пациента. При глубокой гипотермии на­чальная температура воды должна быть выше исходной темпера­туры тела не более чем на 10-15 °С и повышаться не быстрее чем на 5-10 °С/ч до температуры воды 40-42 °С. Целесообразность проведения активного согревания на догоспитальном этапе опре­деляется исходя из сроков транспортировки в стационар и имею­щихся возможностей.

^ Оценка состояния дыхания и гемодинамики

^ 1-я стадия

2-я стадия

3-я стадия

Ппелотвпатить дальнейшее охлаждение

Пассивное наружное согревание:

• 
  сухая теплая одежда;
• 
  обертывание в одеяло

Активное согревание:

• 
  горячее питье;
• 
  согревающие пакеты, грелки;
• 
  бутылки с горячей водой (разместить
  в проекции крупных сосудов)

Горячее питье

Инфузия подогретых растворов (40-42 »глюкозы 5%, >■ натрия хлорида 0,9%, > реополиглюкина

При развитии ОССН: инфузия дофамина 200 мг в 400

Мл 0,9 %-ного р-ра натрия хлорида со скоростью,

поддерживающей САД на уровне 90-100 мм рт. ст.

Интубация трахеи, ИВЛ 100% кислородом. При судорожном сокращении мускулатуры:

• 
  диазепам 0,3 мг/кг
• 
  натрия оксибутират 100 мг/кг

Госпитализация с мониторированием сердечного ритма и дыхания.

Отморожение - это результат местного воздействия хо­лода. Ведущими факторами в патогенезе отморожения яв­ляются длительный сосудистый спазм с нарушением мик­роциркуляции и тромбообразованием, что приводит к тро­фическим расстройствам.

В течении отморожения выделяют два периода - скрытый и реактивный.

Скрытый период - период гипотермии. Глубину пораже­ния установить нельзя. Заподозрить отморожение можно по наличию локального побеления кожи и отсутствию бо­левой чувствительности.

^ Реактивный период наступает через несколько часов по­сле согревания. Характерные признаки - боль, отек, ги­пертермия с цианотичным оттенком кожи, появление пу­зырей.

Осмотр, оценка состояния пациента

Скрытый период

Реактивный период

Прекратить дальнейшее охлаждение

Наложение асептической повязки

Устранить тесную одежду, обувь

Провести массаж пораженного участка (снегом растирать запрещено)

Сухая согревающая асептическая повязка

Аспирин внутрь

В случае длительной транспортировки:

• 
  инфузия теплого раствора реополиглюкина (40°);
• 
  введение анальгетиков, вплоть до наркотических, и снижение скорости
  активного согревания с использованием воды с более низкой темпера­
  турой, если восстановление кровотока сопровождается выраженным
  болевым синдромом

Поражающее действие тока в наибольшей степени зависит от силы то­ка, проходящего через тело пострадавшего, пути его распространения, продолжительности воздействия и состояния организма и чаще всего воз­никает вследствие непосредственного контакта с токонесущим проводни­ком или через электрическую дугу, образующуюся в результате иониза­ции воздуха между человеком и источником электричества.

^ Необходимо иметь в виду следующее:

>чем выше напряжение тока в электросети, тем выше сила тока, прохо­дящего через тело пострадавшего, и его повреждающее воздействие; > снижение электрического сопротивления в месте электротравмы, на­пример за счет влаги, способно в несколько раз увеличить силу тока и его повреждающее действие;

>особенно опасен путь распространения тока через тело пострадавшего, проходящий через сердце (при контакте с источником тока обеих рук) или через головной мозг (при контакте головы и руки).

Ведущее значение имеют поражения сердечно-сосудистой, дыхатель­ной и центральной нервной систем. Тяжесть нарушения функций этих систем варьируется в широких пределах: от кратковременных и бесследно исчезающих до вызывающих быструю гибель пострадавшего.

Из нарушений сердечной деятельности наиболее часто возникают фибрилляция желудочков или предсердий, спазм коронарных артерий. Возможно повышение тонуса периферических артерий со значительным повышением артериального давления.

Расстройства дыхания, вплоть до асфиксии, связаны со спазмом дыха­тельной мускулатуры, мышц гортани и параличом дыхательного центра.

Могут наблюдаться судорожные сокращения мышц, приводящие к пе­реломам костей.

При тяжелой электротравме развиваются выраженные нарушения ге-мокоагуляции.

Местное повреждение ткани в месте входа и выхода тока проявляется ожогами разной степени, вплоть до обугливания.

Прекратить действие тока на пострадавшего

Оценка состояния дыхания и гемодинамики Мониторинг сердечного ритма, ЭКГ, обеспечение на­дежного венозного доступа

Нарушения сер­дечного ритма

См. протоколы: «Тахиаритмии», «Внезапная смерть. Фибрилляция желудочков сердца»

Судороги

Протокол: «Судорожный син­дром»

Электроожоги

Протокол: «Ожоги»

^ Госпитализация в положении лежа с мониторингом сердечного ритма, АД, дыхания

14. протокол: ^ СТРАНГУЛЯЦИОННАЯ АСФИКСИЯ

Странгуляционная асфиксия - одна из разновидностей острого нарушения проходимости дыхательных путей, возникающая при прямом сдавлении трахеи, сосудов и нервных стволов шеи.

Характеризуется быстро наступающими расстройствами газо­обмена по типу гипоксемии и гиперкапнии, кратковременным спазмом мозговых сосудов, а затем их стойким расширением с глубокими нарушениями мозгового кровообращения, диффузными кровоизлияниями в вещество мозга и развитием гипоксемическои энцефалопатии.

Диагностика

Наличие на шее странгуляционной борозды. Отсутствие соз­нания, резкое двигательное возбуждение, напряжение всей попе­речнополосатой мускулатуры. Иногда почти непрерывные судоро­ги. Кожный покров лица цианотичный, петехиальные кровоизлия­ния в склеры и конъюнктивы. Дыхание учащенное, аритмичное. Артериальное давление может быть повышено, тахикардия. На ЭКГ постгипоксические изменения миокарда, расстройства ритма, нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой прово­димости.

Освобождение от петли

Оценка состояния дыхания и гемодинамики Мониторинг сердечного ритма и дыхания, ЭКГ

Клиническая смерть

Гипоксическая кома

Повреждение гортани и шейного отдела по­звоночника

Базовая СЛР

Протокол: ОДН

Интубация трахеи, (коникотомия), иммобилизация

В основе утопления лежит аспирация жидкости в верхние дыхательные пути и легкие. По виду и причинам утопления различают: истинное (первичное, "мок­рое"), асфиксическое ("сухое", "синкопальное") и вторичное утопление. При истинном утоплении в легкие пострадавшего поступает большое количест­во воды (не менее 10-12 мл/кг).

^ Асфиксическое утопление характеризуется стойким ларингоспазмом вследствие попадания небольших количеств воды в верхние дыхательные пути. "Ложнорес-пираторные" вдохи при спазмированной голосовой щели значительно снижают внутриальвеолярное и внутригрудное давление, что приводит к выходу жидко­сти и белка из сосудистого русла в альвеолы с образованием стойкой пены, за­полняющей дыхательные пути.

При синкопалъном утоплении смерть пострадавшего наступает от первичной рефлекторной остановки сердца и дыхания при резком периферическом сосуди­стом спазме вследствие попадания воды даже в небольших количествах в верх­ние дыхательные пути.

^ Вторичное утопление возникает во время транспортировки и на госпитальном этапе после выведения пострадавшего из состояния клинической смерти. Харак­теризуется резким ухудшением состояния в связи с повторным отеком легких. Диагностика

В анамнезе - погружение в воду. В начальном периоде истинного утопления извлеченные из воды возбуждены или заторможены. Неадекватная реакция на обстановку: пострадавшие пытаются встать, уйти, отказываются от медицинской помощи. Кожный покров и видимые слизистые оболочки цианотичные, дыхание шумное, с приступами кашля. Гипертензия и тахикардия быстро сменяются ги-потензией и брадикардией. Часто наблюдается рвота проглоченной водой и же­лудочным содержимым.

В агональном периоде истинного утопления сознание утрачено, но еще сохране­ны сердечные сокращения. Кожный покров резко цианотичный, холодный. Изо рта и носа течет пенистая жидкость розового цвета; подкожные вены шеи и предплечий расширенные и набухшие. Тризм жевательной мускулатуры; зрач­ковые и роговичные рефлексы вялые.

При клинической смерти дыхание и сердечная деятельность отсутствуют; зрачки расширены и на свет не реагируют. Для асфиксического и "синкопального" уто­пления характерны раннее наступление агонального состояния или клинической смерти.

^ Дифференциальная диагностика

Утопление следует дифференцировать с криошоком, переохлаждением и смер­тью в воде.

Основными факторами, характеризующими состояние кровообращения и его эффективность, являются МОС, общее периферическое сопротивление сосудов и ОЦК (табл. 10.1). Эти факторы взаимообусловлены и взаимосвязаны и являются определяющими. Измерение лишь АД и частоты пульса не может дать полного представления о состоянии кровообращения. Определение МОС, ОЦК и вычисление некоторых косвенных показателей позволяют получить необходимую информацию.

Минутный объем сердца, или сердечный выброс, - количество крови, проходящее через сердце в 1 мин; сердечный индекс - отношение СВ к площади поверхности тела: СВ составляет в среднем 5-7 л/мин.

Ударный объем - количество крови, выбрасываемой сердцем за одну систолу; работа левого желудочка - механическая работа, производимая сердцем в 1 мин; давление заклинивания легочной артерии или заклинивания легочных капилляров - давление в дистальной ветви легочной артерии при раздутом баллончике; центральное венозное давление - давление в устье полой вены или в правом предсердии; общее периферическое сопротивление сосудов - показатель общего сопротивления сосудистой системы выбрасываемому сердцем объему крови:

Таблица 10.1.

Посредством коэффициента 80 переводятся величины давления и объема в дин-с/см5 Фактически эта величина является индексом ОПСС.

Основной функцией кровообращения является доставка тканям необходимого количества кислорода и питательных веществ. Кровь переносит энергетические вещества, витамины, ионы, гормоны и биологически активные вещества с места их образования в различные органы. Баланс жидкости в организме, сохранение постоянной температуры тела, освобождение клеток от шлаков и доставка их к органам экскреции происходят благодаря постоянной циркуляции крови по сосудам.

Сердце состоит из двух «насосов»: левого и правого желудочков, которые должны проталкивать одинаковое количество крови, чтобы предупредить застой в артериальной и венозной системах (рис. 10.1). Левый желудочек, обладающий мощной мускулатурой, может создавать высокое давление. При достаточной оксигенации он легко приспосабливается к внезапным требованиям увеличения СВ. Правый желудочек, обеспечивая достаточный МОС, не может адекватно функционировать при внезапном повышении сопротивления.

Каждый сердечный цикл длится 0,8 с. Систола желудочков происходит в течение 0,3 с, диастола - 0,5 с. Сердечный ритм в здоровом сердце регулируется в синусовом узле, который находится у места впадения полых вен в правое предсердие. Импульс возбуждения распространяется по предсердиям, а затем к атриовентрикулярному узлу, расположенному между предсердиями и желудочками. Из атриовентрикулярного узла электрический импульс поступает по правой и левой ветвям пучка Гиса и волокнам Пуркинье (миоциты сердечные проводящие), покрывающим эндокардиальную поверхность обоих желудочков.

Рис. 10.1. Сердце.

1 - аорта, 2 - легочная артерия; 3 - дуга аорты; 4 - верхняя полая вена; 5 - нижняя полая пена; б - легочные вены. ПП - правое предсердие; ПЖ - правый желудочек, ЛП - левое предсердие; ЛЖ - левый желудочек.

Минутный объем сердца (сердечный выброс). В здоровом организме основным регуляторным фактором МОС являются периферические сосуды. Спазм и расширение артериол влияют на динамику артериального кровообращения, регионарного и органного кровоснабжения. Венозный тонус, изменяя емкость венозной системы, обеспечивает возврат крови к сердцу.

При заболеваниях или функциональной перегрузке сердца МОС почти полностью зависит от эффективности его «насоса», т.е. функциональной способности миокарда. Способность увеличения СВ в ответ на повышение потребности тканей в кровоснабжении называется сердечным резервом. У взрослых здоровых людей он равен 300-400 % и значительно снижен при заболеваниях сердца.

В регуляции сердечного резерва основную роль играют закон Старлинга, нервная регуляция силы и частоты сердечных сокращений. Указанный закон отражает способность сердца к увеличению силы сокращения при большем наполнении его камер. Согласно этому закону, сердце «перекачивает» количество крови, равное венозному притоку, без значительного изменения ЦВД. Однако в целостном организме нервно-рефлекторные механизмы делают регуляцию кровообращения более тонкой и надежной, обеспечивая непрерывное приспособление кровоснабжения к изменяющейся внутренней и внешней среде.

Сокращения миокарда осуществляются при достаточном снабжении его кислородом. Коронарный кровоток обеспечивает кровоснабжение миокарда в соответствии с потребностями сердечной деятельности. В норме он составляет 5 % СВ, в среднем 250-300 мл/мин. Наполнение коронарных артерий пропорционально среднему давлению в аорте. Коронарный кровоток повышается при снижении насыщения крови кислородом, увеличении концентрации углекислоты и адреналина в крови. В условиях стресса СВ и коронарный кровоток увеличиваются пропорционально. При значительной физической нагрузке СВ может достигать 37-40 л/мин, коронарный кровоток - 2 л/мин. При нарушении коронарного кровообращения сердечный резерв значительно снижается.

Венозный приток к сердцу. В клинических условиях определить величину венозного притока крови к сердцу трудно. Он зависит от величины капиллярного кровотока и градиента давления в капиллярах и правом предсердии. Давление в капиллярах и капиллярный кровоток определяются величиной СВ и пропульсивным действием артерий. Градиенты давления в каждом участке сосудистой системы и правом предсердии различные. Они равны примерно 100 мм рт.ст. в артериальном русле, 25 мм рт.ст. в капиллярах и 15 мм рт. ст. в начале венул. Нулевой точкой для измерения давления в венах считают уровень давления в правом предсердии. Эта точка была названа «физиологическим нулем гидростатического давления».

Венозная система играет большую роль в регуляции притока крови к сердцу. Венозные сосуды обладают способностью к расширению при увеличении объема крови и к сужению при его уменьшении. Состояние венозного тонуса регулируется вегетативной нервной системой. При умеренно сниженном объеме крови приток ее к сердцу обеспечивается повышением венозного тонуса. При выраженной гиповолемии венозный приток становится недостаточным, что ведет к снижению МОС. Переливание крови и растворов увеличивает венозный возврат и повышает МОС. При сердечной недостаточности и повышении давления в правом предсердии создаются условия для снижения венозного возврата и МОС. Компенсаторные механизмы направлены на преодоление снижения венозного притока к сердцу. При слабости правого желудочка и застое крови в полых венах ЦВД значительно повышается.

Насосная функция сердца. Адекватность кровообращения зависит в первую очередь от функции желудочков, определяющих работу сердца как насоса. Измерение ДЗЛК стало громадным шагом вперед в оценке функции сердечно-сосудистой системы. Ранее установленные критерии венозного притока по уровню ЦВД были пересмотрены, так как в некоторых случаях ориентирование на уровень ЦВД при проведении инфузионной терапии приводило к катастрофическим результатам. Этот показатель мог быть нормальным и даже сниженным, в то время как ДЗЛК повышалось более чем в 2 раза, что являлось причиной отека легких. Рассматривая варианты преднагрузки, нельзя не учитывать величину ДЗЛК, которая в норме равна 5-12 мм рт.ст. Освоение метода катетеризации Свана-Ганца открыло новые возможности в гемодинамическом мониторинге. Стало возможным определение внутрипредсердного давления, СВ, насыщения и напряжения кислорода в смешанной венозной крови.

Нормальные величины давления в полостях сердца и легочной артерии представлены в табл. 10.2. Несмотря на значимость измерений ДЗЛК и СВ, нельзя считать эти показатели абсолютными критериями адекватности тканевой перфузии. Однако применение этого метода позволяет контролировать величину преднагрузки и создавать наиболее экономичные режимы работы сердца.

Таблица 10.2. Давление в полостях сердца и легочной артерии

Присасывающая сила сердца. Во время систолы желудочков атриовентрикулярная перегородка смещается по направлению к желудочкам и увеличивается объем предсердий. Образующийся вакуум в предсердиях способствует присасыванию крови из центральных вен в сердце. При расслаблении желудочков напряжение их стенки обеспечивает всасывание крови из предсердий в желудочки.

Значение отрицательного давления в грудной полости. Дыхательные экскурсии относятся к экстракардиальным факторам регуляции МОС. Во время вдоха внутриплевральное давление становится отрицательным. Последнее передается на предсердия и полые вены и приток крови в эти вены и правое предсердие увеличивается. При выдохе происходит повышение давления в брюшной полости, вследствие чего кровь как бы выдавливается из брюшных вен в грудные. Отрицательное давление в плевральной полости способствует увеличению постнагрузки, а положительное (во время ИВЛ) оказывает противоположное действие. Это может служить объяснением снижения систолического давления во время фазы вдоха.

Общее периферическое сопротивление. Термин «общее периферическое сопротивление сосудов» обозначает суммарное сопротивление артериол. Однако изменения тонуса в различных отделах сердечно-сосудистой системы различны. В одних сосудистых областях может быть выраженная вазоконстрикция, в других - вазодилатация. Тем не менее ОПСС имеет важное значение для дифференциальной диагностики вида гемодинамических нарушений.

Для того чтобы представить важность ОПСС в регуляции МОС, необходимо рассмотреть два крайних варианта - бесконечно большое ОПСС и отсутствие его току крови. При большом ОПСС кровь не может протекать через сосудистую систему. В этих условиях даже при хорошей функции сердца кровоток прекращается. При некоторых патологических состояниях кровоток в тканях уменьшается в результате возрастания ОПСС. Прогрессирующее возрастание последнего ведет к снижению МОС. При нулевом сопротивлении кровь могла бы свободно проходить из аорты в полые вены, а затем в правое сердце. В результате давление в правом предсердии стало бы равным давлению в аорте, что значительно облегчило бы выброс крови в артериальную систему, а МОС возрос бы в 5-6 раз и более. Однако в живом организме ОПСС никогда не может стать равным 0, как и бесконечно большим. В некоторых случаях ОПСС снижается (цирроз печени, септический шок). При его возрастании в 3 раза МОС может уменьшиться наполовину при тех же значениях давления в правом предсердии.

Деление сосудов по их функциональному значению. Все сосуды организма можно разделить на две группы: сосуды сопротивления и емкостные сосуды. Первые регулируют величину ОПСС, АД и степень кровоснабжения отдельных органов и систем организма; вторые, вследствие большой емкости, участвуют в поддержании венозного возврата к сердцу, а следовательно, и МОС.

Сосуды «компрессионной камеры» - аорта и ее крупные ветви - поддерживают градиент давления вследствие растяжимости во время систолы. Это смягчает пульсирующий выброс и делает поступление крови на периферию более равномерным. Прекапиллярные сосуды сопротивления - мелкие артериолы и артерии - поддерживают гидростатическое давление в капиллярах и тканевый кровоток. На их долю выпадает большая часть сопротивления кровотоку. Прекапиллярные сфинктеры, изменяя число функционирующих капилляров, меняют площадь обменной поверхности. В них находятся а-рецепторы, которые при воздействии катехоламинов вызывают спазм сфинктеров, нарушение кровотока и гипоксию клеток. а-адреноблокаторы являются фармакологическими средствами, снижающими раздражение а-рецепторов и снимающими спазм в сфинктерах.

Капилляры являются наиболее важными сосудами обмена. Они осуществляют процесс диффузии и фильтрации - абсорбции. Растворенные вещества проходят через их стенку в обоих направлениях. Они относятся к системе емкостных сосудов и в патологических состояниях могут вмещать до 90 % объема крови. В нормальных условиях они содержат до 5-7 % крови.

Посткапиллярные сосуды сопротивления - мелкие вены и венулы - регулируют гидростатическое давление в капиллярах, вследствие чего осуществляется транспорт жидкой части крови и межтканевой жидкости. Гуморальный фактор является основным регулятором микроциркуляции, но нейрогенные раздражители также оказывают действие на пре- и посткапиллярные сфинктеры.

Венозные сосуды, вмещающие до 85 % объема крови, не играют значительной роли в сопротивлении, а выполняют функцию емкости и наиболее подвержены симпатическим влияниям. Общее охлаждение, гиперадреналинемия и гипервентиляция приводят к венозному спазму, что имеет большое значение в распределении объема крови. Изменение емкости венозного русла регулирует венозный возврат крови к сердцу.

Шунтовые сосуды - артериовенозные анастомозы - во внутренних органах функционируют только в патологических состояниях, в коже выполняют терморегулирующую функцию.

Объем циркулирующей крови. Определить понятие «объем циркулирующей крови» довольно трудно, так как он является динамической величиной и постоянно изменяется в широких пределах. В состоянии покоя не вся кровь принимает участие в циркуляции, а только определенный объем, совершающий полный кругооборот в относительно короткий промежуток времени, необходимый для поддержания кровообращения. На этом основании в клиническую практику вошло понятие «объем циркулирующей крови».

У молодых мужчин ОЦК равен 70 мл/кг. Он с возрастом уменьшается до 65 мл/кг массы тела. У молодых женщин ОЦК равен 65 мл/кг и тоже имеет тенденцию к уменьшению. У двухлетнего ребенка объем крови равен 75 мл/кг массы тела. У взрослого мужчины объем плазмы составляет в среднем 4-5 % массы тела. Таким образом, у мужчины с массой тела 80 кг объем крови в среднем 5600 мл, а объем плазмы - 3500 мл. Более точные величины объемов крови получаются с учетом площади поверхности тела, так как отношение объема крови к поверхности тела с возрастом не меняется. У тучных пациентов ОЦК в пересчете на 1 кг массы тела меньше, чем у пациентов с нормальной массой. Например, у полных женщин ОЦК равен 55-59 мл/кг массы тела. В норме 65-75 % крови содержится в венах, 20 % - в артериях и 5-7 % - в капиллярах (табл. 10.3).

Потеря 200-300 мл артериальной крови у взрослых, равная примерно 1/3 ее объема, может вызвать выраженные гемодинамические сдвиги, такая же потеря венозной крови составляет всего l/10-1/13 часть ее и не приводит к каким-либо нарушениям кровообращения.

Таблица 10.3.

Распределение объемов крови в организме

Уменьшение объема крови при кровопотере обусловлено потерей эритроцитов и плазмы, при дегидратации - потерей воды, при анемии - потерей эритроцитов и при микседеме - снижением числа эритроцитов и объема плазмы. Гиперволемия характерна для беременности, сердечной недостаточности и полиглобулии.

Метаболизм и кровообращение. Существует тесная корреляционная зависимость между состоянием кровообращения и метаболизмом. Величина кровотока в любой части тела возрастает пропорционально уровню метаболизма. В различных органах и тканях кровоток регулируется разными веществами: для мышц, сердца, печени регуляторами являются кислород и энергетические субстраты, для клеток головного мозга - концентрация углекислого газа и кислород, для почек - уровень ионов и азотистых шлаков. Температура тела регулирует кровоток в коже. Несомненным, однако, является факт высокой степени корреляции между уровнем кровотока в любой части тела и концентрацией кислорода в крови. Повышение потребности тканей в кислороде приводит к возрастанию кровотока. Исключением является ткань мозга. Как недостаток кислорода, так и избыток углекислого газа в равной степени являются мощными стимуляторами мозгового кровообращения. Клетки различно реагируют на недостаток тех или иных веществ, участвующих в метаболизме. Это связано с разной потребностью в них, разными утилизацией и резервом их в крови.

Величина резерва того или иного вещества называется «коэффициентом безопасности», или «коэффициентом утилизации». Данный резерв вещества утилизируется тканями в чрезвычайных условиях и полностью зависит от состояния МОС. При постоянном уровне кровотока транспорт кислорода и его утилизация могут возрасти в 3 раза за счет более полной отдачи кислорода гемоглобином. Иными словами, резерв кислорода может увеличиться только в 3 раза без повышения МОС. Поэтому «коэффициент безопасности» для кислорода равен 3. Для глюкозы он также равен 3, а для других веществ он значительно выше - для углекислого газа - 25, аминокислот - 36, жирных кислот - 28, продуктов белкового обмена - 480. Разница между «коэффициентом безопасности» кислорода с глюкозой и таковым других веществ огромна.

Преднагрузка и постнагрузка. Преднагрузка на миокард определяется как сила, растягивающая сердечную мышцу перед ее сокращением. Для интактного желудочка преднагрузкой является конечный диастолический объем левого желудочка. Поскольку этот объем определить у постели больного сложно, пользуются таким показателем, как конечное диастолическое давление левого желудочка (КДДЛЖ). Если растяжимость левого желудочка нормальна, то ДЗЛК будет равно КДДЛЖ. У больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, растяжимость левого желудочка, как правило, изменена. Растяжимость левого желудочка может быть значительно снижена при ИБС, действии блокаторов кальциевых каналов, влиянии положительного давления во время ИВЛ. Таким образом, ДЗЛК определяет давление в левом предсердии, но не всегда является показателем преднагрузки на левый желудочек.

Постнагрузку определяют как силу, препятствующую или оказывающую сопротивление сокращению желудочков. Она эквивалентна напряжению, возникающему в стенке желудочка во время систолы. Это трансмуральное напряжение стенки желудочка в свою очередь зависит от систолического давления, радиуса камеры (желудочка), импеданса аорты и его составляющих - растяжимости и сопротивления артерий. Постнагрузка включает в себя преднагрузку и давление в плевральной полости (щели). Нагрузочные характеристики сердца выражаются в единицах давления и объема крови [Марино П., 1998].

Транспорт кислорода. Кислород, связанный с гемоглобином (Нb), в артериальной крови определяется с учетом его реального уровня, насыщения артериальной крови кислородом (SаO2) и константы Гюфнера 1,34, указывающей на то, что 1 г гемоглобина при полном насыщении (SaO2 = 100 %) связывает 1,34 мл кислорода:

Кислород, содержащийся в плазме крови в свободном (растворенном) состоянии:

0,003 x РаО2.

СаО2 = 1,34 x Нb (г/л) x SaO2 + 0,003 x РаО2.

Нетрудно заметить, что вклад величины РаО2 в содержание кислорода в артериальной крови несуществен. Гораздо более информативным в оценке транспорта кислорода является показатель SaO2.

Доставка кислорода к тканям (DO2) определяется двумя показателями - величиной СВ (л/мин) и содержанием кислорода в артериальной крови СаО2:

DО2 = СВ x СаО2.

Если пользоваться величиной СИ, а не МОС, то расчет транспорта кислорода должен производиться по следующей формуле:

DО2 = СИ х (1,34 x Нb x SаО2) x 10,

Где коэффициент 10 - фактор преобразования объемных процессов (мл/с).

В норме DО2 составляет 520-720 мл/(мин-м2). Данная величина фактически является индексом DО2, поскольку рассчитана на 1 м2 поверхности тела.

Потребление кислорода тканями. Потребление кислорода тканями (VО2) является заключительным этапом его транспорта. Определение VO2 производится путем умножения величин СВ на артериовенозную разницу по кислороду. При этом следует пользоваться абсолютными величинами не МОС, а СИ, как более точного показателя. Показатель артериовенозной разницы определяется путем вычитания содержания кислорода в смешанной венозной крови (т.е. в легочной артерии) из содержания кислорода в артериальной крови:

VO2 = СИ x (СаО2 – CVO2).

При нормальных значениях СИ величина VO2 колеблется от 110 до 160 мл/(мин-м2).

Утилизация кислорода. Коэффициент утилизации кислорода (КУО2) является показателем поглощаемого кислорода из капиллярного русла. КУО2 определяют как отношение потребления кислорода к показателю его доставки:

КУО2 может колебаться в широких пределах, в покое он равен 22-32%.

Для суммарной оценки транспорта кислорода следует пользоваться не только этими, но и другими показателями.

Большое диагностическое значение придают величинам PvO2 и SvO2. В норме РVO2 в смешанной венозной крови составляет 33-53 мм рт.ст. Уровень PvO2 ниже 30 мм рт.ст. свидетельствует о критическом состоянии транспорта кислорода [Рябов Г.А., 1994]. Насыщение кислородом гемоглобина смешанной венозной крови у здорового человека составляет 68- 77 %. Следует подчеркнуть, что показатели SaO2 и SvO2 более значимы в оценке транспорта кислорода, чем РаО2 и PvO2. Само по себе снижение РаО2, даже ниже 60 мм рт.ст., не служит показателем развития анаэробного гликолиза. Все зависит от величины СВ, концентрации гемоглобина и капиллярного кровотока. Важным показателем в оценке транспорта кислорода является уровень лактата сыворотки крови (норма 0-2 ммоль/л), особенно в сочетании с показателями рН, РСО2 и BE.

Гипоксия не всегда имеет четкую клиническую картину. Однако клинические признаки гипоксии и данные транспорта кислорода являются на сегодняшний день определяющими. Не существует какого-либо одного критерия гипоксии. Клиническая картина гипоксии характеризуется непостоянством многих признаков. В начальной стадии гипоксия сопровождается неадекватностью поведения пациента, замедленностью мышления и речи, отсутствием цианоза. Часто отмечаются нарушения ритма дыхания, тахипноэ, тахикардия, преходящая артериальная гипертензия. При прогрессировании гипоксии внезапно могут возникнуть потеря сознания, нерегулярное дыхание, цианоз. В дальнейшем при отсутствии лечения развиваются глубокая кома, апноэ, сосудистый коллапс и остановка сердца.

Определение типа гемодинамики возможно при измерении трех важнейших параметров: СИ, ОПСС и ДНЛЖ, которое в норме равно 12- 18 мм рт.ст. (табл. 10.4).

Таблица 10.4.

В табл. 10.4 приведены не все варианты гемодинамики. Преимущество данных параметров заключается в возможности их бескровного определения. Величины СИ, ОПСС и ДНЛЖ могут колебаться в широких пределах в зависимости от способа их определения. Наиболее точные результаты у больных в критическом состоянии достигаются инвазивными методами исследования.

Как управлять гемодинамикой? Прежде всего необходимо познакомиться с законами и формулами, определяющими взаимозависимость важнейших параметров гемодинамики. Необходимо знать, что АД зависит от СВ и ОПСС. Формула, определяющая эту зависимость, может быть представлена следующим образом:

САД = СВ х ОПСС,

Где САД - среднее артериальное давление, СВ - сердечный выброс, ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов. СВ вычисляют по формуле:

СВ = ЧСС х УО.

В норме СВ, или МОС, равен 5-7 л/мин. УО, т.е. количество крови, выбрасываемое сердцем за одну систолу, равен 70-80 мл и зависит от объема крови, притекающей к сердцу, и контрактильности миокарда. Эту зависимость определяет закон Франка - Старлинга: чем больше наполнение сердечных камер, тем больше УО. Такое положение является правильным для нормально функционирующего здорового сердца. Понятно, что регулировать УО можно, создавая адекватный венозный приток, т.е. такой объем крови, который определяется возможностью работы сердца как насоса. Контрактильность мышцы сердца можно повысить, назначая положительные инотропные агенты. При этом нужно всегда иметь в виду состояние преднагрузки. Величина преднагрузки зависит от наполнения венозного русла и венозного тонуса. Можно уменьшить венозный тонус с помощью вазодилататоров и таким образом сократить преднагрузку. Неправильные действия врача могут резко повысить преднагрузку (например, в результате избыточной инфузионной терапии) и создать неблагоприятные условия для работы сердца. При сниженном венозном притоке назначение положительных инотропных агентов будет неоправданным.

Итак, проблема сниженного объема крови должна решаться в первую очередь адекватной инфузионной терапией. При относительной гиповолемии, связанной с вазодилатацией и перераспределением крови, лечение также начинают с увеличения объема крови, одновременно назначая средства, повышающие венозный тонус. У больных с недостаточной сократительной способностью миокарда почти всегда отмечается повышенное наполнение камер сердца, ведущее к росту давления наполнения желудочков и отеку легких. В таких клинических ситуациях инфузионная терапия противопоказана, лечение заключается в назначении средств, снижающих пред- и постнагрузку. При анафилаксии уменьшение постнагрузки ведет к снижению АД и обусловливает применение средств, повышающих тонус артериол.

СВ и АД могут быть значительно снижены при выраженной тахикардии или брадикардии. Эти изменения могут быть связаны как с кардиальными (нарушения проводимости и автоматизма), так и с экстракардиальными факторами (гипоксия, гиповолемия, влияние повышенного тонуса вагуса и др.). Если удается найти причину нарушений ритма, то этиологическое лечение этих нарушений будет наиболее правильным.

Важнейшим условием нормальной работы сердца является кислородный баланс. У сердечной мышцы, выполняющей громадную работу, чрезвычайно высок уровень потребления кислорода. Насыщение кислородом крови в коронарном синусе равно 25 %, т.е. намного меньше, чем в смешанной венозной крови. Чем больше работа сердца, тем больше потребность его в кислороде и питательных веществах. Нетрудно представить, что в неишемизированном здоровом миокарде потребление кислорода зависит от ЧСС, контрактильности, сопротивления сокращению сердечных волокон. Доставка же кислорода к сердцу обеспечивается нормальным содержанием переносчиков кислорода, т.е. гемоглобина, РаО2, 2,3-ДФГ, общим и коронарным кровообращением. Всякое уменьшение доставки кислорода или невозможность потребления кислорода (закупорка коронарной артерии) сразу же приводит к нарушению функций сердечно-сосудистой системы. Коронарный кровоток прямо пропорционален величине давления и радиусу сосуда и обратно пропорционален вязкости крови и длине сосуда (закон Хагена - Пуазейля). Эта зависимость не линейная, поскольку коронарный сосуд - не трубка с ламинарным течением. Ухудшение коронарного кровообращения и повышение КДД левого желудочка приводят к снижению кровообращения в субэндокардиальной зоне. Вязкость крови возрастает при высокой концентрации гемоглобина, высоком гематокритном числе, повышении концентрации белков (особенно фибриногена) в плазме. Уменьшая вязкость крови путем назначения кристаллоидных растворов и реологических средств, поддерживая гематокритное число на уровне 30-40 % и концентрацию плазменных белков несколько ниже нормы, мы создаем оптимальные условия для коронарного кровотока.

Метаболические потребности сердца максимально удовлетворяются в условиях аэробного гликолиза. В норме потребности миокарда в энергии обеспечиваются в основном за счет аэробного метаболизма глюкозы, в покое в основном за счет углеводов и, лишь незначительно, за счет жирных кислот. Гипоксия и ацидоз, изменения обмена калия, магния и других электролитов сопровождаются нарушением нормального метаболизма сердечной мышцы.

Для управления гемодинамикой необходим мониторинг сердечно-сосудистой системы. В условиях отделений интенсивной терапии общего профиля предпочтение следует отдавать использованию неинвазивных способов (насколько это возможно). Среди инвазивных показателей особенно важным является ДЗЛК. Гемодинамика тесно связана с функцией ЦНС, легких, почек и других органов и систем.