Органическое бредовое (шизофреноподобное) расстройство. Лечение хронического галлюциноза

Органический галлюциноз (ОГ) – это системное расстройство психики, лечением которого занимается психиатр. Причины искажения восприятия заключаются в нарушении работы долей головного мозга. Слуховые, визуальные и тактильные феномены могут значительно ухудшать качество жизни пострадавшего, поэтому обращаться к специалисту следует обязательно.

В экстренных случаях больной может быть госпитализирован бригадой психиатрической помощи. При галлюцинозе нужно получить консультацию психиатра, если имеется наркологический анамнез, обратиться к психиатру-наркологу.

Кто в группе риска?

Чаще всего органический галлюциноз встречается у химически зависимых пациентов, длительное время злоупотребляющих алкоголем, галлюциногенами, кокаином и его производными

Употребление психоактивных веществ само по себе способно вызывать расстройство восприятия на фоне отмены, но кроме этого оно приводит к органическим повреждениям головного мозга.

Нарушение в работе каких участков служит причиной для ОГ?

• височной;
• теменной;
• затылочной.

Кроме пациентов с наркологическими заболеваниями, тактильные галлюцинации возникают у пострадавших от черепно-мозговых травм, энцефалита, мальформации. Распространенная причина для ОГ — эпилепсия

Большинство больных принадлежат к среднему и старшему возрасту, от 45 до 65 лет. Гендерное разделение: мужчины страдают от ОГ в 3-4 раза реже, чем женщины.

Дифференциальная диагностика ОГ производится с алкогольным галлюцинозом и бредовыми расстройствами при параноидной шизофрении. Среди психиатров нет единого мнения о диагностике и классификации ОГ, поэтому нередко приходится сталкиваться с различным пониманием этого феномена среди специалистов.

В группе риска по слуховым, визуальным и тактильным галлюцинациям на органической почве находятся:

• химически зависимые люди, даже если они уже длительное время не употребляют вещества, изменяющие сознание;
• пострадавшие от серьезной черепно-мозговой травмы, инсульта, механического повреждения головного мозга;
• лица, которые перенесли энцефалит;
• пациенты с сосудистой мальформацией головного мозга.

В некоторых случаях человек может самостоятельно обратиться за помощью, поскольку он осознает, что его ощущения являются галлюцинацией. Прогноз на выздоровление для таких пациентов наиболее утешительный, они быстрее идут на контакт с лечащим врачом, у них реже случаются рецидивы.
Но чаще всего пациент не может отделить реально существующие объекты от продуктов работы своего мозга.

Пациенты с ОГ не проявляют агрессии или аутоагрессии, но все зависит от конкретного клинического случая. Искажение восприятия негативно сказывается на личной и профессиональной сфере больного, поэтому причины для обращения к специалисту вполне очевидны. Галлюцинации происходят при ясном сознании, могут не сопровождаться никаким другим психиатрическим диагнозом.

Как проявляется заболевание?

Органический галлюциноз проявляется субъективным искажением информации, которая поступает от органов чувств. При зрительных галлюцинациях локализация объекта происходит в конкретном месте помещения. При эпилепсии человек видит геометрические фигуры, свет, пульсацию, сияние, затемнения в пространстве. Объекты фотопсии могут быть статичными или находиться в движении.

Слуховые галлюцинации выражаются в восприятии звуков, которые могут иметь конкретный источник или появляться из неизвестного для больного места. Слуховой феномен может присутствовать длительное время, несколько часов, или быть краткосрочным, несколько секунд.

Акоазмы, типичные для ОГ:

• свистки, звон на высоких частотах, резкие пронзительные звуки;
• гудение, низкий нарастающий шум;
• музыка, ритмичное или структурированное слуховое переживание;
• периодическое появление плохо различимого звукового феномена, больной не может четко охарактеризовать слуховое расстройство.

Субъективное слуховое галлюцинирование может пугать человека, вызывать грустные, тягостные или тревожные переживания. Психопатологическое изменение восприятия может включать в себя деперсонализацию, отчуждение от собственной личности, искаженное восприятие себя.

Деперсонализация может сопровождаться дисморфопсией, субъективным переживанием деформации частей тела (удлинение, укорочения, увеличение, уменьшение и тому подобное).

Совместно с деперсонализацией часто встречается дереализация, субъективное чувство нереальности событий. Обонятельные галлюцинации мало распространены среди пострадавших от органических повреждений головного мозга, однако возможны в рамках комплексного ОГ.

Паросмии выражаются в ощущении неприятного и отталкивающего запаха, который может преследовать пациента и досаждать в самый неподходящий момент. Встречаются также субъективные искажения времени, когда человек не только не может адекватно оценить тот или иной временной промежуток, для пациента время ускоряется или замедляется.

Галлюцинаторные феномены обычно не имеют привязки к определенным местам или событиям, то есть могут возникать спонтанно и непредсказуемо

Тревога по этому поводу и поиск причин своего состояния служат хорошей базой для мотивации человека на лечение. Критическое восприятие своего состояния может присутствовать, и тогда человек осознает, что нуждается в помощи, а может отсутствовать, и тогда необходимо мотивировать на лечение.

Некоторые психиатры не включают дерматозойный бред в ОГ, выделяя его как отдельное расстройство восприятия. Дерматозойный бред выражается в визуальных, тактильных, слуховых и обонятельных феноменах, в которых присутствуют мелкие враждебные существа.

ОГ диагностируется только при обнаружении отчетливых повреждений в головном мозге, а дерматозойный бред может возникать и без них. Для пациентов и родственников актуальна информация о том, что при любом расстройстве восприятия следует пройти обследование у психиатра, выяснить причину нарушения и заняться лечением.

Диагностика органического галлюциноза

Психиатр проводит сбор анамнеза, узнает личное отношение пациента, определяет, имеется ли критика к своему состоянию. Органические повреждения выявляются с помощью:

• нейропсихологического исследования;
• компьютерной томографии головного мозга.

В результате обследования структур мозга и функциональной активности отдельных долей становится ясна клиническая картина нарушений. Все лекарственные средства подбираются только психиатром после полного обследования. Госпитализация в стационар производится не во всех случаях, а только при добровольном согласии больного, или если его поведение представляет угрозу для близких или для него самого.

Случаи агрессивного поведения со стороны пациентов с ОГ встречаются очень редко, как правило, человек сохраняет удовлетворительный контроль над своими действиями. Профессиональная деятельность, социальная активность и личная жизнь пациента находятся под угрозой из-за проявлений ОГ. Вербальный бред может быть пароксизмальным, а может вовсе не присутствовать.

Лечение заболевания

Какие медикаменты применяются в терапии?

• галоперидол;
• трифтизин;
• карбамазепин;
• финлепсин;
• депакин.

Дозировка и длительность курса подбирается индивидуально. Психиатр ориентируется на реакцию пациента на лекарственное средство и корректирует назначения по ситуации. Галоперидол используется в небольшой дозировке, если слуховые, визуальные или тактильные расстройства вызывают бессонницу и переутомление у пациента.

Положительно влияют на состояние пациента:

• пневмоэнцефалография;
• рассасывающая терапия;
• курс Бийохинола, Лидазы.

Прогноз на выздоровление

Слуховые, визуальные и тактильные галлюцинации при ОГ могут присутствовать постоянно или возникать эпизодически. Прогноз на выздоровление благоприятный при обращении к компетентному психиатру. Ослабление симптоматики происходит постепенно, возможны обострения отдельных разновидностей нарушения. Устойчивого прогресса удается добиться при активном сотрудничестве пациента.

Этиология

Причиной галлюциноза могут быть все расстройства, характерные для рубрики F06. Однако чаще он связан с локальным поражением височной , затылочной или теменной долей мозга в результате перенесенных черепно-мозговых травм, мальформаций, энцефалитов или эпилепсии.

Клиника

Возникают постоянные или рецидивирующие зрительные или слуховые галлюцинации при ясном сознании. Обычно слуховые и зрительные галлюцинации являются истинными и локализованы отчетливо в конкретной точке пространства по типу галлюцинаций Шарля Боне. Тактильные галлюцинации могут быть предметными, но они также отчетливо локализованы. Для эпилепсии характерны элементарные галлюцинаторные феномены зрительные (фотопсии) - круги, другие простые геометрические фигуры, слуховые (акоазмы) - гудение, свистки, обонятельные (паросмии) - обычно неприятный запах. Органические галлюцинаторные расстройства также могут включать деперсонализационные и дереализационные феномены. Например, переживания изменений формы конкретных частей тела (дисморфопсии), формы или цвета окружающих предметов, переживания измененного темпа течения времени.

Возможна вторичная бредовая трактовка галлюцинаторных феноменов, но обычно критика сохранена. Примером такой трактовки является дерматозойный бред. В психопатологии выраженное интеллектуальное снижение отсутствует, также нет доминирующего расстройства настроения - изменения настроения вторичны по отношению к галлюцинаторным феноменам.

Диагностика

Для диагностики важно выявление органических причин расстройства, о которых свидетельствуют данные КТ и других объективных методов исследования, нейропсихологического исследования. Психопатологические феномены устойчивы, стереотипны и фиксируются в конкретном месте пространства , сознание не изменено, хотя галлюцинаторные феномены могут предшествовать делириозным или сумеречным эпизодам.

Клинический пример: Пациент И., 25 лет, два года назад в результате автоаварии перенес тяжелую черепно-мозговую травму с обширным дефектом левой височной кости. Жалуется на то, что постоянно видит перед собой справа сверху окровавленный топор и слышит справа голос - «теперь ты умрешь». Образ становится предметным после утомления, но обычно он кажется будто бы прозрачным. В виде отдельных эпизодов замечал летящих пчел, которые влетают в правый глаз, и слышал их жужжание в голове. В связи с тем, что пластика височной кости не проводилась, может, притрагиваясь к дефекту, вызывать у себя «видения» ангела, которого замечает в зеркале. К своим переживаниям относится с критикой. Бредовая трактовка отсутствует. На протяжении последнего года зарегистрированы два тонико-клонических припадка. На ЭЭГ множественные пики над теменными и височными отведениями.

Дифференциальная диагностика

Органический галлюциноз чаще дифференцируют с галлюцинаторными феноменами в результате применения психоактивных веществ, с галлюцинаторными проявлениями при параноидной шизофрении, с галлюцинаторными проявлениями при хронических бредовых расстройствах.

Галлюцинаторные феномены в результате применения психоактивных веществ проявляются чаще на фоне измененного сознания, важен наркологический анамнез. Тем не менее встречаются клинические случаи, когда у пациентов с перенесенными черепно-мозговыми травмами галлюцинаторные феномены возникают на фоне абстиненции, поэтому даже при подтвержденном наркологическом анамнезе следует исключить органические причины с помощью объективного исследования.

Галлюцинаторные феномены при шизофрении чаще относятся к псевдогаллюцинациям и проецируются в субъективное пространство. Эти слуховые взаимоисключающие, комментирующие, императивные галлюцинации сочетаются с бредом воздействия .

Галлюцинаторные переживания при хронических бредовых расстройствах обычно возникают одновременно с бредом, который, собственно, и является ведущим синдромом.

Терапия

Зависит от основного расстройства. Применяются галоперидол, трифтазин, но в небольших дозах. При пароксизмальном характере галлюцинаторных феноменов - финлепсин, карбамазепин или депакин. Иногда галлюцинаторные феномены ослабляются или исчезают после лечебно-диагностической пневмоэнцефалографии, рассасывающей терапии, в частности, курсов бийохинола, лидазы, стекловидного тела.

Этиология

Клиника кататонии наиболее часто встречается при стволовых энцефалитах, а также болезни Якоба - Кретцфельдта. Возникновение кататонии всегда свидетельствует о нарастании тяжести процесса.

Распространенность

Кататоническое расстройство при органической патологии встречается относительно редко и регистрируется примерно у 1/10 пациентов, страдающих энцефалитами.

Клиника

На первом плане стоят симптомы основной патологии, которая обычно выявляется неврологически. Кататонический синдром содержит типичные проявления ступора: каталепсию, отсутствие произвольных реакций на обычный раздражитель при реакции на парадоксально незначительный раздражитель (симптом Павлова), обездвиженность, мутизм, симптом зубчатого колеса, воздушной подушки; а также возбуждения: хаотическое, нецеленаправленное психомоторное возбуждение, которое внезапно прерывает ступор. Однако существует и атипия, связанная с органическим фоном, часты атонические ступоры, при которых мышечный тонус снижен, каталепсия может сопровождаться тремором, заметен тремор век, а симптом воздушной подушки можно путать с миненгеальными симптомами. Температура часто повышена до 40 градусов, что обусловлено основным заболеванием. Кататонии может предшествовать делирий или расстройства сознания следуют после исчезновения клиники этого синдрома.

Клинический пример: Пациентка Г., 34 лет, осмотрена в инфекционной клинике , поставлен диагноз клещевого энцефалита. Находится в пределах постели, на вопросы не отвечает. Плавающие движения глазных яблок, симптом зубчатого колеса справа, однако каталепсия отмечается на всех конечностях. Тремор пальцев рук, совершает стереотипные жующие действия. Негативизм, при попытке открыть рот сильнее сжимает зубы, скрипит зубами (бруксизм). Состоянию предшествует хаотическое психомоторное возбуждение па фоне гипертермии (температура 39 град ). В состоянии возбуждения ушла из дома и была найдена в лесу, сидящей на траве.

Диагностика

Диагностика основана на выявлении симптомов основной патологии и атипичной кататонии.

Дифференциальная диагностика

[Фебрильная кататония, с которой часто дифференцировали органическую кататонию, не включена ни в DSM, ни в ICD, это обусловлено тем, что тщательные исследования показывают, что подобные случаи на самом деле представляют собой либо органическую кататонию, либо злокачественный нейролептический (гипертермический) синдром.]

Состояние следует дифференцировать со злокачественным нейролептическим синдромом, кататонической шизофренией, диссоциативным и депрессивным ступором, кататоническими расстройствами в послеродовом периоде .

Злокачественный нейролептический синдром обусловлен гиподофаминэргией, он сопровождается гипертермией, ригидностью мышц, трансформацией ступора в аменцию и кому, вегетативными расстройствами и нарушениями проницаемости сосудов. Возникновению синдрома способствуют: органический фон, интеркуррентные соматические расстройства, ажитация, дегидратация, увеличение дозировки или скорости введения нейролептика, сочетанное применение нейролептиков.

В настоящее время кататоническая шизофрения протекает в форме микрокататонии, сопровождается негативными эмоционально-волевыми расстройствами. Кататоническому расстройству при шизофрении сопутствуют эмоционально-волевые негативные проявления, характерные для шизофрении.

Диссоциативный ступор следует непосредственно после стресса и проявляется более ярко в присутствии посторонних, в одиночестве он часто исчезает.

Депрессивный ступор характеризуется мимикой депрессии, ответами тихим голосом на фоне периодического мутизма, зрачки расширены, тахикардия. Он также следует после стресса или на высоте депрессии, которую можно выявить в анамнезе .

Терапия

Лечение должно учитывать терапию основного заболевания, а также применение транквилизаторов внутривенно (реланиум, сибазон). Рекомендован френолон, малые дозы тералена. Применение нейролептиков должно быть чрезвычайно осторожным, и в небольших дозах.

Наиболее частой этиологией являются височная эпилепсия, а также очаговые нарушения височной и теменной области в результате перенесенных энцефалитов. К этой группе относятся эпилептические психозы без нарушений сознания, или «шизоэпилепсия». При поражении лобных и височных отделов возможны галлюцинаторно-бредовые приступы, которые сопровождаются эпизодами немотивированных поступков и утратой контроля над импульсами агрессивности и другими формами инстинктивного поведения. Неясно, чем обусловлена специфика таких психозов - двусторонней наследственной отягощенностью (эпилепсией и шизофренией) или поражением специфических мозговых структур. Шизофреноподобные картины психозов встречаются также при эндокринной патологии (диффузный токсический зоб, после тиреоидэктомии).

Распространенность

Примерно у 5% пациентов с эпилепсией возможны психозы, если основное заболевание длится до 6 лет. Спорным является вопрос о периодических органических бредовых психозах, хотя все подобные случаи верифицируются объективными исследованиями.

Клиника

Возможны хронические и периодические органические бредовые расстройства. Их объединяет то, что в обоих случаях нарастают негативные органические изменения личности, типологически сходные с эпилептическими , то есть включающие брадифрению, торпидность, обстоятельность мышления. Продуктивные симптомы включают галлюцинаторно-бредовые картины с наличием зрительных, чаще религиозных галлюцинаций. Экспансивно-параноидные состояния характеризуются экстатическим аффектом, а депрессивно-параноидные - дисфорическим. На высоте психоза возможны фрагменты нарушений сознания. Паранойяльные психозы протекают по типу религиозного бреда, парафрении - с экстазом, возбуждением и миссианскими высказываниями. Часто параноидные высказывания строятся на основе специфичных для эпилепсии расстройств восприятия по типу интерпретативного бреда. Замечено, что возникновение судорожных приступов может прерывать бред, а их терапия возобновляет клиническую картину. Встречаются клинические картины психоза, которые содержат симптомы первого ранга шизофрении. При эндокринной патологии психозы напоминают шизоаффективные, то есть при них аффективные расстройства совпадают с шизофреноподобными, но длятся дольше их.

Клинический пример: Пациент М., 29 лет, в течение 5 лет страдает эпилепсией с генерализованными тонико-клоническими припадками, которые развились после черепно-мозговой травмы. Отец болен шизофренией. Постоянно принимает депакин и бензонал. Прекратил терапию. Заметил, что свет распадается на множество мелких цветных корпускул, стал видеть ауру вокруг голов прохожих. Ее объяснил «перестановкой из параллельного мира», этот мир, считает он, является копией нашего мира и соединяется лишь на уровне его сознания. Это является подтверждением того , что он сын Божий и призван передавать информацию из одного мира в другой. Путешествуя по городу, замечал, что знакомые места изменили цвет, а дома - форму, эта инсценировка связана с вторжением параллельного мира. Фон настроения экспансивный, говорит с экзальтацией, постоянно повышая голос. Иногда гневлив и раздражителен, если замечает, что его невнимательно слушают. Симптом монолога. Читает множество религиозной литературы. Мышление обстоятельное. На ЭЭГ комплексы пик-волна с частотой 3 комплекса в минуту над теменными отведениями.

Диагностика

Основана на выявлении основной патологии (эпилепсия или органический фон), а также специфической эмоциональной (дисфория, экстаз) окраски параноидных переживаний, включении зрительных галлюцинаций в структуру галлюцинаторно-параноидного психоза.

Дифференциальная диагностика

Проводится дифференциальная диагностика с параноидной шизофренией, хроническими бредовыми расстройствами и шизофреноподобными психотическими расстройствами вследствие приема психоактивных веществ, особенно часто амфетаминов и каннабиса.

При шизофрении, наряду с продуктивными симптомами первого ранга, присутствуют и негативные нарушения, отсутствуют экзогенные компоненты психоза и органические изменения личности в катамнезе.

При хронических бредовых расстройствах единственным устойчивым симптомом может быть монотематический бред, однако он возникает на органически неизмененной почве.

Психотические шизофреноподобные расстройства после приема психоактивных веществ отличаются тем, что возникают на фоне приема или отмены вещества, хотя возможны и отставленные психотические эпизоды. Сомато-вегетативный статус позволяет выявить симптомы интоксикации или абстиненции, органический фон отстутствует.

Терапия

Включает лечение основного заболевания. Эффективно применение аминазина, карбамазепина, депакина. Последние два препарата могут применяться для поддерживающей терапии, поскольку риск повторения психоза достаточно высок. Применение для поддерживающей терапии пролонгов нейролептиков не рекомендуется, так как у пациентов быстро формируются симптомы интоксикации.

Этиология

Частой причиной являются эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, болезнь Иценко - Кушинга, тиреоидэктомия, предменструальные и климактерические синдромы), прием гормональных препаратов у пациентов с бронхиальной астмой, ревматоидным полиартритом, передозировка и интоксикация витаминами и гипотензивными средствами, черепно-мозговые травмы, опухоли лобных долей.

Распространенность

Аффективные нарушения отмечаются практически при всех эндокринных заболеваниях и особенно часто у пациентов , которые лечатся гормональными препаратами в период их отмены.

Клиника

Аффективные нарушения проявляются в форме депрессии, мании, биполярных или смешанных расстройств. Косвенно органический фон может быть выявлен по сочетанию указанных расстройств со снижением активности вплоть до редукции энергетического потенциала, астенией, изменением влечения (эндокринный психосиндром), а также симптомами когнитивного дефицита. В анамнезе можно обнаружить эпизоды органического делирия. Маниакальные эпизоды протекают с эйфорией и непродуктивной эйфорией (морией), в структуре депрессий характерны дисфории, суточные колебания настроения отсутствуют или искажены. К вечеру мания может истощаться, а при депрессии к вечеру нарастает астения. При биполярных расстройствах аффект связан с течением основной патологии , а сезонность не характерна.

Клинический пример: Пациентка Л., 52 года. После тиреоидэктомии и на фоне климактерического периода стала печальной и замкнутой. Быстро утомлялась на работе к вечеру, совершенно потеряла аппетит, ночью стала просыпаться и более не могла спать. Заметила, что в тягость своим близким, так как дома перестала что-либо делать, постоянно лежала в постели. Уже утром ей было трудно вставать с постели. В связи с собственной ненужностью и обременительностью возникали суицидальные мысли. Заметила, что не только сильно похудела, но и постарела. Жалуется на чувство сдавления в груди и нехватку воздуха при вдохе. Будучи руководителем небольшой фирмы, перестала контролировать подчиненных, так как не была уверена в том, что дает правильные указания.

Диагностика

Основана на выявлении основного заболевания и атипии аффективных расстройств. Обычно аффективные расстройства могут быть маниакальными, депрессивными, биполярными или смешанными.

Дифференциальная диагностика

Расстройства следует дифференцировать с аффективными резидуальными расстройствами вследствие зависимости от психоактивных веществ, с эндогенными аффективными расстройствами, симптомами лобной атрофии.

Аффективные резидуальные расстройства вследствие употребления психоактивных веществ можно выявить по анамнезу, частому присутствию типичных психозов (делириев и аффективных расстройств в период абстиненции) в анамнезе, сочетанию аффективных нарушений с клиникой псевдопаралича или корсаковских нарушений.

Эндогенные аффективные нарушения характеризуются типичной суточной и сезонной динамикой, отсутствием органической неврологической симптоматики, хотя возможны вторичные эндокринные нарушения (задержка месячных, инволюция).

Симптомы лобной атрофии характеризуются сочетанием аффективных нарушений с симптомами Э. Робертсон (см. болезнь Пика).

Терапия

При лечении органических аффективных нарушений следует учитывать, что пациенты могут аномально реагировать на психоактивные вещества, то есть трапия должна быть осторожной. При лечении депрессий следует предпочитать прозак, леривон и золофт. Для профилактики биполярных нарушений - дифенин, карбамазепин и депакин. Для лечения маниакальных состояний - карбамазепин, бета-блокаторы, транквилизаторы и небольшие дозы тизерцина. Вся указанная терапия рассматривается как симптоматическая, следует обратить внимание на лечение основного заболевания. Из ноотропов следует предпочитать фенибут и пантогам, так как остальные ноотропы могут увеличивать тревогу, беспокойство.

Этиология

Причиной тревожного расстройства чаще являются кардиальные и кардио-церебральные нарушения, сосудистая патология головного мозга, гипогликемия, эндокринные нарушения (тиреотоксикоз, патология надпочечников в результате феохромоцитомы, дисфункции паращитовидной железы, предменструальные и климактерические синдромы), черепно-мозговые травмы, предделириозные состояния.

Распространенность

Практически все органические делирии начинаются с состояний тревоги. Тревога и паника в 40% случаев сопровождает острые нарушения мозгового кровообращения и инфаркты миокарда.

Клиника

Клиника характеризуется тремором, ощущениями дрожания в эпигастральной области, спазмом вокруг пупка, напряжением мышц скальпа, тахикардией и повышением артериального давления, учащенным дыханием, бледностью или покраснением, потливостью, ощущением сухости во рту. Речь обычно ускорена. Тревожное расстройство может генерализоваться вплоть до панического расстройства. Тревога в поведении проявляется в неустойчивой фиксации взгляда, осматривании, реакции плеча (при незначительном звуке или появлении постороннего лица плечи приподнимаются, является редуцированным прятанием), в жесте - потирание шеи, рук, перебирание складками одежды. При страхе пациент может жаловаться на боли и сжатие вокруг пупка. В этих случаях при пальпации в этой области можно обнаружить напряжение. Высокая мотивация к уходу и прерыванию контакта. Пациент обычно не может связать свою тревогу и страх с чем-либо определенным.

Диагностика

Основана на выявлении симптомов тревоги и этиологической их причины (эндокринная, сосудистая).

Дифференциальная диагностика

Следует дифференцировать с невротическими тревожными и фобическими расстройствами, а также начальными проявлениями других психозов, в частности с делирием.

Невротические тревожные и фобические расстройства обычно связаны с психологическими причинами, стрессом, которые звучат в структуре тревоги . При этих нарушениях не выявляются соматические симптомы, свойственные для органической тревоги.

При тревоге, предшествующей делирию, на данном аффективном фоне можно наблюдать иллюзорные расстройства и минимальные нарушения сознания. Однако дифференциальная диагностика значительно затруднена, когда степень тревоги очень выражена, это само по себе может приводить к аффективным сужениям сознания.

Терапия

Лечение направлено на основное заболевание, прием бензодиазепиновых и других транквилизаторов с анксиолитическим эффектом, в частности, мебикара, бушпара. Последние обычно не вызывают привыкания, однако считается, что продолжительность приема анксиолитиков не должна превышать 2 недели. Иногда на ночь назначают небольшие дозы нейролептиков, в частности галоперидола или трифтазина (стелазина), а также антидепрессанты (амитриптилин, анафранил, людиомил, миансерин (ремерон).

Этиология

Причиной диссоциативного расстройства чаще являются предменструальные и климактерические расстройства, тиреотоксикоз, нейроревматизм и другие коллагенозы, тяжелые черепно-мозговые травмы, которые сочетаются с психогениями, например в результате катастроф .

Распространенность

Расстройство чаще отмечается у женщин, хотя встречается и у мужчин.

Клиника

В клинике отмечается утрата контроля сознания над моторикой, сенсорикой и памятью. Возможны амнестические нарушения и фуги, сочетающиеся с амнезией, ступор, трансы, слепота, судороги, анестезия.

Их особенность выражается в том, что они развиваются как ответ на незначительные или неадекватные травматические события. Указанные симптомы с одинаковой силой проявляются как в присутствии посторонних, так и в одиночестве, сопровождаются вегетативными нарушениями.

Клинический пример: Пациент К., 47 лет. Четыре года назад перенес черепно-мозговую травму, микроочаговая органическая неврологическая симптоматика отмечается и в настоящее время. После травмы стал конфликтным, несдержанным и раздражительным. Требовал к себе особого отношения членов семьи. После незначительной ссоры с супругой перестал вставать с постели , мотивируя это тем, что не чувствует ног, перед глазами все расплывается и пол уходит из-под ног. Сухожильные рефлексы с нижних конечностей, в том числе ахилловы, одинаковые, однако отмечается анестезия стоп и голеней по типу «чулка», при этом границы анестезии меняются. Мимика живая, демонстративная. Ярко говорит о своих переживаниях. Жалуется на головные боли. Мышление эгоцентрическое. Уверяет, что когда смотрит вдаль, предметы расплываются и даже удваиваются, однако это происходит только в его комнате.

Диагностика

Основана на выявлении сочетания микроочаговой неврологической симпоматики, эндокринных и диссоциативных нарушений.

Дифференциальная диагностика

Следует дифференцировать с эпилепсией и диссоциативными (конверсионными) расстройствами.

Эпилептические состояния характеризуются типичной картиной ЭЭГ, протекают чаще на фоне измененного сознания.

Конверсионные нарушения отмечаются после значительных психотравмирующих ситуаций и проявляются более ярко в присутствии посторонних лиц .

Терапия

В терапии учитывают основное заболевание, методы психотерапии и поведенческой терапии, а также кратковременные курсы транквилизаторов (мебикар, реланиум, элениум, седуксен) в сочетании с седатирующими ноотропами (фенибут, пантогам).

Этиология

Чаще возникает в связи с цереброваскулярными заболеваниями, так называемые дисциркуляторные энцефалопатии, а также в отдаленном периоде (после года) черепно-мозговых травм. Астения также отмечается в катамнезе лиц , совершавших суицидальные попытки, после продолжительных наркозов, энцефалитов и всех продолжительных и тяжелых соматических и инфекционных заболеваний, при опухолях головного мозга.

Распространенность

Практически все тяжелые соматические и инфекционные заболевания завершаются реконвалесценцией с астенией.

Клиника

Основой клиники является астенический синдром, который характеризуется: слабостью, гиперсензитивностью (гипеальгезией, гиперестезией, гиперакузией, часто фотобоязнью), головокружениями, снижением моторной активности, быстрой утомляемостью, раздражительностью, нарушением концентрации внимания, слезливостью.

Диагностика

Основана на выявлении в анамнезе вероятных причин эмоциональной лабильности.

Дифференциальная диагностика

Чаще следует дифференцировать с невротическими расстройствами (неврастения, другие специфические невротические расстройства), при которых нет характерного анамнеза и которые связаны с психологическими причинами и стрессом. Значительные физические и интеллектуальные нагрузки могут привести к клинике неврастении, которую можно отличить от органической астении только после выявления причин расстройства.

Терапия

Заключается в приеме неспецифических стимуляторов (алоэ, женьшень, фибс, элеутерококк), ноотропов (ноотропил, фенибут, глютаминовая кислота, энцефабол, аминалон) в течение нескольких курсов витаминотерапии большими дозами, физиотерапии.

Органические галлюцинозы – состояния непрерывного галлюцинирования, обусловленные влиянием специфического органического фактора. Галлюцинации устойчивы, постоянны, возникают в периоды бодрствования, на фоне ясного сознания. Могут быть слуховыми, зрительными, обонятельными, тактильными. Модальность определяется локализацией поражения мозга. Дополнительными симптомами являются метаморфопсии, деперсонализация, дереализация. Диагностика проводится психиатром и неврологом, применяются клинические методы, инструментальные обследования ЦНС и нейропсихологическое тестирование. Лечение медикаментозное, включает нейролептики и другие средства.

МКБ-10

F06.0

Общие сведения

Слово «галлюцинация» в переводе с латинского языка означает «видение, обман чувств, мнимовосприятие». При органических галлюцинозах сознание остается ясным, пациент способен критически относиться к возникающим образам, звукам и тактильным ощущениям, иные психопатологические симптомы (бред, дереализация) отсутствуют либо слабовыраженные, отходят на второй план. Убедительные эпидемиологические данные о частоте органического галлюциноза отсутствуют. Распространенность наиболее высока среди пациентов среднего и пожилого возраста – с 45 до 65 лет. Существует гендерная предрасположенность, у женщин синдром развивается в 3-4 раза чаще, чем у мужчин.

Причины органического галлюциноза

На основании экспериментальных исследований установлено, что галлюцинации провоцируются раздражением определенных отделов мозга. В медицинской практике случаи органического галлюциноза наблюдаются у больных с интоксикацией, сосудистыми, неврологическими заболеваниями, патологиями органов восприятия. К факторам риска развития данного состояния относятся:

• Злоупотребление психостимуляторами. Частыми причинами органического галлюцинаторного синдрома являются алкоголизм и наркомания . Симптомы возникают при систематическом приеме этилового спирта, мескалина, кокаина и других веществ, стимулирующих патологическую активность мозга.
• Лекарственное отравление. Галлюцинации разворачиваются после единовременного приема больших доз препаратов. Наиболее распространенный фактор – передозировка пентазоцином, эфедрином.
• Поражение мозга, эпилепсия . Опухоли, аневризмы, абсцессы могут привести к развитию галлюциноза. Прослеживается связь локализации повреждения тканей или очага эпиактивности с модальностью симптомов.
• Мигрень с аурой . Данное неврологическое заболевание сопровождается простыми зрительными галлюцинациями. Симптомы развиваются из-за сосудистых и биохимических изменений в мозговых структурах.
• Сердечно-сосудистые заболевания. Нарушается кровоснабжение мозга, развивается кислородное голодание тканей в отдельных зонах. Галлюциноз формируется в стадии декомпенсации сердечной недостаточности , порока сердца.
• Заболевания органов чувств. В основе галлюциноза может лежать сенсорная депривация. Симптомы определяются у пациентов с глухотой, слепотой .

Патогенез

Патогенез органического галлюциноза продолжает исследоваться. К настоящему времени известно, что основой галлюцинаций является патологическое изменение нервной ткани, сосудов, снабжающих кровью головной мозг, биохимических процессов (обмен нейромедиаторов, гормонов), биоэлектрической активности. Наиболее изучены феномены, возникающие при поражении височных и лобных областей мозга. При локализации процесса в верхней височной извилине формируются простые невербальные акустические феномены – звон, шорох, рокот и другие. Для правой височной области характерны музыкальные, обонятельные и вкусовые галлюцинации, для левой - вербальные. Развитие простых зрительных галлюцинаций (фотопсий) связано с нарушениями в затылочных областях коры. Более сложные галлюцинаторные переживания, метаморфопсии возникают при патологии затылочных долей ближе к границе с височными. Изменения в теменной зоне провоцируют тактильные галлюцинации.

Симптомы органического галлюциноза

Галлюцинации, возникшие на органической основе, чаще одномодальные. Для хронического алкогольного галлюциноза характерна слуховая модальность. Больной слышит голоса, обсуждающие его самого в третьем лице, требующие нанести самоповреждения или напасть на окружающих. Содержание фраз носит устрашающий, обвиняющий или оскорбляющий характер. Пациенты этой группы имеют повышенный риск суицида , могут быть склонны к насилию, убийствам. При использовании психоактивных веществ галлюцинации нередко приводят к формированию вторичного бреда. При длительном употреблении ЛСД типично развитие тактильных обманов восприятия. Больные говорят об ощущении чьего-то прикосновения, давления, схватывания, ползания насекомых. Каннабиноиды и морфин часто провоцируют зрительные галлюцинации – сцены с маленькими человечками, зверями. При кокаинизме отмечаются зрительные и слуховые симптомы.

При отсутствии адекватного лечения органический галлюциноз осложняется эмоциональными и поведенческими расстройствами. Больные становятся мнительными, тревожными, депрессивными. Развиваются фобии – страх оставаться в одиночестве, выходить на улицу, разговаривать с людьми. Критическое отношение к собственным галлюцинациям заставляет пациентов избегать ситуаций, где их проблемы могут быть замечены окружающими. Поэтому они сознательно ограничивают социальную активность, предпочитают находиться в кругу близких родственников.

Диагностика

При подозрении на органический галлюциноз проводится комплексное обследование с участием невролога , врача-психиатра , нейропсихолога . Диагностика направлена на установление факта органического повреждения мозга, интоксикации, употребления психоактивных средств, исключение других причин галлюцинаций. Используются следующие методы исследования:

• Опрос. Врач выясняет характер галлюцинаций (модальность, содержание, частоту, продолжительность, время появления, привязанность к внешнему пространству). Уточняет наличие других психопатологических и неврологических симптомов, расспрашивает об образе жизни, наличии сопутствующих заболеваний, наркомании, алкоголизма.
• Наблюдение. В ходе беседы психиатр оценивает критичность пациента к галлюцинациям, адекватность эмоций и поведения, способность к установлению и поддержанию продуктивного контакта. Эти данные применяются для дифференциальной диагностики.
• Инструментальные методы. После первичной консультации невролог определяет необходимость проведения ЭЭГ , МРТ и КТ головного мозга , УЗДГ сосудов головного мозга . Инструментальное обследование позволяет объективно подтвердить наличие органической основы галлюцинаций – эпилептиформной активности, новообразований, абсцессов, сосудистых изменений.
• Нейропсихологическая диагностика . С помощью специальных проб на сохранность когнитивных функций, восприятия, праксиса уточняется наличие и локализация очага поражения в мозге. Результаты исследований выявляют или опровергают снижение познавательных функций, качественные изменения мышления.

Органический галлюциноз необходимо дифференцировать с галлюцинациями при наркотическом и алкогольном психозе, шизофрении , хронических бредовых расстройствах. При опьянении в результате употребления алкоголя, наркотиков галлюцинаторные симптомы развиваются в рамках острого психоза с помрачением сознания. Для шизофрении характерны псевдогаллюцинации (находятся в субъективном психическом пространстве), бред воздействия, отсутствие критики. При хроническом бредовом расстройстве бред является ведущим симптомом (первичен).

Лечение органического галлюциноза

Терапия определяется основным заболеванием, причиной галлюциноза. При выраженной симптоматике показана госпитализация. Купирование галлюцинаций производится медикаментозно, в небольших дозах применяются нейролептики (галоперидол, трифтазин), при пароксизмальных феноменах назначаются противоэпилептические лекарственные средства (карбамазепин, вальпроевая кислота). Лечащий врач индивидуально определяет показания к лечебно-диагностической пневмоэнцефалографии, рассасывающей терапии, использованию противотревожных препаратов и антидепрессантов.

Прогноз и профилактика

Течение и прогноз органического галлюциноза зависят от базовых патологических процессов и эффективности подобранной терапии. Характерно острое начало, продолжительность от нескольких часов до недель. Хроническая форма синдрома может наблюдаться при катаракте, глухоте. Медикаментозная терапия, как правило, дает хороший результат, галлюцинации полностью купируются. Поскольку наиболее распространенными причинами галлюциноза являются наркомания и алкоголизм, профилактика сводится к поддержанию здорового образа жизни. При неврологических и сердечно-сосудистых заболеваниях основной мерой по предупреждению галлюциноза является выполнение всех врачебных рекомендаций по коррекции основной патологии.

Галлюциноз(Галлюцинаторный синдром) – это состояние, которое характеризуется обилием различных галлюцинаций в большинстве случаев одного вида при сохраненном и не измененном сознании. Многие из них имеют многолетнее течение и могут сопровождаться развитием галлюцинаторного бреда.

Этиология

Причины возникновения галлюцинозов различны. Он возникает при таких психических заболеваниях как шизофрения, симптоматические психозы, биполярное афферентное расстройство. Также галлюцинаторный синдром встречается при эпилепсии, онкологических заболеваниях головного мозга (менингиома обонятельной борозды, краниофарингиома, опухоли височной и затылочной долей), заболеваниях органов чувств, мигрени.

Также к такому состоянию может привести злоупотребление спиртными напитками и суррогатами, различными наркотическими веществами (кокаин, ЛСД, мескалин, опий).

Некоторые заболевания сердечно-сосудистой системы, сбои в работе щитовидной железы могут сопровождаться возникновением галлюцинаций. И этот список можно дополнить хорей Гентингтона, нейросифилисом, менингитом.

Виды и проявления

Галлюцинаторный синдром можно разделить на виды по типу течения, по типу галлюцинаций и по этиологическому фактору (алкогольный, атеросклеротический органический галлюциноз).

Для правильной постановки диагноза важны все эти три критерия, потому что именно они полностью отображают всю клиническую картину заболевания. Корректно выставленный диагноз может выглядеть примерно так: Алкогольный галлюциноз, острое течение, вербальная форма.

Классификация по этиологическому фактору

Варианты течения заболевания

По типу течения выделяют острый и хронический галлюциноз.

Варианты по виду галлюцинаций

Галлюцинозы подразделяют по клиническим проявлениям. В эту группу относятся зрительный, вербальный, обонятельный и тактильный галлюцинозы.

Синдромы с бредовым компонентом

Галлюцинаторно бредовые синдромы включают в себя паранойальный, парафренный, параноидный и Кандинского-Клерамбо. Они могут встречаться по отдельности, но их можно рассматривать как стадии прогрессирования одного психического расстройства. Но при галлюцинозах бредовый компонент является вторичным.

Галлюцинаторно параноидный синдром стоит рассмотреть отдельно. Он состоит из трех компонентов: бреда преследования или воздействия, явлений психического автоматизма и галлюциноза. Обычно при таких состояниях пациенты испытывают псевдогаллюцинации. Это ощущения, которые отличаются своей сделанностью. Пациенты говорят, что это не их мысли, не их чувства, что они «вложены» кем-то в их голову. Эти галлюцинации чаще всего бывают вербальными или зрительными.

Галлюцинаторно параноидный синдром может характеризоваться преобладанием либо галлюцинаторного компонента, или параноидного.

Диагностика и методы терапии

Диагностика различных видов галлюцинозов весьма трудная задача. Это связано с тем, что объектизировать галлюцинации на данном этапе развития медицины не представляется возможным. Поэтому подобное заключение специалист может сделать только со слов пациента. Цель врача состоит в том, чтобы узнать о структуре галлюцинаций и причине, которая их вызвала. Дифференциальную диагностику проводят с онейроидным синдромом, шизофренией и другими психическими заболеваниями, которые сопровождаются галлюцинациями.

Сосудистые заболевания головного мозга, гипертоническая болезнь, гипотония, церебральный атеросклероз являются системными заболеваниями сосудов головного мозга с нарушением эндокринных, нейрогуморальных, биохимических процессов обмена веществ, идет пропитывание стенок сосудов липидами, сужение кровеносного русла и снижение эластичности стенок, за счет чего нарушается трофика ткани, возможен тромбоз и некроз участков ткани при развивающемся склерозе.
Ланг разработал этиопатогенез гипертонической болезни. Длительные стрессовые состояния приводят нарушениям регуляции сосудистого тонуса и образуются очаги застойного возбуждения и поражение идет по следующим стадиям:

1 стадия - функциональных сдвигов - транзиторное повышение артериального давления, артериальное давление лабильно.

2 стадия - патологических функционально-органических изменений сосудов, где все симптомы стабильны, АД повышено, но уровень его может изменяться.

3 стадия - органические изменения сосудов (инсульт, некроз, тромбоз) - выражены склеротические изменения, органическая недостаточность (энцефалопатия) в различной степени выраженности.

Авербух и другие авторы считают, что для возникновения психических расстройств сосудистого генеза необходимо сочетание эндогенных и экзогенных факторов:
наследственная отягощенность; преморбидные особенности - патологические (психопатические) черты, которые затрудняют адаптацию; добавочные патогенетические факторы (алкоголь, ЧМТ, курение, дистрофия).
Распространенность заболевания трудно определить. По данным зарубежных авторов сосудистые психозы примерно составляют 22-23% от всех психических заболеваний у больных старше 60 лет, 57% из них острые психозы, острые неврозоподобные и психопатоподобные расстройства, деменция составляет около 10%. Мужчины и женщины страдают одинаково

Систематика психических расстройств
при сосудистых нарушениях.
Характерен полиморфизм симптоматики: от невротических расстройств до деменции. Существует очень много классификаций различных авторов: Крафта, Авербуха, Банникова, Штернберга.
Психические расстройства при сосудистых нарушениях по типу течения могут быть: 1) острые; 2) подострые; 3) хронические.
По степени выраженности: 1) невротического уровня;; 2) психотического уровня; 3) деменции.
По стадиям развития психических расстройств выделят:

I стадия - неврастеническая - проявляется в виде неврозоподобных расстройств, которые носят прогредиентный характер на фоне снижения умственной работоспособности.
Неврозоподобные синдромы развиваются как прямое следствие ухудшения кровоснабжения головного мозга и недостаточности компенсаторных механизмов. Их динамика соответствует динамике сосудистого заболевания. Внешние факторы могут использоваться как фабула переживаний, но не они определяют превалирующий характер жалоб и особенности поведения. Основные психопатологические синдромы неврозоподобных расстройств:

1. Астенический синдром. Астенические расстройства занимают одно из ведущих мест среди невротических и неврозоподобных расстройств. Это самые распространенные нарушения при сосудистых заболеваниях как на ранних стадиях их развития, так и на более поздних при волнообразном их течении. При преимущественной локализации патологических процессов в сосудах головного мозга астенические расстройства, как правило, протекают на фоне легких проявлений психоорганических нарушений в виде замедления и ригидности мыслительных процессов, ослабление памяти на текущие и недавние события. Такое сочетание симптоматики дало основание некоторым авторам называть синдром церебрастеническим.

2. Церебрастенический синдром. Снижение работоспособности бывает связано не только с повышенной психической истощаемостью и усиленной утомляемостью после физических нагрузок, но и с отчетливым замедлением умственной деятельности и с ухудшением памяти. Трудности сосредоточения внимания сочетаются с затруднениями воспроизведения недавних событий, в результате чего понижается продуктивность умственной работы. Больным приходится тратить много времени на различного рода поиски, повторять то, что было уже сделано. Критическое отношение к появившимся изменениям еще больше дезорганизует их. Они стараются избегать спешки, использовать в физической работе и в процессе мышления прочно зафиксированные стереотипы.

3. Астенодепрессивный синдром. Наряду с описанными выше астеническими и церебрастеническими проявлениями бывают отчетливо выражены депрессивные компоненты. Пониженное настроение с чувством безнадежности и бесперспективности в значительной мере связано с переживаниями ухудшающегося физического и психического состояния, но в определенной степени является и непосредственным - соматогенным - отражением общего снижения жизненного тонуса. К пониженному настроению нередко присоединяется раздражительность, особенно по утрам, когда она может достигать степени дисфории. Другим характерным компонентом аффективных расстройств является тревожность, которая возникает без каких-то внешних поводов либо в связи с временными ухудшениями общего состояния.

4. Астеноипохондрический синдром. К развитию этого синдрома ведут обычно повторные обострения сосудистого процесса, когда опасения за свою жизнь и дальнейшее существование проявляются в фиксации на признаках плохого самочувствия с тенденцией к образованию сверхценных идей. Ипохондрические переживания, в частности сверхценные образования, сглаживаются или даже полностью исчезают при улучшении общего состояния, хотя известная настороженность, а также склонность к самолечению могут сохраняться в течение длительного времени.

5. Фобический синдром. При сосудистых заболеваниях он описан многими авторами. У части больных отмечаются временами обостряющиеся тревожные опасения ухудшения своего состояния, страхи перед повторными приступами сосудистого заболевания. Страхи носят навязчивый характер. Больные, несмотря на разрешение врачей, упорно избегают малейших физических нагрузок., иногда в течение длительного времени не выходят из дома, а если выходят, то только в такие места, где они могут рассчитывать на получение медицинской помощи.

6. Психопатоподобные расстройства. Стойкие изменения характера и некоторых особенностей личности, наступающие у больных сосудистыми заболеваниями. Развитие определенных изменений личности связано не только с ее преморбидными особенностями и характером сосудистой патологии, но и с возрастным фактором.

При неврозоподобных расстройствах отмечается: раздражительность, слабость, непереносимость нагрузок, рассеянность, инертность мышления и психических процессов, слабодушие, астенодепрессивные, ипохондрические, обсессивно-фобические состояния, сочетающиеся с психопатоподобными расстройствами (усиление или шаржирование прежних характерологических черт).
Больные жалуются на головные боли, головокружение, шум в ушах, летучие боли поп всему телу. Нарушения сна: с хорошим засыпанием и ранним пробуждением (невротики поздно засыпают и рано встают), иногда днем дремота, а ночью - ночная бодрая деловитость.

Снижается уровень познавательных способностей - они с трудом усваивают новое, с трудом отделяют главное и второстепенное из-за ригидности мышления, патологической обстоятельности.
Идет незаметно процесс снижения памяти на текущие события за счет снижения объема восприятия. Эти больные из-за инертности мышления замедленно переосмысливают информацию, и не успевают в этот момент усваивать новую.
Все расстройства психики при этих состояниях связаны с нарушением гемодинамики.

II стадия - энцефалопатическая - т.е. стадия формирования психоорганического синдрома, с триадой Вальбера-Бюела, как результат хронической недостаточности внутричерепного кровообращения, нарушения гемодинамики. Поэтому вся симптоматика сосудистого генеза имеет характерную черту - мерцание симптоматики, что связано с компенсацией и декомпенсацией гемодинамики. Наряду со снижением интеллектуально-мнестических возможностей идет нарушение адаптации в привычном стереотипе жизни и рабочих нагрузок, больной справляется, но при малейшем отклонении, изменении стереотипа, появлении новых требований - теряются, становятся рассеянными, неработоспособными, повышается уровень тревоги и возможны развитие сосудистых психозов и острые мозговые катастрофы (инсульты, кризы).
Сосудистые психозы часто являются эквивалентом церебральных нарушений и имеют плохой прогноз, то есть нарастание деменции.
Виды сосудистых психозов:
сосудистая депрессия - слезливая, со слабодушием, ипохондрией, “ноющая депрессия”, превалирует тревога, нет моторной заторможенности;
бредовые сосудистые психозы (паранойя, галлюцинаторно-параноидные состояния, вербальный галлюциноз) - чем больше проявлений деменции, тем меньше продуктивных расстройств, так как “мозг реагирует тем, что у него есть”; острые состояния помрачения сознания - делирий, аменция, иногда сумерки или онейроид; Корсаковский синдром; эпилептиформное состояние.
Все сосудистые психозы, а особенно с помрачением сознания, отличаются мерцанием симптоматики и усилением в вечерне-ночное время, наличием неврологических расстройств.

Основные психопатологические синдромы сосудистых психозов:

1. Маниакальный синдром - встречается редко, лишь у 4% из 150 обследованных. Менее длителен и сочетается с органическим дефектом, который, постепенно нарастая, делает манию все более атипичной. Описаны случаи маниакальных состояний после кровоизлияний и микроинфарктов головного мозга.

2. Тревожно-депрессивный синдром. Тревога относится к числу наиболее распространенных нарушений, особенно при наличии артериальной гипертензии. Степень ее выраженности может значительно варьировать: от описанных выше тревожных опасений невротического уровня до психотических приступов неконтролируемой тревоги и страха, на высоте которого может наблюдаться сужение сознания. Больные становятся беспокойными, растерянными, ищут помощи, но лишь после начинает выявляться депрессивная симптоматика с окраской безнадежности, иногда с мыслями о собственной виновности, либо интерпретативные бредовые идеи, главным образом отношения и преследования. Возможны отдельные эпизоды нарушения восприятия в виде иллюзий или простых галлюцинаций, представляет собой суицидальную опасность.

3. Депрессивно-дисфорический синдром - характерно постепенное начало, раздражительность усиливается, больные проявляют вербальную агрессию, с трудом успокаиваются. Становятся либо слезливыми, либо угрюмыми.

4. Депрессивно-ипохондрический синдром. Больные начинают все больше и больше фиксироваться на нарушениях различных функций организма, которые могли существовать у них и раньше, но теперь их значение переоценивается, преломляясь через депрессивную оценку безысходности состояния, что ведет к образованию ипохондрических бредовых идей.

5. Тревожно-бредовые синдромы. Развиваются обычно в процессе длительного течения заболевания, после периодов неврозоподобных нарушений и аффективных расстройств. Развиваются бредовые идеи отношения. Присоединяются бредовые идеи преследования. У некоторых больных бред имеет ипохондрическую направленность. Чем меньше тревожность, тем более способны больные к критическому отношению к своим переживаниям. С усилением тревожности это нестойкое равновесие вновь нарушается. Развитие бредовых идей в состояниях тревожности и страха начинается тогда, когда к характерным для этих состояний расстройствам в виде сужения активного и усиления пассивного внимания присоединяется отчетливая недостаточность способности к анализу, синтезу, абстрагированию. Этим же, по-видимому, объясняется и отсутствие систематизации бредовых идей.

6. Депрессивно-параноидные синдромы. Преобладает депрессивный фон. Появляются бредовые идеи отношения и преследования, а также виновности и самообвинения, иногда ипохондрические. Галлюцинации, чаще слуховые, но иногда и зрительные, возникают после присоединения различных заболеваний или развития осложнений и при выраженных признаках органического поражения мозга.

7. Галлюцинаторно-параноидный синдром - при сосудистых заболеваниях головного мозга описан рядом авторов. Число такого рода больных может быть значительным. Будучи связанными по содержанию со слуховыми, зрительными, а иногда и обонятельными галлюцинациями, бредовые идеи остаются несистематизированными, синдром Кандинского-Клерамбо неразвернутый.

8. Паранойяльный синдром. Развивается в более ранние сроки, чем параноидные синдромы, после появления первых признаков сосудистой патологии. На этом этапе уже можно определить легкие признаки интеллектуально-мнестических нарушений в виде трудности запоминания, снижения памяти на недавние события, ригидности мышления, использования трафаретных суждений и умозаключений, а также заострение личностных особенностей. Начинается формирование систематизированных бредовых идей, содержание которых связано с преморбидными особенностями личности и в значительной мере сводится к борьбе за сохранение собственного престижа. Чаще всего развивается бред преследования и ревности. Поведение больных и их действия, направленные разоблачение преследователей или объектов ревности, в значительной мере зависят от степени снижения интеллекта: чем эти нарушения более выражены, тем более нелепыми становятся болезненные умозаключения. Несмотря на прогрессирующее развитие паранойяльного синдрома, в его течении наблюдаются колебания. При нарастании выраженности интеллектуального снижения паранойяльный синдром постепенно сглаживается. Уменьшается систематизация бредовых идей. В ряде случаев в комбинации с бредом ревности развиваются бредовые идеи отравления.

9. Оглушение. Состояние оглушения легкой и средней степени, развивающееся подостро и длящееся иногда несколько дней. Их иногда недооценивают, принимая за астенические явления, а с другой стороны, обращая внимание на замедленность и низкое качество ответов, относят их к проявлениям деменции. Правильная оценка указывает на острые или подострые нарушения мозгового кровообращения и ставит задачу дифференциации с опухолевым процессом.

10. Делирий. Он носит несколько атипичный, сглаженный характер. Выражены дезориентировка в месте и времени, тревожное беспокойство, могут иметь место отдельные галлюцинаторные и бредовые переживания. Отличия от картин развернутого делирия дали основание многим психиатрам применять термин “спутанность”. Состояния спутанности возникают повторно, по вечерам и в ночное время, иногда - вскоре после перенесенного инфаркта миокарда или инсульта. Подобные состояния спутанности могут переходить в аментивные и сумеречные расстройства сознания.
Возможны различные виды динамики и трансформации сосудистых психозов. Делирий может перейти в Корсаковский синдром и деменцию; параноид - в конфабуляторную спутанность сознания и выход в деменцию.

На этой же стадии, энцефалопатической, развиваются изменения личности - психопатоподобные расстройства. Больные становятся черствыми и повышенно сенситивны к себе, прежние характерологические черты приобретают гротескный характер. Наиболее редки при острых мозговых катастрофах.

III стадия - деменция - сосудистая деменция в отличие от прогрессивного паралича является парциальной, то есть больные длительное время критичны.
Виды деменции:

дисмнестическая - грубые нарушения памяти при сохранности критики;

сенильноподобная - огрубление, черствость, потеря стыда, скупость, суетливость;

псевдопаралитическая - расторможенность, беспечность, утрата морально-этических критериев;

псевдотуморозная - загруженность до оглушенности с очаговыми явлениями.
Редко бывает переход в тотальное слабоумие.

Дифференциальный диагноз
Диагностика опирается на выявление описанных синдромов, характера их возникновения и динамики. У больных с соматоневрологическими признаками сосудистых заболеваний (атеросклероза, гипо- и гипертонической болезней и др.)
О сосудистом генезе следует говорить лишь тогда, когда возникновение и дальнейшее развитие психических нарушений связаны с патогенетическими механизмами, свойственными сосудистому патологическому процессу, в первую очередь с гипоксией головного мозга и с органическим его поражением, учитывая также реакции личности на сосудистое заболевание и нарушение церебральных функций. Большое диагностическое значение имеет установление связи во времени между их возникновением и нарушением стабильности течения сосудистого процесса, а также появлением дополнительных соматических нарушений, обязанных сердечно-сосудистой патологии. Подтверждением сосудистого генеза психических расстройств уже на этапе развития функциональных нарушений является выявление начальной психоорганической симптоматики (заострение личностных особенностей, мнестических и аффективных нарушений).
К числу важных диагностических признаков сосудистого генеза относится возникновение эпизодов повторных расстройств сознания, его выключения в острейшем периоде нарушений мозгового кровообращения, помрачения в остром периоде этих нарушений, и возникновение спутанности сознания после сосудистых кризов или присоединения самых незначительных экзогенных вредностей. Для течения психических расстройств сосудистого генеза характерно острое или постепенное с эпизодическими колебаниями и обострениями развитие определенных синдромологических структур. Все это делает симптоматику полиморфной.
Сквозным расстройством, которое может объединить различные этапы развития болезни, является нарастание психоорганической симптоматики. Дифференциальная диагностика затяжных психотических расстройств относится к сложной проблеме. Э.Л.Штернберг (1977) считал возможным в диф. диагностике сосудистых психозов от эндогенных придавать значение:
а) более простой клинической картине, а иногда и рудиментарности психопатологических синдромов;
б) отсутствию тенденций к усложнению синдромов и, напротив, наличию тенденции к их стабилизации или редукции;
в) сравнительно более частому возникновению острых психотических эпизодов экзогенного типа.
Сенильная деменция, болезнь Пика, болезнь Альцгеймера при наличии у больных признаков сосудистого заболевания ввиду противоречивости результатов исследований о взаимоотношении сосудистого и атрофического процессов представляют трудности для диф. диагностики. О возможном преобладании сосудистых изменений над атрофическими можно судить по более острому началу психических нарушений, по наличию колебаний в выраженности симптоматики и даже периодов значительного улучшения состояния, а также по более четко очерченным локальным органическим симптомам, которые не всегда соответствуют зонам предпочтительного поражения при сенильно-атрофических процессах.

Лечение.
Необходимо:
улучшить мозговое кровообращение; антисклеротические средства (линетол, метеонин, мисклерон, стугерон, циннаризин, кавинтон, сермион) - улучшают капиллярное кровообращение и снижают воспалительный процесс в интиме сосудов; сосудорасширяющие средства - папаверин, дибазол, спазмолитин, нигексин; антикоагулянты - гепарин, синкумар; психотропные препараты - фенолон, этаперазин, санопакс, неулептин; антидепрессанты - триптизол, амитриптилин; транквилизаторы, лепонекс, ноотропы, антиконвульсанты.
При назначении лечения следует помнить следующие принципы:
учитывать этап, клинику, патогенез болезни;
комплексность лечения;
назначение лечения после тщательного обследования ;
сочетать действие лекарств на психику и организм больного;
учитывать переносимость препаратов: назначать мягкие нейролептики, 1/3 дозы с медленным индивидуальным подбиранием терапевтической дозы.