Особые дети - счастливые дети! Свд диагноз расшифровка

Опубликовано в журнале, Педиатрия, Том 91, № 2, 2012 Н.Н. Заваденко, Ю.Е. Нестеровский
Кафедра неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики педиатрического факультета ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития России, Москва

В статье представлены современные взгляды на причины, патогенез, классификацию, клинические проявления и лечение детей и подростков с синдромом вегетативной дисфункции. Дано краткое описание редких генетических заболеваний, сопровождающихся вегетативной дисфункцией. Рассматриваются современные подходы к лечению, в том числе использование магний-содержащих препаратов, в частности Магне В 6 в различных лекарственных формах.

Ключевые слова: дети, подростки, вегетативная нервная система, синдром вегетативной дисфункции, магний-содержащие препараты.

Authors present current view on causes, pathogenesis, classification and treatment of autonomic dysfunction in children and adolescents. Brief description of rare genetic diseases accompanied by signs of autonomic dysfunction was presented. Usage of magnesium preparations including Magne-B 6 in different medicinal forms was emphasized in discussion of therapeutic tactics.

Key words: children, adolescents, autonomic nervous system, syndrome of autonomic dysfunction, Magnesium-contained preparations.

Проблема нарушений функций вегетативной нервной системы (ВНС) в детском возрасте интересует врачей разных специальностей, что объясняется многообразием функций ВНС. ВНС регулирует функции всех внутренних органов и систем, желез, кровеносных и лимфатических сосудов, гладкой и частично поперечнополосатой мускулатуры, органов чувств. Другое название ВНС - "автономная нервная система" - используется в международной литературе и отражает управление непроизвольными функциями организма.

ВНС выполняет две глобальные функции :

  1. сохраняет и поддерживает гомеостаз (постоянство внутренней среды организма) - удерживает в пределах физиологической нормы температуру тела, потоотделение, артериальное давление (АД), частоту сердечных сокращений (ЧСС), pH крови, биохимические константы и другие показатели;
  2. вегетативное обеспечение деятельности (адаптационно-компенсаторных реакций) - мобилизует функциональные системы организма в ответ на действие внешних факторов для адаптации организма к меняющимся условиям окружающей среды.
В строении ВНС различают сегментарный и надсегментарный отделы. К первому относят периферические вегетативные нервы и сплетения, вегетативные ганглии, боковые рога спинного мозга, ядра вегетативных нервов в стволе мозга. Надсегментарный отдел обеспечивает адаптационно-компенсаторные реакции организма, а сегментарный - преимущественно гомеостаз покоя. Такой принцип строения позволяет контролировать текущие регуляторные процессы, а в экстренных случаях оптимизировать работу всего организма. Особенность поражений сегментарных отделов ВНС - их локальный характер. Так, синдром Горнера обусловлен поражением симпатических волокон; болезнь Гиршпрунга (врожденный мегаколон) - избирательным поражением толстого кишечника в связи с агенезией вегетативных ганглиев; локальный ангидроз или депигментация при повреждении боковых рогов спинного мозга у больных сирингомиелией .

К надсегментарным отделам ВНС относятся структуры верхних отделов ствола мозга, гипоталамус, лимбическая система и ассоциативные зоны коры головного мозга. Их функции отличается интегративным характером, то есть на этом уровне происходит согласование вегетативных реакций с эмоциональными, моторными, эндо кринными для обеспечения целостного поведенческого акта .

В основе функционирования ВНС лежит принцип взаимодействия симпатической и парасимпатической ВНС. Для обеих этих систем преганглионарная иннервация является в основном холинергической, и в нервных окончаниях на ганглионарных синапсах высвобождается ацетилхолин. Для симпатической системы основным нейромедиатором является норадреналин, но также существуют другие не менее важные постганглионарные нейромедиаторы, среди которых субстанция Р, дофамин и вазоактивный интестинальный полипептид. В течение двух последних десятилетий стало очевидно, что внутри как одного вегетативного нейрона, так и ганглия одновременно присутствует несколько медиаторных систем. В свою очередь различные органы отвечают на высвобождение нейромедиаторов посредством различных систем рецепторов . Несмотря на то, что симпатический и парасимпатический отделы ВНС часто рассматриваются как антагонисты, это далеко не всегда так. Их взаимодействие можно определить как "взаимостимулирующий антагонизм" .

Причинами нарушений вегетативной регуляции считаются наследственно-конституциональная предрасположенность; патология пре- и интранатального периодов; травматические и воспалительные заболевания ЦНС; очаги хронического воспаления и соматические заболевания; гормональные перестройки, в частности пре- и пубертатный периоды; хроническое психоэмоциональное перенапряжение; чрезмерные физические нагрузки; неблагоприятные условия окружающей среды. Различают первичные, то есть генетически обусловленные или связанные с физиологическими процессами нарушения функций ВНС, а также вторичные, возникшие вследствие других заболеваний.

Синдром вегетативной дисфункции (СВД) - патологическое состояние, характеризующееся нарушением вегетативной регуляции внутренних органов, сосудов, обменных процессов в результате первично или вторично возникших морфофункциональных изменений в ВНС . СВД у детей и подростков может иметь перманентное (с постоянным характером и выраженностью симптомов), пароксизмальное (кризовое) и перманентно-пароксизмальное (смешанное) течение.

В классификации МКБ 10 нарушения, соответствующие СВД, рассматриваются в рубри ках G90 Расстройства ВНС, G90.9 Расстройства ВНС неуточненные, а также F45.3 Соматоформная вегетативная дисфункция из категории F4 "Невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства". Термин "соматоформный" заменил ранее применявшийся "психосоматический".

Диагностическими критериями соматоформной вегетативной дисфункции являются следующие:

  1. симптомы вегетативного возбуждения, которые пациент приписывает к физическому расстройству, в одной или более из систем органов: сердце и сердечно-сосудистая система (ССС); верхние отделы (пищевод и желудок) желудочно-кишечного тракта (ЖКТ); нижний отдел кишечника; дыхательная система; урогенитальная система;
  2. два или более из следующих вегетативных симптомов: сердцебиение; потливость (холодный или горячий пот); сухость во рту; покраснение; дискомфорт в эпигастрии или жжение;
  3. один или более из следующих симптомов: боли в груди или дискомфорт в перикардиальной области; одышка или гипервентиляция; сильная утомляемость на легкую нагрузку; отрыжка воздухом или кашель, ощущение жжения в груди или эпигастрии; частая перистальтика; повышение частоты мочеиспусканий или дизурия; чувство того, что обрюзг, раздулся, стал тяжелым;
  4. отсутствие признаков расстройства структуры и функций органов и систем, которыми озабочен больной;
  5. симптомы возникают не только при наличии фобических расстройств (F40.0-F40.3) или панических расстройств (F41.0).

Далее в МКБ 10 классифицируются отдельные расстройства этой группы, определяя орган или систему, беспокоящих пациента как источник симптомов: F45.30 Сердце и ССС; F45.31 Верхние отделы ЖКТ; F45.32 Нижний отдел ЖКТ; F45.33 Дыхательная система; F45.34 Урогенитальная система; F45.38 Другие органы или системы.

В детском возрасте СВД исключительно полиморфен по клиническим проявлениям и наряду с функциональными нарушениями со стороны различных органов и систем представлен психоэмоциональными расстройствами. Развитию соматовегетативных расстройств у дошкольников способствует легкость возникновения отрицательных эмоциональных реакций. Среди их наиболее частых причин встречаются срыв привычного стереотипа поведения (смена круга общения или окружающей обстановки), нерациональный режим дня, отсутствие необходимых условий для игры и самостоятельной деятельности, создание односторонней аффективной привязанности, неправильные воспитательные приемы и отсутствие единого подхода к ребенку . В школьном возрасте появляются факторы конфликтов со сверстниками и учителями, неспособность справиться с учебной нагрузкой .

При диагностике СВД у детей важным условием является указание на общую направленность вегетативных изменений (симпатико-тоническая, ваготоническая, смешанная). Ее определение позволяет точнее сориентироваться в диагнозе и выборе терапии . Чем младше ребенок, тем большую парасимпатическую окраску имеют его вегетативно-висцеральные реакции. Симпатоадреналовые влияния усиливаются в пубертате, отражая общую возрастную активацию нейроэндокринной системы.

Симпатикотонический тип чаще отмечается у детей с астеническим телосложением и пониженным питанием. Характерны повышенный аппетит и жажда в сочетании с жалобами на запоры, редкие, но обильные мочеиспускания. Кожные покровы у них сухие, бледные, могут быть горячие или теплые на ощупь, потоотделение скудное, сосудистый рисунок не выражен. Иногда встречаются экзематозные высыпания и зуд. При оценке дермографизма отмечается белое или розовое окрашивание кожи в месте раздражения. Со стороны ССС отмечается склонность к тахикардии, повышению АД. Границы относительной сердечной тупости с тенденцией к сужению ("капельное сердце" при рентгенографии грудной клетки). Тоны сердца звучные. Часто предъявляются жалобы на болевые ощущения в области сердца (кардиалгии). Дети отличаются эмоциональной нестабильностью, повышенной отвлекаемостью, часто присутствуют жалобы на нарушения сна (трудности засыпания, поверхностный сон с большим количеством пробуждений и явлениями парасомний).

Дети с преобладанием ваготонии более склонны к избыточной полноте, хотя аппетит у них часто бывает снижен. При общей склонности к покраснению кожных покровов кисти рук цианотичны (акроцианоз), влажные и холодные на ощупь. На теле отмечается мраморность кожных покровов ("сосудистое ожерелье"), повышена потливость (общий гипергидроз), имеется склонность к угревой сыпи (особенно в период пубертата), задержке жидкости в виде преходящих отеков под глазами, могут наблюдаться проявления нейродермита, различные аллергические реакции. Волосы сальные. Дермографизм красный, стойкий, разлитой с возникновением приподнятого кожного валика. Могут отмечаться полилимфоаденопатия, увеличение миндалин, аденоидов. Часто после простудных заболеваний длительно отмечается субфебрильная температура либо она наблюдается без указаний на инфекцию. Со стороны сердца типичны брадикардия или брадиаритмия, снижение АД, небольшое расширение границ сердца, приглушение тонов. Встречаются обмороки, головокружения, вестибулопатии, чувство нехватки воздуха. Типичны жалобы на боли в животе, тошноту, метеоризм, гиперсаливацию, отмечаются частые, но необильные мочеиспускания, энурез.Характерны аллергические заболевания, хронические воспалительные заболевания носоглотки. Психоэмоциональный фон спокойный, но могут быть апатия, склонность к развитию депрессий. Сон обычно не нарушен.

При полисистемности нарушений у детей с СВД степень вовлечения различных систем организма может быть неодинаковой. Выделяются следующие клинические варианты СВД, которые встречаются изолированно или в сочетаниях : синдромы артериальной гипер- и гипотензии; нейрогенные обмороки; цефалгический синдром; вестибулопатический синдром; нейрогенная гипертермия; функциональная кардиопатия; гипервентиляционный синдром; дискинезия верхних отделов ЖКТ; дискинезия нижних отделов ЖКТ (синдром раздраженной толстой кишки); ангиотрофоневроз; нейрогенный мочевой пузырь; функциональная легочная гипертензия; гипергидроз; нейроэндокринный синдром; вегетативные кризы (панические атаки).

В современных исследованиях стала отчетливо прослеживаться тенденция к оценке клинических проявлений СВД не с позиций психосоматического подхода, а с учетом новых данных о генетических нарушениях, которые сопровождаются расстройствами ВНС и могут явиться моделями для улучшения понимания патофизиологических механизмов, вызывающих вегетативную дисфункцию. Хотя эти болезни считаются редкими, в описаниях обычно указывается на индивидуальные различия в характере и тяжести клинических проявлений. По этой причине случаи с менее тяжелым течением могут оставаться не выявленными. Остановимся на некоторых из них.

Дефицит дофамин-р-гидроксилазы - редкое наследственное заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования. Первые описания опубликованы в конце 1980-х годов . Дофамин-β-гидроксилаза превращает дофамин в норадреналин, секретируется из хромаффинных клеток и норадренергических терминалей вместе с норадреналином, определение активности фермента в крови предложено для оценки симпатической активности. Заболевание вызывается мутациями в гене этого фермента, картированного в 9q34. При недостаточности фермента отмечаются ортостатическая гипотензия, мышечная слабость, эпизоды гипогликемии, низкое содержание адреналина и норадреналина в крови, моче, ликворе при высоком содержании в средах организма дофамина. Хотя диагноз большинству пациентов был поставлен в возрасте старше 20 лет, анамнестические данные указывают на дебют клинических проявлений в раннем возрасте. Течение перинатального периода может осложняться развитием артериальной гипотензии, мышечной гипотонии, гипотермии и гипогликемии. У некоторых пациентов описаны птоз и рвоты. Физическое развитие и половое созревание протекали без отстава ния, но проявления ортостатической гипотензии и синкопальные состояния учащались в подростковом возрасте, что приводило к ограничениям повседневной активности. Физическая нагрузка, которую некоторые пациенты стремились избегать, усиливала симптоматику. Ортостатическая гипотензия при данном заболевании рассматривается как следствие нарушенной вазоконстрикторной функции симпатической ВНС. Диагностика имеет практическое значение, поскольку хорошие результаты дает лечение дигидроксифенилсерином (L-трео-3,4-дигидроксифенилсерин) - синтетическим предшественником норадреналина, который конвертируется в него с помощью дофадекарбоксилазы .

Дефицит декарбоксилазы ароматических L-аминокислот (ДДАА) - еще один пример наследственно обусловленного дефекта фермента, перерабатывающего ароматические аминокислоты леводопу и 5-гидрокситриптофан в нейромедиаторы - соответственно дофамин и серотонин (в присутствии витамина В 6 в качестве кофактора). Это редкое аутосомно-рецессивное заболевание вызывается мутациями в гене фермента в 7p12.2, характеризуется недостаточностью дофамина и серотонина. Неврологические расстройства представлены задержкой психомоторного развития, двигательными и вегетативными нарушениями . Заболевание обычно проявляется на первом году жизни: отмечаются мышечная гипо- либо гипертония, затруднения движений, хореоатетоз, высокая истощаемость с сонливостью, трудности сосания и глотания, реакции вздрагивания, нарушения сна. Могут наблюдаться окулогирные кризы, повышенные возбудимость и раздражительность, болезненные мышечные спазмы, непроизвольные дистонические движения, особенно головы и шеи. Симптомы вегетативных нарушений включают птоз, миоз, пароксизмы потоотделения, заложенность носа, слюнотечение, расстройства терморегуляции, артериальную гипотензию, гастроэзофагеальный рефлюкс, гипогликемию, синкопальные состояния и нарушения сердечного ритма. Проявления ДДАА обычно усиливаются к концу дня на фоне утомления и уменьшаются после сна. Состояние больных улучшалось на фоне лечения витамином В 6 , селегелином и бромокриптином .

Синдром Оллгрова был описан в 1978 г. . Наследуется по аутосомно-рецессивному типу, локус мутации находится на хромосоме 12q13. Первоначально его называли "синдром три А" в связи с характерной триадой: резистентность к АКТГ с надпочечниковой недостаточностью, ахалазия кардии и нарушения слезоотделения (алакримия). Но поскольку установлено, что этот синдром сочетается с вегетативной дисфункцией, более уместным считается термин "синдром четырех А" . Часто выражены не все составляющие синдрома, возраст дебюта различен. Синдром может проявиться в первое десятилетие жизни тяжелыми гипогликемическими эпизодами или дисфагией, возникающей вследствие ахалазии и сниженной секреции слюны. Тем не менее, до подросткового или даже взрослого возраста редко обнаруживают сочетание резистентности к АКТГ и ахалазии. У многих пациентов отмечается прогрессирование неврологических симптомов, в частности, сенсомоторной дегенерации, невропатии зрительного нерва, нарушений со стороны мозжечка и парасимпатической ВНС. При исследовании вегетативных функций глаза можно обнаружить алакримию, сухой кератоконъюнктивит, атрофию слезной железы, нарушения зрачковых реакций и аккомодации. Вегетативная дисфункция проявляется также в ортостатической гипотензии с сохранением компенсаторной тахикардии, снижением потоотделения и секреции слюны.

Синдром циклической рвоты (СЦР) характеризуется тяжелыми периодическими эпизодами тошноты, рвоты и вялости с полным выздоровлением между приступами . Это расстройство отмечается у 1,9% детей школьного возраста и в дальнейшем часто трансформируется в мигрень . Приступы часто провоцируются эмоциональным и физическим стрессом, сопровождаются многими вегетативными симптомами, включая повышенное слюно- и потоотделение, бледность, повышение АД, диарею и головокружение. Часто рвоте предшествует продромальный период, проявляющийся головной болью, фотофобией или головокружением. При исследовании вегетативной регуляции выявлены нарушения, характерные для активации симпатической нервной системы, в частности вариабельность сердечного ритма и постуральная непереносимость. Несмотря на то, что СЦР часто рассматривается как вариант мигрени, в ее основе лежит вегетативная дисфункция. Причины СЦР до конца не выяснены, но показана роль генетических факторов: СЦР у некоторых детей наследовался по материнской линии и ассоциировался с изменениями митохондриальной ДНК .

Мигрень также относится к пароксизмальным состояниям, обусловленным срывом механизмов вегетативной регуляции. Мигрень - хроническое заболевание, проявляющееся периодически повторяющимися приступами интенсивной головной боли пульсирующего характера, локализующейся преимущественно в одной половине головы, в глазнично-лобно-височной области, усиливающейся при обычной физической активности и сопровождающейся тошнотой, иногда рвотой, плохой переносимостью яркого света, громких звуков, с длительностью приступов у детей от 1 до 48 ч и послеприступной вялостью и сонливостью . Мигрень имеет мультифакториальный генез, при этом считается, что около 50% случаев мигрени обусловлено генетическими факторами.

При ряде заболеваний, обусловленных мутациями митохондриальной ДНК (например, синдроме MELAS), отмечаются мигренеподобные головные боли, что может указывать на участие нарушений функций митохондрий в патогенезе мигрени.

По клиническим особенностям выделяют мигрень без ауры (75% случаев) и мигрень с аурой. Мигрень с аурой ранее носила название "ассоциированной мигрени", клиническая картина приступа сопровождается комплексом преходящих локальных неврологических нарушений (аурой), продолжительность которых не превышает 60 мин. Головная боль при приступе мигрени у детей может носить как пульсирующий, так и давящий характер, ее локализация чаще двусторонняя или в области лба с возможным усилением в одной половине головы, интенсивность варьирует от умеренной до нестерпимой. Чувствительность к внешним раздражителям выражена меньше, чем у взрослых. Приступ сопровождается выраженными вегетативными симптомами: на стороне боли могут отмечаться инъецированность сосудов конъюнктивы, слезотечение, отечность периорбитальных тканей и височной области, иногда сужаются глазная щель и зрачок, отмечаются тошнота и рвота, иногда многократная, бледность или гиперемия кожных покровов, учащение сердцебиения, затруднения дыхания, гипергидроз, нестабильность температуры тела; возможны озноб, головокружение. Мигренозному приступу может предшествовать продромальная фаза. За несколько часов до головной боли отмечается смена настроения в сторону эйфории или подавленности, возможно появление раздражительности и беспокойства или апатии, чувства усталости, сонливости, возникают изменение аппетита, тошнота, иногда пастозность тканей. Постприступная фаза продолжается несколько часов или суток; отмечаются астения, сонливость, затем самочувствие постепенно нормализуется. В межприступном периоде у детей с мигренью не имеется отчетливых нарушений со стороны нервной системы, в том числе ВНС.

Другой цефалгический синдром, имеющий в своей клинической картине вегетативные проявления, это головные боли напряжения (ГБН), на долю которых приходится до 60% всех случаев головной боли у детей . Приступу обычно предшествуют утомление, напряжение, стрессовая ситуация. ГБН - легкая или умеренная повторяющаяся двусторонняя головная боль сжимающего или давящего характера, которая может продолжаться от 30 мин до нескольких часов (возможна продолжительность приступа в течение всего дня). Обычно боль появляется во второй половине дня и может длиться в течение всего дня с переходом на следующий день. Приступный период может продолжаться в течение нескольких дней (с некоторым колебанием интенсивности боли), но менее недели. ГБН может сопровождаться свето- или звукобоязнью (но не обоими признаками сразу), не усиливается под влиянием физической активности и не сопровождается тошнотой и рвотой. Боль описывается как постоянная, давящая. В большинстве случаев она локализуется в области лба, висков или затылка и шеи, затем может становиться диффузной и описывается как ощущение сжатия головы обручем, каской или тесной шапкой. Хотя боль обычно бывает двусторонней и диффузной, локализация ее наибольшей интенсивности в течение дня может попеременно переходить с одной половины головы на другую. Как и при мигрени, встречаются семейные случаи ГБН.

Ранее были приняты такие обозначения ГБН, как "головная боль мышечного напряжения", "психомиогенная головная боль", "стрессорная головная боль", "простая головная боль", что отражает представления о патогенетических механизмах ГБН. ГБН провоцируются хроническими психоэмоциональными перегрузками, стрессами, конфликтными ситуациями . Эти ситуации приводят к тоническому напряжению перикраниальных мышц (лобных, височных, затылочных) как универсальной реакции защиты на действие хронического стресса. Следует отметить предрасполагающие к развитию ГБН особенности личности: эмоциональные нарушения (повышенная возбудимость, тревожность, склонность к депрессии), демонстративные реакции, ипохондрическая фиксация на болевых ощущениях, пассивность и снижение стремления к преодолению трудностей. Патогенетической особенностью служит незрелость механизмов психологической защиты ребенка, что приводит к появлению ГБН при воздействии даже незначительных, с точки зрения взрослых, стрессовых факторов.

В межприступном периоде, в отличие от мигрени, большинство больных предъявляет жалобы на боли и чувство дискомфорта в других органах (боли в ногах, кардиалгии, затруднения дыхания, дискомфорт в животе), характеризующиеся непостоянством и достаточно неопределенным характером, однако при обследовании патологических изменений не определяется. Для больных ГБН характерны нарушения сна: трудности засыпания, поверхностный сон с множеством сновидений, частыми пробуждениями, снижается общая длительность сна, наблюдается раннее окончательное пробуждение, отсутствие ощущения бодрости после ночного сна и дневная сонливость.

При исследовании состояния церебральной гемодинамики с помощью ультразвуковой допплерографии проявления ангиодистонии в виде усиления ангиоспастических реакций определялись только у 30% детей с ГБН. У 55% больных отмечалось снижение сосудистого тонуса, что свидетельствует о преобладании парасимпатикотонии .

В рамках пароксизмальных форм ВСД наиболее драматичными проявлениями характеризуются панические атаки (ПА) - вегетативные кризы с тревогой и страхом. В МКБ 10 ПА представлены в разделе F 41.0. Диагностическими критериями являются следующие:
1) рекуррентные ПА, обычно не связанные со специфическими ситуациями или предметами, а чаще возникающие непредсказуемо. ПА не связаны с заметным напряжением или появлением опасности или угрозы жизни;
2) ПА характеризуется всеми из следующих признаков:

А) дискретный эпизод интенсивного страха или дискомфорта;
б) внезапное начало;

В) ПА достигает максимума в течение нескольких минут и длится не менее нескольких минут;

Г) должны присутствовать минимум 4 симптома из числа нижеперечисленных, причем один должен быть из перечня вегетативных симптомов:

  • вегетативные симптомы: усиленное или учащенное сердцебиение; потливость; озноб, тремор, ощущение внутренней дрожи; сухость во рту (не обусловленная приемом препаратов или дегидратацией);
  • симптомы, относящиеся к груди и животу: затруднения в дыхании; чувство удушья; боли или дискомфорт в левой половине грудной клетки; тошнота или абдоминальный дискомфорт;
  • симптомы, относящиеся к психическому состоянию: ощущение головокружения, неустойчивости или предобморочное состояние; ощущение дереализации, деперсонализации; страх потери контроля, сумасшествия или смерти;
  • общие симптомы: приливы или чувство озноба; ощущение онемения или покалывания (парестезии).
  • Необъяснимый и мучительный для больного приступ страха или тревоги сочетается с различными вегетативными (соматическими) симптомами. Интенсивность основного критерия ПА - пароксизмальной тревоги - может варьировать от ощущения внутреннего напряжения до выраженного аффекта паники. В детском возрасте часто встречаются приступы ПА без выраженных проявлений страха, при которых на первый план выступают классические вегетативные проявления, либо клиника приступов ограничивается 2-3 симптомами. Чаще такие состояния расцениваются как "вегетативная дисфункция", при этом упускаются симптомы тревоги, которые бывают стертыми.

    Клинические картина ПА развивается внезапно с нарастанием интенсивности за короткое время (до 10-15 мин). Далее следует постприступный период, который характеризуется состоянием усталости и слабости. Чаще всего ПА возникают в состоянии бодрствования, редко при засыпании или при ночных пробуждениях. Частота приступа варьирует от ежедневных до одного в несколько месяцев. В среднем, частота приступов варьирует от двух до четырех за неделю или реже.

    ПА могут быть связаны с представляющимися пациенту опасными ситуациями и местами (транспорт, общественное место, лифт), хотя объективной угрозы не существует. Из-за сильной тревоги пациент начинает избегать эти места или ситуации. Такое тревожно-фобическое расстройство называется агорафобия. Паническое расстройство сочетается с агорафобией в 30-50% случаев .

    Терапия СВД достаточно сложна и требует индивидуального подхода. Положительных результатов можно добиться только при хорошем взаимопонимании и взаимодействии между врачом, пациентом и его родителями. Ошибочным является мнение о том, что СВД является состоянием, отражающим особенности растущего организма, которое со временем самостоятельно проходит. Лечение должно быть своевременным, комплексным и достаточно длительным. Для обеспечения его патогенетической направленности учитывают направленность вегетативных реакций (симпатикотоническая, ваготоническая, смешанная).

    Лечение СВД начинают с общих мероприятий, направленных на нормализацию показателей вегетативного статуса. Широко используются немедикаментозные методы: коррекция режима дня и питания, лечебная физкультура, закаливающие и физиотерапевтические процедуры.

    Важно соблюдать режим дня , чередовать умственные и физические нагрузки. Продолжительность сна должна быть достаточной и соответствовать возрастным потребностям (от 8 до 10 ч). Хроническое недосыпание служит причиной нарушений в работе нервной и эндокринной систем или может усугублять симптомы СВД.

    Необходимо поддерживать нормальный психологический климат в семье ребенка, устранять конфликтные ситуации и нервно-психические перегрузки в семье и школе. Во избежание переутомления в ходе спокойного обсуждения с ребенком регламентируется время просмотра телепередач, игр и работы за компьютером.

    Большое значение имеет правильное питание . При его коррекции следует увеличить поступление в организм солей калия и магния. Эти вещества участвуют в проведении нервных импульсов, улучшают работу сосудов и сердца, способствуют восстановлению нарушенного баланса между отделами ВНС. Калий и магний содержатся в гречневой, овсяной кашах, сое, фасоли, горохе, абрикосах, шиповнике, кураге, изюме, моркови, баклажанах, луке, салате, петрушке, орехах.

    Частой ошибкой является освобождение детей с СВД от занятий физкультурой . Гиподинамия приводит к ухудшению состояния. Оптимальными при СВД являются плавание, ходьба, катание на лыжах, пешие прогулки, подвижные игры на свежем воздухе. Водные процедуры оказывают общеукрепляющее воздействие на организм, поэтому при всех типах вегетативной деятельности могут быть рекомендованы контрастные ванны, веерный и циркулярный души, гидромассаж, плавание. Во время и после занятий и процедур пациенты не должны испытывать неприятных ощущений, чрезмерной усталости, раздражительности.

    Из средств фитотерапии при расстройствах по парасимпатикотоническому типу применяются растительные стимуляторы: элеутерококк, женьшень, заманиха, аралия, левзея, различные мочегонные травы и сборы (толокнянка, можжевельник, брусника). При расстройствах по симпатикотоническому и смешанному типам назначают седативные травы и сборы: валериана, пустырник, шалфей, мята, мелисса, хмель, корень пиона.

    Медикаментозное лечение включает витаминно-минеральные комплексы, нейрометаболические, ноотропные и сосудистые препараты, анксиолитики, по показаниям - антидепрессанты и мягкие нейролептики, а также симптоматические средства в зависимости от функциональных нарушений со стороны нервной системы и внутренних органов. Каждая из форм СВД требует специальных подходов, и лечение должно проводиться как с учетом особенностей клинического течения и основных симптомов, так и проявлений расстройств в эмоциональной сфере (тревоги и депрессии), которые могут носить маскированный характер в детском возрасте. Следует стремиться к назначению наименьшего количества препаратов, поэтому преимуществом обладают средства с комплексным действием, например ноотропным и анксиолитическим (пантогам, фенибут, адаптол). Необходимо избегать назначения детям и подросткам препаратов, снижающих когнитивные функции и дающих эффекты привыкания и отмены (бензодиазепины и барбитураты, входящие в состав средств из нескольких компонентов).

    Эффективностью в терапии СВД обладают комбинированные препараты, содержащие магний и витамин B 6 (пиридоксин). Пиридоксин участвует в обмене белков, углеводов, жирных кислот, синтезе нейромедиаторов и многих ферментов, оказывает нейро-, кардио-, гепатотропное, а также гемопоэтическое влияние, способствует пополнению энергетических ресурсов. Высокая активность комбинированного препарата обусловлена синергизмом действия компонентов: пиридоксин увеличивает концентрацию магния в плазме и эритроцитах и снижает количество магния, выводимого из организма, улучшает всасывание магния в ЖКТ, его проникновение в клетки, а также фиксацию. Магний, в свою очередь, активизирует процесс трансформации пиридоксина в его активный метаболит пиридоксаль-5-фосфат в печени. Магний и пиридоксин потенцируют действие друг друга, что позволяет успешно использовать их комбинацию для нормализации магниевого баланса и профилактики недостатка магния.

    Магний является физиологическим регулятором возбудимости клетки, обладает мембраностабилизирующим действием. Магнийсодержащие ферменты и ионы магния регулируют многие нейрохимические процессы, в частности синтез нейропептидов в головном мозге, синтез и деградацию катехоламинов и ацетилхолина. Магний как кофактор принимает участие во многих ферментативных процессах, в частности в гликолизе, гидролитическом расщеплении АТФ. Находясь в комплексах с АТФ, ионы магния обеспечивают высвобождение энергии через активность магний-зависимых АТФаз и необходимы для всех энергопотребляющих процессов в организме. В качестве кофактора пируватдегидрогеназного комплекса ионы магния обеспечивают поступление продуктов гликолиза в цикл Кребса и препятствуют накоплению лактата. Кроме того, магний активно участвует в анаболических процессах: синтезе и распаде нуклеиновых кислот, синтезе белков, жирных кислот и липидов. Применение препаратов магния необходимо с целью активации ферментов, образования высокоэнергетических связей, накопления в клетках организма энергии - биохимических процессов, обеспечивающих улучшение переносимости физических и психологических нагрузок, повышение выносливости, прекращение спазмов и боли в мышцах, снижение уровня беспокойства, нервозности, раздражительности .

    Как физические, так и психические стрессы увеличивают потребность организма в магнии. Повышенный выброс катехоламинов в условиях стресса приводит к гипервозбудимости клеточных мембран и их энергодефициту, а также к усилению выхода магния из клеток и его выведения из организма. В результате внутриклеточные запасы магния истощаются, и развивается внутриклеточная магниевая недостаточность . Поэтому дефицит магния в организме - распространенное явление для детей, подвергающихся хроническим стрессам, страдающих тревожными расстройствами . Пациенты с СВД, для которых характерны психоэмоциональные нарушения и низкая стрессоустойчивость, подвержены формированию дефицита магния. Стресс и дефицит магния представляют взаимно усугубляющие друг друга процессы. Клинические проявления магниевого дефицита характеризуются повышенной нервно-мышечной возбудимостью, астенией, тревожностью, расстройствами внимания и памяти, нарушениями сна и другими психовегетативными проявлениями.

    Препараты магния способствуют выраженному снижению возбудимости нервной ткани и, как следствие, улучшению регуляции функций внутренних органов. Поэтому препараты магния широко используются в качестве лекарственного средства при различных заболеваниях, и прежде всего при патологии ССС. Н.А. Коровина и соавт. исследовали эффективность терапии препаратами магния в течение 3 недель у35 детей и подростков с сердечно-сосудистыми заболеваниями. После курса лечения отмечалось достоверное снижение частоты клинических проявлений нейровегетативных нарушений у большинства обследованных больных. При этом наиболее существенной была динамика таких симптомов, как кардиалгии, тахикардия, повышение АД, головные боли, головокружения, слабость, утомляемость, тревожность и раздражительность, нарушение качества сна. Применение терапии магнием сопровождалось отчетливым гипотензивным эффектом при повышении АД, обусловленном преобладающими симпатикотоническими влияниями у детей с вегетативной дисфункцией, вплоть до полной нормализации АД в 62,5% случаев. Эти данные согласуются с представлениями о депрессорном влиянии магния на активность и выделение катехоламинов, частичной блокаде рецепторов, чувствительных к адреналину, и возможном влиянии магния на центральные механизмы регуляции АД. Положительная динамика ЭКГ подтвердила кардиотрофический, антиаритмический, вегетотропный эффекты терапии магнием. Положительное терапевтическое действие Магне В 6 подтверждено при лечении СВД у взрослых пациентов .

    Преимуществом препарата Магне В 6 является его выпуск в двух лекарственных формах: таблетках и растворе для приема внутрь. Таблетки назначаются пациентам от 6 лет, раствор для приема внутрь - пациентам всех возрастных групп, начиная с детей старше 1 года. Раствор в ампулах имеет запах карамели, суточная доза добавляется в 1/2 стакана воды для приема 2-3 раза в день во время еды. Содержание магния в каждой ампуле эквивалентно содержанию 100 мг Mg ++ , содержание магния в каждой таблетке Магне В 6 эквивалентно 48 мг Mg ++ , содержание магния в каждой таблетке Магне В 6 Форте (содержит 618,43 мг магния цитрата) эквивалентно содержанию 100 мг Mg ++ . Большее содержание Mg ++ в препарате Магне В 6 Форте позволяет принимать в 2 раза меньше таблеток, чем при приеме Магне В 6 . Преимущество препарата Магне В 6 в ампулах заключается также в возможности более точного дозирования. Как показало исследование О.А. Громовой , применение ампульной формы Магне В 6 обеспечивает быстрое повышение уровня магния в плазме крови (в течение 2-3 ч), что важно для быстрой ликвидации магниевого дефицита. В то же время прием таблеток Магне В 6 способствует более длительному (в течение 6-8 ч) удержанию повышенной концентрации магния в эритроцитах, то есть его депонированию.

    Учитывая полисистемность клинических проявлений СВД у детей и подростков, следует подчеркнуть необходимость активного участия и согласованных усилий врачей различных специальностей и других специалистов в обследовании и лечении этих пациентов, преемственность предписываемых рекомендаций и терапевтических назначений, а также достаточную длительность лечения с обязательным динамическим контролем за состоянием детей и подростков.

    Литература
    1. Вейн А.М. Неврология для врачей общей практики. М.: Эйдос Медиа, 2001: 501 с.
    2. Вейн АМ. Вегетативные расстройства. Клиника, диагностика, лечение. М.: Медицинское информационное агентство, 2003: 752 с.
    3. Mathias CJ. Disorders of the Autonomic Nervous System in Childhood. In: Principles of Child Neurology by B.O. Berg. NY: McGraw-Hill, 1996: 413-436.
    4. Неудахин Е.В. Практическое руководство по детским болезням. Т. 11. Детская вегетология. Под ред. Р.Р. Шиляева, Е.В. Неудахина. М.: ИД "МЕДПРАКТИКА-М", 2008: 408 с.
    5. Axelrod FB, Chelimsky GG, Weese-Mayer DE. Pediatric Autonomic Disorders. Pediatrics. 2006; 118 (1): 309-321.
    6. Хауликэ И. Вегетативная нервная система. Анатомия и физиология: Пер. с рум. Бухарест: Медицинское издательство, 1978: 350 с.
    7. Неудахин Е.В. Основные представления о синдроме вегетативной дистонии у детей и принципах лечения. Практика педиатра. 2008; 3: 5-10.
    8. Белоконь НА., Кубергер М.Б. Болезни сердца и сосудов у детей: Руководство для врачей в 2-х тт. М.: Медицина, 1987: 480 с. 9. Международная классификация болезней (10-й пересмотр). Классификация психических и поведенческих расстройств. Исследовательские диагностические критерии. Санкт-Петербург, 1994: 208 с.
    10. Панков Д.Д., Румянцев А.Г., Медведева Н.В. и др. Вегетативно-сосудистая дисфункция у подростков как проявление дисморфогенеза. Рос. пед. журнал. 2001; 1: 39-41.
    11. Модина А.И. Развитие эмоций у детей раннего возраста. М.: ЦИУВ, 1971: 32 с.
    12. Исаев Д.Н. Психопрофилактика в практике педиатра. М.: Медицина, 1984: 192 с.
    13. Шварков С.Б. Особенности вегетативной дистонии у детей. В кн.: Заболевания вегетативной нервной системы. Под ред. А.М. Вейна. М.: Медицина, 1991: 508-549.
    14. Robertson D, Haile V, Perry SE, et al. Dopamine beta-hydroxylase deficiency: a genetic disorder of cardiovascular regulation. Hypertension. 1991; 18: 1-8.
    15. Hyland K, Surtees RA, Rodeck C, Clayton PT. Aromatic L-amino acid decarboxylase deficiency: clinical features, diagnosis and treatment of a new inborn error of neurotransmitter amine synthesis. Neurology. 1992; 42: 1980-1988.
    16. Manegold C, Hoffmann GF, Degan I, et al. Aromatic L-amino acid decarboxylase deficiency: clinical features, drug therapy and follow up. J. Inherit. Metab. Dis. 2009; 32: 371-380.
    17. Allgrove J, Clayden GS, Grant DB, Macaulay JC. Familial glucocorticoid deficiency with achalasia of the cardia and deficient tear production. Lancet. 1978; 1 (8077): 1284-1286.
    18. Stickler GB. Relationship between cyclic vomiting syndrome and migraine. Clin. Pediatr. (Phila). 2005; 44: 505-508.
    19. Wang Q, Ito M, Adams K, et al. Mitochondrial DNA control region sequence variation in migraine headache and cyclic vomiting syndrome. Am. J. Med. Genet. A. 2004; 131: 50-58.
    20. Заваденко Н.Н., Нестеровский Ю.Е. Головные боли у детей и подростков: клинические особенности и профилактика. Вопр. совр. пед. 2011; 10 (2): 162-169.
    21. Нестеровский Ю.Е., Петрухин А.С., Горюнова А.В. Дифференциальная диагностика и лечение головных болей детского возраста с учетом состояния церебральной гемодинамики. Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2007; 107 (1): 11-15.
    22. Чутко Л.С. Тревожные расстройства в общеврачебной практике. СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2010: 190 с.
    23. Кудрин А.В., Громова ОА Микроэлементы в неврологии. М.: ГэотарМед, 2006: 274 с.
    24. Торшин И.Ю., Громова ОА, Гусев Е.И. Механизмы антистрессового и антидепрессивного действия магния и пиридоксина. Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2009; 109 (11): 107-111.
    25. Коровина Н.А., Творогова Т.М., Гаврюшова Л.П. Применение препаратов магния при сердечно-сосудистых заболеваниях у детей. Леч. врач. 2006; 3: 10-13.
    26. Акарачкова Е.С. Оценка эффективности применения Магне В6 у пациентов с клиническими проявлениями стресса. Трудный пациент. 2008; 6 (2-3): 43-46.
    27. Громова О.А., Торшин И.Ю., Калачева А.Г. и др. Динамика концентрации магния в крови после приема различных магнесодержащих препаратов. Фарматека. 2009; 10: 63-68.

    Вегето-сосудистая дистония (ВСД), или нейроциркуляториая дистония (НЦД), или синдром вегетативной дистонии (СВД) - распространенное заболевание, характеризующееся нарушением регуляции со стороны вегетативной нервной системы сосудистого тонуса, работы внутренних органов, обменных процессов в организме. Вегетативные дистонии «расцветают пышным цветом» в подростковом периоде, однако достаточно часто встречаются и в более раннем возрасте.
    Термин «вегето-сосудистая дистония» на данный момент несколько устаревший. Мы преднамеренно оставили его, потому что большинство практикующих врачей к нему привыкли и до сих пор активно им пользуются, а вы будете часто с ним сталкиваться. Правильно название этого расстройства будет звучать как «синдром вегетативной дистонии», сокращенно «СВД», что точнее отражает суть поражения.

    Роль вегетативной нервной системы в организме человека

    Вегетативная нервная система регулирует работу внутренних органов и отвечает за очень многие функции в организме: участвует в поддержании , частоты сердечных сокращений, частоты дыхания, температуры тела, потоотделении и т. д. Ее роль заключается именно в регулировании функций органов и систем. То есть, она может отдавать приказы сосудам повысить артериальное давление, желудку - выработать желудочный сок, сердцу - биться быстрее или медленнее и др., когда этого требуют обстоятельства, например, при изменении физической или психической деятельности.

    Допустим, возникла некая стрессовая ситуация, испуг. Как на это отреагирует организм: сердце забьется быстрее, участится дыхание, повысится артериальное давление, произойдет подготовка человека к активной деятельности (ситуация «бей-беги»). А вот пищеварение в этом случае вообще не нужно, поэтому сигнал к желудку будет: прекратить вырабатывать желудочный сок. За такой тип реагирования отвечает отдел вегетативной нервной системы, который носит название симпатический.

    Другая ситуация: человек плотно поел и задремал. Активно работают процессы пищеварения, а давление, частота сердечных сокращений, частота дыхания будут снижены. Эти реакции запускает парасимпатический отдел вегетативной нервной системы.

    Вегетативная нервная система как раз и занимается тем, что контролирует все эти процессы, доводя внешние сигналы до внутренних органов. Таким образом, она осуществляет связь внутренних органов с внешней средой.

    С одной стороны она поддерживает постоянство внутренней среды организма (постоянную температуру тела, давление, частоту сердечных сокращений и др.), с другой - адаптирует организм к изменившимся условиям, когда это потребуется.

    Нарушение со стороны вегетативной нервной системы приводит к тому, что регулирование работы внутренних органов становится неадекватным. При этом реакции на внешние раздражители внутренних органов и систем происходят не ко времени и не к месту. Например, на стресс, когда ситуация требует полной мобилизации, организм может выдать астеническую реакцию (слабость, понижение давления, обморок) и не способен к борьбе - физическому и психическому напряжению. Проявления - отражение нарушения работы вегетативной нервной системы.

    Еще раз повторимся, что вегетативная нервная система отвечает за функцию органа. Поэтому важно понять, что при вегетативной дистонии плохо функционирующий орган не болен, его структура не изменена, страдают лишь регулирующие его механизмы. Работа органа полностью наладится, если восстановится регулирующее влияние вегетативной нервной системы. Правда, к сожалению, нередко имеет место ситуация, когда врач, не разобравшись, ставит диагноз вегето-сосудистой дистонии , а ребенок на самом деле страдает каким-либо органическим заболеванием. Поэтому при подозрении на вегетативную дистонию требуется серьезное тщательное обследование больного.

    Причины развития синдрома вегетативной дистонии

    • Наследственная предрасположенность. Родственники ребенка страдают вегетативной дистонией, причем, чем тяжелее протекала болезнь у предков, тем хуже ее проявления для потомков.
    • Особенности конституции (телосложение).
    • Неблагоприятное течение беременности и родов.
    • Период полового созревания усугубляет течение болезни или провоцирует ее начало.
    • Характерологические особенности личности больного (высокая тревожность, страхи, склонность к ипохондрии, депрессии, негативному отношению к жизни и т. д.).
    • Социальные факторы (стрессы, нарушения , переутомление, сниженная физическая активность, неблагоприятная эмоционально-психологическая обстановка в семье или школе, гиперопека или сниженное внимание к ребенку вследствие болезни или отсутствия родителей, алкоголизма родителей и т. д.).
    • Травмы и повреждения нервной системы ( , опухоли, токсические поражения и др.).
    • Некоторые острые и хронические болезни (болезни почек, сердца, печени, психические расстройства и др.).

    Формы и клинические проявления синдрома вегетативной дистонии

    Синдром вегетативной дистонии может возникнуть как самостоятельное заболевание - первичная форма, в данном случае поражается непосредственно вегетативная нервная система. Может быть следствием (одним из симптомов) какого-нибудь заболевания нервной системы или соматических заболеваний (например, сахарный диабет, почечная недостаточность, травма спинного или головного мозга и др.) - вторичная форма.

    В диагнозе, как правило, указывается причина синдрома вегетативной дистонии. Например, вегетативная дистония пубертатного периода, или посттравматическая, или на фоне резидуально-органического поражения центральной нервной системы и др. Также врач может отметить, какой отдел вегетативной нервной системы пострадал: симпатический или парасимпатический.

    Вегетативная дистония обычно оценивается по ведущему клиническому проявлению: , артериальная гипертензия, кардионевроз, дыхательный невроз, и т. д. В зависимости от ведущего синдрома выделяют и клиническую форму. Чаще всего в болезнь вовлекаются дыхание, сердечно-сосудистая система и пищеварение.

    Изменения со стороны сердца и сосудов. В жизни родители чаще всего сталкиваются с этими формами синдрома вегетативной дистонии у детей .

    Вегето-сосудистая дистония (или нейро-циркуляторная дистония, или вегетативная дистония) по гипотоническому типу. Превалирующий симптом - сниженное артериальное давление.

    Вегето-сосудистая дистония (или нейро-циркуляторная дистония, или вегетативная дистония) по гипертоническому типу. Ведущий симптом - повышение артериального давления.

    Вегето-сосудистая дистония (или нейро-циркуляторная дистония, или вегетативная дистония) по кардиальному типу. На первый план выступают нарушения ритма сердца (см. подробно « »).

    Вегето-сосудистая дистония (или нейро-циркуляторная дистония, или вегетативная дистония) по смешаному типу. В данной форме могут присутствовать симптомы вышеперечисленных форм в различном сочетании, то есть ребенок реагирует на разные стрессовые ситуации то повышением, то снижением артериального давления.

    Изменения со стороны дыхания. Дыхательный невроз проявляется чувством нехватки воздуха, одышки. На фоне обычного спокойного дыхания могут внезапно возникать частые глубокие вдохи. Или возможен вариант, когда ребенок глубоко и полно вдыхает, и при этом не может полностью выдохнуть воздух.

    Изменение со стороны пищеварения. Дети жалуются на тошноту, отсутствие аппетита, изжогу, поносы или , икоту. Очень характерной, часто встречающейся жалобой служит боль в груди, которую дети описывают как «болит сердце». Эти боли могут усиливаться во время глотания. Связаны такие боли со спазмами (спастическое сокращение мышц) пищевода, но никак не с заболеванием сердца.

    Нарушение терморегуляции. Термоневроз характеризуются тем, что у ребенка днем постоянно держится невысокая температура 37-37,5 °С (такое повышение называют субфебриллитет), а ночью температура тела нормальная. Причем температура, измеряемая в разных подмышках, может отличаться. Кроме того, дети плохо переносят холод, сквозняки, сырость, мерзнут и даже могут испытывать озноб.

    Расстройства мочеиспускания. Мочеиспускания могут быть редкими, большими порциями, а струя слабая, опорожнение мочевого пузыря требует усилия, «натуживания». Возможно неполное опорожнение, выделение мочи каплями после основного мочеиспускания. Иногда ситуация обратная: мочеиспускания частые, малыми порциями, ребенок постоянно бегает в туалет. Но в данной ситуации важно не пропустить инфекцию мочевыводящих путей, поэтому необходимо полное урологическое обследование (посещение нефролога, сдача анализов мочи, ультразвуковое исследование почек и др.).

    Эмоциональные и невротические расстройства. Выраженность эмоциональных и невротических расстройств у больных вегетативной дистонией различна. Конечно, могут проявиться далеко не все ниже перечисленные симптомы, однако какие-либо из них всегда будут присутствовать в той или иной степени значимости.

    • Беспричинная тревога, необъяснимое беспокойство, внутренняя напряженность.
    • Страхи беспочвенные и необоснованные. Страх заболеть, страх смерти, страх потери контроля над ситуацией, страх потери близких, и т. д.
    • Снижение настроения, плаксивость, апатия, потеря интереса к жизни.
    • Истерики.
    • Ипохондрия. Такие больные очень любят болеть. Им нравится обследоваться, консультироваться с разными врачами, обсуждать свои болячки и читать медицинскую литературу на эти темы. Они все время ищут у себя симптомы каких-нибудь болезней и их находят. Они склонны предавать своей болезни статус чрезвычайной значимости.
    • Ощущение слабости, вялости, усталости, утомления. Некоторые дети из-за этого не могут учиться в школе или плохо успевают, не справляются с обычной школьной нагрузкой.
    • Нарушения аппетита (повышение или снижение).
    • Расстройства сна.
    • Депрессивные состояния.

    Большинство детей с депрессивными состояниями жалуются на патологические телесные ощущения в различных частях тела, чаще всего в голове и грудной клетке (области сердца) - сенестопатии. Больные называют их «боль» и расценивают как признак соматического заболевания. Даже врачи могут ошибочно принять сенестопатии за соматические расстройства. Однако сенестопатии - это только неприятные субъективные ощущения больного, не связанные с каким-либо соматическим заболеванием.

    Сенестопатии обычно появляются как при физическом утомлении, так и при волнении, могут быть эпизодичными, но, как правило, повторяются изо дня в день. Характеристика боли может быть очень разной и обычно не вписывается в классическую клиническую картину какой-нибудь болезни. Когда ребенок описывает свою «боль», его рассказ обычно невнятный и неконкретный. «Боль» часто меняет интенсивность и локализацию. Например, возникли колики в грудной клетке, вчера слева, сегодня справа. Завтра колики могут смениться «распирающей» или «ноющей» болью «в сердце».

    Иногда ребенок описывает боль как необычное ощущение: «чувствую сердце», «руку», «чувствую мозг» или «что-то мешает», «лишнее». Вариантов здесь может быть масса: «тяжесть», «распирание», «сдавливание», «бурление», «перемешивание», «съеживание», «жар», «печение», «холод», «иголки» и т. д. При обилии жалоб на сенестопатии необходимо проконсультировать ребенка у психиатра.

    В зависимости от тяжести недуга, формы синдрома, у больного в клинике присутствует сочетание тех или иных его проявлений и совсем необязательно у одного больного встречаются все вышеперечисленные симптомы.

    Степень тяжести оценивается по количеству встречающихся симптомов и их выраженности. Если признаков немного (до 10), говорят о предрасположенности к болезни, или вегетативной лабильности больного.

    Вегетативные кризы

    Вегетативный криз, или паническая атака, - приступ острой тревоги, паники, истерики, сопровождающийся различными неприятными реакциями организма и ощущениями. Пережив вегетативный криз , больной обычно описывает такое состояние, как вдруг возникшее «удушье», или «приступ сердцебиения», или «сердечный приступ». Для приступа характерно внезапное начало и быстрое развитие, в течение 10 минут.

    Во время вегетативного криза могут возникнуть:

    • Сильное сердцебиение.
    • Потливость.
    • Озноб и дрожь.
    • Затруднение дыхания, одышка.
    • Боль или неприятные ощущения в области сердца.
    • , слабость, предобморочное состояние.
    • Острый страх за свое здоровье, страх смерти или сумасшествия.
    • Волны жара или холода.
    • Могут быть судорожные подергивания в конечностях, нарушения походки, зрения, речи, голоса.
    • Больной может упасть в .
    • Также у больного могут возникать различные ощущения: нехватка воздуха, «ком в горле», онемение или покалывание в различных участках тела, слабость в руке или ноге, «выгибание тела», «щекотание», «мурашки», «покалывание током» и др.
    • Кроме того, больной обычно испытывает неприятные эмоции: тоску, безысходность, подавленность, чувство жалости к себе и др.

    Во время криза необязательно возникнут все вышеперечисленные эффекты, скорее какие-то из признаков, сочетание нескольких из них.

    Спровоцировать вегетативные кризы могут следующие факторы:

    • Разлад или стрессовые ситуации в семье (развод, смерть близких, несчастный случай), конфликтные ситуации в школе, с друзьями, учителями.
    • Гормональные перестройки в период полового созревания, начало половой жизни.
    • Изменение метеорологических условий, перегревание на солнце, чрезмерные физические нагрузки и др.

    Вегетативные кризы весьма характерны для синдрома вегетативной дистонии, хотя при легком варианте течения их может и не быть. Наверное, каждый из нас хоть раз в жизни испытал подобное состояние страха и паники в какой-то острой ситуации. Здесь важно понять, что в случае синдрома вегетативной дистонии приступы панической атаки повторяются с определенной частотой, больные могут их ждать, страшась их наступления. У ребенка даже может сформироваться невроз, связанный со страхом повторения приступа. Он начинает избегать мест, где ему не смогут оказать помощь (транспорт, пребывание вдалеке от дома в одиночестве и т. д.) и обстоятельств, в которых он попадет в затруднительное положение в случае приступа (например, знакомство с девушкой у подростка или страх выступления перед аудиторией и др.). Это сильно портит качество жизни таких больных: они не могут ездить в метро, посещать театры, долго находиться в одиночестве и, в итоге, становятся социально дезадаптированы.

    У родителей может возникнуть ощущения, что ребенок специально, нарочно, назло провоцирует свое плохое самочувствие и вегетативные кризы . Эти предположения не лишены основания. Дети могут шантажировать взрослых своим состоянием, даже не осознавая этого, подсознательно, добиваясь их расположения или внимания. Такие ребята очень чутки и чувствительны к различным обстоятельствам, остро переживают одиночество и, конечно же, требуют повышенной заботы со стороны взрослых.

    Диагностика вегетативной дистонии у детей

    Как мы видим, проявления синдрома вегетативной дистонии весьма разнообразны. В них сложно разобраться и легко запутаться, скажу вам по секрету, даже врачу. Родителям придется посетить огромное количество специалистов, начиная с ЛОР-врача и кардиолога, заканчивая неврологом, психологом, а, может, даже и психиатром, сдать уйму анализов, пройти массу дополнительных функциональных обследований, в том числе ЭКГ. электроэнцефалографию, реографию и т. д., прежде, чем докопаться до истины. Единственное, что утешает, вегетативная дистония, хотя и сильно портит жизнь больного, в большинстве случаев не смертельна и при определенных усилиях со стороны родителей неплохо корректируется.

    С другой стороны, к синдрому вегетативной дистонии следует отнестись со всей серьезностью. Ведь, не разобравшись, можно пропустить действительно тяжелое органическое заболевание. Диагноз вегетативной дистонии устанавливается путем исключения. То есть исключаются все возможные органические поражения и инфекционные заболевания, протекающие с подобными симптомами. Кроме того, чем быстрее поставлен диагноз и начато лечение, тем выше его эффективность. Если вы обнаружили какие-либо признаки СВД, обязательно пройдите обследования и посетите специалистов, все, что вам порекомендует врач-педиатр.

    Важно правильно определить форму поражения и выяснить, нарушение какого отдела вегетативной нервной системы преобладает. Потому что разные проявления вегетативной дистонии лечатся по-разному. Для этого проводят специальное тестирование вегетативного статуса больного.

    Лечение вегетативной дистонии у детей

    Лечение вегетативной дистонии длительное, комплексное и всегда индивидуальное. Здесь необходимо учитывать очень многое: и возраст ребенка, и его характер, форму болезни, выраженность симптомов, длительность заболевания. Конечно, при лечении врач будет воздействовать на основные проявления болезни: снижать давление при артериальной гипертензии или повышать тонус при астении, корректировать нарушения ритма сердца и т. д. Однако, в особенности при не тяжелом течении, главным в терапии будут не лекарства, а не медикаментозные мероприятия.

    Наладить режим дня.
    - Сон не менее 8-10 часов ночью, а, при необходимости, и дневной сон.
    - Прогулки на свежем воздухе не менее 2 часов в день. Длительное пребывание на солнце противопоказано.
    - Чередование физической и умственной нагрузки.

    Занятия физкультурой.

    Предпочтительны виды спорта: ходьба, бег, теннис, бадминтон, плавание, велосипед, коньки, лыжи, танцы. Не показаны: борьба, бокс и силовые виды спорта (штанга). От занятий физкультурой и спортом совсем отказываться нельзя, нужно только индивидуально подобрать нагрузку. Если ребенок настолько слаб, что не может посещать уроки физкультуры в школе, он должен заниматься лечебной физкультурой (ЛФК) в поликлинике.

    • Питание ребенка должно быть полноценное, но без переедания. Уменьшить потребление поваренной соли, жирных сортов мяса, сладостей, при склонности к повышению давления - чая, кофе, «кока-колы», шоколада, какао. Очень полезны овощи и фрукты, крупы, бобовые, растительное масло, зелень.
    • Создание нормального психологического климата в семье и школе.
    • Массаж.
    • Психотерапия. Лечение гипнозом. Аутогенная тренировка.
    • Иглорефлексотерапия.
    • Занятия музыкой (классическая музыка, но не рок-музыка).
    • Физиотерапия (электрофорез, электросон, солярий, ванны, парафиновые или озокеритовые аппликации на шейную область).

    Лекарства назначают только в том случае, если не помогают вышеописанные мероприятия. Важно понимать, что «чудо-таблетки» не помогут или только временно облегчат состояние больного, если не наладить здоровый образ жизни. Подбор лекарств строго индивидуален, осуществляется лечащим врачом в зависимости от клинической формы и выраженности болезни. Обычно дети с вегетативной дистонией наблюдаются или у невролога или у кардиолога, а легкие формы может лечить педиатр.

    В заключение темы хочется подчеркнуть еще раз, что вегето-сосудистая дистония очень важная, актуальная проблема детского возраста. Конечно, нарушения вегетативной нервной системы могут быть выражены не так серьезно, и далеко не все признаки вегетативной дистонии могут проявиться. Однако родителям обязательно нужно обратить на нее внимание, потому что ее наличие сильно влияет на качество жизни ребенка.

    Синдром вегетативной дистонии

    Синдром вегетативной дистонии (СВД) - симптомокомплекс многообразных клинических проявлений, затрагивающий различные органы и системы и развивающийся вследствие отклонений в структуре и функции центральных и/или периферических отделов вегетативной нервной системы.

    СВД - не самостоятельная нозологическая форма, но в сочетании с другими патогенными факторами может способствовать развитию многих заболеваний и патологических состояний, чаще всего имеющих психосоматический компонент (артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, бронхиальная астма, язвенная болезнь и др.). Вегетативные сдвиги определяют развитие и течение многих заболеваний детского возраста. В свою очередь, соматические и любые другие заболевания могут усугублять вегетативные нарушения.

    Признаки СВД выявляют у 25-80% детей, преимущественно среди городских жителей. Их можно обнаружить в любом возрастном периоде, но чаще наблюдают у детей 7-8 лет и подростков. Чаще данный синдром наблюдают у девочек.

    ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

    Причины формирования вегетативных расстройств многочисленны. Основное значение имеют первичные, наследственно обусловлен- ные отклонения в структуре и функции различных отделов вегетативной нервной системы, чаще прослеживаемые по материнской линии. Другие факторы, как правило, играют роль пусковых механизмов, вызывающих манифестацию уже имеющейся скрытой вегетативной дисфункции. Часто наблюдают сочетание нескольких причин.

    Формированию СВД во многом способствуют перинатальные поражения ЦНС, приводящие к церебральным сосудистым расстройствам, нарушению ликвородинамики, гидроцефалии, повреждению гипоталамуса и других отделов лимбико-ретикулярного комплекса. Повреждение центральных отделов вегетативной нервной системы приводит к эмоциональному дисбалансу, невротическим и психотическим нарушениям у детей, неадекватным реакциям на стрессовые ситуации, что также влияет на формирование и течение СВД.

    В развитии СВД очень велика роль различных психотравмирующих воздействий (конфликтных ситуаций в семье, школе, семейного алкоголизма, неполных семей, изолированности ребёнка или чрезмерной опеки его родителями), приводящих к психической дезадаптации детей, способствующих реализации и усилению вегетативных расстройств. Не меньшее значение имеют часто повторяющиеся острые эмоциональные перегрузки, хронические стрессы, умственное и физическое перенапряжение.

    К провоцирующим факторам относят разнообразные инфекционные, соматические, эндокринные и неврологические заболевания, аномалии конституции, аллергические состояния, неблагоприятные или резко меняющиеся метеорологические условия, особенности климата, экологическое неблагополучие, нарушения баланса микроэлементов, гиподинамию или чрезмерную физическую нагрузку,

    гормональную перестройку пубертатного периода, несоблюдение режима питания и т.д.

    Несомненное значение имеют возрастные особенности симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, нестабильность метаболизма головного мозга, а также присущая детскому организму способность к развитию генерализованных реакций в ответ на локальное раздражение, что определяет больший полиморфизм и выраженность синдрома у детей по сравнению с взрослыми.

    Нарушения, возникшие в вегетативной нервной системе, приводят к разнообразным изменениям функций симпатической и парасимпа- тической систем с нарушением выделения медиаторов (норадреналина, ацетилхолина), гормонов коры надпочечников и других желёз внутренней секреции, ряда биологически активных веществ [поли- пептидов, простагландинов (Пг)], а также к нарушениям чувствительности сосудистых α- и β-адренорецепторов.

    КЛАССИФИКАЦИЯ

    До настоящего времени общепринятой классификации СВД нет. При формулировке диагноза учитывают:

    Этиологические факторы;

    Вариант вегетативных расстройств (ваготонический, симпатикотонический, смешанный);

    Распространённость вегетативных расстройств (генерализованная, системная или локальная форма);

    Системы органов, наиболее вовлечённых в патологический процесс;

    Функциональное состояние вегетативной нервной системы;

    Степень тяжести (лёгкая, среднетяжёлая, тяжёлая);

    Характер течения (латентный, перманентный, пароксизмальный).

    КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

    Для СВД характерны многообразные, зачастую яркие субъективные симптомы заболевания, не соответствующие значительно менее выраженным объективным проявлениям той или иной органной патологии. Клиническая картина СВД во многом зависит от направленности вегетативных нарушений (преобладание вагоили симпатикотонии).

    Ваготония

    Детям с ваготонией свойственны множество ипохондрических жалоб, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, нарушения памяти, расстройства сна (трудность засыпания, сонливость), апатия, нерешительность, пугливость, склонность к депрессиям.

    Характерны снижение аппетита в сочетании с избыточной массой тела, плохая переносимость холода, непереносимость душных помещений, ощущение зябкости, чувство нехватки воздуха, периодические глубокие вздохи, ощущение «комка» в горле, а также вестибулярные расстройства, головокружения, боли в ногах (чаще в ночное время), тошнота, немотивированные боли в животе, мраморность кожи, акроцианоз, выраженный красный дермографизм, повышенное пото-, салоотделение, склонность к задержке жидкости, преходящие отё- ки под глазами, частые позывы к мочеиспусканию, гиперсаливация, спастические запоры, аллергические реакции. Сердечно-сосудистые расстройства проявляются болями в области сердца, брадиаритмией, тенденцией к снижению АД, увеличением размеров сердца за счёт снижения тонуса сердечной мышцы, приглушением сердечных тонов. На ЭКГ выявляют синусовую брадикардию (брадиаритмию), возможны экстрасистолии, удлинение интервала Р-Q (вплоть до атриовентрикулярной блокады I-II степени), а также смещение сегмента ST выше изолинии и увеличение амплитуды зубца Т.

    Симпатикотония

    Детям с симпатикотонией присущи темпераментность, вспыльчивость, изменчивость настроения, повышенная чувствительность к боли, быстрая отвлекаемость, рассеянность, различные невротические состояния. Они часто жалуются на чувство жара, ощущение сердцебиения. При симпатикотонии часто наблюдают астеническое телосложение на фоне повышенного аппетита, бледность и сухость кожи, выраженный белый дермографизм, похолодание конечностей, онемение и парестезии в них по утрам, немотивированное повышение температуры тела, плохую переносимость жары, полиурию, атонические запоры. Дыхательные расстройства отсутствуют, вестибулярные нехарактерны. Сердечно-сосудистые расстройства проявляются на- клонностью к тахикардии и повышению АД при нормальных размерах сердца и громких его тонах. На ЭКГ часто выявляют синусовую тахикардию, укорочение интервала Р-Q, смещение сегмента ST ниже изолинии, уплощённый зубец Т.

    Нейроциркуляторная дистония

    При преобладании кардиоваскулярных расстройств в комплексе имеющихся вегетативных нарушений допустимо использовать термин «нейроциркуляторная дистония». Однако следует учитывать, что нейроциркуляторная дистония представляет собой составную часть более широкого понятия СВД. Выделяют три типа нейроциркуляторной дистонии: кардиальный, васкулярный и смешанный.

    СВД у детей может протекать латентно, реализуясь под влиянием неблагоприятных факторов, или перманентно. Возможно развитие вегетативных кризов (пароксизмов, вегетативных бурь, панических атак). Кризовые состояния возникают при эмоциональных перегрузках, умственном и физическом перенапряжении, острых инфекционных заболеваниях, резком изменении метеоусловий и отражают срыв в системе вегетативной регуляции. Они могут быть кратковременными, продолжаясь несколько минут или часов, или длительными (несколько суток) и протекать в виде вагоинсулярных, симпатоадреналовых или смешанных кризов.

    СВД имеет некоторые особенности у детей разного возраста. У дошкольников вегетативные нарушения, как правило, умеренные, субклинические, с преобладанием признаков ваготонии (повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы). У подростков СВД протекает более тяжело, с многообразными и выраженными жалобами и частым развитием пароксизмов. Повышение вагусного влияния у них сопровождается существенным снижением симпатической активности.

    ДИАГНОСТИКА

    Уже при сборе анамнеза выявляют семейную отягощённость по вегетативным нарушениям и психосоматической патологии. В семьях пациентов с ваготонией чаще выявляют бронхиальную астму, язвенную болезнь желудка, нейродермит, а при симпатикотонии - гипертоническую болезнь, ишемическую болезнь сердца, гипертиреоз, СД. В анамнезе у детей с СВД нередко выявляют неблагоприятное течение перинатального периода, рецидивирующие острые и хронические очаговые инфекции, указание на соединительнотканную дисплазию.

    Состояние вегетативной нервной системы определяют по исходному вегетативному тонусу, вегетативной реактивности и вегетативному обеспечению деятельности. Исходный вегетативный тонус, характе- ризующий направленность функционирования вегетативной нервной системы в состоянии покоя, оценивают по анализу субъективных жалоб и объективных параметров, данных ЭКГ и кардиоинтервалографии. Показатели вегетативной реактивности и вегетативного обеспечения деятельности (результаты различных проб - клиноортостатической, фармакологических и др.) позволяют более точно оценить характеристики вегетативных реакций в каждом конкретном случае.

    В диагностике СВД важная роль отводится ЭЭГ, ЭхоЭГ, РЭГ, реовазографии, позволяющим оценить функциональное состояние ЦНС, выявить изменения церебральных и периферических сосудов.

    При обнаружении нарушений ритма и проводимости, изменениях сегмента ST на ЭКГ проводят необходимые фармакологические пробы, холтеровское мониторирование ЭКГ и др. При СВД необходимы консультации невролога, ЛОР-врача, окулиста, эндокринолога, а в ряде случаев и психиатра.

    ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

    Дифференциальная диагностика позволяет исключить заболевания, имеющие схожие с СВД симптоматику.

    При наличии кардиальных жалоб, сопровождающихся объективными изменениями со стороны сердца, в частности - систолическим шумом, необходимо исключить ревматизм, имеющий достаточно характерные диагностические критерии (см. раздел «Ревматизм» в главе «Ревматические болезни»). Следует учитывать частое сочетание вегетативных нарушений с признаками дисплазии соединительной ткани, клинические проявления которых в совокупности напоминают не только ревмокардит, но и ВПС, неревматический кардит.

    При повышенном АД необходимо провести диагностический поиск, направленный на исключение первичной и симптоматической артериальной гипертензии (см. раздел «Ювенильная артериальная гипертензия»).

    Дыхательные нарушения (одышка и особенно приступы удушья), возникающие при кризовых реакциях у детей с СВД, в ряде случаев дифференцируют с бронхиальной астмой (см. раздел «Бронхиальная астма» в главе «Аллергические болезни»).

    При наличии лихорадочных реакций необходимо исключить острое инфекционное заболевание, сепсис, инфекционный эндокардит, а также онкологическую патологию.

    При наличии выраженной психовегетативной симптоматики необходимо исключить психические расстройства.

    Лечение при СВД должно быть комплексным, длительным, индивидуальным, учитывающим особенности вегетативных нарушений и их этиологию. Предпочтение отдают немедикаментозным методам. К ним относят нормализацию режима дня, устранение гиподинамии, дозированную физическую нагрузку, ограничение эмоциональных воздействий (телепередач, компьютерных игр), индивидуальную и семейную психологическую коррекцию, а также регулярное и рациональное питание. Положительный эффект оказывают лечебный массаж, иг- лорефлексотерапия, водные процедуры. Особенности физиотерапевтического воздействия зависят от формы вегетативных расстройств

    (например, при ваготонии назначают электрофорез с кальцием, кофеином, фенилэфрином, при симпатикотонии - с эуфиллином, папаверином, магнием, бромом).

    При недостаточной эффективности немедикаментозного лечения назначают индивидуально подобранную медикаментозную терапию ограниченным количеством препаратов в минимальных дозах с постепенным их увеличением до эффективных. Большое значение в комплексной терапии СВД придают лечению хронической очаговой инфекции, а также сопутствующей соматической, эндокринной или другой патологии.

    Широко применяют седативные средства (препараты валерианы, пустырника, зверобоя, боярышника и др.), а также транквилизаторы, антидепрессанты, ноотропы (например, карбамазепин, диазепам, амитриптилин, пирацетам, пиритинол).

    Нередко благоприятное действие оказывает применение глицина, гопантеновой кислоты, глутаминовой кислоты, комплексных витаминных и микроэлементных препаратов.

    Для улучшения церебрального и периферического кровообращения, восстановления микроциркуляции применяют винпоцетин, циннаризин, никотиновую кислоту, пентоксифиллин.

    При симпатикотонии возможно применение β-адреноблокаторов (пропранолол), при наличии ваготонических реакций - психостимуляторов растительного происхождения (препараты элеутерококка, лимонника, заманихи и др.).

    У детей с внутричерепной гипертензией проводят дегидратационную терапию (ацетазоламид с препаратами калия, глицерол). Большое значение в комплексной терапии СВД придают лечению хронической очаговой инфекции, а также сопутствующей соматической, эндокринной или другой патологии.

    При развитии вегетативных пароксизмов в тяжёлых случаях наряду с применением немедикаментозных методов и лекарственной пероральной терапии необходимо парентеральное введение транквилизаторов, нейролептиков, β-адреноблокаторов, атропина в зависимости от характера криза.

    Диспансерное наблюдение за детьми с СВД должно быть регулярным (1 раз в 3-6 мес или чаще в зависимости от формы, тяжести и типа течения синдрома), особенно в переходные сезоны (весна, осень), когда необходимо повторять обследование и, по показаниям, назначать комплекс лечебных мероприятий.

    ПРОФИЛАКТИКА

    Профилактика представляет собой комплекс превентивных мер, направленных на предотвращение действия возможных факторов риска,

    предупреждение прогрессирования имеющихся вегетативных сдвигов и развития пароксизмов.

    При своевременном выявлении и лечении вегетативных нарушений, последовательном проведении профилактических мероприятий прогноз благоприятный. Прогредиентное течение СВД может спо- собствовать формированию разнообразной психосоматической патологии, а также приводит к физической и психологической дезадаптации ребёнка, неблагоприятно влияет на качество его жизни не только в детстве, но и в дальнейшем.

    Ювенильная артериальная гипертензия

    Артериальная гипертензия - стойкое повышение АД выше 95-го центиля шкалы распределения значений АД для конкретного возрас- та, пола, массы и длины тела ребёнка. Нормальным АД принято считать значения систолического и диастолического АД, не выходящие за пределы 10 и 90 центилей. «Высоким нормальным давлением», или пограничной гипертензией, считают величину АД между 90 и 95 центилями. Дети с таким АД составляют группу риска и нуждаются в диспансерном наблюдении.

    Артериальная гипертензия у взрослых - одно из самых распространённых сердечно-сосудистых заболеваний. Артериальной гипер- тензией страдает до 1/3 населения России, при этом до 40% из них не знают об этом и, следовательно, не получают лечения. Поэтому такие серьёзные осложнения артериальной гипертензии, как инфаркт миокарда или инсульт, возникают довольно внезапно.

    Популяционные исследования величины АД у детей в нашей стране не проводились. Распространённость артериальной гипертензии у детей, по данным разных авторов, составляет от 1% до 14%, среди школьников - 12-18%. У детей первого года жизни, а также раннего и преддошкольного возраста артериальная гипертензия развивается крайне редко и в большинстве случаев имеет вторичный симптоматический характер. Наиболее предрасположены к развитию артериальной гипертензии дети препубертатного и пубертатного возраста, что во многом определяется свойственными этим периодам детства вегетативными дисфункциями.

    Этиология

    В большинстве случаев стойкая артериальная гипертензия у детей бывает вторичной. Структура причин артериальной гипертензии име-

    ет отчётливые возрастные особенности, при этом преобладает патология почек (табл. 12-8).

    Таблица 12-8. Наиболее частые причины артериальной гипертензии у де- тей в зависимости от их возраста*

    По Цыгину А.Н., 1998.

    Более редкие (не связанные с возрастом) причины вторичной артериальной гипертензии - системные васкулиты, диффузные болезни соединительной ткани, а также эндокринные заболевания (феохро- моцитома, нейробластома, гиперпаратиреоз, врождённая гиперплазия надпочечников, первичный гиперальдостеронизм, эндогенный или экзогенный синдром Кушинга). Повышением системного АД могут сопровождаться гипертензионно-гидроцефальный синдром и злоупотребление адреномиметиками (эфедрин, сальбутамол, нафазолин и др.).

    Диагноз первичной, т.е. эссенциальной артериальной гипертензии ставят после исключения всех заболеваний, способных вызвать повышение АД (вторичные симптоматические артериальные гипертензии). Этиологию эссенциальной артериальной гипертензии связывают со многими факторами, прежде всего с наследственностью. К факторам риска развития артериальной гипертензии относят:

    Постоянное психоэмоциональное напряжение, конфликтные ситуации в семье и школе;

    Личностные особенности ребёнка (тревожность, мнительность, склонность к депрессиям, страхам и т.д.) и его реакции на стресс;

    Избыточную массу тела;

    Особенности обмена веществ (гиперурикемия, низкая толерантность к глюкозе, нарушение соотношения фракций холестерина);

    Чрезмерное потребление поваренной соли.

    К группам риска также относят детей с отягощённой по артериальной гипертензии наследственностью, подростков с «высоким нормальным артериальным давлением» (90-95-й центиль).

    Патогенез

    Артериальная гипертензия развивается на фоне наличия генетических аномалий (некоторые из них достоверно установлены, например мутации ангиотензинового гена, мутации, приводящие к экспрессии фермента альдостеронсинтазы). Воздействие провоцирующих факторов способствует нарушению механизмов ауторегуляции, в норме поддерживающих равновесие между сердечным выбросом и периферическим сосудистым сопротивлением.

    Считают, что роль пускового механизма развития АГ у детей играют многократные отрицательные психоэмоциональные воздействия, которые на фоне таких личностных особенностей, свойственных подросткам, как тревожность, мнительность и др., вызывают постоянное перенапряжение симпатоадреналовой системы, сопровождающееся спазмом гладкой мускулатуры артериол. В дальнейшем в процесс вовлекаются циркулирующие (ангиотензин II, АДГ) и локальные (эндотелин) вазоконстрикторные гормоны, действию кото- рых противостоят антигипертензивные системы (натрийуретические пептиды, ПгЕ2 и ПгЕ12, калликреин-кининовая система, оксид азота и др.). АД начинает повышаться при чрезмерном усилении активности вазоконстрикторов или при истощении вазодепрессивных систем.

    Сохраняющееся перенапряжение симпатоадреналовой системы сопровождается активацией симпатической иннервации почек и спазмом почечных сосудов, что способствует включению в патогенез ренин- ангиотензин-альдостероновой системы - ведущего патогенетического механизма развития вторичной почечной гипертензии (рис. 12-8).

    Вначале преходящий, а затем постоянный спазм артериол приводит к гипертрофии гладкомышечных клеток, которая поддерживается повышением внутриклеточной концентрации свободного ионизированного кальция.

    В патогенезе АГ имеют значение и другие нарушения обмена, позволяющие говорить о начале формирования у детей «метаболического синдрома», свойственного взрослым. Так, у подростков со стойкой гипертензией и избыточной массой тела нередко обнаруживают ги- перурикемию, повышение концентрации холестерина липопротеинов низкой плотности и уменьшение концентрации липопротеинов высокой плотности, гипертриглицеридемию, нарушение толерантности к глюкозе.

    Рис. 12-8. Патогенез артериальной гипертензии.

    Классификация

    Общепринятой классификации артериальной гипертензии у детей нет. У взрослых классификация основана на уровне АД и степени поражения органов-мишеней, при этом выделяют три стадии заболевания. У детей артериальную гипертензию подразделяют (Вторая рабочая группа по контролю артериального давления у детей; США, 1987) по уровню систолического АД в разных возрастных группах (табл. 12-9.)

    По течению артериальную гипертензию в любом возрасте принято разделять на доброкачественную и злокачественную формы.

    Таблица 12-9. Критерии артериальной гипертензии у детей в зависимости от возраста*

    * По Цыгину А.Н., 1998.

    Клиническая картина

    При умеренной артериальной гипертензии клинические проявления могут отсутствовать, ребёнок и его родители могут не подозревать о её наличии. Возможны жалобы на головную боль, утомляемость, раздражительность. При объективном обследовании нередко обнаруживают избыточные массу и длину тела, проявления вегетативной дисфункции, недифференцированной мезенхимальной дисплазии (астеническое телосложение, микроаномалии строения сердца и почек и т.д.).

    При выраженной артериальной гипертензии (II стадия у взрослых) самочувствие детей нарушено всегда. Помимо более выраженных и постоянных головных болей, дети отмечают головокружения, снижение памяти, сердцебиения, боли в области сердца. При объективном обследовании обнаруживают тахикардию, расширение границ сердца влево, усиление тонов сердца с акцентом II тона над аортой, при ЭКГ и ЭхоКГ выявляют признаки гипертрофии левого желудочка, при исследовании глазного дна - сужение сосудов сетчатки.

    Злокачественная артериальная гипертензия (чаще всего бывает при вторичной почечной гипертензии) характеризуется стойким повышением АД до высоких значений и малой эффективностью проводимых лечебных мероприятий. Этот вид гипертензии характеризуется высокой летальностью.

    Гипертонический криз характеризуется развитием осложнений:

    Острой гипертонической энцефалопатии с резкой головной болью, тошнотой, рвотой, расстройствами зрения, нарушениями сознания, судорогами;

    Острой левожелудочковой недостаточности с отёком лёгких, одышкой, болями в области сердца;

    ОПН с олигурией, гематурией, протеинурией.

    Диагностика

    Диагноз артериальной гипертензии ставят только после трёхкратного обнаружения уровня систолического и/или диастолического давления, превышающего 95-й центиль шкалы распределения АД для данного пола, возраста и роста. При диагностике возможно также использование единых критериев (рекомендации ВОЗ) артериальной гипертензии у детей (табл. 12-10).

    Таблица 12-10. Единые критерии артериальной гипертензии у детей*

    * По Леонтьевой И.В., 2000.

    Диагноз артериальной гипертензии подтверждают суточным мониторированием АД и пробами с физической (велоэргометрия) и ин- формационной психоэмоциональной (телеигра) нагрузкой.

    Дифференциальная диагностика

    Эссенциальную артериальную гипертензию дифференцируют с СВД по гипертоническому типу и симптоматической гипертензией.

    Для СВД характерны лабильность всех гемодинамических показателей, в том числе АД, и недостаточное вегетативное обеспечение при исследовании вегетативной нервной системы.

    Разграничение первичной и симптоматической гипертензии возможно только после тщательного и всестороннего обследования больного с применением всех современных диагностических методов. Особенно тщательно необходимо обследовать ЦНС, сердечнососудистую, эндокринную и мочевую системы. Необходимо также проведение психологического тестирования.

    При умеренной артериальной гипертензии лечение начинают с немедикаментозных воздействий.

    Исключение отрицательных психоэмоциональных стрессовых ситуаций.

    Ограничение (или полное исключение) времени пребывания за компьютером и у телевизора.

    Соблюдение режима дня, достаточный сон.

    Коррекция диеты (снижение избыточной массы тела).

    Ограничение потребления поваренной соли.

    ЛФК, дозированные физические нагрузки.

    У подростков - полный отказ от вредных привычек, в первую очередь от курения.

    При выраженной стабильной артериальной гипертензии или безуспешности немедикаментозной терапии используют те же лекарственные средства, что и у взрослых. Лечение рекомендуют начинать с применения малых доз лекарственных средств и снижать АД постепенно: вначале не более чем на 30%, с дальнейшей ориентацией на нормальные для данного возраста показатели.

    Помимо собственно антигипертензивной терапии (см. ниже) проводят базисную терапию, включающую средства, улучшающие цереб- ральную гемодинамику и обмен веществ (табл. 12-11).

    Таблица 12-11. Базисные препараты, применяемые при артериальной ги- пертензии*

    * По Леонтьевой И.В., 2000.

    Препараты назначают курсами по 1 мес, возможно их чередование. Курсы проводят 2 раза в год. Наиболее эффективно сочетание сосудистых и метаболических средств.

    При стабильной артериальной гипертензии базисные и гипотензивные препараты сочетают с диуретиками. Лечение начинают с тиазидных диуретиков в малых дозах (табл. 12-12) или β-адреноблокаторов

    (табл. 12-13) (I ступень). При отсутствии положительных сдвигов в течение 6 нед-3 мес применяют их комбинацию (II ступень); затем добавляют вазодилататор (III ступень), обычно ингибиторы АПФ, которые, помимо вазодилатации, уменьшают пред- и постнагрузку на сердце, улучшают диастолическую функцию левого желудочка, уменьшают его гипертрофию, не вызывают синдрома отмены (табл. 12-14).

    Таблица 12-12. Основные диуретики, применяемые при артериальной ги- пертензии у детей*

    * По Леонтьевой И.В., 2000.

    Таблица 12-13. Основные β-адреноблокаторы, применяемые у детей*

    * По Леонтьевой И.В., 2000.

    Таблица 12-14. Основные ингибиторы ангиотензинпревращающего фер- мента*

    Для студентов педиатрических факультетов, интернов, ординаторов и врачей педиатров.

    Синдром вегетативной дистонии у детей.

    Синдром вегетативной дистонии (СВД) - это состояние, которое характеризуется нарушениями вегетативной регуляции работы внутренних органов (сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, органов дыхания, желез внутренней секреции и т.д.). В основе его развития лежат первичные (наследственно обусловленные) или вторичные (на фоне соматической патологии) отклонения в структурах и функциях центрального и периферического звеньев вегетативной нервной системы (ВНС). Изменения всех этих систем носят функциональный , т.е. обратимый характер, а значит, данное состояние не представляет угрозы для жизни ребенка. Этим дистония принципиально отличается от многих других заболеваний. Однако это не дает повода для полного успокоения, так как установлена возможность перехода СВД в такие психосоматические заболевания у взрослых, как ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, бронхиальная астма, язвенная болезнь желудка и др.

    Терминология.

    Одним из самых запутанных вопросов, касающихся СВД, является вопрос терминологии. В нашей стране наиболее признанным среди кардиологов термином, обозначающим дизрегуляторные расстройства сердечно-сосудистой системы, является «нейроциркуляторная дистония» (НЦД). Он впервые предложен Г.Ф. Лангом (1953 г.), который рассматривал НЦД как синдром, создающий опасность для развития гипертонической болезни, но все же принципиально отличающийся от нее.

    На протяжении многих лет велась дискуссионная борьба против термина «НЦД». Основанием для неё явился тот факт, что при постановке диагноза «НЦД» учитываются функциональные нарушения только в кардиоваскулярной системе, при этом недостаточно обращается внимание на изменения в дыхательной сфере (практически облигатные), желудочно-кишечном тракте, терморегуляции. В невропатологии традиционно использовался термин вегетативно-сосудистая дистония (ВСД), который после уточнения был заменен на термин СВД, что является вполне оправданным, так как это дает возможность говорить не только о сосудистых дистониях, но и о синдроме вегетативно-висцеральной патологии.

    В педиатрической практике принято пользоваться термином «СВД». Это связано с тем, что вегетативные нарушения у детей носят чаще генерализованный или системный характер, реже встречаются локальные изменения. В клинической картине у детей с СВД чаще наблюдаются множественные и разнообразные клинические проявления, свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс, практически всех органов и систем – сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, эндокринной, иммунной и др. В тех случаях, когда дизрегуляторные изменения отмечаются преимущественно со стороны сердечно-сосудистой системы, можно использовать диагноз «НЦД». Для детей с лабильным повышением или понижением артериального давления, обусловленными нейрогенной сосудистой дизрегуляцией, правомочным может быть диагноз: «НЦД по гипертоническому типу» или «НЦД по гипотоническому типу».

    Распространенность СВД.

    Вегетативные нарушения у детей могут проявиться практически в любом возрасте, начиная с периода новорожденности, но в разные возрастные периоды, меняется степень их выраженности. Известно, что на приеме у педиатра, на долю СВД приходится 50-75% от числа обратившихся детей с неинфекционной патологией.

    Этиология.

    У каждого ребенка с СВД, как правило, имеется несколько факторов, способных играть роль причинных, предрасполагающих, провоцирующих. Среди них необходимо учитывать: наследственные и врожденные, перинатальные, психоэмоциональные факторы, гормональный дисбаланс, наличие хронической очаговой инфекции, синдрома внутричерепной гипертензии, а также неблагоприятные экологические факторы и др.

    Наследственно-конституциональные особенности деятельности вегетативной нервной системы. В наследственной программе индивидуального развития организма (генотипе) предусмотрено формирование типа реагирования на изменяющиеся условия внешней среды. Так передается ребенку от родителей (чаще по линии матери) тип реагирования ВНС на неспецифический стресс. У детей с СВД имеются фенотипические особенности с преобладанием либо симпатических, либо парасимпатических (ваготонических) влияний. Обычные внешние раздражители не вызывают нарушения функционального равновесия между основными звеньями вегетативной и анимальной [В физиологии термин «анимальный» употребляется как противоположность «вегетативный» ] нервных систем. СВД возникает при накоплении большого количества провоцирующих факторов или при длительном их воздействии. Например, у детей с наследственной отягощенностью по сердечно-сосудистым заболеваниям, хронические стрессы могут провоцировать вегетативные нарушения со стороны сердца и сосудов. В семьях с наследственной ваготонией встречаются такие психосоматические заболевания, как бронхиальная астма, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, аллергические заболевания, артериальная гипотония, а среди родственников детей с симпатикотонией выявляются артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет, глаукома.

    Важное значение в возникновении СВД имеет неблагоприятное течение беременности и родов. Эти факторы способствует нарушению созревания клеточных структур центральной нервной системы. Почти 80-90% детей с СВД рождаются в результате быстрых, стремительных, реже затяжных родов, с применением различных видов родовспоможения. Развитие вегетативных нарушений у этих детей связано с тем, с что внутриутробная или родовая гипоксия плода могут воздействовать на гипоталамус непосредственно или способствовать развитию ликворной гипертензии в области третьего желудочка, где расположены многие структуры лимбико-ретикулярного комплекса. В зависимости от степени и глубины гипоксии на тканевом уровне вегетативные нарушения могут отмечаться либо сразу после рождения, либо могут появиться значительно позднее. В последнем случае это, в определенной степени, объясняется наличием у детей мощной системы компенсаторно-приспособительных реакций, обеспечивающих длительное сохранение вегетативного равновесия.

    Повреждения центральной нервной системы - закрытые и открытые травмы черепа, опухоли, инфекции и другие в резидуальном периоде очень часто сопровождаются вегетативными нарушениями.

    Психоэмоциональное напряжение, связанное с воздействием на ребенка психотравмирующих ситуаций. Особую, а в ряде случаев основную роль играет психоэмоциональная обстановка, в которой живет ребенок. Психологическая несовместимость членов семьи, злоупотребление алкоголем, конфликты в доме являются частыми причинами, провоцирующими такие состояния. Вредна для ребенка и неправильная воспитательная тактика (жестокость или наоборот гиперопека). Как правило, дети, подверженные чрезмерной опеке со стороны родителей, в раннем возрасте перенесли угрожавшее жизни заболевание или несчастный случай. В подобных случаях родители стараются оградить своих любимцев от всяких сложностей, стремясь выполнить малейшее их желание, удовлетворить любой каприз. Это приводит к нарушению умения такого ребенка адаптироваться к трудным жизненным ситуациям. С другой стороны полное отсутствие контроля за ребенком со стороны родителей толкает его в среду «неустроенных подростков», где он может встретиться с еще бóльшим количеством факторов риска (наркотики, токсикомания, инфекция, травма и т.д.). Нередко СВД может провоцироваться конфликтными ситуациями в школе, ссорами с товарищами, отсутствием взаимопонимания с преподавателями.

    Психоэмоциональные особенности личности ребенка. Особенности вегетативного реагирования человека на стресс зависят, прежде всего, от психологических особенностей личности. Известно, что не каждая психотравмирующая ситуация играет роль стрессора. Благодаря адаптационному барьеру личность создает защиту от вредоносного воздействия психотравмирующего фактора. СВД возникает, как правило, у тревожных, чувствительных детей с ранимой нервной системой. Для них характерны беспокойный сон, страхи и опасения за свою жизнь и здоровье, и своих близких, затруднение в социальных контактах, неуверенность в собственных возможностях, склонность к депрессии.

    Умственное и физическое переутомление - занятия в нескольких школах или кружках, продолжительная работа с компьютером, подготовка к спортивным соревнованиям и др.

    Гормональный дисбаланс может быть связан с пре- и пубертатным периодом, врожденными и приобретенными заболеваниями желез внутренней секреции. Это вызывает или усиливает вегетативную дисфункцию.

    Острые и хронические инфекционные и соматические заболевания, очаги инфекции (тонзиллит, кариес зубов, гайморит) могут играть роль провоцирующих и причинных факторов в возникновении СВД. Необходимо отметить, что вегетативная дисфункция при хронических очагах инфекции более выражена в случаях сочетания с другими предрасполагающими факторами.

    Неблагоприятные экологические условия в последние годы стали часто рассматриваться как этиологические факторы развития СВД. В многочисленных исследованиях убедительно доказано увеличение числа детей с различными проявлениями вегетативной дисфункции в экологически неблагоприятных регионах. Однако в подавляющем большинстве случаев (особенно при комбинированном воздействии повреждающих факторов) вегетативные изменения могут быть отнесены к проявлениям неспецифической реакции дизадаптации. Развивающие при этом в организме функциональные и метаболические изменения, по мнению Е.В. Неудахина и С.О. Ключникова, соответствуют хронической стрессовой реакции. Относительная целесообразность хронической стрессовой реакции заключается в эрготропной реакции обмена веществ, направленной на энергетическое обеспечение адаптационно-компенсаторных механизмов за счет усиления катаболических процессов. Безусловно, это снижает резервные возможности организма и повышает риск развития «срыва» адаптации под влиянием неблагоприятных факторов окружающей среды.

    Определенное значение в развитии СВД могут иметь климатические условия или резко меняющиеся метеорологические условия.

    Другие причины СВД: шейныйостеохондроз, оперативные вмешательства и наркоз, вредные привычки (курение, прием наркотических и токсических веществ), избыточная масса тела, недостаточный уровень физической активности, увлечение телевизором, компьютером и др.

    Синдром вегетативной дистонии (СВД) является одним из самых частых заболеваний детского возраста. Известно, что на приеме у педиатра на долю СВД приходится 50-75% от числа пациентов с неинфекционной патологией. При этом у больных могут отмечаться изменения со стороны различных органов и систем, которые носят функциональный характер. Этим дистония принципиально отличается от других заболеваний, что не должно стать поводом для успокоения, так как возможен переход СВД в такие психосоматические заболевания у взрослых, как ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, бронхиальная астма. Отсутствие адекватной терапии может привести к ухудшению в состоянии больного. В связи с этим необходим поиск новых эффективных методов лечения детей с СВД.

    Обычно лечение больного с СВД проводится в течение длительного времени. При этом очень важно учитывать характер вегетативных нарушений (преобладание активности симпатического или парасимпатического отделов вегетативной нервной системы), тяжесть клинических проявлений, а также психоэмоциональные особенности личности ребенка. Предпочтение в лечении детей с СВД должно отдаваться немедикаментозным методам. Этого бывает достаточно при легком течении СВД. При тяжелом течении используется и медикаментозная терапия. Одновременно проводится лечение хронических очагов инфекции и сопутствующих заболеваний.

    Терапию следует начинать с нормализации режима дня: очень важно, чтобы ночной сон составлял не менее 8-10 ч, а также чтобы ребенок гулял на свежем воздухе не менее 2-3 ч в день. При построении занятий целесообразно чередовать физические и умственные нагрузки. Необходимо устранить гиподинамию, ограничить просмотр телевизионных передач до 1 ч в день, а также работу за компьютером, которые должны быть дозированы с учетом возраста ребенка.

    Занятия физкультурой. Дети с СВД должны заниматься утренней гимнастикой. Благоприятное влияние на пациентов оказывают плавание, катание на лыжах, коньках, дозированная ходьба, игра в настольный теннис, бадминтон. Не рекомендуются занятия групповыми видами спорта (футбол, баскетбол, волейбол), а также боксом, борьбой, кикбоксингом.

    Питание. Ребенок с СВД должен получать полноценное питание с достаточным количеством минеральных веществ и витаминов. Детям с повышенной симпатоадреналовой активностью и лабильной артериальной гипертензией необходимо ограничить потребление поваренной соли, чая, кофе. Целесообразно исключить из рациона копчености, острые блюда, шоколад. Детям с повышенной парасимпатической активностью, артериальной гипотонией рекомендуется пища, содержащая достаточное количество жидкости, а также маринады, чай, кофе (лучше с молоком), шоколад и шоколадные конфеты, кефир, гречневая каша, горох. Детям с СВД целесообразно принимать мед на ночь в течение 2-3 мес, а также различные соки, настои, компоты из облепихи, калины, шиповника, рябины, моркови, брусники, черноплодной рябины, изюма, кураги.

    Психотерапия. Важное место в лечении детей с СВД должно отводиться индивидуальной рациональной психотерапии, направленной на коррекцию внутренней картины болезни с переориентацией на немедикаментозные приемы саморегуляции. При этом очень важно, чтобы лечащий врач вызывал доверие не только у ребенка, но и у его родителей. Нередко можно видеть хороший терапевтический эффект, убедив больного лишь изменить образ жизни, характер питания, заняться физкультурой.

    Водные процедуры. Обычно у детей с СВД эффективны следующие водные процедуры: плавание, циркулярный душ, сауна, лечебные ванны. Бальнеотерапия должна проводиться в зависимости от особенностей вегетативных нарушений. Для детей с повышенной симпатической активностью показаны ванны с добавлением седативных трав, при ваготонии — солевые хвойные, нарзанные, родоновые ванны, обливания, растирания холодной водой.

    Физиотерапевтическое лечение. При СВД широко используются гальванизация по рефлекторно-сегментарной методике, парафин, озокерит на шейно-затылочную область. Выбор методики должен проводиться с учетом направленности исходного вегетативного тонуса. При ваготонии показаны электрофорез на воротниковую зону с 5% раствором хлористого кальция, 1% раствором кофеина или 1% раствором мезатона. При симпатикотонии используется электрофорез с 2% раствором эуфиллина, 2% раствором папаверина, 4% раствором сульфата магния.

    Массаж. При ваготонии, особенно сочетающейся со снижением артериального давления, назначается общий массаж, а также массаж икроножных мышц, кистей рук и шейно-воротниковой зоны; при преобладании симпатического тонуса — массаж по зонам позвоночника и шейно-воротниковой области.

    Медикаментозная терапия. При недостаточной эффективности описанных выше лечебно-оздоровительных мероприятий назначается медикаментозная терапия. Желательно начинать медикаментозное лечение с фитотерапии. Детям с повышенной возбудимостью, тревожностью рекомендуется назначать фитосборы, обладающие седативным действием: шалфей, боярышник, валериана, пустырник, зверобой ( ). Курсы лечения обычно длительные — в течение 3-12 мес. Препараты необходимо чередовать через 2-4 нед (с двухнедельным перерывом между курсами).

    Кроме настоек и экстрактов, из фитопрепаратов могут использоваться также различные виды чая. Из препаратов валерианы лучше всего зарекомендовал себя «валериановый чай»: 1 ст. ложку измельченного корня валерианы заварить с вечера одним стаканом крутого кипятка, накрыть блюдцем и на следующий день принять настой в 3-4 приема. Таким же образом готовится чай из пустырника, который обладает даже большими, чем валериана, успокаивающими свойствами. При острых невротических реакциях в качестве быстродействующего «огнетушителя» может использоваться «валериановый коктейль»: 5-15 мл настойки валерианы, т. е. 1 чайная, десертная или столовая ложка, пополам с водой. Менее убедителен седативный эффект таблетированного экстракта валерианы.

    При недостаточном успокаивающем эффекте фитопрепаратов в лечении детей с СВД применяются анксиолитики и нейролептики ( ).

    Главной мишенью действия нейролептиков и анксиолитиков служат структуры лимбико-ретикулярного комплекса, в которых сосредоточены высшие вегетативные и эмоциональные центры. Тесная связь психических и вегетативных функций, осуществляемая лимбической системой, позволяет понять, почему эти препараты, снижая эмоциональную возбудимость, одновременно оказывают нормализующее влияние на вегетативно-висцеральные расстройства, сопровождающие СВД.

    При назначении транквилизаторов необходимо учитывать характеристику психоэмоционального состояния больного и направленность вегетативной дисфункции (ваго- или симпатикотония). Детям с повышенным уровнем тревожности, нарушением сна показаны транквилизаторы с выраженным седативным эффектом: седуксен (Сибазон, Реланиум, Диазепам), Феназепам, Тазепам, Атаракс. При гипостеническом невротическом состоянии, артериальной гипотонии назначают препараты с умеренным активизирующим действием — «дневные транквилизаторы» (Грандаксин, медазепам), которые даются обычно в два приема — утром и днем. Важно учитывать, что при СВД по симпатикотоническому типу целесообразно использование Седуксена (1 таблетка — 0,005 г), Тазепама (1 таблетка — 0,01), Феназепама (1 таблетка — 0,5 и 1 мг). Детям с СВД по ваготоническому типу показаны Амизил (1 таблетка — 1 мг или 2 мг), при смешанном варианте СВД — Белласпон (1-3 таблетки в сутки), Рудотель (1 таблетка — 0,01 г), Грандаксин (1 таблетка — 0,05 г). Продолжительность назначений транквилизаторов — не более 4-6 нед, возможно проведение повторных курсов.

    Нейролептики показаны детям с ост-рой и хронической тревогой, при двигательном беспокойстве, наличии тиков, ипохондрии, страхов, а также при стойком болевом синдроме. Они снижают реакцию на внешние раздражители, обладают вегетотропным действием, рекомендуются к применению, когда транквилизаторы неэффективны. Чаще всего из этой группы препаратов используется Френолон в дозе 5-15 мг/сут, тиоридазин (Меллерил, Сонапакс) — детям дошкольного возраста в дозе от 10 до 20 мг/сут, школьного — по 20-30 мг/сут, а также Терален в дозе 5-15 мг/сут. Френолон и Сонапакс дают хороший эффект при кардиалгиях. Терален обладает еще и антигистаминным свойством.

    При необходимости нейролептики можно сочетать с анксиолитиками.

    Хорошо зарекомендовали себя препараты, улучшающие обменные процессы в ЦНС — нейрометаболические стимуляторы . Они показаны детям с выраженными проявлениями СВД. Нейрометаболические стимуляторы оказывают не только положительное влияние на обменные процессы и кровообращение мозга, но и стимулируют окислительно-восстановительные процессы, усиливают утилизацию глюкозы, улучшают энергетический потенциал организма, повышают устойчивость ткани мозга к гипоксии, способ-ствуют улучшению памяти, облегчают процесс обучения. С этой целью можно назначить Ноотропил (0,4-0,6 мг/сут), Энцефабол (0,1-0,2 мг/сут), Аминалон (0,5-1 г/сут), Пантогам (0,5-0,75 г/сут), Фенибут (0,5-0,75 г/сут), глицин (0,2-0,3 г/сут). Наряду с этими препаратами используются глутаминовая кислота, Церебролизин по 1 мл внутримышечно (курс лечения — 10-15 инъек-ций). Лечение данными препаратами проводят 2-3 раза в год.

    Детям с ваготонической направленностью СВД назначают растительные психостимуляторы , повышающие активность симпатической нервной системы. С этой целью можно воспользоваться кофеином, настойкой женьшеня, лимонника китайского, элеутерококка, родиолы розовой, заманихи, пантокрина. Все эти препараты назначают из расчета по 1-2 капли на 1 год жизни в первой половине дня: 2 раза в день за 30 мин до еды в течение 1-2 мес, чередуя их между собой (с перерывами по 2-3 нед).

    При упорных головных болях, внутричерепной гипертензии показаны курсы Диакарба, мочегонных трав. Для улучшения микроциркуляции назначают Трентал, Кавинтон, Винкапан.

    В настоящее время в лечении СВД стали использоваться препараты, в состав которых входят коферменты, микроэлементы и витамины в изолированном виде или в их сочетании: Коэнзим Q10, L-карнитин, Бетакаротин, кальция гипохлорит, кальция лактат, кальция фосфат, Магне В 6 , Мульти-табс и Мульти-табс с бета-каротином.

    Важно учитывать, что при симпатикотонии предпочтение следует отдавать препаратам калия и витамину В 1 , в то время как при ваготонии — препаратам кальция, фосфора, витаминам В 6 , С.

    Лечение артериальной гипертензии. При артериальной гипертензии показано назначение базисной терапии, включающей сосудистые и ноотропные препараты. С этой целью можно назначить Оксибрал (по 2,5 мл сиропа 3 раза в день), Винпоцетин (1 таблетка — 5 мг), Кавинтон (1 таблетка — 5 мг), Циннаризин (1 таблетка — 25 мг). При неэффективности лечения назначаются гипотензивные препараты. Важным в лечении больных с артериальной гипертензией является индивидуальный подбор препаратов для конкретного человека. При стабильной артериальной гипертензии и гиперкинетическом типе кровообращения (тахикардия, преимущественное повышение систолического артериального давления) показано назначение небольших доз β-блокаторов: атенолол — 0,7 мг/кг 1 раз в день, пропранолол (Обзидан, Индерал) — 0,5 мг/кг 3-4 раза в день. При гипокинетическом типе кровообращения (брадикардия, повышение преимущественно диастолического артериального давления) лечение начинают с назначения мочегонных препаратов (Гипотиазид, Триампур композитум). При отсут-ствии эффекта показано назначение ингибитора ангиотензинпревращающего фермента каптоприла (0,5 мг/кг 3 раза в сутки). В педиатрической практике часто используется пролонгированный препарат эналаприл (0,02 мг/кг 1 раз в день).

    Купирование гипертонических кризов. Прежде всего необходимо создать максимально спокойную обстановку. С целью снижения артериального давления у ребенка с СВД можно назначить седативные препараты (Седуксен — 1 таблетка — 5 мг или 1-2 мл в/в), мочегонные средства (Фуросемид, Лазикс), препараты калия (Панангин — 2 таблетки), селективный β-адреноблокатор атенолол из расчета 0,7 мг/кг.

    Лечение вегетативных пароксизмов довольно сложно, так как кризы обладают циркадностью и строго индивидуальны. Преобладание активности того или иного отдела вегетативной нервной системы во время криза может быть компенсаторным; подавляя этот отдел, можно усугубить, усилить криз. Важно не столько лечение самого криза, сколько комплексная и длительная терапия в межприступный период.

    При симпатоадреналовых пароксизмах у детей используют транквилизаторы, седативные препараты, β-адреноблокаторы. Желательно после купирования криза назначить β-адреноблокатор еще на 4-5 дней, можно в сочетании с седативными лекарственными средствами. Если у пациента симпатоадреналовые кризы повторяются и выявлена связь между их возникновением и психоэмоциональным напряжением, то β-адреноблокатор может назначаться в небольшой дозе более продолжительное время. Необходимо устранить провоцирующий фактор и провести пациенту курс психотерапии. Детям с повторяющимися парасимпатическими кризами целесообразно провести длительный курс лечения (1-2 мес) одним из препаратов красавки. С этой целью можно использовать Белласпон, Беллатаминал и др. Обычно их назначают на ночь (1/2-1 таблетки) в зависимости от возраста. На этом фоне следует продолжать лечение СВД.

    Если у ребенка возник вегетативный пароксизм, нужно определить особенности его течения (вагоинсулярный, симпатоадреналовый или смешанный), а затем с учетом этого оказать необходимую помощь ( ).

    В заключение следует сказать, что купирование вегетативных кризов у детей, как и лечение СВД, требует индивидуального подхода с подбором соответствующих методов и препаратов. Даже при адекватной терапии СВД необходим контроль эффективности терапии, так как могут наблюдаться парадоксальные реакции, поскольку ваготонии или симпатикотонии в чистом виде у детей практически не бывает. Сменяя один метод лечения другим, можно добиться положительного терапевтического эффекта в большинстве случаев.

    Литература
    1. Белоконь Н. А., Кубергер М. Б. Болезни сердца и сосудов у детей. В 2 т. М.: Медицина, 1985.
    2. Вегетативная дисфункция у детей и подростков (клиника, диагностика, лечение) // Козлова Л. В., Самсыгина Г. А., Царегородцева Л. В. и др.: Учебно-методическое пособие. Смоленск, 2003. 80 с.
    3. Вегетативно-сосудистая дистония у детей (клиника, диагностика, лечение) // Белоконь Н. А., Осокина Г. Г., Леонтьева И. В. и др.: Метод. реком. М., 1987. 24 с.
    4. Беляева Л. М., Хрусталева Е. К. Функциональные заболевания сердечно-сосудистой системы у детей. Минск: Амалфея, 2000. 208 с.
    5. Кардиология детского возраста: Учебное пособие / под ред. Ю. М. Белозерова, А. Ф. Виноградова, Н. С. Кисляк и др. Тверь, 1995. 266 с.
    6. Леонтьева И. В. Артериальные гипертензии у детей и подростков // Лекции для врачей. М., 2000. 62 с.
    7. Лекции по педиатрии. Т. 4. Кардиология / под ред. В. Ф. Демина, С. О. Ключникова, Н. П. Котлуковой и др. М., 2004. 412 с.
    8. Маколкин В. И., Абакумов С. А. Сапожникова А. А. Нейроциркуляторная дистония (клиника, диагностика, лечение). Чебоксары: Чувашия, 1995. 250 с.
    9. Мешков А. П. Функциональные (неврогенные) болезни сердца. Н. Новгород: НГМА, 1999. 208 с.
    10. Практическое руководство по детским болезням / под ред. Г. А. Самсыгиной, М. Ю. Щербаковой. Т. 3. 735 с.
    11. Рекомендации по диагностике, лечению и профилактике артериальной гипертензии у детей и подростков. М., 2003. 43 с.
    12. Шварков С. Б. Современная концепция о вегетативных расстройствах и их классификация // Педиатрия. 2003. № 2. С.108-109.
    13. Царегородцева Л. В. Дискуссионные вопросы синдрома вегетативной дистонии у детей // Педиатрия. 2003. № 2. С.103-105.
    14. Царегородцева Л. В. Лечение синдрома вегетативной дистонии // Педиатрия. 2003. № 2. С. 52-56.
    15. Энциклопедия лекарств. М.: ООО «РЛС-2005», 2004. 1440 с.
    16. Human Blood Pressure Determination by Sphyqmomanometry / D. Perloff, C. Grim, J. Flack et al. // Circulation. 1993; 88: 2460-2467.
    17. Update on the 1987 Task Force Report on the high blood pressure in children аnd adolescents, National High Blood Pressure Education Program Working Group on Hypertension Control in Children and Adolescents // Pediatrics. 1996; 98(4, Part 1): 649-658.

    Л. В. Царегородцева , кандидат медицинских наук, доцент
    РГМУ, Москва



    2024 mosgenerator.ru. Забота о будущем вашего ребенка. Информационный портал.