Оценка дыхания и гемодинамики пациента. Оценка дыхания у пациента. Принципы ИВЛ. Медленный пульс наблюдается при

И интенсивной терапии

Северный государственный медицинский университет, Архангельск

Мониторинг гемодинамики является одной из важнейших составных частей современного мониторинга в отделении анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии (ОАРИТ). Так, параметры системы кровообращения составляют практически половину из всех компонентов Гарвардского стандарта мониторинга, который служит регламентирующей основой для проведения анестезиологического пособия (табл. 1) [, 1997].

Таблица 1

Гарвардский стандарт мониторинга

1) Постоянная ЭКГ

2) АД и пульс – каждые 5 мин.

3) Вентиляция – минимум 1 из параметров:

Пальпация или наблюдение за дыхательным мешком;

Аускультация дыхательных шумов;

Капнометрия или капнография;

Мониторинг газов крови;

Мониторинг выдыхаемого потока газов.

4) Кровообращение – минимум 1 из параметров:

Пальпация пульса;

Аускультация сердечных тонов;

Кривая артериального давления;

Пульсоплетизмография;

Пульсоксиметрия.

5) Дыхание – аудиосигнал тревоги для контроля дисконнекции дыхательного контура.

6) Кислород – аудиосигнал тревоги для контроля нижнего предела концентрации на вдохе.

Ведущими принципами мониторинга гемодинамики являются точность, надежность, возможность динамического наблюдения за больным, комплексность, наличие минимального количества осложнений, практичность и дешевизна, а также доступность получаемой информации. На этапах мониторинга становится возможной ранняя диагностика нарушений со стороны системы кровообращения, принятие решения и своевременная коррекция выявленных нарушений.
Минимальный объем мониторинга гемодинамики, который по международным стандартам должен осуществляться в ходе любой анестезии, включает в себя проведение пульсоксиметрии, неинвазивного измерения АД (предпочтительно аппаратным способом) и ЭКГ. Однако многим пациентам ОАРИТ требуется расширенный мониторинг гемодинамики, включающий несколько из представленных ниже компонентов.

Постоянный мониторинг ЭКГ

ЭКГ обеспечивает важной информацией о ЧСС, ритме, проводимости, ишемии миокарда и эффектах назначаемых препаратов. Для оценки сердечного ритма наиболее часто используется стандартное отведение II, однако следует помнить, что оно не обладает высокой чувствительностью в отношении признаков ишемии. Сочетание отведения II с левыми грудными отведениями (отведение V5) повышает чувствительность ЭКГ мониторинга в диагностике изменений сегмента ST с 33% до 80% . Многие современные мониторы автоматически измеряют динамику сегмента ST и выводят на экран тренды, анализирующие выраженность ЭКГ-признаков ишемии, что позволяет своевременно начать назначение нитратов и осуществлять другие лечебные мероприятия.

Пульсоксиметрия

В основе пульсоксиметрии лежат принципы оксиметрии и плетизмографии. В ходе оксиметрии за счет различной способности оксигемоглобина и дезоксигемоглобина абсорбировать лучи красного и инфракрасного спектра рассчитывается насыщение артериальной крови кислородом (SаO2, в норме 95-100%). Это дает возможность оценить адекватность оксигенирующей функции легких, доставки кислорода к тканям и ряда других важных физиологических процессов и обеспечивает своевременное назначение оксигенотерапии, ИВЛ и прочих лечебных мероприятий. Кроме того, пульсоксиметры позволяют осуществлять постоянное измерение ЧСС и демонстрируют на дисплее плетизмограмму – пульсовую волну, отражающую наполнение капилляров и состояние микроциркуляторного русла. Информативность пульсоксиметрии значительно снижается при расстройствах периферической микроциркуляции. Уменьшение сатурации не следует однозначно рассматривать как признак нарушения микроциркуляции, для уточнения диагноза необходимо выполнить анализ газового состава артериальной крови.
Технология пульсоксиметрии привела к появлению таких новых методов мониторинга, как измерение сатурации кислородом смешанной венозной крови и крови из центральной вены, позволяющих детально оценить транспорт кислорода и его потребление тканями и целенаправленно назначить инотропную и инфузионную терапию. Неинвазивная оксиметрия головного мозга дает возможность определить регионарное насыщение гемоглобина кислородом в мозге (rSO2, в норме приблизительно 70%). Доказано, что при остановке кровообращения, эмболии сосудов головного мозга, гипоксии и гипотермии, происходит выраженное снижение rSO2 [, 1998].

Артериальное давление (АД)

Методика и частота измерения АД определяются состоянием больного и видом хирургического вмешательства. При стабильной гемодинамике, как правило, достаточно неинвазивного измерения АД, предпочтительно аппаратным способом. Основные показания к инвазивному мониторингу АД включают следующие состояния:
1) быстрое изменение клинической ситуации у больных, находящихся в критическом состоянии (шок, рефрактерный к инфузионной терапии, острое повреждение легких, состояние после сердечно-легочной реанимации и др.);
2) применение вазоактивных препаратов (инотропы, вазопрессоры, вазодилататоры, анестетики, антиаритмики и др.);
3) высокотравматичные хирургические вмешательства (кардиохирургия, нейрохирургия, операции на легких и др.);
4) забор артериальной крови для анализов (газы крови, общие исследования).
Инвазивный мониторинг АД осуществляется при помощи катетеризации артерии (как правило, лучевой или бедренной). Это позволяет получать информацию о систолическом, диастолическом и среднем АД в каждый отдельно взятый момент времени. Кривая АД предоставляет непосредственную информацию о гемодинамическом эффекте аритмии. К тому же по крутизне анакроты можно косвенно судить о постнагрузке и сократительной способности миокарда. Основная цель лечебных мероприятий на основе мониторинга АД – поддержание среднего АД, отражающего перфузионное давление различных органов, на уровне 70-90 мм рт. ст.
Все системы прямого измерения АД создают артефакты, которые обусловлены неадекватным соединением, попаданием пузырьков воздуха в катетер, слишком выраженным или недостаточным демпфирующим эффектом системы и дрейфом нуля. Вышеперечисленные проблемы должны быть устранены до начала мониторинга.

Центральное венозное давление (ЦВД)

Первоочередные показания к мониторингу ЦВД включают наличие гиповолемии, шока и сердечной недостаточности. Кроме того, доступ к центральной вене необходим для обеспечения надежного пути назначения вазоактивных препаратов, инфузионной терапии, парентерального питания, аспирации воздуха при воздушной эмболии, электрокардиостимуляции, проведения экстракорпоральных процедур и т. д. ЦВД приблизительно соответствует давлению в правом предсердии (50-120 мм вод. ст. или 4- 9 мм рт. ст.), которое в значительной мере определяется конечно-диастолическим объемом правого желудочка. У здоровых людей, как правило, работа правого и левого желудочков изменяется параллельно, поэтому ЦВД косвенно отражает и заполнение левого желудочка [, 1998]. К сожалению, на фоне дисфункции миокарда и повышенной проницаемости сосудов ЦВД далеко не всегда позволяет адекватно предсказать изменения волемического статуса пациента и преднагрузки и серьезно уступает по своему прогностическому значению волюметрическим параметрам гемодинамики [ и соавт., 2003].
Изменения ЦВД достаточно неспецифичны. Так, повышение ЦВД наблюдается при правожелудочковой недостаточности, пороках сердца, гиперволемии, тромбоэмболии легочной артерии, легочной гипертензии, тампонаде сердца, увеличении внутригрудного давления (ИВЛ, гемо - и пневмоторакс, ХОБЛ), повышении внутрибрюшного давления (парез ЖКТ, беременность , асцит), повышении сосудистого тонуса (увеличение симпатической стимуляции, вазопрессоры). Снижение ЦВД отмечается при гиповолемии (кровотечение, диспептический синдром, полиурия), системной вазодилатации (септический шок, передозировка вазодилататоров, дисфункция симпатической нервной системы), региональной анестезии и др. Тренды динамики ЦВД более информативны, чем однократное измерение. Определенную информацию можно получить и при оценке формы кривой ЦВД, которая соответствует процессу сердечного сокращения .

Катетеризация легочной артерии и термодилюция

У пациентов с выраженными нарушениями функции сердечно-сосудистой системы целесообразно применять дополнительные объективные методы оценки сердечного выброса (СВ) и тех факторов, которые его определяют: преднагрузки, сократимости миокарда, постнагрузки, ЧСС и состояния клапанного аппарата сердца. В большинстве случаев для этого осуществляют препульмональную (с использованием катетеризации легочной артерии) и транспульмональную (катетеризация бедренной артерии) термодилюцию.
Препульмональная термодилюция основана на установке в малом круге кровообращения специального катетера Сван-Ганца. Эту процедуру осуществляют под контролем показателей давлений в полостях сердца. Следует дифференцировать использование катетера Сван-Ганца в коронарной хирургии и в ОАРИТ некардиологического профиля. При операциях на сердце даже в течение нескольких минут могут происходить значительные изменения параметров гемодинамики, что требует их тщательного контроля. На фоне различных нарушений периферической микроциркуляции могут наблюдаться изолированная или сочетанная систолическая или диастолическая дисфункция левого или правого желудочка. В этих изменениях чрезвычайно трудно разобраться без объективного метода мониторинга состояния системы кровообращения. В связи с этим катетеризация легочной артерии показана в первую очередь пациентам группы высокого риска (эхокардиографическая фракция выброса < 50%) [ и соавт., 2001].
Кроме давления в легочной артерии, катетер Сван-Ганца позволяет проводить прямое постоянное измерение ЦВД и давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), косвенно отражающего преднагрузку левых отделов сердца. Кроме того, катетер Сван-Ганца может быть использован для измерения (СВ) по методу болюсной термодилюции. При этом введение в правое предсердие определенного количества раствора, температура которого меньше температуры крови больного, изменяет температуру крови, контактирующей с термистором в легочной артерии. Степень изменения обратно пропорциональна СВ. Изменение температуры незначительно при высоком СВ и резко выражено, если СВ низок. Графическое отображение зависимости изменений температуры от времени представляет собой кривую термодилюции. СВ определяют с помощью компьютерной программы, которая интегрирует площадь под кривой термодилюции [, 1998].
Некоторые современные мониторы (Baxter Vigilance) выполняют автоматическое непрерывное измерение сердечного выброса. В основе их работы лежит метод измерения скорости перехода тепловой энергии от термофиламента, установленного на катетере проксимальнее клапана легочной артерии, к крови и термистору на конце катетера в легочной артерии. Ряд катетеров снабжен оксиметрами, что позволяет осуществлять постоянный мониторинг кислородной сатурации смешанной венозной крови. В некоторых катетерах Сван-Ганца (технология Pulsion VolEF), кроме давлений в малом круге, возможно измерение объемов правого и левого сердца и фракции выброса правого желудочка [, 2004]. Наряду с этим, катетеризация легочной артерии позволяет рассчитать индексы, отражающие работу миокарда, транспорт и потребление кислорода. Потенциальные проблемы, связанные с катетеризацией легочной артерии, включают аритмию, узлообразование катетера, инфекционные осложнения и повреждение легочной артерии. Кроме того, при целом ряде состояний отсутствуют убедительные данные о возможности метода улучшить клинический исход .
Методика транспульмональной термодилюции, получившая воплощение в технологии PiCCO, включает введение больному "холодового" индикатора (5%-й раствор глюкозы или 0,9%NaCl температуры от 0 до 10°С), проникающего сквозь просвет сосудов во внесосудистый сектор. В последние годы эта методика постепенно вытесняет более дорогостоящую термохромодилюцию с использованием специальных красителей. В отличие от катетера Сван-Ганца, дилюция носит транспульмональный характер (раствор проходит через все отделы сердца, легкие и аорту, а не только через правые отделы сердца, как при катетеризации легочной артерии).
Техника транспульмонального разведения индикатора основана на положении, что введенный в центральную вену термоиндикатор пройдет с кровотоком путь от правого предсердия до термодатчика фиброоптического катетера, расположенного в бедренной или лучевой артерии. Это позволяет построить кривую термодилюции и рассчитать СВ [, 2003]. Основываясь на анализе формы кривой термодилюции и пульсовой волны рассчитывается целый комплекс параметров гемодинамики, включающий не только показатели давлений, но и объемные характеристики (табл. 2).
Часто применение транспульмональной термодилюции обеспечивает достаточный контроль показателей гемодинамики, что позволяет избежать катетеризации легочной артерии. В целом применение метода показано при шоковых состояниях, оcтром повреждении легких, политравме, ожогах, сердечной недостаточности и отеке легких, в кардиохирургии и трансплантологии. В тех ситуациях, когда прогнозируется легочная гипертензия и нарушение функции правого желудочка, целесообразно сочетание транспульмональной и препульмональной термодилюции [, 2004].
В 2004 г. Hoeft предложил использовать следующие основные гемодинамические ориентиры в ходе анестезии и интенсивной терапии у больных, требующих инвазивного мониторинга гемодинамики:

АД сред. > 70 мм рт. ст.;

Сердечный индекс (СИ) > 3 л/мин/м2;

Ударный индекс (УИ) > 40 мл/м2;

Волемический статус;

Глобальный конечно-диастолический объем (ГКДО) > 680 мл/м2;

Внутригрудной объем крови (ВГОК) > 850 мл/м2;

Внесосудистая вода легких (ВСВЛ) < 7 мл/кг.

Применение этих ориентиров может оказаться решающим в выборе инфузионных сред, инотропной/вазопрессорной поддержки, проведении ИВЛ, назначении диуретиков и почечной заместительной терапии. Доказано, что внедрение в практику ОАРИТ алгоритмов лечения, основанных на показателях гемодинамики, облегчает ведение больных и может улучшить клинический исход .

Неинвазивный мониторинг сердечного выброса

В настоящее время существуют 4 основных методики для неинвазивного определения СВ.
1. Ультразвуковая допплерография за счет измерения линейной скорости кровотока в аорте позволяет определить ударный объем (УО), СВ и постнагрузку. Наиболее распространена чреспищеводная допплерография с помощью технологии Deltex. Метод привлекает неинвазивностью и быстротой в получении параметров, однако его результаты во многом приблизительны и зависят от положения датчика в пищеводе.
2. Измерение СВ с помощью анализа содержания CO2 в конце выдоха (технология NICO) основано на непрямом методе Фика (прямой метод Фика для определения СВ на основе оценки потребления кислорода и его содержания в организме требует наличия катетеров в сердце, артерии и центральной вене, а также стабильных условий метаболизма, поэтому его использование ограничено экспериментальными условиями). Несмотря на свою неинвазивность, метод недостаточно точен и зависит от показателей вентиляции и газообмена.
3. Измерение биоимпеданса грудной клетки с помощью специальных электродов в точке сердечного цикла, соответствующей деполяризации желудочков, также дает возможность оценить УО и СВ. Метод чувствителен к электрической интерференции и в значительной мере зависит от правильности наложения электродов. Его точность сомнительна при целом ряде критических состояний (отек легких, плеврит, объемная перегрузка и др.) [, 1998].
4. Анализ формы пульсовый волны с помощью технологий PiCCO, LidCO и Edwards Lifesciences на основе инвазивного измерения АД. Ценность метода ограничена при аневризмах аорты, внутриаортальной баллонной контрпульсации и клапанной патологии. В ходе измерений возможна повторная калибровка показателей (3-4 раза в сутки) с помощью транспульмональной термодилюции (методика PiCCO) или введения литиевого индикатора (методика LidCO).
В целом, по точности и эффективности все эти методы уступают транспульмональной термодилюции .

Таблица 2

Нормальные значения гемодинамических показателей, измеряемых с помощью волюметрического мониторинга гемодинамики (при использовании методик PiCCO и VolEF)

Показатель

Метод расчета

Норма

Артериальное давление (АДсред. /MAP) АДсист./АДдиаст.

АДсред. – по пульсовой кривой. Непосредственное измерение сист. и диаст. АД

70-90 мм рт. ст. 130-90/90-60 мм рт. ст.

Сердечный индекс (СИ/CI)

Интегральный расчет площади под кривой термодилюции

3,0-5,0 л/мин/м2

Центральное венозное давление (ЦВД /CVP)

Непосредственное измерение

2-10 мм рт. ст.

Температура тела

Измерение датчиком термистора

Частота сердечных сокращений (ЧСС/HR)

По пульсовой кривой

60-90 уд/мин

Индекс глобального (всех камер сердца) конечно-диастолического объема (ИГКДО/ GEDVI)

GEDVI = (ITTV – PTV) / BSA

680-800 мл/м2

Индекс внутригрудного объема крови (ИВГОК/ITBVI)

ITBVI =1,25 х GEDVI

Индекс внесосудистой воды легких (ИВСВЛ/EVLWI)

EWLVI = (ITTV – ITBV) / BW

3,0-7,0 мл/кг

Индекс функции сердца (ИФС/CFI)

CFI = CI / GEDVI

4,5-6,5 мин^-1

Индекс сократимости левого желудочка (ИСЛЖ/dPmx)

Анализ формы пульсовой артериальной волны (максимальная скорость роста систолического сегмента пульсовой кривой): dPmx = d(P) / d(t)

мм рт. ст.

Ударный индекс (УИ/SVI)

Глобальная фракция изгнания (ГФИ/GEF)

GEF = 4 х SV / GEDV

Вариабельность ударного объема (ВУО/SVV)

Вариационный анализ ударного объема SVV = (SVmax – SVmin) / SVmean

Вариабельность пульсового давления (ВПД/PPV)

Вариационный анализ пульсового давления PPV = (PPmax – PPmin) / PPmean

Индекс системного сосудистого сопротивления (ИССС/SVRI)

SVRI = 80 x (MAP – CVP) / CI

дин х сек х см-5/м^2

Индекс проницаемости легочных сосудов (ИПЛС/PVPI)

PVPI = EVLW / PBV

Давление в легочной артерии
(ДЛАср./РAP)
ДЛАсист./ ДЛАдиаст.

Непосредственное измерение с помощью катетера Сван-Ганца

10-20 мм рт. ст.
15-25/8-15 мм рт. ст.

Давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК/PCWP)

Непосредственное измерение с помощью катетера Сван-Ганца после надувания баллончика на его конце

6-15 мм рт. ст.

Индекс легочного сосудистого сопротивления (ИЛСС/PVRI)

PVRI = 80 x (PAP – PCWP) / CI

45-225 дин х сек x см-5/м2

Индекс конечно-диастолического объема правого сердца (ИКДОПС/RHEDVI)

RHEDVI = MTtTDpa х CIpa

275-375 мл/м2

Индекс конечно-диастолического объема правого желудочка (ИКДОПЖ/RVEDVI)

RVEDVI = DStTDpa х CIpa

Фракция изгнания правого желудочка (ФИПЖ/RVEF)

RVEF = (SV / RVEDV) х 100

Индекс конечно-диастолического объема левого сердца (ИКДОЛС/LHEDVI)

LHEDVI = (GEDV – RHEDV) / BSA

275-375 мл/м2

Соотношение КДО правых и левых отделов сердца (R/L)

R / L = RHEDV / LHEDV

ITTV (Intrathoracic Thermal Volume) – внутригрудной термальный объем; PTV (Pulmonary Thermal Volume) – легочный термальный объем; BSA – площадь поверхности тела; BW (Body Weight) – масса тела; GEDV (Global End-Diastolic Volume) – глобальный конечно-диастолический объем; SV (Stroke Volume) – ударный объем правого желудочка; SVmax и PPmax – максимальные значения УО и ПД за 30 секунд; SVmin и PPmin – минимальные значения УО и ПД за 30 секунд; SVmean и PPmean – средние значения УО и ПД за 30 секунд; EVLW (Extravascular Lung Water) – внесосудистая вода легких; PBV (Pulmonary Blood Volume) – легочной объем крови; CIpa – сердечный индекс, рассчитанный при анализе термодилюционной кривой в легочной артерии; MTtTDpa – среднее время прохождения термоиндикатора от точки его введения до кончика катетера Сван-Ганца; DStTDpa – время экспоненциального убывания пульмональной термодилюционной кривой; RVEDV – конечно-диастолический объем правого желудочка; RHEDV – конечно-диастолический объем правого сердца; LHEDV – конечно-диастолический объем левого сердца.

Эхокардиография

Трансторакальная и чреспищеводная эхокардиография позволяет оценить анатомию сердца в динамике. С помощью метода можно измерить заполнение левого желудочка (конечно-диастолический и конечно-систолический объем), фракцию изгнания, оценить функцию клапанов, глобальную и местную сократимость миокарда, выявить зоны гипо-, дис - и акинезии. Кроме того, эхокардиография дает возможность обнаружить выпот в полости перикарда и диагностировать тампонаду сердца. Ценность метода зависит от навыков и опыта оператора в получении и интерпретации ультразвуковой картины.
Кроме вышеперечисленных методов мониторинга, косвенную информацию об адекватности перфузии и СВ могут дать градиент между центральной и периферической температурами (в норме не более 1°С) и диурез (в норме 1 мл/кг/ч).
Таким образом, показатели, получаемые с помощью современного мониторинга гемодинамики, служат ценным ориентиром в ходе анестезии и интенсивной терапии критических состояний. Мониторинг гемодинамики обладает важным прогностическим значением и может улучшить клинический исход.

Литература

1. , Сигаев при операциях на работающем сердце. Минимально инвазивная реваскуляризация миокарда. М., 2001, С. 132-144.

2. , Недашковский термодилюция и волюметрический мониторинг в отделении анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии. Методические рекомендации. Архангельск, 2004. С. 1-24.

3. , Аптон вопросы и темы в анестезиологии. М., 1997. С. 140.

4. , Недашковский мониторинг на основе транспульмональной термодилюции в анестезиологии и интенсивной терапии. Анестезиология и реаниматология 2003, №4. С. 67-73.

5. , Михаил анестезиология. Книга 1. С-Пб., 1998. С. 99-149.

6. Higgins M. J., Hickey S. Anesthetic and perioperative management in coronary surgery. In: Surgery of Coronary Artery Disease. (Ed. Wheatley D. J.). Arnold, London, 2003, 135-156.

7. Hoeft A. Refresher Course of Lectures, Euroanesthesia. 20

8. Kirov M. Y., Kuzkov V. V., Bjertnaes L. J. Extravascular lung water in sepsis. In: Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine 2005 (Ed. Vincent J. L.). Springer-Verlag. Berlin-Heidelberg - New York, 20

9. Malbrain M., De Potter T., Deeren D. Cost-effectiveness of minimally invasive hemodynamic monitoring. In: Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine 2005 (Ed. Vincent J. L.). Springer-Verlag. Berlin-Heidelberg - New York, 2005, 603-631.

Повышение ЦВД/ДПП
Правожелудочковая
недостаточность
Пороки сердца
Г иперволемия
Тромбоэмболия легочной артерии
Легочная гипертензия
Тампонада сердца
Увеличение внутри грудного давления при ИВЛ (ПДКВ), гемо- и пневмотораксе, ХОБЛ
Повышение внутри брюшного давления при парезе ЖКТ, беременности, асците
Повышение сосудистого тонуса при симпатической стимуляции, введении вазопрессорных или инотропных препаратов

Таблица 5-2. Основные гемодинамические показатели и расчётные величины Показатель Расчёт/комментарии Нормальные значения Статическое давление АД Систолическое АД (АДмит) 90-140 мм рт.ст. Диастолическое АД (АДшмгт) 60-90 мм рт.ст. Среднее АД (АДгп) (АД, + 2ХАД_т)/3 70-105 мм рт.ст. ЦВД - 4-9 мм рт.ст. Давление в лёгочной артерии (ДЛА) Систолическое ДЛА (ДЛАигт) 15-25 мм рт.ст. Диастолическое ДЛА (ДЛАпияг7) 8-15 мм рт.ст. Среднее ДЛА (ДЛАг,) (ДЛА_ + 2 х ДЛА ]иагт)/3 10-20 мм рт.ст. Давление заклинивания легочных капилляров - 6-12 мм рт.ст.
Динамические параметры (чувствительность к инфузионной нагрузке) Вариабельность систолического давления АД максимальное-АД мини-
""СИС1 ^СИСТ...1.МКП МИН.7" Г Сердечный выброс и производные показатели Сердечный выброс (СВ) ЧСС х УО/ЮОО 4,0-8,0 л/мин Сердечный индекс (СИ) СВ/3 тела 2,5-4,0 л/(минхм2) Ударный объем (УО) СВ/ЧССх 1000 60-100 мл Ударный индекс (УИ) СИ/ЧСС х 1000 35-60 мл/м2 ОПСС 79,9 х (АДгп - ДПП)/СВ 80-1200 динхс/см5 Индекс ОПСС 79,9х(АДгп - ДПП)/СИ 80-1200 динхс/(см5хм2) Легочное сосудистое сопротивление 79,9 х (ДЛА п - ДЗЛК)/СВ Волюметрические показатели Индекс глобального конечнодиастолического объёма (ИГКДО) ИВГТО - ИЛОК = (СИ х МТ1) - (СИ х 031) 680-800 мл/м2 Индекс внутригрудного объема крови 1,25 х ИГКДО 800-1000 мл/м2 (ИВГОК) Индекс внесосудистой воды лёгких (ВГТО - ВГОК)/М тела 3-7 мл/кг (ИВСВЛ) Примечания. 5 тела - площадь тела, М тела - масса тела, ЧСС - частота сердечных сокращений, ИВГТО - индекс внутригрудного термального объёма (СИ х МТ1), ИЛОК - индекс лёгочного объёма крови.
Следует помнить, что истинный маркёр преднагрузки - КДО левого предсердия, связь которого с давлением варьирует в зависимости от ряда условий. Как и при регистрации ЦВД, здесь действует правило «давление - это ещё не объём». Кроме того, ОДЛА адекватно отражает конечно-диастолическое давление в левом предсердии лишь тогда, когда катетер находится в сосудах третьей перфузионной зоны Веста (рис. 5-13). Следует различать давление заклинивания лёгочной артерии
(ДЗЛА), окклюзионное давление лёгочной артерии (ОДЛА) и давление заклинивания лёгочных капилляров (ДЗЛК). О ДЛА измеряют при раздутом баллоне, оно соответствует давлению в левом предсердии. ДЗЛА измеряют при окклюзии лёгочной артерии катетером Сван-Ганца с нераздутым баллоном. ДЗЛА в большей степени характеризует давление в лёгочных венах. ДЗЛК рассчитывают математически на основании ОДЛА и ДЗЛА. Оно соответствует давлению в лёгочных капиллярах.
В последние годы катетер Сван-Ганца утратил прежнюю популярность, поскольку ряд исследований продемонстрировал, что его использование не только не оказывает положительного влияния на клинический исход, но даже может увеличивать частоту осложнений и повышать летальность. Выяснилось, что применение катетера Сван-Ганца у пациентов с застойной сердечной недостаточностью при крайне рискованных вмешательствах и остром повреждении лёгких не даёт ощутимых преимуществ.
На сегодняшний день катетеризация лёгочной артерии уже не используется в качестве основного метода измерения СВ, и её всё активнее вытесняют менее инвазивные исследования, в частности транспульмональная термодилюция. Нельзя рекомендовать изолированное измерение ОДЛА для прогнозирования ответа на инфузионную нагрузку при шоке.
Установку катетера Сван-Ганца сопровождает рост частоты аритмий, тромбоэмболических, а иногда и инфекционных осложнений. Наиболее опасные осложнения - узлообразование катетера, сепсис, полная блокада и перфорация сердца, разрыв лёгочной артерии. Использование катетера Сван-Ганца абсолютно противопоказано при полной блокаде правой ножки пучка Гиса (может развиться полная блокада сердца), а также при непереносимости латекса, если последний входит в состав баллона.
Несмотря на то что в современных обзорах катетеризацию лёгочной артерии нередко характеризуют как «высокоинвазивный» метод мониторинга, он сохраняет своё значение при кардиохирургических вмешательствах, у пациентов ОРИТ с выраженной лёгочной гипертензией и, несомненно, в современных научных исследованиях.
СЕРДЕЧНЫЙ ВЫБРОС
СВ - результирующая величина, определяемая пред-, постнагрузкой, миокардиальной сократимостью, ЧСС и функцией клапанного аппарата сердца. Ряд показателей, лишь относительно характеризующих преднагрузку (ЦВД, ОДЛА), частично утрачивает своё значение при непосредственном и особенно при непрерывном измерении СВ. Наряду с концентрацией гемоглобина и 5а02 СВ - один из основных показателей, определяющих доставку кислорода к органам. В то время как первые две переменные относительно стабильны и легко могут быть скорри- гированы, измерение СВ может давать значимые преимущества в поддержании системной доставки кислорода. В наши дни для измерения СВ доступен широкий спектр инвазивных и неинвазивных методов (рис. 5-14).
Инвазивные методы (дискретное и непрерывное измерение)
Препульмональная термодилюция подразумевает использование термистор- ного катетера Сван-Ганца. Для расчёта СВ используют метод Стюарта-Гамильтона, основанный на определении площади термодилюционной кривой (рис. 5-15).

Методы измерения сердечного выброса

Рис. 5-14. Методы измерения сердечного выброса. СВ - сердечный выброс.

Болюсное введение в правое предсердие раствора, охлаждённого (При одновременном использовании препульмональной и транспульмональной термодилюции кроме статических давлений возможно измерение объёма правого и левого отдела сердца, а также ФВ правого желудочка. Наряду с этим катетеризация лёгочной артерии позволяет рассчитать индексы, отражающие работу правого и левого желудочка, а также содержание, транспорт и потребление кислорода.
Траеспульмоеальеая дилюция индикатора также основана на методе Стюарта-Гамильтона, но с определением температуры крови (концентрации индикатора) в магистральной системной артерии. Индикатор проходит через все отделы сердца, лёгочное сосудистое русло и аорту, а не только через правые отделы сердца, как при катетеризации лёгочной артерии. Преимущество этой методики перед препульмональной термодилюцией состоит в измерении ряда дополнительных объёмных (волемических) параметров на основании углублённого анализа дилюционной кривой. В последние годы изолированная транспульмональная тер- модилюция практически заместила метод транспульмональной термохромодилю- ции, основанный на одновременном введении индикатора-красителя, и активно конкурирует с препульмональной термодилюцией.
Непрерывное измерение СВ («с каждым ударом сердца», «ЪеаМо-Ьеа1») основано на анализе изменений формы и площади пульсовой волны, комплайнса артериального русла/аорты, ЧСС, АД и других факторов (рис. 5-16). Метод реализован в ряде современных технологий.
® Технология Р1ССО (Р1ССОр1ш). Повторная калибровка путём транспульмональной термодилюции необходима каждые 4-6 ч. Катетер устанавливают в магистральную (например, в бедренную) артерию.
Технология Ри1$еСО (1ЛЙСО). Калибровка путём транспульмональной термодилюции хлорида лития (ЫС1) необходима каждые 8 ч. Катетер можно устанавливать в периферическую (лучевую) артерию.
Технология ССО (У1%Иапсе 1-11). Используется специальный КСГ с нагре-ваемым элементом (филамент). Также возможно непрерывное измерение КДО сердца и Зу02.

Вариабельность систолического давления (ВСД / ЗР\/) = АДСИСТ макс - АД0ИСТ мин (за 1 дыхательный цикл) Вариабельность пульсового давления (ВПД / РРУ) = (АДпульс макс + АДпульс мин) / АДпульс сред Вариабельность ударного объёма (ВУО / 3\А/) = (УОмакс + У0МИН) / УОсред
Непрерывный расчет сердечного выброса (принцип Кети-Шмидта)

Технология РКАМ (ргеззиге гесогйгщ апа1уЫса1 теХкос!). Предварительной калибровки не требуется.
Технология СОШАУЕР1о\уТгаск™ (Уг#г7ео). Предварительной калибровки не требуется. Возможно значимое занижение СВ по сравнению с эталонным измерением при помощи препульмональной термодилюции.
Ультразвуковая допплерография за счёт измерения линейной скорости кровотока в аорте позволяет определить УО, СВ и постнагрузку. Наиболее распространена чреспищеводная допплерография с помощью технологии ОеНех. Метод характеризуется неинвазивностью и быстротой в получении параметров, однако его результаты во многом приблизительны и зависят от положения датчика в пищеводе.
Неинеазивные методы измерения сердечного выброса
По точности и эффективности все неинвазивные методы уступают термодилю- ционным. В настоящее время существует два основных метода для непрерывного и дискретного неинвазивного определения СВ.
Модифицированный анализ содержания С02 в конце выдоха (N100, «рагНаI С02 геЪгеаШ炙) - неинвазивная модификация метода Фика. Метод недостаточно точен и зависит от показателей вентиляции и газообмена.
Импедансная кардиография (1СС, Вю2, ЫАЗА, США) грудной клетки с помощью специальных электродов в точке сердечного цикла, соответствующей деполяризации желудочков, также даёт возможность оценить СВ, УО и общее периферическое сопротивление. Метод чувствителен к электрической интерференции и правильности наложения электродов. Точность биоимпе- дансометрии сомнительна в критических состояниях (ОЛ, шок, объёмная перегрузка и др.).
Косвенно об адекватности измеренного СВ потребностям тканей в 02 можно судить по градиенту между центральной и периферической температурой (в норме 1 мл/(кгхч)], концентрации лактата, данным желудочной тонометрии, сублингвальной капнографии, ортогональной поляризационной спектральной визуализации кровотока, а также по Зх02 или Зсу02. Однако, за исключением определения лактата, вопрос о необходимости рутинного использо-вания этих методов при шоковых состояниях остаётся открытым.
ДИНАМИЧЕСКИЙ МОНИТОРИНГ И ОЦЕНКА ОТВЕТА НА ИНФУЗИОННУЮ ТЕРАПИЮ
Методы так называемого динамического мониторинга используются для оценки волемического статуса пациента, в частности для выявления гиповолемии, прогнозирования эффекта инфузионной терапии на преднагрузку и СВ фиШ гезропФепезз), а также для контроля за проводимой терапией. В рамках динамического мониторинга описаны разнообразные тесты, позволяющие оценить ряд параметров (см. рис. 5-16, см. табл. 5-2).
Вариабельность систолического давления - разность между максимальным (достигается сразу после начала аппаратного вдоха) и минимальным (к окон-чанию вдоха) систолическим АД в течение одной респираторной фазы.
Вариабельность пульсового давления - изменения пульсового давления (в %), средняя разность между наивысшим и наименьшим его значением за последние 30 с.
Вариабельность ударного объёма - изменения УО (в %), среднее значение разности между наивысшим и наименьшим его показателем за последние 30 с.
К прочим показателям относят также пульс-оксиметрию с оценкой формы плетизмографической волны, изменение диаметра полых вен, динамику скорости аортального кровотока и длительность периода, предшествующего изгнанию.
Применяют такие пробы, как респираторный тест на вариабельность систолического давления (КЗУТ-тест) и тест с подниманием ног. Вышеперечисленные показатели и тесты информативны только в тех случаях, когда сохраняется синусовый ритм и полностью отсутствуют попытки спонтанного дыхания (ИВЛ).
Динамические изменения ЦВД также более информативны, чем статические повторные измерения, как и при измерении АД, существуют тесты, позволяющие по вариабельности ЦВД прогнозировать реакцию СВ на инфузионную нагрузку и потребность в ней. Описана динамическая реакция ЦВД на спонтанный вдох пациента или на принудительное создание положительного давления в дыхательных путях.
ВОЛЮМЕТРИЧЕСКИЙ (ОБЪЁМНЫЙ) МОНИТОРИНГ Инвазивные методы
В настоящее время инвазивный волюметрический мониторинг основан на рассмотренных выше методах препульмональной и транспульмональной термо- дилюции. Следует отметить, что последний подход завоёвывает всё большую популярность, что связано с работами, говорящими о нецелесообразности рутинного применения катетера Сван-Ганца. Основные волюметрические параметры - производные величины, расчёт которых основан на анализе кривой разведения индикатора. Один из наиболее точных методов волюметрического мониторинга - термохромодилюция (метод «парного индикатора»), основанный на дилюции диффундирующего (выходящего за пределы сосудистого русла - охлаждённый раствор) и недиффундирующего (не покидающего сосудистого русла - раствор красителя) индикаторов. Хотя этот метод стал основой для разработки упрощённой изолированной транспульмональной термодилюции, его применение в настоящее время крайне ограничено. Углублённый анализ термодилюционной кривой основан на расчёте среднего времени прохождения индикатора (МТ1;) и времени нисходящей части кривой (Б51:). Одновременный расчёт СВ, МТг и В51; позволяет определить волюметрические показатели (рис. 5-17).
Наиболее важные волюметрические показатели (см. табл. 5-2) - глобальная фракция изгнания (ГФИ, СЕР), глобальный конечно-диастолический объём (ГКДО, СЕБУ), внутригрудной объём крови (ВГОК, ГГВУ) и внесосудистая вода лёгких (ВСВЛ, ЕУЬШ). В настоящее время ГКДО и ВГОК считают наиболее точ-
1п с(1) е 1 У У * А* 051: МТ1
А*, время появления дилюционной кривой (Арреагапсе йте]
МП, среднее время прохождения кривой (Меап ТгапзИ: йте)
034, время экспоненциально убывающей части кривой (0о\д/п-81оре Ите)
Термохромодилюция ОсНОВНЫв ВОЛЮМвТрИЧеСКИв Изолированная ГОШ) показатели термодилюция (ИТД)
ВГТО = СВ х МТ1 КДОЛП КДОПЖКДОЛП кдолж ВГТО = СВ хМТ1
ными и воспроизводимыми из доступных маркёров преднагрузки. Основанная на ГКДО оптимизация терапии кардиохирургических пациентов сопровождается уменьшением потребности в вазопрессорной и инотропной терапии, меньшей продолжительностью ИВЛ и сокращением сроков пребывания в ОРИТ.
Измерение внесосудистой воды лёгких
Количественная оценка содержания жидкости в лёгких признана клинически важным методом мониторинга. Показатель ВСВЛ отражает проницаемость лёгочного сосудистого русла, что косвенно характеризует глобальную прони-цаемость эндотелия на фоне «синдрома капиллярной утечки». Одновременная оценка жидкостного баланса лёгких и преднагрузки на сердце служит основой для сбалансированного проведения инфузионной и респираторной терапии, а также для назначения препаратов катехоламинового ряда или диуретиков паци-ентам ОРИТ.
В наши дни для измерения ВСВЛ наиболее широко используют метод транспульмональной термодилюции (см. рис. 5-17). В сравнении с катетером Сван- Ганца, динамическое измерение ВСВЛ с надлежащей коррекцией терапии позволяет сократить продолжительность респираторной поддержки, время пребывания пациента в ОРИТ и, возможно, улучшает исход заболевания. В ряде исследований показано, что значения ВСВЛ (в отличие от ЦВД и ДЗЛК) коррелируют с составляющими шкалы повреждения лёгких: комплайнсом, индексом оксигенации и степенью рентгенологических изменений, а также обладают чётким прогностическим значением.
Неинвазивные методы
Неинвазивные методы определения волюметрических гемодинамических показателей включают эхокардиографию и томографическую плетизмографию.
Трансторакальная и чреспищеводная эхокардиография позволяет оценить анатомию сердца в динамике. С помощью метода можно измерить заполнение левого желудочка (конечно-диастолический и конечно-систолический объём), фракцию изгнания, оценить функцию клапанов, глобальную и местную сократимость миокарда, выявить зоны гипо-, дис- и акинезии. Кроме того, эхокардиография даёт возможность обнаружить выпот в полости перикарда и диагностировать тампонаду сердца. Ценность метода зависит от навыков и опыта оператора в получении и интерпретации ультразвуковой картины.
Ряд неинвазивных методов: метод смешанных инертных газов (МЮЕТ), УЗИ, КТ и МРТ - позволяет количественно или полуколичественно оценить степень ОЛ. Последние два метода (без контрастирования) не позволяют дифференцировать ВСВЛ, кровь лёгочных сосудов и элементы лёгочной паренхимы. Ультразвуковая оценка («феномен хвоста кометы») ограничена случаями кардиогенного ОЛ и не может быть использована при остром повреждении лёгких в связи со схожей акустической картиной фиброзных изменений.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Показатели, получаемые с помощью современного мониторинга гемодинамики, служат ценным ориентиром в ходе анестезии и интенсивной терапии критических состояний. Мониторинг гемодинамики обладает важным прогностическим значением, может улучшить клинический исход и уменьшить частоту осложнений при использовании современных диагностических и лечебных методов. Несмотря на непрерывное развитие и совершенствование, пока не существует универсального метода мониторинга кровообращения, улучшающего исход заболевания и снижающего летальность реанимационных больных. Для того чтобы оценить новые методы мониторинга гемодинамики, требуются широкомасштабные клинические исследования.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Бунятян А.А., Рябов Г.А., Маневич А.З. Анестезиология и реаниматология. - М.: Медицина, 1984.
Интенсивная терапия / Под общ. ред. П. Марино. - М.: ГЭОТАР-Мед, 1998.
Ап1:опеШ М., Ьеуу М., Апс1ге\У5 Р.]. е! а1. Нетойупагтс топйопп^ т $Ьоск апс! трНса- Иоп8 1ог тапа§етеп1;: 1п1:егпа1:юпа1 Сопзепзш СопГегепсе. Раш, Ргапсе, 2006, Арп1 27 -28 // Шегшуе Саге Мес1. - 2007, РеЬ.
Вегпагс! С.К., Зорко С., Сегга Р. е{ а1. Ри1топагу аПегу саГЬе^епгаИоп апс! сНтса1 оиГсоте$: 1;Ье ЫаИопа1 НеаП, Ьип§, апс! В1оос1 1п${лШ{;е апс! Еоос! апс! Втщ АсЬшшзГгаИоп ШогкзЬор героП: сопзепзиз зШетеп! //]АМА. - 2000. - Уо1. 283 - Р. 2568-2572.
СоерГеП М.5.С., Кеи1ег Б.А., Акуо1 В.е1 а1. Соа1-сНгес{;ес1 Яшс1 тапа§етеп1; гейисез уа$орге$- зог апс! са!;есЬо1атте и$е т сагсИас $иг§егу ра^етз // 1п1;еп51уе Саге Мес!. - 2007. - Уо1. 33. - Р. 96-103.
Клгоу М.У., Кигкоу УУ., Е^егШаез I,.].Ех1;гауа$си1аг 1ип§ \уа!ег т 8ер815 // УеагЬоок о!" Мегшуе Саге апс! Етег^епсу МесНсте, 2005 / Ес!. ].Ь. Утсеп!. - ВегНп; НеЫеШег^; Ы.У.: 5рпп§ег-Уег1а§, 2005. - Р. 449-461.
Ма1Ьгат М., Бе Роиег Т., Эеегеп Э. Соз^-е^есИуепезз оГ гшттаПу туа$1уе Ьето^упапж тот!;опп§ // УеагЬоок оГ Мегшуе Саге апс! Етег^епсу МесНсте, 2005 / Ес!. Утсеп!: - ВегНп; Не1с1е1Ьег§; Ы.У.: 5рпп§ег-Уег1а§, 2005. - Р. 603-631.
Магк].В., 51аи§Ь1;ег Т.Р. СагсНоуа$си1аг шопИопп^ // Апез{;Ье$1а. - 6гЬ ес] / Ес!. К.Э. МШег - Е1$еУ1ег СЬигсЬШ иут§5{;опе, 2005. - Р. 1265-1362.
Ошск СиМе 10 СагсНори1топагу Саге / Ес!. Р.К. 1лсЬ|;еп1:Ьа1 - Ес!\уагс15 Шезаепсез, 2002. - Р. 1-112.
Шуегз Е., Ы^иуеп В., Нау51ас! 5. е! а1. Еаг1у Соа1-01гес1;ес! ТЬегару СоНаЬогаИуе Сгоир: Еаг1у еоа1-сНгес1;ес1 гЬегару т 1;Ье Ггеа1;теп1 о!" зеуеге 5ер$1$ апс! $ер!лс $Ьоск // N. Егш1. Т. Мес!. - 2001. - Уо1. 345 - Р. 1368-1377.
Ко^егз Р. 1пуа51уе Ьето^упагшс тотШпп^ // АррПес! СагсНоуа$си1аг РЬу$ю1о§у / Ес!. М.К. Ртзку - ВегНп; Не1с1е1Ьег§; Ы.У.: 5рпп§ег-Уег1а§, 1997. - Р. 113-128.
ТЬе Е5САРЕ 1пуе$и§а1;ог$ апс! Е5САРЕ 5Шс1у СоогсНпаШгз. Еуа1иа1;юп §Шс!у оГ соп§е$1пуе ЬеаП ГаНиге апс! ри1топагу аПегу сагЬеГепгаиоп е^ес^уепезз: 1:Ье Е5САРЕ 1па1 // ]АМА - 2005. - Уо1. 294. - Р. 1625-1633.
ТЬе 1п1:еп51Уе Саге ШИ Мапиа1 / Ес!. Р.Ы. Ьапкеп. - Ш.В. Заипйегз, 2001.
МЬее1ег А.Р., Вегпагс! С.К., ТЬотрзоп В.Т. е* а1. Ри1шопагу-аг1;егу уегзиз сепГга1 уепош сагЬе!;ег 1о §шс1е 1хеа{;теп1 оГ аси1;е 1ип§ т;щгу // N. Еп§1. ]. Мес!. - 2006. - Уо1. 25, N 354 - Р. 2213-2224.

М.Ю. Киров

М.Ю. Киров, доктор медицинских наук. Северный государственный медицинский университет, Архангельск

Мониторинг гемодинамики является одной из важнейших составных частей современного мониторинга в отделении анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии (ОАРИТ). Так, параметры системы кровообращения составляют практически половину из всех компонентов Гарвардского стандарта мониторинга, который служит регламентирующей основой для проведения анестезиологического пособия (табл. 1) [Крафт Т.М., Аптон П.М., 1997].

Таблица 1

Гарвардский стандарт мониторинга

1) Постоянная ЭКГ

2) АД и пульс √ каждые 5 мин.

3) Вентиляция √ минимум 1 из параметров:

• пальпация или наблюдение за дыхательным мешком;
• аускультация дыхательных шумов;
• капнометрия или капнография;
• мониторинг газов крови;
• мониторинг выдыхаемого потока газов.

4) Кровообращение √ минимум 1 из параметров:

• пальпация пульса;
• аускультация сердечных тонов;
• кривая артериального давления;
• пульсоплетизмография;
• пульсоксиметрия.

5) Дыхание √ аудиосигнал тревоги для контроля дисконнекции дыхательного контура.

6) Кислород √ аудиосигнал тревоги для контроля нижнего предела концентрации на вдохе.

Ведущими принципами мониторинга гемодинамики являются точность, надежность, возможность динамического наблюдения за больным, комплексность, наличие минимального количества осложнений, практичность и дешевизна, а также доступность получаемой информации. На этапах мониторинга становится возможной ранняя диагностика нарушений со стороны системы кровообращения, принятие решения и своевременная коррекция выявленных нарушений.

Минимальный объем мониторинга гемодинамики, который по международным стандартам должен осуществляться в ходе любой анестезии, включает в себя проведение пульсоксиметрии, неинвазивного измерения АД (предпочтительно аппаратным способом) и ЭКГ. Однако многим пациентам ОАРИТ требуется расширенный мониторинг гемодинамики, включающий несколько из представленных ниже компонентов.

Постоянный мониторинг ЭКГ

ЭКГ обеспечивает важной информацией о ЧСС, ритме, проводимости, ишемии миокарда и эффектах назначаемых препаратов. Для оценки сердечного ритма наиболее часто используется стандартное отведение II, однако следует помнить, что оно не обладает высокой чувствительностью в отношении признаков ишемии. Сочетание отведения II с левыми грудными отведениями (отведение V5) повышает чувствительность ЭКГ мониторинга в диагностике изменений сегмента ST с 33% до 80% . Многие современные мониторы автоматически измеряют динамику сегмента ST и выводят на экран тренды, анализирующие выраженность ЭКГ-признаков ишемии, что позволяет своевременно начать назначение нитратов и осуществлять другие лечебные мероприятия.

Пульсоксиметрия

В основе пульсоксиметрии лежат принципы оксиметрии и плетизмографии. В ходе оксиметрии за счет различной способности оксигемоглобина и дезоксигемоглобина абсорбировать лучи красного и инфракрасного спектра рассчитывается насыщение артериальной крови кислородом (SаO2, в норме 95-100%). Это дает возможность оценить адекватность оксигенирующей функции легких, доставки кислорода к тканям и ряда других важных физиологических процессов и обеспечивает своевременное назначение оксигенотерапии, ИВЛ и прочих лечебных мероприятий. Кроме того, пульсоксиметры позволяют осуществлять постоянное измерение ЧСС и демонстрируют на дисплее плетизмограмму √ пульсовую волну, отражающую наполнение капилляров и состояние микроциркуляторного русла. Информативность пульсоксиметрии значительно снижается при расстройствах периферической микроциркуляции. Уменьшение сатурации не следует однозначно рассматривать как признак нарушения микроциркуляции, для уточнения диагноза необходимо выполнить анализ газового состава артериальной крови.

Технология пульсоксиметрии привела к появлению таких новых методов мониторинга, как измерение сатурации кислородом смешанной венозной крови и крови из центральной вены, позволяющих детально оценить транспорт кислорода и его потребление тканями и целенаправленно назначить инотропную и инфузионную терапию. Неинвазивная оксиметрия головного мозга дает возможность определить регионарное насыщение гемоглобина кислородом в мозге (rSO2, в норме приблизительно 70%). Доказано, что при остановке кровообращения, эмболии сосудов головного мозга, гипоксии и гипотермии, происходит выраженное снижение rSO2 [Морган Д.Э., Михаил М.С., 1998].

Артериальное давление (АД)

Методика и частота измерения АД определяются состоянием больного и видом хирургического вмешательства. При стабильной гемодинамике, как правило, достаточно неинвазивного измерения АД, предпочтительно аппаратным способом. Основные показания к инвазивному мониторингу АД включают следующие состояния:

1) быстрое изменение клинической ситуации у больных, находящихся в критическом состоянии (шок, рефрактерный к инфузионной терапии, острое повреждение легких, состояние после сердечно-легочной реанимации и др.);

2) применение вазоактивных препаратов (инотропы, вазопрессоры, вазодилататоры, анестетики, антиаритмики и др.);

3) высокотравматичные хирургические вмешательства (кардиохирургия, нейрохирургия, операции на легких и др.);

4) забор артериальной крови для анализов (газы крови, общие исследования).

Инвазивный мониторинг АД осуществляется при помощи катетеризации артерии (как правило, лучевой или бедренной). Это позволяет получать информацию о систолическом, диастолическом и среднем АД в каждый отдельно взятый момент времени. Кривая АД предоставляет непосредственную информацию о гемодинамическом эффекте аритмии. К тому же по крутизне анакроты можно косвенно судить о постнагрузке и сократительной способности миокарда. Основная цель лечебных мероприятий на основе мониторинга АД √ поддержание среднего АД, отражающего перфузионное давление различных органов, на уровне 70-90 мм рт. ст.

Все системы прямого измерения АД создают артефакты, которые обусловлены неадекватным соединением, попаданием пузырьков воздуха в катетер, слишком выраженным или недостаточным демпфирующим эффектом системы и дрейфом нуля. Вышеперечисленные проблемы должны быть устранены до начала мониторинга.

Центральное венозное давление (ЦВД)

Первоочередные показания к мониторингу ЦВД включают наличие гиповолемии, шока и сердечной недостаточности. Кроме того, доступ к центральной вене необходим для обеспечения надежного пути назначения вазоактивных препаратов, инфузионной терапии, парентерального питания, аспирации воздуха при воздушной эмболии, электрокардиостимуляции, проведения экстракорпоральных процедур и т.д. ЦВД приблизительно соответствует давлению в правом предсердии (50-120 мм вод. ст. или 4-9 мм рт. ст.), которое в значительной мере определяется конечно-диастолическим объемом правого желудочка. У здоровых людей, как правило, работа правого и левого желудочков изменяется параллельно, поэтому ЦВД косвенно отражает и заполнение левого желудочка [Морган Д.Э., Михаил М.С., 1998]. К сожалению, на фоне дисфункции миокарда и повышенной проницаемости сосудов ЦВД далеко не всегда позволяет адекватно предсказать изменения волемического статуса пациента и преднагрузки и серьезно уступает по своему прогностическому значению волюметрическим параметрам гемодинамики [Кузьков В.В. и соавт., 2003].

Изменения ЦВД достаточно неспецифичны. Так, повышение ЦВД наблюдается при правожелудочковой недостаточности, пороках сердца, гиперволемии, тромбоэмболии легочной артерии, легочной гипертензии, тампонаде сердца, увеличении внутригрудного давления (ИВЛ, гемо- и пневмоторакс, ХОБЛ), повышении внутрибрюшного давления (парез ЖКТ, беременность, асцит), повышении сосудистого тонуса (увеличение симпатической стимуляции, вазопрессоры). Снижение ЦВД отмечается при гиповолемии (кровотечение, диспептический синдром, полиурия), системной вазодилатации (септический шок, передозировка вазодилататоров, дисфункция симпатической нервной системы), региональной анестезии и др. Тренды динамики ЦВД более информативны, чем однократное измерение. Определенную информацию можно получить и при оценке формы кривой ЦВД, которая соответствует процессу сердечного сокращения .

Катетеризация легочной артерии и термодилюция

У пациентов с выраженными нарушениями функции сердечно-сосудистой системы целесообразно применять дополнительные объективные методы оценки сердечного выброса (СВ) и тех факторов, которые его определяют: преднагрузки, сократимости миокарда, постнагрузки, ЧСС и состояния клапанного аппарата сердца. В большинстве случаев для этого осуществляют препульмональную (с использованием катетеризации легочной артерии) и транспульмональную (катетеризация бедренной артерии) термодилюцию.

Препульмональная термодилюция основана на установке в малом круге кровообращения специального катетера Сван-Ганца. Эту процедуру осуществляют под контролем показателей давлений в полостях сердца. Следует дифференцировать использование катетера Сван-Ганца в коронарной хирургии и в ОАРИТ некардиологического профиля. При операциях на сердце даже в течение нескольких минут могут происходить значительные изменения параметров гемодинамики, что требует их тщательного контроля. На фоне различных нарушений периферической микроциркуляции могут наблюдаться изолированная или сочетанная систолическая или диастолическая дисфункция левого или правого желудочка. В этих изменениях чрезвычайно трудно разобраться без объективного метода мониторинга состояния системы кровообращения. В связи с этим катетеризация легочной артерии показана в первую очередь пациентам группы высокого риска (эхокардиографическая фракция выброса < 50%) [Бокерия Л.А. и соавт., 2001].

Кроме давления в легочной артерии, катетер Сван-Ганца позволяет проводить прямое постоянное измерение ЦВД и давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), косвенно отражающего преднагрузку левых отделов сердца. Кроме того, катетер Сван-Ганца может быть использован для измерения (СВ) по методу болюсной термодилюции. При этом введение в правое предсердие определенного количества раствора, температура которого меньше температуры крови больного, изменяет температуру крови, контактирующей с термистором в легочной артерии. Степень изменения обратно пропорциональна СВ. Изменение температуры незначительно при высоком СВ и резко выражено, если СВ низок. Графическое отображение зависимости изменений температуры от времени представляет собой кривую термодилюции. СВ определяют с помощью компьютерной программы, которая интегрирует площадь под кривой термодилюции [Морган Д.Э., Михаил М.С., 1998].

Некоторые современные мониторы (Baxter Vigilance) выполняют автоматическое непрерывное измерение сердечного выброса. В основе их работы лежит метод измерения скорости перехода тепловой энергии от термофиламента, установленного на катетере проксимальнее клапана легочной артерии, к крови и термистору на конце катетера в легочной артерии. Ряд катетеров снабжен оксиметрами, что позволяет осуществлять постоянный мониторинг кислородной сатурации смешанной венозной крови. В некоторых катетерах Сван-Ганца (технология Pulsion VolEF), кроме давлений в малом круге, возможно измерение объемов правого и левого сердца и фракции выброса правого желудочка [Киров М.Ю., 2004]. Наряду с этим, катетеризация легочной артерии позволяет рассчитать индексы, отражающие работу миокарда, транспорт и потребление кислорода. Потенциальные проблемы, связанные с катетеризацией легочной артерии, включают аритмию, узлообразование катетера, инфекционные осложнения и повреждение легочной артерии. Кроме того, при целом ряде состояний отсутствуют убедительные данные о возможности метода улучшить клинический исход .

Методика транспульмональной термодилюции, получившая воплощение в технологии PiCCO, включает введение больному "холодового" индикатора (5%-й раствор глюкозы или 0,9%NaCl температуры от 0 до 10╟С), проникающего сквозь просвет сосудов во внесосудистый сектор. В последние годы эта методика постепенно вытесняет более дорогостоящую термохромодилюцию с использованием специальных красителей. В отличие от катетера Сван-Ганца, дилюция носит транспульмональный характер (раствор проходит через все отделы сердца, легкие и аорту, а не только через правые отделы сердца, как при катетеризации легочной артерии).

Техника транспульмонального разведения индикатора основана на положении, что введенный в центральную вену термоиндикатор пройдет с кровотоком путь от правого предсердия до термодатчика фиброоптического катетера, расположенного в бедренной или лучевой артерии. Это позволяет построить кривую термодилюции и рассчитать СВ [Кузьков В.В., 2003]. Основываясь на анализе формы кривой термодилюции и пульсовой волны рассчитывается целый комплекс параметров гемодинамики, включающий не только показатели давлений, но и объемные характеристики (табл. 2).

Часто применение транспульмональной термодилюции обеспечивает достаточный контроль показателей гемодинамики, что позволяет избежать катетеризации легочной артерии. В целом применение метода показано при шоковых состояниях, оcтром повреждении легких, политравме, ожогах, сердечной недостаточности и отеке легких, в кардиохирургии и трансплантологии. В тех ситуациях, когда прогнозируется легочная гипертензия и нарушение функции правого желудочка, целесообразно сочетание транспульмональной и препульмональной термодилюции [Киров М.Ю., 2004].

В 2004 г. Hoeft предложил использовать следующие основные гемодинамические ориентиры в ходе анестезии и интенсивной терапии у больных, требующих инвазивного мониторинга гемодинамики:

• АД сред. > 70 мм рт. ст.;
• сердечный индекс (СИ) > 3 л/мин/м2;
• ударный индекс (УИ) > 40 мл/м2;
• волемический статус;
• глобальный конечно-диастолический объем (ГКДО) > 680 мл/м2;
• внутригрудной объем крови (ВГОК) > 850 мл/м2;
• вариации ударного объема (ВУО) < 10%;
• Внесосудистая вода легких (ВСВЛ) < 7 мл/кг.

Применение этих ориентиров может оказаться решающим в выборе инфузионных сред, инотропной/вазопрессорной поддержки, проведении ИВЛ, назначении диуретиков и почечной заместительной терапии. Доказано, что внедрение в практику ОАРИТ алгоритмов лечения, основанных на показателях гемодинамики, облегчает ведение больных и может улучшить клинический исход .

Неинвазивный мониторинг сердечного выброса

В настоящее время существуют 4 основных методики для неинвазивного определения СВ.

1. Ультразвуковая допплерография за счет измерения линейной скорости кровотока в аорте позволяет определить ударный объем (УО), СВ и постнагрузку. Наиболее распространена чреспищеводная допплерография с помощью технологии Deltex. Метод привлекает неинвазивностью и быстротой в получении параметров, однако его результаты во многом приблизительны и зависят от положения датчика в пищеводе.

2. Измерение СВ с помощью анализа содержания CO2 в конце выдоха (технология NICO) основано на непрямом методе Фика (прямой метод Фика для определения СВ на основе оценки потребления кислорода и его содержания в организме требует наличия катетеров в сердце, артерии и центральной вене, а также стабильных условий метаболизма, поэтому его использование ограничено экспериментальными условиями). Несмотря на свою неинвазивность, метод недостаточно точен и зависит от показателей вентиляции и газообмена.

3. Измерение биоимпеданса грудной клетки с помощью специальных электродов в точке сердечного цикла, соответствующей деполяризации желудочков, также дает возможность оценить УО и СВ. Метод чувствителен к электрической интерференции и в значительной мере зависит от правильности наложения электродов. Его точность сомнительна при целом ряде критических состояний (отек легких, плеврит, объемная перегрузка и др.) [Морган Д.Э., Михаил М.С., 1998].

4. Анализ формы пульсовый волны с помощью технологий PiCCO, LidCO и Edwards Lifesciences на основе инвазивного измерения АД. Ценность метода ограничена при аневризмах аорты, внутриаортальной баллонной контрпульсации и клапанной патологии. В ходе измерений возможна повторная калибровка показателей (3-4 раза в сутки) с помощью транспульмональной термодилюции (методика PiCCO) или введения литиевого индикатора (методика LidCO).

В целом, по точности и эффективности все эти методы уступают транспульмональной термодилюции .

Таблица 2

Нормальные значения гемодинамических показателей, измеряемых с помощью волюметрического мониторинга гемодинамики (при использовании методик PiCCO и VolEF)

Эхокардиография

Трансторакальная и чреспищеводная эхокардиография позволяет оценить анатомию сердца в динамике. С помощью метода можно измерить заполнение левого желудочка (конечно-диастолический и конечно-систолический объем), фракцию изгнания, оценить функцию клапанов, глобальную и местную сократимость миокарда, выявить зоны гипо-, дис- и акинезии. Кроме того, эхокардиография дает возможность обнаружить выпот в полости перикарда и диагностировать тампонаду сердца. Ценность метода зависит от навыков и опыта оператора в получении и интерпретации ультразвуковой картины.

Кроме вышеперечисленных методов мониторинга, косвенную информацию об адекватности перфузии и СВ могут дать градиент между центральной и периферической температурами (в норме не более 1╟С) и диурез (в норме 1 мл/кг/ч).

Таким образом, показатели, получаемые с помощью современного мониторинга гемодинамики, служат ценным ориентиром в ходе анестезии и интенсивной терапии критических состояний. Мониторинг гемодинамики обладает важным прогностическим значением и может улучшить клинический исход.

Литература

1. Бокерия Л.А., Беришвили И.И., Сигаев И.Ю. Анестезия при операциях на работающем сердце. Минимально инвазивная реваскуляризация миокарда. М., 2001, С. 132-144.

2. Киров М.Ю., Кузьков В.В., Суборов Е.В., Ленькин А.И., Недашковский Э.В. Транспульмональная термодилюция и волюметрический мониторинг в отделении анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии. Методические рекомендации. Архангельск, 2004. С. 1-24.

3. Крафт Т.М., Аптон П.М. Ключевые вопросы и темы в анестезиологии. М., 1997. С. 140.

4. Кузьков В.В., Киров М.Ю., Недашковский Э.В. Волюметрический мониторинг на основе транспульмональной термодилюции в анестезиологии и интенсивной терапии. Анестезиология и реаниматология 2003, ╧4. С. 67-73.

5. Морган Д.Э., Михаил М.С. Клиническая анестезиология. Книга 1. С-Пб., 1998. С. 99-149.

6. Higgins M.J., Hickey S. Anesthetic and perioperative management in coronary surgery. In: Surgery of Coronary Artery Disease. (Ed. Wheatley D.J.). Arnold, London, 2003, 135-156.

7. Hoeft A. Refresher Course of Lectures, Euroanesthesia. 2004. 75-78.

8. Kirov M.Y., Kuzkov V.V., Bjertnaes L.J. Extravascular lung water in sepsis. In: Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine 2005 (Ed. Vincent J.L.). Springer-Verlag. Berlin-Heidelberg - New York, 2005. 449-461.

9. Malbrain M., De Potter T., Deeren D. Cost-effectiveness of minimally invasive hemodynamic monitoring. In: Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine 2005 (Ed. Vincent J.L.). Springer-Verlag. Berlin-Heidelberg - New York, 2005, 603-631.

Основными факторами, характеризующими состояние кровообращения и его эффективность, являются МОС, общее периферическое сопротивление сосудов и ОЦК (табл. 10.1). Эти факторы взаимообусловлены и взаимосвязаны и являются определяющими. Измерение лишь АД и частоты пульса не может дать полного представления о состоянии кровообращения. Определение МОС, ОЦК и вычисление некоторых косвенных показателей позволяют получить необходимую информацию.

Минутный объем сердца, или сердечный выброс, - количество крови, проходящее через сердце в 1 мин; сердечный индекс - отношение СВ к площади поверхности тела: СВ составляет в среднем 5-7 л/мин.

Ударный объем - количество крови, выбрасываемой сердцем за одну систолу; работа левого желудочка - механическая работа, производимая сердцем в 1 мин; давление заклинивания легочной артерии или заклинивания легочных капилляров - давление в дистальной ветви легочной артерии при раздутом баллончике; центральное венозное давление - давление в устье полой вены или в правом предсердии; общее периферическое сопротивление сосудов - показатель общего сопротивления сосудистой системы выбрасываемому сердцем объему крови:

Таблица 10.1.

Посредством коэффициента 80 переводятся величины давления и объема в дин-с/см5 Фактически эта величина является индексом ОПСС.

Основной функцией кровообращения является доставка тканям необходимого количества кислорода и питательных веществ. Кровь переносит энергетические вещества, витамины, ионы, гормоны и биологически активные вещества с места их образования в различные органы. Баланс жидкости в организме, сохранение постоянной температуры тела, освобождение клеток от шлаков и доставка их к органам экскреции происходят благодаря постоянной циркуляции крови по сосудам.

Сердце состоит из двух «насосов»: левого и правого желудочков, которые должны проталкивать одинаковое количество крови, чтобы предупредить застой в артериальной и венозной системах (рис. 10.1). Левый желудочек, обладающий мощной мускулатурой, может создавать высокое давление. При достаточной оксигенации он легко приспосабливается к внезапным требованиям увеличения СВ. Правый желудочек, обеспечивая достаточный МОС, не может адекватно функционировать при внезапном повышении сопротивления.

Каждый сердечный цикл длится 0,8 с. Систола желудочков происходит в течение 0,3 с, диастола - 0,5 с. Сердечный ритм в здоровом сердце регулируется в синусовом узле, который находится у места впадения полых вен в правое предсердие. Импульс возбуждения распространяется по предсердиям, а затем к атриовентрикулярному узлу, расположенному между предсердиями и желудочками. Из атриовентрикулярного узла электрический импульс поступает по правой и левой ветвям пучка Гиса и волокнам Пуркинье (миоциты сердечные проводящие), покрывающим эндокардиальную поверхность обоих желудочков.

Рис. 10.1. Сердце.

1 - аорта, 2 - легочная артерия; 3 - дуга аорты; 4 - верхняя полая вена; 5 - нижняя полая пена; б - легочные вены. ПП - правое предсердие; ПЖ - правый желудочек, ЛП - левое предсердие; ЛЖ - левый желудочек.

Минутный объем сердца (сердечный выброс). В здоровом организме основным регуляторным фактором МОС являются периферические сосуды. Спазм и расширение артериол влияют на динамику артериального кровообращения, регионарного и органного кровоснабжения. Венозный тонус, изменяя емкость венозной системы, обеспечивает возврат крови к сердцу.

При заболеваниях или функциональной перегрузке сердца МОС почти полностью зависит от эффективности его «насоса», т.е. функциональной способности миокарда. Способность увеличения СВ в ответ на повышение потребности тканей в кровоснабжении называется сердечным резервом. У взрослых здоровых людей он равен 300-400 % и значительно снижен при заболеваниях сердца.

В регуляции сердечного резерва основную роль играют закон Старлинга, нервная регуляция силы и частоты сердечных сокращений. Указанный закон отражает способность сердца к увеличению силы сокращения при большем наполнении его камер. Согласно этому закону, сердце «перекачивает» количество крови, равное венозному притоку, без значительного изменения ЦВД. Однако в целостном организме нервно-рефлекторные механизмы делают регуляцию кровообращения более тонкой и надежной, обеспечивая непрерывное приспособление кровоснабжения к изменяющейся внутренней и внешней среде.

Сокращения миокарда осуществляются при достаточном снабжении его кислородом. Коронарный кровоток обеспечивает кровоснабжение миокарда в соответствии с потребностями сердечной деятельности. В норме он составляет 5 % СВ, в среднем 250-300 мл/мин. Наполнение коронарных артерий пропорционально среднему давлению в аорте. Коронарный кровоток повышается при снижении насыщения крови кислородом, увеличении концентрации углекислоты и адреналина в крови. В условиях стресса СВ и коронарный кровоток увеличиваются пропорционально. При значительной физической нагрузке СВ может достигать 37-40 л/мин, коронарный кровоток - 2 л/мин. При нарушении коронарного кровообращения сердечный резерв значительно снижается.

Венозный приток к сердцу. В клинических условиях определить величину венозного притока крови к сердцу трудно. Он зависит от величины капиллярного кровотока и градиента давления в капиллярах и правом предсердии. Давление в капиллярах и капиллярный кровоток определяются величиной СВ и пропульсивным действием артерий. Градиенты давления в каждом участке сосудистой системы и правом предсердии различные. Они равны примерно 100 мм рт.ст. в артериальном русле, 25 мм рт.ст. в капиллярах и 15 мм рт. ст. в начале венул. Нулевой точкой для измерения давления в венах считают уровень давления в правом предсердии. Эта точка была названа «физиологическим нулем гидростатического давления».

Венозная система играет большую роль в регуляции притока крови к сердцу. Венозные сосуды обладают способностью к расширению при увеличении объема крови и к сужению при его уменьшении. Состояние венозного тонуса регулируется вегетативной нервной системой. При умеренно сниженном объеме крови приток ее к сердцу обеспечивается повышением венозного тонуса. При выраженной гиповолемии венозный приток становится недостаточным, что ведет к снижению МОС. Переливание крови и растворов увеличивает венозный возврат и повышает МОС. При сердечной недостаточности и повышении давления в правом предсердии создаются условия для снижения венозного возврата и МОС. Компенсаторные механизмы направлены на преодоление снижения венозного притока к сердцу. При слабости правого желудочка и застое крови в полых венах ЦВД значительно повышается.

Насосная функция сердца. Адекватность кровообращения зависит в первую очередь от функции желудочков, определяющих работу сердца как насоса. Измерение ДЗЛК стало громадным шагом вперед в оценке функции сердечно-сосудистой системы. Ранее установленные критерии венозного притока по уровню ЦВД были пересмотрены, так как в некоторых случаях ориентирование на уровень ЦВД при проведении инфузионной терапии приводило к катастрофическим результатам. Этот показатель мог быть нормальным и даже сниженным, в то время как ДЗЛК повышалось более чем в 2 раза, что являлось причиной отека легких. Рассматривая варианты преднагрузки, нельзя не учитывать величину ДЗЛК, которая в норме равна 5-12 мм рт.ст. Освоение метода катетеризации Свана-Ганца открыло новые возможности в гемодинамическом мониторинге. Стало возможным определение внутрипредсердного давления, СВ, насыщения и напряжения кислорода в смешанной венозной крови.

Нормальные величины давления в полостях сердца и легочной артерии представлены в табл. 10.2. Несмотря на значимость измерений ДЗЛК и СВ, нельзя считать эти показатели абсолютными критериями адекватности тканевой перфузии. Однако применение этого метода позволяет контролировать величину преднагрузки и создавать наиболее экономичные режимы работы сердца.

Таблица 10.2. Давление в полостях сердца и легочной артерии

Присасывающая сила сердца. Во время систолы желудочков атриовентрикулярная перегородка смещается по направлению к желудочкам и увеличивается объем предсердий. Образующийся вакуум в предсердиях способствует присасыванию крови из центральных вен в сердце. При расслаблении желудочков напряжение их стенки обеспечивает всасывание крови из предсердий в желудочки.

Значение отрицательного давления в грудной полости. Дыхательные экскурсии относятся к экстракардиальным факторам регуляции МОС. Во время вдоха внутриплевральное давление становится отрицательным. Последнее передается на предсердия и полые вены и приток крови в эти вены и правое предсердие увеличивается. При выдохе происходит повышение давления в брюшной полости, вследствие чего кровь как бы выдавливается из брюшных вен в грудные. Отрицательное давление в плевральной полости способствует увеличению постнагрузки, а положительное (во время ИВЛ) оказывает противоположное действие. Это может служить объяснением снижения систолического давления во время фазы вдоха.

Общее периферическое сопротивление. Термин «общее периферическое сопротивление сосудов» обозначает суммарное сопротивление артериол. Однако изменения тонуса в различных отделах сердечно-сосудистой системы различны. В одних сосудистых областях может быть выраженная вазоконстрикция, в других - вазодилатация. Тем не менее ОПСС имеет важное значение для дифференциальной диагностики вида гемодинамических нарушений.

Для того чтобы представить важность ОПСС в регуляции МОС, необходимо рассмотреть два крайних варианта - бесконечно большое ОПСС и отсутствие его току крови. При большом ОПСС кровь не может протекать через сосудистую систему. В этих условиях даже при хорошей функции сердца кровоток прекращается. При некоторых патологических состояниях кровоток в тканях уменьшается в результате возрастания ОПСС. Прогрессирующее возрастание последнего ведет к снижению МОС. При нулевом сопротивлении кровь могла бы свободно проходить из аорты в полые вены, а затем в правое сердце. В результате давление в правом предсердии стало бы равным давлению в аорте, что значительно облегчило бы выброс крови в артериальную систему, а МОС возрос бы в 5-6 раз и более. Однако в живом организме ОПСС никогда не может стать равным 0, как и бесконечно большим. В некоторых случаях ОПСС снижается (цирроз печени, септический шок). При его возрастании в 3 раза МОС может уменьшиться наполовину при тех же значениях давления в правом предсердии.

Деление сосудов по их функциональному значению. Все сосуды организма можно разделить на две группы: сосуды сопротивления и емкостные сосуды. Первые регулируют величину ОПСС, АД и степень кровоснабжения отдельных органов и систем организма; вторые, вследствие большой емкости, участвуют в поддержании венозного возврата к сердцу, а следовательно, и МОС.

Сосуды «компрессионной камеры» - аорта и ее крупные ветви - поддерживают градиент давления вследствие растяжимости во время систолы. Это смягчает пульсирующий выброс и делает поступление крови на периферию более равномерным. Прекапиллярные сосуды сопротивления - мелкие артериолы и артерии - поддерживают гидростатическое давление в капиллярах и тканевый кровоток. На их долю выпадает большая часть сопротивления кровотоку. Прекапиллярные сфинктеры, изменяя число функционирующих капилляров, меняют площадь обменной поверхности. В них находятся а-рецепторы, которые при воздействии катехоламинов вызывают спазм сфинктеров, нарушение кровотока и гипоксию клеток. а-адреноблокаторы являются фармакологическими средствами, снижающими раздражение а-рецепторов и снимающими спазм в сфинктерах.

Капилляры являются наиболее важными сосудами обмена. Они осуществляют процесс диффузии и фильтрации - абсорбции. Растворенные вещества проходят через их стенку в обоих направлениях. Они относятся к системе емкостных сосудов и в патологических состояниях могут вмещать до 90 % объема крови. В нормальных условиях они содержат до 5-7 % крови.

Посткапиллярные сосуды сопротивления - мелкие вены и венулы - регулируют гидростатическое давление в капиллярах, вследствие чего осуществляется транспорт жидкой части крови и межтканевой жидкости. Гуморальный фактор является основным регулятором микроциркуляции, но нейрогенные раздражители также оказывают действие на пре- и посткапиллярные сфинктеры.

Венозные сосуды, вмещающие до 85 % объема крови, не играют значительной роли в сопротивлении, а выполняют функцию емкости и наиболее подвержены симпатическим влияниям. Общее охлаждение, гиперадреналинемия и гипервентиляция приводят к венозному спазму, что имеет большое значение в распределении объема крови. Изменение емкости венозного русла регулирует венозный возврат крови к сердцу.

Шунтовые сосуды - артериовенозные анастомозы - во внутренних органах функционируют только в патологических состояниях, в коже выполняют терморегулирующую функцию.

Объем циркулирующей крови. Определить понятие «объем циркулирующей крови» довольно трудно, так как он является динамической величиной и постоянно изменяется в широких пределах. В состоянии покоя не вся кровь принимает участие в циркуляции, а только определенный объем, совершающий полный кругооборот в относительно короткий промежуток времени, необходимый для поддержания кровообращения. На этом основании в клиническую практику вошло понятие «объем циркулирующей крови».

У молодых мужчин ОЦК равен 70 мл/кг. Он с возрастом уменьшается до 65 мл/кг массы тела. У молодых женщин ОЦК равен 65 мл/кг и тоже имеет тенденцию к уменьшению. У двухлетнего ребенка объем крови равен 75 мл/кг массы тела. У взрослого мужчины объем плазмы составляет в среднем 4-5 % массы тела. Таким образом, у мужчины с массой тела 80 кг объем крови в среднем 5600 мл, а объем плазмы - 3500 мл. Более точные величины объемов крови получаются с учетом площади поверхности тела, так как отношение объема крови к поверхности тела с возрастом не меняется. У тучных пациентов ОЦК в пересчете на 1 кг массы тела меньше, чем у пациентов с нормальной массой. Например, у полных женщин ОЦК равен 55-59 мл/кг массы тела. В норме 65-75 % крови содержится в венах, 20 % - в артериях и 5-7 % - в капиллярах (табл. 10.3).

Потеря 200-300 мл артериальной крови у взрослых, равная примерно 1/3 ее объема, может вызвать выраженные гемодинамические сдвиги, такая же потеря венозной крови составляет всего l/10-1/13 часть ее и не приводит к каким-либо нарушениям кровообращения.

Таблица 10.3.

Распределение объемов крови в организме

Уменьшение объема крови при кровопотере обусловлено потерей эритроцитов и плазмы, при дегидратации - потерей воды, при анемии - потерей эритроцитов и при микседеме - снижением числа эритроцитов и объема плазмы. Гиперволемия характерна для беременности, сердечной недостаточности и полиглобулии.

Метаболизм и кровообращение. Существует тесная корреляционная зависимость между состоянием кровообращения и метаболизмом. Величина кровотока в любой части тела возрастает пропорционально уровню метаболизма. В различных органах и тканях кровоток регулируется разными веществами: для мышц, сердца, печени регуляторами являются кислород и энергетические субстраты, для клеток головного мозга - концентрация углекислого газа и кислород, для почек - уровень ионов и азотистых шлаков. Температура тела регулирует кровоток в коже. Несомненным, однако, является факт высокой степени корреляции между уровнем кровотока в любой части тела и концентрацией кислорода в крови. Повышение потребности тканей в кислороде приводит к возрастанию кровотока. Исключением является ткань мозга. Как недостаток кислорода, так и избыток углекислого газа в равной степени являются мощными стимуляторами мозгового кровообращения. Клетки различно реагируют на недостаток тех или иных веществ, участвующих в метаболизме. Это связано с разной потребностью в них, разными утилизацией и резервом их в крови.

Величина резерва того или иного вещества называется «коэффициентом безопасности», или «коэффициентом утилизации». Данный резерв вещества утилизируется тканями в чрезвычайных условиях и полностью зависит от состояния МОС. При постоянном уровне кровотока транспорт кислорода и его утилизация могут возрасти в 3 раза за счет более полной отдачи кислорода гемоглобином. Иными словами, резерв кислорода может увеличиться только в 3 раза без повышения МОС. Поэтому «коэффициент безопасности» для кислорода равен 3. Для глюкозы он также равен 3, а для других веществ он значительно выше - для углекислого газа - 25, аминокислот - 36, жирных кислот - 28, продуктов белкового обмена - 480. Разница между «коэффициентом безопасности» кислорода с глюкозой и таковым других веществ огромна.

Преднагрузка и постнагрузка. Преднагрузка на миокард определяется как сила, растягивающая сердечную мышцу перед ее сокращением. Для интактного желудочка преднагрузкой является конечный диастолический объем левого желудочка. Поскольку этот объем определить у постели больного сложно, пользуются таким показателем, как конечное диастолическое давление левого желудочка (КДДЛЖ). Если растяжимость левого желудочка нормальна, то ДЗЛК будет равно КДДЛЖ. У больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, растяжимость левого желудочка, как правило, изменена. Растяжимость левого желудочка может быть значительно снижена при ИБС, действии блокаторов кальциевых каналов, влиянии положительного давления во время ИВЛ. Таким образом, ДЗЛК определяет давление в левом предсердии, но не всегда является показателем преднагрузки на левый желудочек.

Постнагрузку определяют как силу, препятствующую или оказывающую сопротивление сокращению желудочков. Она эквивалентна напряжению, возникающему в стенке желудочка во время систолы. Это трансмуральное напряжение стенки желудочка в свою очередь зависит от систолического давления, радиуса камеры (желудочка), импеданса аорты и его составляющих - растяжимости и сопротивления артерий. Постнагрузка включает в себя преднагрузку и давление в плевральной полости (щели). Нагрузочные характеристики сердца выражаются в единицах давления и объема крови [Марино П., 1998].

Транспорт кислорода. Кислород, связанный с гемоглобином (Нb), в артериальной крови определяется с учетом его реального уровня, насыщения артериальной крови кислородом (SаO2) и константы Гюфнера 1,34, указывающей на то, что 1 г гемоглобина при полном насыщении (SaO2 = 100 %) связывает 1,34 мл кислорода:

Кислород, содержащийся в плазме крови в свободном (растворенном) состоянии:

0,003 x РаО2.

СаО2 = 1,34 x Нb (г/л) x SaO2 + 0,003 x РаО2.

Нетрудно заметить, что вклад величины РаО2 в содержание кислорода в артериальной крови несуществен. Гораздо более информативным в оценке транспорта кислорода является показатель SaO2.

Доставка кислорода к тканям (DO2) определяется двумя показателями - величиной СВ (л/мин) и содержанием кислорода в артериальной крови СаО2:

DО2 = СВ x СаО2.

Если пользоваться величиной СИ, а не МОС, то расчет транспорта кислорода должен производиться по следующей формуле:

DО2 = СИ х (1,34 x Нb x SаО2) x 10,

Где коэффициент 10 - фактор преобразования объемных процессов (мл/с).

В норме DО2 составляет 520-720 мл/(мин-м2). Данная величина фактически является индексом DО2, поскольку рассчитана на 1 м2 поверхности тела.

Потребление кислорода тканями. Потребление кислорода тканями (VО2) является заключительным этапом его транспорта. Определение VO2 производится путем умножения величин СВ на артериовенозную разницу по кислороду. При этом следует пользоваться абсолютными величинами не МОС, а СИ, как более точного показателя. Показатель артериовенозной разницы определяется путем вычитания содержания кислорода в смешанной венозной крови (т.е. в легочной артерии) из содержания кислорода в артериальной крови:

VO2 = СИ x (СаО2 – CVO2).

При нормальных значениях СИ величина VO2 колеблется от 110 до 160 мл/(мин-м2).

Утилизация кислорода. Коэффициент утилизации кислорода (КУО2) является показателем поглощаемого кислорода из капиллярного русла. КУО2 определяют как отношение потребления кислорода к показателю его доставки:

КУО2 может колебаться в широких пределах, в покое он равен 22-32%.

Для суммарной оценки транспорта кислорода следует пользоваться не только этими, но и другими показателями.

Большое диагностическое значение придают величинам PvO2 и SvO2. В норме РVO2 в смешанной венозной крови составляет 33-53 мм рт.ст. Уровень PvO2 ниже 30 мм рт.ст. свидетельствует о критическом состоянии транспорта кислорода [Рябов Г.А., 1994]. Насыщение кислородом гемоглобина смешанной венозной крови у здорового человека составляет 68- 77 %. Следует подчеркнуть, что показатели SaO2 и SvO2 более значимы в оценке транспорта кислорода, чем РаО2 и PvO2. Само по себе снижение РаО2, даже ниже 60 мм рт.ст., не служит показателем развития анаэробного гликолиза. Все зависит от величины СВ, концентрации гемоглобина и капиллярного кровотока. Важным показателем в оценке транспорта кислорода является уровень лактата сыворотки крови (норма 0-2 ммоль/л), особенно в сочетании с показателями рН, РСО2 и BE.

Гипоксия не всегда имеет четкую клиническую картину. Однако клинические признаки гипоксии и данные транспорта кислорода являются на сегодняшний день определяющими. Не существует какого-либо одного критерия гипоксии. Клиническая картина гипоксии характеризуется непостоянством многих признаков. В начальной стадии гипоксия сопровождается неадекватностью поведения пациента, замедленностью мышления и речи, отсутствием цианоза. Часто отмечаются нарушения ритма дыхания, тахипноэ, тахикардия, преходящая артериальная гипертензия. При прогрессировании гипоксии внезапно могут возникнуть потеря сознания, нерегулярное дыхание, цианоз. В дальнейшем при отсутствии лечения развиваются глубокая кома, апноэ, сосудистый коллапс и остановка сердца.

Определение типа гемодинамики возможно при измерении трех важнейших параметров: СИ, ОПСС и ДНЛЖ, которое в норме равно 12- 18 мм рт.ст. (табл. 10.4).

Таблица 10.4.

В табл. 10.4 приведены не все варианты гемодинамики. Преимущество данных параметров заключается в возможности их бескровного определения. Величины СИ, ОПСС и ДНЛЖ могут колебаться в широких пределах в зависимости от способа их определения. Наиболее точные результаты у больных в критическом состоянии достигаются инвазивными методами исследования.

Как управлять гемодинамикой? Прежде всего необходимо познакомиться с законами и формулами, определяющими взаимозависимость важнейших параметров гемодинамики. Необходимо знать, что АД зависит от СВ и ОПСС. Формула, определяющая эту зависимость, может быть представлена следующим образом:

САД = СВ х ОПСС,

Где САД - среднее артериальное давление, СВ - сердечный выброс, ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов. СВ вычисляют по формуле:

СВ = ЧСС х УО.

В норме СВ, или МОС, равен 5-7 л/мин. УО, т.е. количество крови, выбрасываемое сердцем за одну систолу, равен 70-80 мл и зависит от объема крови, притекающей к сердцу, и контрактильности миокарда. Эту зависимость определяет закон Франка - Старлинга: чем больше наполнение сердечных камер, тем больше УО. Такое положение является правильным для нормально функционирующего здорового сердца. Понятно, что регулировать УО можно, создавая адекватный венозный приток, т.е. такой объем крови, который определяется возможностью работы сердца как насоса. Контрактильность мышцы сердца можно повысить, назначая положительные инотропные агенты. При этом нужно всегда иметь в виду состояние преднагрузки. Величина преднагрузки зависит от наполнения венозного русла и венозного тонуса. Можно уменьшить венозный тонус с помощью вазодилататоров и таким образом сократить преднагрузку. Неправильные действия врача могут резко повысить преднагрузку (например, в результате избыточной инфузионной терапии) и создать неблагоприятные условия для работы сердца. При сниженном венозном притоке назначение положительных инотропных агентов будет неоправданным.

Итак, проблема сниженного объема крови должна решаться в первую очередь адекватной инфузионной терапией. При относительной гиповолемии, связанной с вазодилатацией и перераспределением крови, лечение также начинают с увеличения объема крови, одновременно назначая средства, повышающие венозный тонус. У больных с недостаточной сократительной способностью миокарда почти всегда отмечается повышенное наполнение камер сердца, ведущее к росту давления наполнения желудочков и отеку легких. В таких клинических ситуациях инфузионная терапия противопоказана, лечение заключается в назначении средств, снижающих пред- и постнагрузку. При анафилаксии уменьшение постнагрузки ведет к снижению АД и обусловливает применение средств, повышающих тонус артериол.

СВ и АД могут быть значительно снижены при выраженной тахикардии или брадикардии. Эти изменения могут быть связаны как с кардиальными (нарушения проводимости и автоматизма), так и с экстракардиальными факторами (гипоксия, гиповолемия, влияние повышенного тонуса вагуса и др.). Если удается найти причину нарушений ритма, то этиологическое лечение этих нарушений будет наиболее правильным.

Важнейшим условием нормальной работы сердца является кислородный баланс. У сердечной мышцы, выполняющей громадную работу, чрезвычайно высок уровень потребления кислорода. Насыщение кислородом крови в коронарном синусе равно 25 %, т.е. намного меньше, чем в смешанной венозной крови. Чем больше работа сердца, тем больше потребность его в кислороде и питательных веществах. Нетрудно представить, что в неишемизированном здоровом миокарде потребление кислорода зависит от ЧСС, контрактильности, сопротивления сокращению сердечных волокон. Доставка же кислорода к сердцу обеспечивается нормальным содержанием переносчиков кислорода, т.е. гемоглобина, РаО2, 2,3-ДФГ, общим и коронарным кровообращением. Всякое уменьшение доставки кислорода или невозможность потребления кислорода (закупорка коронарной артерии) сразу же приводит к нарушению функций сердечно-сосудистой системы. Коронарный кровоток прямо пропорционален величине давления и радиусу сосуда и обратно пропорционален вязкости крови и длине сосуда (закон Хагена - Пуазейля). Эта зависимость не линейная, поскольку коронарный сосуд - не трубка с ламинарным течением. Ухудшение коронарного кровообращения и повышение КДД левого желудочка приводят к снижению кровообращения в субэндокардиальной зоне. Вязкость крови возрастает при высокой концентрации гемоглобина, высоком гематокритном числе, повышении концентрации белков (особенно фибриногена) в плазме. Уменьшая вязкость крови путем назначения кристаллоидных растворов и реологических средств, поддерживая гематокритное число на уровне 30-40 % и концентрацию плазменных белков несколько ниже нормы, мы создаем оптимальные условия для коронарного кровотока.

Метаболические потребности сердца максимально удовлетворяются в условиях аэробного гликолиза. В норме потребности миокарда в энергии обеспечиваются в основном за счет аэробного метаболизма глюкозы, в покое в основном за счет углеводов и, лишь незначительно, за счет жирных кислот. Гипоксия и ацидоз, изменения обмена калия, магния и других электролитов сопровождаются нарушением нормального метаболизма сердечной мышцы.

Для управления гемодинамикой необходим мониторинг сердечно-сосудистой системы. В условиях отделений интенсивной терапии общего профиля предпочтение следует отдавать использованию неинвазивных способов (насколько это возможно). Среди инвазивных показателей особенно важным является ДЗЛК. Гемодинамика тесно связана с функцией ЦНС, легких, почек и других органов и систем.

Роль инвазивных методов контроля за гемодинамикой у больных острым инфарктом миокарда

Изменения гемодинамики у больных ИМ тщательно исследовались как в нашей стране [Виноградов А. В., 1965; Лукомский П. Е. и др., 1965; Чазов Е. И. и др., 1966], так и за рубежом .

Отличительной чертой исследования гемодинамики у больных ИМ в последнее десятилетие можно считать их четко определившуюся прикладную направленность, вытекающую из необходимости иметь оперативную информацию об ее основных показателях как для уточнения диагностики, так и для коррекции той мощной лекарственной терапии, которая может быть единственно эффективной при лечении больных в остром периоде, и при этом оказать минимальное побочное действие.

Современный этап контроля за кровообращением больных в блоках интенсивного наблюдения характеризуется стремлением к оперативной оценке состояния сердечно-сосудистой системы в динамике с помощью количественного исследования ее функции.

К сожалению, неинвазивные методы оценки гемодинамики и сократительной функции сердца, такие, как эхокардиография и ультразвуковое сканирование сердца, фазовый анализ сердечного цикла, измерение АД аускультативным методом, определение кровотока с помощью допплеровского эффекта и ряд других, наряду с большими преимуществами имеют и существенные недостатки, особенно ощутимые при контроле за больными ИМ. Достаточно, например, указать, что аускультативный метод определения АД неадекватен для многих случаев острой сердечно-сосудистой недостаточности, в частности при шоке; что по данным, полученным в ВКНЦ АМН СССР, около At больных ИМ не могут быть обследованы ультразвуковыми методами по техническим условиям (относительно пожилой контингент — значительная часть лиц с эмфиземой легких) и т. д. С помощью неинвазивных методов пока не удается определить ряд важных гемодинамических показателей, характеризующих функциональное состояние сердца и сосудистого русла, поэтому в последние годы все большее внимание уделяется технически более сложным инвазивным методам.

Для прямого измерения АД вводят (обычно чрескожно пункционно) катетеры в лучевую, плечевую или бедренную артерию. При необходимости конец катетера продвигают в аорту. Метод позволяет постоянно контролировать АД по экрану осциллоскопа, а при необходимости регистрировать его на бумажную или магнитную ленту. Кроме величины систолического и диастолического АД, можно точно вычислить среднее АД и среднее систолическое АД, что необходимо для определения ряда дополнительных показателей, таких, например, как работа сердца или индекс напряжение/время. Существенное преимущество метода — возможность повторных многократных заборов" проб крови для определения р02, рСОг, рН и других параметров.

Важным этапом в применении инвазивных методов контроля за гемодинамикой у тяжелобольных явилась разработка принципа плавающего (типа Свона — Ганца) катетера. Суть его заключается в том, что относительно тонкий и легкий катетер снабжается на конце небольшим баллончиком, который можно раздуть газом. Катетер вводят в периферическую вену (как правило, пункционно) и продвигают его в правое предсердие. Здесь баллончик раздувают газом (воздух, углекислый газ) и катетер в силу приобретенной плавучести током крови заносится в правый желудочек, а затем и в легочную артерию. Если после этого газ эвакуировать из баллончика, продвинуть конец катетера в разветвления легочной артерии, а затем баллончик вновь раздуть, то он обтурирует («заклинивает») сосуд и создает условия для измерения капиллярного легочного давления и передаточного давления из левых отделов сердца.

Использование «плавающих» катетеров значительно упростило методику катетеризации правых отделов сердца, сделало ее менее опасной для тяжелобольного и более доступной для многих лечебных учреждений. Достаточно указать, что введение такого катетера не требует визуального (рентгеновского) контроля и может быть осуществлено непосредственно в палате без перекладывания больного с койки. В опытных руках процедура занимает, как правило, не более 5 мин. Метод предоставляет широкие возможности, так как позволяет не только постоянно контролировать давление в перечисленных сосудистых областях, но и производить заборы проб крови из заведомо известных отделов и вводить необходимые вещества в любой отдел от крупных вен до разветвлений легочной артерии, позволяет при снаряжении катетера термисторами, электродами и прочими датчиками определять минутный объем сердца методом разведения индикатора (термодилюция), регистрировать внутриполостные электрограммы, в том числе электрограмму предсердно-желудочкового пучка, проводить электростимуляцию сердца и пр.

Давление в правом предсердии зависит от функционального состояния правого желудочка и величины венозного притока. Любые причины, приводящие к повышению диастолического давления в правом желудочке, обусловливают повышение давления и в правом предсердии. Так, оно оказывается повышенным и при поражении правого желудочка, и малого круга, и при левожелудочковой недостаточности в определенной стадии. Следует, однако, еще раз подчеркнуть, что между величиной давления в правом и левом предсердиях в патологических условиях нет тесной взаимосвязи и по уровню центрального венозного давления далеко не всегда можно судить о функциональном состоянии левого желудочка.

Систолическое и особенно диастолическое давление в правом желудочке может меняться в результате как поражения самого правого желудочка (например, в случае его инфаркта), так и нарушения условий кровотока в малом круге (например, при тромбоэмболии легочной артерии) и дисфункции левого желудочка (например, при его недостаточности).

Весьма ценные данные о состоянии центральной гемодинамики могут быть получены при анализе давления в легочной артерии. Как показано в ряде исследований, диастолическое давление в легочной артерии в нормальных условиях соответствует величине «заклинивающего» давления капилляров легких. Иными словами, при отсутствии патологического препятствия легочному кровотоку по уровню диастолического давления в легочной артерии можно судить о давлении заполнения левого желудочка. Наоборот, что весьма важно с диагностической точки зрения, при соответствии диастолическйго давления в легочной артерии «заклинивающему» давлению в легочных сосудах (давлению в капиллярах легких) можно говорить об отсутствии патологического препятствия кровотоку в сосудах малого круга. Если же диастолическое давление в легочной артерии существенно выше, чем «заклинивающее», по данным, например, на 0,8 кПа (6 мм рт. ст.), то следует искать какой-то патологический процесс, обусловивший появление этих различий. Таким образом, в большинстве случаев, когда необходима оценка функционального состояния левого желудочка по уровню давления его заполнения, достаточно технически значительно более простого определения диастрлического давления в легочной артерии. Однако при выраженной патологии сосудистого русла малого круга для суждения о давлении заполнения левого желудочка следует определять «заклинивающее» легочное капиллярное давление, а для некоторых других ситуаций (например, при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии) —определять и сопоставлять обе эти величины.

Легочное капиллярное «заклинивающее» давление в норме не отличается от среднего давления заполнения левого желудочка более чем на 0,133—0,267 кПа (1—2 мм рт. ст.) и тесно связано со средним диастолическим давлением в левом желудочке, превышая его на 0,267—0,800 кПа (2—6 мм рт. ст.). Таким образом, оно отражает функциональное состояние левого желудочка и позволяет косвенно судить о нем. Увеличение «заклинивающего» капиллярного легочного давления до 2,67 кПа (20 мм рт. ст.) и выше, как правило, свидетельствует о нарушении сократительной способности левого желудочка, а более 3,73—4,00 кПа (28—30 мм рт. ст.) говорит об ее тяжелом поражении (обычно при таком уровне капиллярного легочного давления начинается пропотевание жидкости из просвета сосудов в ткань легких — развивается отек легких). Нормальное «заклинивающее» легочное капиллярное давление 1,07—1,60 кПа (8—12 мм рт. ст!). Если при этом у больного нормален минутный объем сердца, to это свидетельствует о нормальной сократительной способности левого желудочка. Снижение минутного объема на фоне низкого давления заполнения левого желудочка свидетельствует о гиповолемии (нередкий гемодинамический вариант кардиогенного шока). При прочих равных условиях оптимум функции левого желудочка наблюдается при давлении заполнения 1,60—2,40 кПа (12—18 мм рт. ст.), а по другим данным — при 2,67—3,20 кПа (20—24 мм рт. ст.).

Все эти показатели вместе с данными о величине АД, минутного объема сердца, результатами других методов исследования позволяют значительно более тонко определить функциональное состояние сердечно-сосудистой системы, центральной гемодинамики, уточнить на этой основе диагноз и подобрать оптимальную терапию. Особенно ценно в этом отношении исследование кривых функции левого желудочка, график которых строится на основании сопоставления сердечного выброса или работы сердца с величиной конечного диастолического давления в левом желудочке или давления заполнения левого желудочка.

Для построения кривой функции левого желудочка необходимо знать соотношение между этими параметрами при различных (по меньшей мере двух) значениях давления заполнения. С этой целью проводят функциональную пробу, которая заключается в быстром введении в правые отделы сердца кровезаменителей (100—600 мл в зависимости от реакции). В результате инфузии кровезаменителя увеличивается давление заполнения левого желудочка и соответственно меняется сердечный выброс. В норме увеличение давления заполнения обусловливает увеличение выброса, однако при патологических условиях, в частности при значительном снижении сократительной функции левого желудочка, он может и уменьшаться. В среднем при ИМ кривая функции левого желудочка уплощена, смещена вниз и вправо. Однако у отдельных больных возможны существенные индивидуальные особенности. Уже анализ исходных данных — величины давления заполнения и сердечного выброса или работы левого желудочка — позволяет выделить несколько гемодинамических вариантов острого ИМ (например, нормальный сердечный выброс при нормальном давлении заполнения, низкий сердечный выброс при высоком давлении заполнения, низкий сердечный выброс при низком давлении заполнения и т. д.). С клинической точки зрения, чрезвычайно важно, что у больных ИМ, имеющих совершенно одинаковые симптомы, определенные рутинными методами, могут быть существенно различные типы нарушения гемодинамики. В этой ситуации только вышеописанный контроль за гемодинамикой позволяет правильно оценить состояние и выбрать оптимальную лечебную тактику. Классический пример такой ситуации — использование массивных доз кровезаменителей при лечении у больных ИМ шока, обусловленного гиповолемией. Если при той же клинической картине находят низкий минутный объем сердца и высокое давление заполнения левого желудочка, то кровезаменители не следует вводить не только с лечебной, но и с диагностической целью — это опасно. Напротив, в таком случае показаны средства, оказывающие положительное инотропное действие на миокард и, возможно, снижающие периферическое сопротивление (вазодилататоры). При гипердинамическом варианте кровообращения у больных ИМ (высокий сердечный выброс при нормальном давлении заполнения левого желудочка), который неблагоприятен из-за того, что обусловливает высокую потребность миокарда в кислороде и тем самым способствует распространению ишемического поражения, показано применение препаратов, оказывающих отрицательное инотропное действие на миокард (блокаторы р-адренергических рецепторов) и т. п.

Инвазивные исследования небезразличны для больного. При использовании «плавающих» катетеров (особенно если катетер оставляется in situ на срок до суток и более) наблюдаются тромбоз и тромбоэмболия ветвей легочной артерии, сегментарные инфаркты легких (при длительном пребывании зонда в положении «заклинивания»), перекручивание катетера, разрыв баллончика и даже перфорация легочной артерии. Наш опыт показывает, что наиболее частые осложнения этой процедуры — нарушения ритма (как правило, экстрасистолы, появляющиеся в момент пассажа конца катетера через желудочек; в единичных случаях отмечена фибрилляция желудочков), тромбофлебит (особенно при длительном пребывании катетера in situ) и травмы, наблюдающиеся при пункции подключичной вены, включая пневмо- и гемоторакс, если используется этот путь введения.

В связи с этим с практической, врачебной точки зрения показания к мониторному инвазивному контролю за гемодинамикой ограничиваются теми случаями, в которых с помощью этих методов могут быть получены данные, определяющие выбор лечебной тактики. Такой ситуацией* безусловно, является кардиогенный шок. Инвазивное исследование показано при появлении грубого систолического шума у больного острым ИМ. Если при этом регистрируется высокое «заклинивающее» давление с характерными высокими волнами, обусловленными сокращениями левого желудочка, то это свидетельствует о значительной митральной регургитации и говорит в пользу поражения сосочковых мышц. Забор проб крови из различных отделов правого сердца и легочной артерии с последующим анализом их состава (содержание Ог) —важный прием в диагностике перфорации межжелудочковой перегородки. По соотношению между диастолическим давлением в легочной артерии и «заклинивающим» давлением в легочных капиллярах можно определить препятствие кровотоку в малом круге и таким образом подтвердить или отвергнуть диагноз легочной тромбоэмболии. Мониторный контроль за гемодинамикой с использованием инвазивных методов показан, по нашему мнению, и еще при одной форме острой недостаточности кровообращения — отеке легких. Это диктуется тем, что изменения гемодинамики под влиянием современных методов лечения (быстродействующие диуретики, вазодилататоры) происходят значительно быстрее, чем, например, исчезают хрипы в легких, рентгенологические признаки отека легких и даже диуретический эффект после введения мочегонных. Последнее обусловлено их способностью увеличивать емкость венозного русла. И если ориентироваться только на эти более инертные показатели, то можно вызвать весьма значительное падение давления заполнения левого желудочка вследствие гиповолемии с последующим развитием гиповолемического шока (на фоне аускультативной и рентгенологической картины отека легких!). Целесообразен такой контроль и во всех остальных случаях, когда используется терапия активными, быстро действующими сосудорасширяющими средствами (нитропруссид натрия, нитроглицерин), вазопрессорами (норадреналин) или их комбинацией. По-видимому, такой контроль желателен и при некоторых специальных лечебных манипуляциях, например при контрапульсации. В последнее время все шире используют мероприятия, направленные на ограничение размеров очага поражения при ИМ. Те из них, которые решают эту задачу с помощью изменения гемодинамики (нитроглицерин, нитропруссид натиря) или интенсивности функционирования сердца (блокаторы р-адренергических рецепторов), также Предпочтительно проводить с мониторным контролем, который необходим не только для уточнения показания к выбору препарата, но и для корректировки дозы в процессе лечения. Следует, однако, подчеркнуть, что методы ограничения размеров очага поражения при ИМ пока находятся в стадии изучения и в настоящее время еще не представляется возможным сказать, оправдывается ли опасность вполне реальных осложнений, которыми чреваты инвазивные методы, предполагаемой пользой их применения. По мнению Swan (1977), к введению «плавающего» катетера в легочную артерию следует прибегать во всех тех случаях, «...в которых в прошлом считали показанным измерение центрального венозного давления». С этим, безусловно, можно было бы согласиться... если бы речь шла о неинвазивном или «менее инвазивном» исследовании. По-видимому, в настоящее время и такие признаки сердечной недостаточности, как ритм галопа и умеренное количество влажных хрипов в легких, не могут сами по себе служить показанием к использованию инвазивного контроля за гемодинамикой, так как их появление, как показали наблюдения, проведенные в ВКНЦ АМН СССР [Карпов Ю. А. и др., 1978] и других клиниках, далеко не всегда свидетельствует о такой тяжести состояния, которая требует медикаментозной коррекции, и со временем исчезает без специального лечения.

Таким образом, мониторный контроль за состоянием гемодинамики у больных острым ИМ дает важнейшую для диагностики и определения лечебной тактики информацию. Только использование этого комплекса методов позволяет улучшить прогноз у ряда больных с острой недостаточностью кровообращения.

Необходимо, чтобы специализированные, кардиологические отделения, куда поступают больные острым ИМ, были готовы к проведению такого контроля за состоянием гемодинамики. Оно оказывается необходимым у 10—20% госпитализированных с острым ИМ.

← + Ctrl + →
Острая недостаточность кровообращения Кардиогенный шок