Симптомы и лечение сердечно-сосудистых заболеваний. Профилактика кардиоваскулярной патологии у детей и подростков

Маляров Сергей Александрович - кандидат медицинских наук, доцент кафедры детской, социальной и судебной психотерапии НМАПО им. П.Л. Шупика, руководитель Центра психосоматики и депрессий Универсальной клиники «Оберіг», Киев

Депрессивные расстройства и сер­дечно-­сосудистые заболевания являются взаимозависимыми состояниями. Депрессия обусловлена определенным образом жизни и наличием психологических факторов, ведущих к развитию кардиоваскулярных нарушений, и является важнейшим показателем неблагоприятного прогноза соматического расстройства (Frasure-Smith N. et al., 1995).

У депрессивных больных риск внезапной смерти по причине сердечно-сосудис­той катастрофы намного выше, чем в общей популяции, и максимален при наличии сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний (Wilson A.C., Kostis J.B., 1992). В то же время полномасштабные депрессивные состояния у таких пациентов отмечают значительно чаще. В середине 80-х годов XX в. опубликованы данные о том, что у 20–25% больных с патологичес­кими изменениями коронарных сосудов, подтвержденными данными коронарографии, определялись признаки депрессии, достаточные для диагностики аффективного расстройства. Практически у 45% пациентов, перенесших инфаркт миокарда, также выявляли коморбидное депрессивное расстройство в период от 3–4 дней до 4 мес после сердечно-сосудистой катастрофы.

Распространенность депрессии в общей популяции составляет 5–30%, в общемедицинской практике - 20–50%. На данное заболевание приходится 20–25% всех психических расстройств. Депрессию диагностируют у около 35% соматических больных в условиях стационара, ее выявляют у 33–42% больных онкологического профиля, у 45–47% пациентов в течение первых 2 нед после перенесенного инсульта, у 45% - в течение первых нескольких дней после инфаркта миокарда, у 35% - в течение 3–4 мес после инфаркта миокарда.

В настоящее время кардиоваскулярная патология занимает 1-е место по уровню заболеваемости и смертности, а, по данным Всемирной организации здравоохранения и Всемирного банка, к 2020 г. 2-е место займет депрессия. Предполагается, что в настоящее время до 25% людей в развитых странах мира страдают эмоциональными расстройствами и до 75% перенесут их на протяжении жизни. Высокая распространенность указанных состояний предполагает значительное количество больных с сочетанием ишемической болезни сердца и депрессии, однако статистическая вероятность такого совпадения сегодня выглядит слишком просто. Существует масса свидетельств того, что взаимодействие этих нарушений потенцирует тяжесть каждого из них. Так, смертность в течение 1-го года после перенесенного инфаркта миокарда у больных с коморбидной депрессией в 2–3 раза выше, чем у постинфарктных больных без депрессивной симптоматики (Carney R.M. et al., 2001).

Сегодня подобной статистикой уже трудно удивить специалистов в области здравоохранения. Однако профессиональная осведомленность и стремление привлечь особое внимание к данной проблеме по-прежнему мало отражаются на повсе­дневной практике. Важнейшим отрицательным моментом является культуральный аспект «ложной психологизации» состояния человека после перенесенной сердечно-сосудистой катастрофы. Общепринятым является психологически понятное допущение, что больные с выраженной кардиоваскулярной патологией не могут не быть депрессивными.

Наибольшая практическая сложность заключается в своевременном назначении одновременного лечения при наличии обоих заболеваний. Ведь депрессивные больные в силу психопатологической специфики своего состояния значительно позже распознают и реагируют на острые кардио­логические симптомы в постинфарктный период. По той же причине депрессивные пациенты практически не проявляют инициативы относительно соблюдения рекомендованного режима кардиологической реабилитации.

Помимо психопатологических и поведенческих аспектов, существуют и непосредственные биологические факторы, ухудшающие прогноз сочетанных нарушений. У больных с кардиологической патологией отмечают повышенный обмен катехоламинов (адреналина, норадреналина). У пациентов со сниженной функцией левого желудочка изменение уровня эндогенных нейромедиаторов может провоцировать аритмию сердца. При депрессии также отмечается повышение обмена нор­адреналина. Возникающее синергичес­кое действие может вызывать повышение риска внезапной коронарной смерти. В работе R.M. Carney и соавторов (1993) показано, что у депрессивных больных при проведении кардиальной катетеризации в связи с кардиоваскулярной патологией чаще возникали продолжительные приступы тахикардии, чем у пациентов без сопутствующей аффективной патологии.

Изменение частоты сердечных сокращений является важнейшим прогностичес­ким показателем как при депрессии, так и состоянии после острого инфаркта миокарда. У пациентов с коморбидным пост­инфарктным состоянием и депрессивным расстройством более выражена неустойчивость частоты сердечных сокращений, что является важнейшим показателем неблагоприятного прогноза у пациентов в постинфарктный период. Собственно, антидепрессивная терапия у больных с кардиоваскулярной патологией ведет к нормализации парасимпатического тонуса, что может расцениваться как кардио­протекторное действие.

Ключевая роль в патогенезе острого коронарного синдрома принадлежит тромбоцитам, а применение антитромбоцитарных препаратов является стержнем терапии. D.L. Musselman и соавторы (1996), проводя цитометрию, показали, что у больных депрессией существенно повышен уровень активности гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa. Применение современных серотонинергических антидепрессантов в терапии эмоциональных расстройств снижает уровень активности тромбоцитов до нормальных показателей еще до появления клинической положительной динамики симптомов депрессии.

Известно, что реакция на стресс может спровоцировать ишемию и/или острую аритмию, а у пациентов с депрессией реакция на стресс существенно извращена (неадекватна силе раздражителя). Стрессовая реакция проявляется в α-адре­нергической стимуляции, что ведет к сокращению стенки сосудов и повышению артериального давления. Затяжная и неадекватная стрессовая реакция в первую очередь вызывает патологические изменения микроциркуляции в сердечной мышце. Считается, что психологический стресс в большей степени, чем резкие физические нагрузки, влияет на функционирование сердечной мышцы и способствует началу формирования воспалительных изменений в мелких сосудах. Депрессия патофизиологически может быть как причиной, так и следствием хронических воспалительных процессов, отмечаемых при кардиоваскулярной патологии. Депрессивное состояние ассоциируется с увеличением маркеров подострого воспаления (C-реактивный белок, интерлейкин-6, фактор некроза опухоли-α и перераспределение B- и T-клеток), что, в свою очередь, может обусловливать прогрессирование кардиоваскулярных нарушений.

Выявление депрессивной симптоматики у больных с кардиоваскулярной патологией может представлять определенные трудности ввиду того, что типичные депрессивные симптомы (снижение энергичности, астения, нарушение сна, потеря интереса и удовлетворения от привычных занятий) расцениваются как обычные и понятные следствия тяжелой кардиоваскулярной патологии.

Симптомы «распознаются» как качественно и количественно соответствующие аффективному симптомокомплексу, а не «признаются» психологически обычными и понятными для состояния тяжелого соматического больного. Ключевыми моментами являются жалобы больного на ощущение постоянной усталости, невозможность расслабиться, многочисленность неопределенных соматических жалоб, тревожная настороженность, раздражительность или повышенная чувствительность. Больной не говорит о депрессии только потому, что его об этом не спрашивают.

К основным симптомам депрессии относят:

• снижение настроения;
• утрату больным интереса и отсутствие удовлетворения от всех или почти всех видов повседневной деятельности;
• резкое снижение энергичности (психологического и физического тонуса), которое сопровождается повышенной утомляемостью (астения, слабость, истощение) и снижением активности.

К другим симптомам депрессии относят:

• снижение способности к сосредоточенности и вниманию, самооценки и потеря ощущения уверенности в себе;
• идеи обвинения и самоуничтожения, нанесения себе повреждений или совершения самоубийства;
• пессимистическое и мрачное видение будущего;
• расстройства сна, аппетита.

Считается клинически важным выделение соматоаффективных, или витальных симптомов, сопровождающих снижение уровня активности депрессивного больного. К ним относят снижение интереса и удовлетворения от привычной деятельности, отсутствие реакции на события или деятельность, которые в норме ее вызывают, раннее утреннее пробуждение (за ≥2 ч до обычного времени), ухудшение состояния в утреннее время, объективные признаки психомоторной заторможенности или ажитации (объективно регистрируемые врачом или описываемые другими лицами), заметное снижение аппетита, уменьшение массы тела (объективным критерием принято считать потерю 5% общей массы тела), устойчивое и выраженное снижение сексуальных потребностей.

В одном из ведущих мировых психиатрических изданий опубликованы результаты исследования, в котором дифференцированно рассматривалось прогности­ческое значение отдельных кластеров аффективных симптомов у больных с кардиоваскулярными нарушениями. Авторы подчеркивают, что соматоаффективные симптомы в практике врача-интерниста практически всегда рассматриваются как естественно присущие соматическому состоянию больного в постинфарктный период. Направленность антидепрессивной терапии на скорейшую редукцию именно этих симптомов кардинальным образом улучшала прогноз у таких пациентов (de Jonge P. et al., 2006).

На практике очевидность самостоятельного существования коморбидного депрессивного состояния у больного подтверждается наличием аффективных симптомов в течение большей части дня на протяжении >2 нед и их влиянием на снижение повседневной активности. Ключевыми элементами состояния больного, на которые следует обратить внимание практическому врачу, являются не просто печаль и снижение интересов, а сообщения больного о потере контроля над собой и над многими аспектами личной жизни, описание тревоги (ощущение постоянного напряжения при малейшем волнении, разнообразные изменчивые, неопределенные вегетативные и болевые ощущения), признаки раздражительности (вспыльчивость и негативизм по малейшему поводу, непереносимость шума или яркого света), жалобы на постоянную усталость и истощение. К тому же врач должен обсуждать с пациентом высокую вероятность развития депрессии на фоне кардио­васкулярной патологии, что позволит в дальнейшем предотвратить неготовность больного обсуждать симптомы и возможное терапевтическое вмешательство по этому поводу.

Также отдельного внимания заслуживает проблема тревоги у больных с кардио­васкулярной патологией. Так, в настоящее время сложно утверждать, что у больных с более тяжелыми депрессивными состояниями тяжесть кардиопатологии также более выражена, однако можно говорить о том, что тяжелые и продолжительные тревожные расстройства ведут к более тяжелым нарушениям со стороны сердечно-­сосудистой системы.

В первичной врачебной практике на протяжении последних десятилетий стала стандартной процедура оценки риска сердечно-сосудистых нарушений и его снижения у лиц в возрасте старше 40 лет. Так, профилактическое вмешательство предполагается при наличии признаков артериальной гипертензии, повышении уровня холестерина, избыточной массе тела. Необходимо, чтобы регулярный скрининг возможных проявлений депрессии и тревоги также был инкорпорирован в эту модель. Особенно важной является оценка наличия симптомов в период после перенесенной сосудистой катастрофы.

Отдельного разговора заслуживает тема мониторинга показателей сердечно-сосудистой системы у пациентов с аффективной патологией.

Можно утверждать, что, несмотря на очевидную значимость обсуждаемой проблемы, диагностика аффективных нарушений в кардиологической практике существует скорее как исключение. Во многом это связано с ошибочным представлением врачей-интернистов о сложности и небезопасности применения психотропных препаратов у соматически ослабленных больных.

Решение о том, когда и как лечить больных с депрессивными и тревожными расстройствами, определяется не на основе противопоставления тяжести соматического состояния, а путем тщательной оценки таких факторов, как тяжесть и продолжительность текущего аффективного эпизода, наличие депрессии в анамнезе, нарушений повседневного функционирования, качество микросоциальной поддержки на данный момент, предполагаемое психотравмирующее влияние и стрессовое реагирование. Для установления диагноза достаточно наличия симптоматики в течение >2 нед. Подпороговые депрессивные симптомы могут спонтанно редуцироваться в течение первых 2–4 нед; в этом случае достаточно психологической поддержки. Критерием выбора терапевтического вмешательства является не количество симптомов, а нарушение повсе­дневного функционирования, включая бытовое и гигиеническое. Важнейшим вспомогательным инструментом может быть стандартизованная самооценка больного - скрининговые инструменты.

Выбор лекарственной терапии при депрессивном состоянии в кардиологичес­кой практике должен в первую очередь определяться оценкой возможного влияния на состояние сердечно-сосудистой системы. Следует избегать назначения лекарственных средств, которые потенциально могут повысить или дестабилизировать частоту сердечных сокращений.

При всех рекомендациях о соблюдении осторожности в применении психотропных препаратов в соматической практике по-прежнему широко назначаются врачами-интернистами стандартные трициклические антидепрессанты. Представители I поколения этого класса препаратов (например амитриптилин) обладают целым рядом эффектов в отношении функции сердечно-сосудистой системы. Все препараты этой группы могут вызывать нарушения сердечной проводимости, а выявляемая в первые недели их приема ортостатическая артериальная гипотензия представляется особо опасной у пациентов пожилого возраста. По данным рабочей группы The Cardiac Arrhythmia Suppres­sion Trial, применение трицикличес­ких антидепрессантов повышает риск смертности у больных кардиологического профиля, в первую очередь, у пациентов с ишемической болезнью сердца (Lespérance F., Frasure-Smith N., 2000). Большинство трициклических антидепрессантов вызывают повышение частоты сердечных сокращений у больных с кардио­васкулярной патологией, а у молодых пациентов вызывают более выраженную нестабильность сердечного ритма, чем у лиц старшего возраста. Все это ставит под сомнение возможность их применения в кардиологической практике.

Большинство антидепрессантов II поколения обладают благоприятным профилем действия на сердечно-сосудистую систему. Наибольшая доказательная база об их положительном применении у соматических больных накоплена для селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС). Доказано, что последние не оказывают прямого действия на частоту сердечных сокращений, не влияют на артериальное давление, не изменяют сердечную проводимость. В ряде широкомасштабных исследований установлено, что применение СИОЗС у больных, перенесших инфаркт миокарда, связано со снижением частоты повторных острых сердечно-сосудистых нарушений и, соответственно, со снижением смертности. При наличии в арсенале врача таких безопасных средств, которые могут существенно повысить качество реабилитации в постинфарктный период, есть все основания лечить депрессию у больных с кардио­васкулярной патологией.

Антидепрессанты двойного (серотонин-норадренергического) спектра действия не исследованы в терапии больных кардиологического профиля, однако их свойство резко повышать адренергичес­кий тонус требует, как минимум, соблюдения осторожности.

Большинство транквилизаторов, включая бензодиазепины (например гидазепам, феназепам) и другие седативно-сно­творные препараты, не обладают антидепрессивной активностью, а, наоборот, проявляют депрессогенные свойства. Поэтому их применение должно быть крат­ковременным, при необходимости коррекции отдельных симптомов тревоги. При всех случаях сочетания тревоги и депрессии показано применение антидепрессантов группы СИОЗС.

Популярные среди врачей низкопотенцированные нейролептики (тиоридазин, сульпирид) не проявляют антидепрессивной активности, но усугубляют безинициативность и астенизацию соматических больных. Тиоридазин, по международным и отечественным стандартам, не рекомендован в качестве препарата первого выбора в лечении больных с психическими нарушениями в связи с высокой кардиотоксичностью - нарушением проводимости и риском резкого увеличения интервала Q–Tc .

Для серотонинергической группы антидепрессантов существует проблема лекарственного взаимодействия, так как они являются избирательными ингибиторами отдельных ферментов системы цито­хрома P450. Следует быть внимательными при назначении таких мощных ингибиторов этих ферментов, как пароксетин или флуо­ксетин, сочетанно с варфарином, анти­аритмическими средствами 1С-класса, блокаторами β-адренорецепторов (Green­blatt D.J. et al., 1998).

Такие антидепрессанты данной группы, как эсциталопрам и циталопрам, в незначительной степени влияют на активность цитохромных ферментов. Поэтому для эсциталопрама практически не описаны случаи лекарственного взаимодействия, что в условиях комплексной терапии делает его выбор предпочтительным.

В целом лекарственная терапия при аффективных нарушениях у соматических больных включает 2 этапа:

• активная терапия в течение 2–4 мес, позволяющая достичь скорейшего купирования депрессивной симптоматики и восстановления функционирования;
• стабилизирующая терапия до 12 мес у пациентов с впервые выявленной депрессией, направленная на поддержание функционирования и предотвращение возможного обострения.

Список использованной литературы

• Carney R.M., Blumenthal J.A., Stein P.K. et al. (2001) Depression, heart rate variability, and acute myocardial infarction. Circulation, 104(17): 2024–2028.
• Carney R.M., Freedland K.E., Rich M.W. et al. (1993) Ventricular tachycardia and psychiatric depression in patients with coronary artery disease. Am. J. Med., 95(1): 23–28.
• de Jonge P., Ormel J., van den Brink R.H. et al. (2006) Symptom dimensions of depression following myocardial infarction and their relationship with somatic health status and cardiovascular prognosis. Am. J. Psychiatry, 163(1): 138–144.
• Frasure-Smith N., Lespérance F., Talajic M. (1995) Depression and 18-month prognosis after myocardial infarction. Circulation, 91(4): 999–1005.
• Greenblatt D.J., von Moltke L.L., Har­matz J.S., Shader R.I. (1998) Drug interactions with newer antidepressants: role of human cytochromes P450. J. Clin. Psychiatry, 59 Suppl., 15: 19–27.
• Lespérance F., Frasure-Smith N. (2000) Depression in patients with cardiac disease: a practical review. J. Psychosom. Res., 48(4–5): 379–391.
• Musselman D.L., Tomer A., Manatun­ga A.K. et al. (1996) Exaggerated platelet reactivi­ty in major depression. Am. J. Psychiatry, 153(10): 1313–1317.
• Wilson A.C., Kostis J.B. (1992) The prognostic significance of very low frequency ventricular ectopic activity in survivors of acute myocardial infarction. BHAT Study Group. Chest, 102(3): 732–736.

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О МЕХАНИЗМАХ ФОРМИРОВАНИЯ КАРДИОВАСКУЛЯРНОЙ ПАТОЛОГИИ У НОВОРОЖДЕННЫХ И ГРУДНЫХ ДЕТЕЙ.

Котлукова Н.П., Симонова Л.В.

Кафедра детских болезней №2 педиатрического факультета

с курсом диетологии и нутрициологии ФУВ.

«В конечном счете ничто не оказывает большего влияния на качество жизни взрослого человека, чем болезни и повреждения, возникающие в перинатальном периоде» (F. Fusch, S. Araujo).

Не вызывает сомнения тот факт, что истоки многих хронических, инвалидизирующих или фатальных патологических состояний у взрослых, в т.ч. и патологии сердечно-сосудистой системы, берут начало в пери- и неонатальном периоде, а многие болезни неонатального, грудного и старшего возраста представляют собой пролонгированную патологию эмбриона и плода (Ю.Е. Вельтищев).

Учитывая вышеизложенное, представляется важным изучение вопросов этиопатогенеза кардиоваскулярной патологии у новорожденных и грудных детей с последующим обоснованием методов адекватной, рациональной и своевременной терапии, способной не только стабилизировать состояние, но и полностью излечить маленького пациента. Ранняя диагностика и своевременная адекватная коррекция выявленных патологических изменений со стороны сердца у детей первого года жизниможет стать важнейшим фактором в снижении частоты и тяжести кардиоваскулярной патологии у детей более старшего возраста и взрослого населения.

Анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы у новорожденного ребенка.

Патология сердечно-сосудистой системы новорожденного и грудного ребенка, включающая в себя структурные аномалии сердца в виде врожденных пороков (ВПС) и малых аномалий развития (МАР), болезней миокарда, а также нарушений сердечного ритма и проводимости не может быть рассмотрена без анатомо-физиологических особенностей ССС в данном возрастном периоде.

Эмбриогенез сердца начинается с 3-й и заканчивается на 7-8 неделе внутриутробного развития. В этот период формируются все аномалии развития сердечно-сосудистой системы. Сердце формируется из слияния двух первичных эндокардиальных трубок в одну двухслойную первичную сердечную трубку, которая находится в области шеи и состоит из 5 частей (сверху вниз: артериальный ствол, артериальная луковица, первичный желудочек, первичное предсердие, венозный синус. Затем трубка начинает расти на ограниченном пространстве, поэтому формируется S-образный изгиб трубки и каудальная часть идет влево и вверх, а первичное предсердие оказывается между венозным синусом и артериальной луковицей. Оно растягивается, образуя 2 ушка. От общего желудочка предсердие отделено предсердно-желудочковой бороздой, а желудочек отделен от луковицы вентрикуло-бульбарной бороздой. В этих местах имеются сужения (эндокардиальные подушечки). Они являются основой для развития перегородок и клапанов. На 3-й неделе начинается рост перегородок. В луковице на 4-й неделе образуется перегородка, в результате чего возникает устье аорты и легочной артерии. При прорастании этой перегородки в артериальный ствол он делится на аорту и легочную артерию, которые сообщаются с помощью артериального протока. Затем между ними появляется пространство в разделяющей стенке и сосуды отделяются друг от друга. Впоследствии осуществляются дальнейшие необходимые повороты и формируется сердце таким, какое оно есть: правосформированное и леворасположенное с аортой, отходящей от левого желудочка и легочной артерией, отходящей от правого желудочка. Ввиду сложности происходящих процессов велика возможность их нарушений вследствие чего возникают аномалии перегородок и мест отхождения больших сосудов.

Сердечно-сосудистая система новорожденных имеет свои особенности, к которым относятся:

а) эмбриональное строение миокарда (не дифференцирован, с тонкими мышечными волокнами, слабо выраженной продольной исчерченностью в связи с меньшим количеством миофибрилл). В миофибриллах преобладает b -изомер миозина с относительно низкой АТФ-азной активностью, недостаточной функцией кальциевых каналов. В митохондриях, количество которых также снижено, отмечается небольшое содержание ферментов, осуществляющих метаболизм и утилизацию свободных жирных кислот, в основном, L -карнитина. Карнитиновая недостаточность в наибольшей степени выражена у недоношенных детей, однако, она имеет место и у доношенных новорожденных, а также на протяжении всего первого года жизни. Соединительная ткань стромы представлена в большем объеме (70% в периоде новорожденности против 40% в старшем возрасте), но имеет мало эластических волокон. Вышеперечисленные особенности обуславливают меньшую, чем в другие возрастные периоды, инотропнуюактивность миокарда и быструю дилатацию камер сердца с относительной недостаточностью атрио-вентрикулярных клапанов при повреждении;

б) биохимические особенности обмена в кардиомиоцитах у новорожденных в виде преобладания углеводного компонента и способности использовать лактат для энергетических нужд;

в) особенность коронарного кровообращения сердца новорожденного с большим количеством анастомозов между правой и левой венечными артериями, рассыпным типом ветвления сосудов, характеризующихся малым диаметром;

г) особенность нервной регуляции с преобладанием влияния симпатической нервной системы, тонус которой поддерживается гипоксическим состоянием плода; вагусное влияние на сердце у детей раннего возраста выражено слабо; его преобладающее влияние начинается с 3-6 летнего возраста;

д) соотношение диаметра артерий и вен у новорожденных 1:1, в то время как у взрослых 1:2. Это является причиной более низкого артериального давления у новорожденных с возможным развитием сосудистого коллапса;

ж) высокое давление в системе малого круга кровообращения (до 65 мм рт. ст.) за счет относительно большей мышечной массы, преобладания симпатических влияний, гуморального воздействия адреналина, норадреналина, рН среды и др. Имеет место также менее выраженная капилляризация альвеол, ухудшающая вентиляционную функцию легких.

Неонатальный период характеризуется значительными сдвигами в обмене веществ, перестройкой ССС и легочного кровотока. Наиболее интенсивно эти процессы происходят в первые часы жизни и при благополучном течении процесса адаптации идут незаметно, без затруднений. Происходит функциональное закрытие фетальных коммуникаций (артериального протока, овального окна), продолжается развитие сердечной мышцы с повышением активности левого желудочка, созреванием рецепторов ферментов, формированием внутренних органелл миоцита, кальциевых каналов и т.д. В то же время, при любом патологическом состоянии и отклонении в гомеостазе новорожденного (изменение концентрации кислорода, электролитов, рН), возможен возврат к плодовому кровообращению, что свидетельствует о нестабильности гемодинамики новорожденного ребенка.

Врожденные пороки сердца.

В структуре заболеваний сердца у новорожденных и грудных детей наибольший удельный вес составляют врожденные пороки сердца .

ВПС встречаются с частотой 8-12 случаев на 1000 живорожденных детей, что составляет в структуре врожденных пороков развития (ВПР) около 22%. Эта частота оказывается еще большей при учете спонтанных выкидышей и мертворождений.

Летальность детей с ВПС до настоящего времени остается высокой. Около 50%детей с ВПС умирает на 1-м году жизни, в том числе 50% - в течение первого месяца жизни (А.С. Шарыкин, 2000). С целью оптимизации оказания специализированной помощи новорожденным с патологией сердца необходимовыполнение основных принципов организации помощи, заключающихся в раннем выявлении новорожденного с ВПС (или подозрением на него) в родильном доме, транспортировке его в специализированный перинатальный центр, где осуществляется точная топическая диагностика и адекватная интенсивная терапия, определяются оптимальные сроки кардиохирургической коррекции, проводится диагностика и лечение сопутствующих состояний, осуществляется подготовка и перевод в кардиохирургическую клинику, если последняя не является составной частью перинатального кардиологического центра, проводится своевременное хирургическое лечение и адекватное послеоперационное выхаживание.

Особенности внутрисердечной гемодинамики, степень зрелости легочной ткани и легочной гипертензии обуславливают не только тяжесть ВПС, но и являются причинами различных сроков их манифестации (от 1-3 суток жизни до 1 года) и сроков диагностики (табл.1).

Современный подход к интенсивной терапии ВПС у новорожденных, в отличие от традиционных представлений, заключается в дифференцированном характере инфузионной, диуретической и оксигенотерапии. Последняя определяется видом ВПС и его отношением к открытому артериальному протоку (ОАП). Знание того факта, что кислород способствует закрытию ОАП и, соответственно, является противопоказанным при таких дуктус-зависимых пороках, как простая транспозиция магистральных артерий, атрезия легочной артерии с интактной межжелудочковой перегородкой поможет избежать врачу непоправимых ошибок в работе. Такие дети нуждаются в создании температурного комфорта, проведении инфузионной терапии с целью улучшения микроциркуляции и коррекции метаболических нарушений, а также максимально осторожного отношения к диуретикам, способствующим сгущению крови и создающим угрозу тромбозов, ДВС-синдрома и одышечно-цианотических приступов. С целью оказания инотропной поддержки новорожденным следует применять негликозидные инотропные средства (допамин, допмин, добутрекс). Инфузия простагландинов Е 2 сохраняет функционирующим ОАП. Сердечные гликозиды подключаются при разворачивании клинических симптомов хронической сердечной недостаточности.

Таблица 1.

Сроки манифестирования врожденных пороков сердца

Примечание: СГЛС - синдром гипоплазии левого сердца; ТМА - транспозиция магистральных артерий; КА - коарктация аорты; ТАДЛВ - тотальный аномальный дренаж легочных вен; АОЛКА - аномальное отхождение левой коронарной артерии; ДМЖП - дефект межжелудочковой перегородки; ДМПП - дефект межпредсердной перегородки; СЛА - стеноз легочной артерии; АТК - атрезия трехстворчатого клапана; ОАП - открытый артериальный проток; ОАС - общий артериальный ствол; ООАВК - общий открытый атрио-вентрикулярный канал.

Наиболее частой причиной летального исхода у новорожденных и грудных детей с ВПС является сердечная недостаточность. Анализ клинических проявлений сердечной недостаточности у детей 1-го года жизни показал, что она может протекать под видом «соматических масок», приводящих пациентов в инфекционные, хирургические и неврологические стационары. Сердечная недостаточность - сложное патофизиологическое состояние, при котором вовлекаются в действие механизмы, известные как «компенсаторы», направленные в условиях ослабления органной перфузии и насосной функции сердца на поддержание минутного объема крови, адекватного потребностям организма в изменившихся условиях кровообращения. Активация ряда гормональных систем является одним из таких механизмов и включает в себя симпато-адреналовую систему, систему ренин-ангиотензин-альдостерон, вазопрессин-аргинин, эндотелин, простагландины, брадикинин-калликреин, атриальный натрийуретический фактор, фактор эндотелиальной релаксации.

Достоверное повышение ангиотензина II при начальных степенях сердечной недостаточности, прямо пропорциональная зависимость между уровнем альдостерона и вазопрессина со степенью сердечной недостаточности свидетельствуют о достаточной зрелости нейро-гуморальных механизмов у новорожденных и грудных детей. Это позволяет теоретически обосновать хронотерапевтический подход к лечению сердечной недостаточности у детей данной возрастной группы, заключающийся в возможности применения ингибиторов АПФ (капотен) уже на ранних стадиях сердечной недостаточности, а антагонистов альдостерона, напротив, не только при НК I и НК II А, но и при недостаточности кровообращения II Б ст. в максимальных дозировках.

Зрелость циркулирующего звена ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и системы аргинин-вазопрессин у новорожденных и грудных детей позволяет предположить и зрелость соответствующих тканевых звеньев, участвующих как в формировании и прогрессировании хронической сердечной недостаточности, так и в развитии дезадаптивного вентрикулярного ремоделирования левого желудочка с формированием фибросклеротических изменений в миокарде.

Назначение капотена в дозе 1 мг/кг/сут более предпочтительно при ВПС, осложненных легочной гипертензией, т.к. в случае ее отсутствия снижение показателей общелегочного сопротивления под влиянием вазодилатирующего эффекта ИАПФ на сосуды малого круга кровообращения может стать причиной усиления гиперволемии в легких.

Одной из задач клинициста является поиск этиологического фактора сердечной патологии новорожденного. За последние годы произошел существенный пересмотр взглядов на природу патологии сердца. Если до недавнего времени в качестве ведущей причины рассматривалось влияние вирусов на кардиогенез с последующим формированием ВПС или развитием воспаления, то мировые научные исследования последних лет свидетельствуют об огромной роли в формировании различной патологии сердца генетических факторов (Белозеров Ю.М. с соавт., 1998).

Врожденные пороки сердца и сосудов представляют с генетической точки зрения весьма гетерогенную группу, встречаясь либо в изолированном виде, либо входя в состав множественных врожденных пороков развития (МВПР), а также моногенных (аутосомно-доминантных или аутосомно-рецессивных) или хромосомных синдромов.

Формирование изолированного ВПС может быть результатом:

а) экзо- и эндогенных средовых влияний;

б) генетических поломок (мутаций);

в) сочетанного влияния генетических и средовых факторов.

При этом, воздействие тератогенных причин может привести как к изолированному ВПС, так и к синдрому множественных ВПР.

Сочетание возможного воздействия генетических и средовых факторов определяется как мультифакториальная природа патологии. Большое значение имеет пороговый эффект гена, когда появление порока сердца происходит только в случае превышения определенного предела суммы действия генетических и средовых факторов. Если порог не достигнут, дефект не проявляется. Таким образом, средовые факторы выступают в роли «разрешающих моментов» для реализации генетической предрасположенности. ВПС как следствие чистого тератогенного эффекта возникают в результате воздействия вредных факторов на плод в критический период развития (8-12 недели беременности).

Согласно данным литературы, генетическая природа ВПС определяется приблизительно у 14% пациентов. Остальные случаи рассматриваются в рамках мультифакториальной этиологии.

Перечисление возможных факторов риска формирования ВПС по сути не добавляет ничего существенно нового к уже известным положениям: наличие ВПР (в т.ч. ВПС) в родословной, заболевания матери (диабет, патология щитовидной железы, мочевыводящих путей, грипп, эпилепсия), прием лекарственных препаратов, вредные привычки (алкоголь, наркотики, курение), радиация, профессиональные вредности матери и отца, социо-демографические характеристики (возраст, образование, условия жизни).

Врожденные пороки сердца нередко входят в состав генетических синдромов, но их нозологическая принадлежность бывает трудно распознаваема в периоде новорожденности, поэтому наличие у пациента множественных пороков развития, характерных стигм дисэмбриогенеза, внутриутробной гипотрофии должно являться основанием для консультации генетика и невропатолога, а при необходимости - проведения цитогенетического обследования.

Своевременная диагностика генетического синдрома помогает родителям получить достоверную информацию о прогнозе жизни и развития ребенка, принять адекватное решение о возможности его воспитания в семье, получить рекомендации по последующему деторождению, а врачам - определить тактику ведения больного, в том числе оценить возможность и, главное, целесообразность проведения кардиохирургической коррекции, т.к. генетический синдром, не являясь абсолютным противопоказанием к операции на сердце, тем не менее, в силу конкретных особенностей, может осложнить как ход самой операции, так и вызвать различные пред- и послеоперационные осложнения. В частности, кардиохирург должен знать, что при синдроме Холта-Орама затруднена пункция периферических артерий в связи с патологией лучевой кости и, соответственно, аномальным расположением сосудов, а при синдроме Шерешевского-Тернера высока вероятность повреждения грудного лимфатического протока. Послеоперационный период синдромов Беквита-Видемана и Ди-Джорджа может сопровождаться судорогами гипогликемической и гипокальциемической природы, а также проблемами инфекционного характера.

Хромосомные синдромы при ВПС диагностируются примерно у 1/3 детей с ВПС (36%) и, как правило, не имеют характерного наследования за исключением случаев носительства родителями структурных перестроек типа транслокаций или инверсий. Больше половины из них (71,4%) имеют сочетания кардиальных и экстракардиальных аномалий. Наиболее частыми являются трисомии 13 (синдром Патау), 18 (синдром Эдвардса) и 21 (синдром Дауна).

Моногенные болезни с наличием ВПС с характерным менделевским наследованием могут иметь моногенное доминантное или моногенное рецессивное наследование.

Установлено, что прием женщинами на ранних этапах беременности больших доз витамина А (иногда даже применение косметического крема с увеличенным содержанием этого витамина) приводит к существенному возрастанию риска возникновения ВПС, что было подтверждено в серии экспериментов на эмбрионах цыплят. Показано, что производное витамина А - ретиноловая кислота, введенная под скорлупу яйца, способна блокировать миграцию специальных регуляторных клеток из нервного гребешка в сторону сердца. Эти клетки являются чрезвычайно важными в ходе нормального онтогенетического развития плода, т.к. участвуют в формировании перегородок сердца и процессе сопряжения сердца с крупными сосудами. Аномальное развитие этой ранней эмбриональной структуры приводит к порокам развития ряда органов, имеющих единое эмбриональное происхождение.

Взаимосвязь конотрункальных ВПС, патологии нервного креста и

субмикроскопической делеции 22-ой хромосомы .

Субмикроскопическая делеция района q 11.2 хромосомы 22 является наиболее частой причиной формирования конотрункальных ВПС (общий артериальный ствол, тетрада Фалло, атрезия легочной артерии и др.).

По имеющимся литературным сведениям (Антоненко В.Г.с соавт.,2000), данная аномалия встречается с частотой не менее 1:4000 живорожденных. Как правило, del 22 приводит не к изолированным, а к синдромальным формам ВПР, объединенных на сегодняшний день в группу САТСН 22 . В группу САТСН 22 включены: синдром Ди-Джорджа, синдром конотрункальных и лицевых аномалий и вело-кардио-фациальный синдром. Вариабельность клинических проявлений у больных очень велика: от форм с тяжелыми пороками сердца и иммунодефицитом до легких форм, проявляющихся только лицевыми аномалиями и гиперназальным голосом. Постоянным признаком является лишь del 22.

Использование методов молекулярно-генетической диагностики позволяет выявить субмикроскопическую делецию района q11.2 хромосомы 22 (del 22).

Данный район хромосомы содержит гены, контролирующие развитие клеток нервного креста и аномальное формирование этой ранней эмбриональной структуры приводит к порокам развития органов, имеющих единое эмбриональное строение. САТСН 22 представляет абрревиатуру латинских наименований основных симптомов заболевания:

C ardiac defects - врожденные пороки сердца

A bnormal facies - лицевой дисморфизм

T hymic hypoplasia - гипо/аплазия тимуса

C left palate - расщепление неба

H ypocalciemia - гипокальциемия

22 - делеция 22 хромосомы

ПРИЗНАКИ ЛИЦЕВОГО ДИСМОРФИЗМА ПРИ СИНДРОМЕ САТСН 22:

· маленькие, низкорасположенные ушные раковины;

· гипоплазированная нижняя челюсть;

· гипертелоризм;

· длинные узкие глазные щели;

· широкая спинка носа.

С целью исключения синдрома САТСН 22 протокол для обследования детей с конотрункальными ВПС должен включать:

1. клинический осмотр педиатра и кардиолога с описанием пороков развития и стигм дизэмбриогенеза.

2. базисное кардиологическое обследование с целью топической диагностики ВПС.

3. консультация генетика.

4. консультация оториноларинголога.

5. консультация невропатолога.

6. определение уровня кальция в сыворотке крови.

7.определение показателей клеточного звена иммунитета с ориентировочной оценкой наличия тимуса.

8. цитогенетическое исследование (кариотипирование).

9. молекулярно-генетическое исследование.

Завершая разговор о синдроме CАТСН 22, необходимо сделать следующие выводы:

1. При рождении ребенка с конотрункальным ВПС и наличием у него хотя бы одной из вышеперечисленных микроаномалий развития педиатром должен быть заподозрен синдром CATCH 22.

2. При подозрении на CATCH 22 должна быть проведена консультация генетика с последующей цитогенетической и молекулярно-генетической диагностикой, осуществлено иммунологическое исследование (Т-клеточное звено иммунитета) и определен уровень кальция в крови.

3. В случае подтверждения синдрома СATCH 22 специалистам, наблюдающим ребенка, необходимо осуществлять контроль за уровнем кальция и магния в крови, оценивать продолжительность интервала QT на ЭКГ, выявлять наличие скрытой судорожной готовности, своевременно обнаруживать и тщательно санировать очаги инфекции с помощью адекватной антибактериальной и иммунокорригирующей терапии, проводить профилактическое назначение больному препаратов кальция и витамина Д.

Влияние фактора гипоксии на сердце новорожденного ребенка.

В последние годы большой интерес вызывает проблема поражения сердечно-сосудистой системы у новорожденных вследствие перенесенной ими хронической внутриутробной, интранатальной или сочетанной (перинатальной) гипоксии. Важность этой проблемы определяется как достаточно высокой частотой, так и клиническим полиморфизмом, создающим серьезные дифференциально-диагностические трудности.

Гипоксия плода приводит к нарушению вегетативной регуляции коронарных сосудов, ухудшению энергетического обмена с резким уменьшением образования макроэргов в митохондриях кардиомиоцитов и клетках синусового узла. Ацидоз, гиперкатехоламинемия, гипогликемия, ухудшение реологических свойств крови, активация РААС-системы являются определяющими в патогенезе гипоксического поражения сердечно-сосудистой системы у новорожденного и служат причиной снижения сократительной функции миокарда и нарушения нормального функционирования синусового узла.

Морфологические изменения миокарда в виде дистрофически-склеротических процессов прямо пропорциональны степени тяжести перенесенной гипоксии. Макроскопически отмечается увеличение массы миокарда, дилатация полостей и приближение формы сердца к шаровидной. В кровяное русло вследствие повышения проницаемости мембран кардиомиоцитов или их гибели выходят «кардиоспецифические ферменты» - тропонин-Т, миоглобин, актин, миозин, МВ-КК, ЛДГ 1 и др.

О связи гипоксически пораженного миокарда с разнообразными нарушениями сердечного ритма и проводимости свидетельствуют данные морфологических и ультраструктурных исследований. Обнаруживаются признаки апоптоза и дистрофии в проводящей системе сердца с определенной зависимостью выраженности морфологических изменений и клинически выявляемых нарушений ритма и проводимости. Морфоэлектрофизиологической основой последних является, в частности, реактивность вставочных дисков миокардиальных клеток, отличающихся низким сопротивлением электрическому току. При гипоксии наблюдается изменение геометрии вставочных дисков, их отек, расширение щелевого контакта. С одной стороны, увеличение расстояния (отек) между прилегающими друг к другу окончаниями кардиомиоцитов может привести к такому эффекту как блокирование электротонической передачи импульсов от клетки к клетке и уменьшение риска аритмий за счет уменьшения перемещения ионов из поврежденной клетки в здоровую. С другой стороны, в участках возбудимых структур, расположенных дистальнее места перерыва волны распространяющейся деполяризации, создаются условия для образования эктопических очагов автоматизма (Сперелакис Н.,1990).

Морфологическим итогом гипоксического поражения сердца может стать очаговая дистрофия, имеющая два варианта исходов: либо полное разрешение и восстановление функций, либо формирование очагового кардиосклероза.

Результатом проведенного нами исследования по изучению клинико-инструментальных и биохимических маркеров гипоксического поражения сердца у новорожденных является предложение о выделении синдрома дизадаптации сердечно-сосудистой системы (СД ССС) и трех его клинико-патогенетических вариантов:

1. неонатальная легочная гипертензия и персистирование фетальных коммуникаций;

2. транзиторная дисфункция миокарда с нормальной, повышенной или сниженной сократимостью;

3. дизритмический вариант.

Возможно сочетание нескольких вариантов у одного больного, что объясняется общностью патогенетических механизмов при данной патологии и тесной взаимосвязью сердечной деятельности и деятельности центральной нервной системы.

Клинические проявления СД ССС у новорожденных носят неспецифический характер и их выраженность зависит от тяжести состояния пациента. Выявляются бледность, цианоз или акроцианоз кожных покровов, их «мраморность», тахипноэ, приглушение или глухость сердечных тонов, акцент II тона над легочной артерией, расширение границ относительной сердечной тупости, систолический шум недостаточности митрального или трикуспидального клапанов, нарушения сердечного ритма и проводимости. Максимальная степень выраженности клинических проявлений наблюдается на 1-м месяце жизни и может сопровождаться развитием симптомов сердечной недостаточности I-II A ст.

У пациентов с неонатальной легочной гипертензией и персистированием фетальных коммуникаций наблюдаются симптомы прекапиллярной легочной гипертензии, обусловленной повышенным сопротивлением артериол. Клинически данная форма проявляется диффузным цианозом кожных покровов без эффекта от проводимой оксигенотерапии, повышением давления в легочной артерии и правом желудочке выше 30 мм рт. ст., право-левым шунтированием крови через фетальные коммуникации, обеднением легочного рисунка по данным рентгенографии грудной клетки, «пульмональным» зубцом Р и нарушением внутрижелудочковой проводимости по системе правой ножки пучка Гиса.

Капиллярная форма легочной гипертензии встречается реже, характеризуясь преобладанием лево-правого шунтирования через открытый артериальный проток, что приводит к нарушению функции легких по типу гиперволемии с расширением легочной артерии и повышением давления в ней.

Выделение транзиторной дисфункции миокарда по характеру ее контрактильности клинически важно, т.к. свидетельствует о степени испытанной ишемии и глубине патологических изменений. Расширение границ относительной сердечной тупости, приглушение или глухость сердечных тонов, симптомы сердечной недостаточности, увеличение полостей сердца с незначительно выраженной гипертрофией миокарда желудочков, недостаточностью атриовентрикулярных клапанов и снижением фракции выброса одного или обоих желудочков до 42-43% (норма 60%) по данным эхокардиографии, увеличение содержания в сыворотке крови уровня ферментов МВ-КК и ЛДГ 1, а также изменения на ЭКГ в виде нарушений процессов реполяризации (ST-T изменения) позволяют диагностировать данный вариант нарушений.

При дизритмическом варианте поиск причинных и триггерных факторов позволяет выявлять патологию анте- перинатального периода в 2 раза чаще, чем у детей с органической патологией сердца. Под влиянием перенесенной гипоксии, нередуцированных дополнительных проводящих путей сердца, гипоксической депрессии синусового узла, электрической нестабильности кардиомиоцитов, морфо-функциональной незрелости у плода и новорожденного появляются номотопные (синусовая тахи-, бради- или синусовая аритмия) и гетеротопные дизритмии (суправентрикулярная и желудочковая экстрасистолия, суправентрикулярная пароксизмальная и непароксизмальная тахиаритмия), транзиторный ЭКГ-феномен и синдром Вольфа-Паркинсон-Уайта, нарушение внутрижелудочковой проводимости. Следует отметить, что у детей грудного возраста в качестве триггерных факторов дизритмий могут выступать лактазная недостаточность, врожденная патология кишечника, прорезывание зубов, падения, прививки, купания, респираторно-вирусные инфекции, прием эуфиллина.

Проведенные нами наблюдения в динамике за пациентами, перенесшими постгипоксический синдром дизадаптации ССС, свидетельствуют о более благоприятном исходе в случаях перенесенной хронической внутриутробной гипоксии, характеризуясь транзиторностью и доброкачественностью патологического процесса с быстрой (в течение двух недель) обратной динамикой клинических симптомов и почти полным отсутствием остаточных явлений. При этом, каждый третий ребенок, перенесший перинатальную гипоксию, имел остаточные явления в виде минимальных признаков легочной гипертензии, клапанной недостаточности, снижения контрактильных свойств миокарда. Минимальные признаки легочной гипертензии проявляли себя увеличением кардиоторакального индекса, обеднением легочного рисунка по периферии на рентгенограмме грудной клетки с расширением корня легкого и неполной блокадой правой ножки пучка Гиса на ЭКГ (симптом, указывающий на повышение давления в системе малого круга кровообращения) и сохранялись до 3-х летнего возраста. Стойкая неполная блокада правой ножки пучка Гиса позволяет предположить наличие очагового кардиосклероза, как морфологического субстрата, лежащего в основе стойкости данного ЭКГ-феномена.

Дети, перенесшие ХВГ или ПГ, с симптомами постгипоксического поражения сердца, требуют диспансерного наблюдения в условиях поликлиники. Необходимость в динамическом наблюдении определяется как перенесенной транзиторной дисфункцией миокарда, что создает возможность формирования в дальнейшем миокардиодистрофий, так и выявлением нарушенных вегетативных параметров, которые могут служить доклиническими маркерами синдрома вегетативной дистонии.

Применение в раннем периоде ведения больных препаратов, улучшающих энергетический метаболизм клетки (лимонтар, L-карнитин , актовегин, цитохром С, цитомак, коэнзим Q 10 и др.), оказывает отчетливый положительный эффект, способствует быстрому регрессу выявляемых нарушений.

Органическая патология сердца (ВПС, кардиомиопатии, опухоли сердца) также может стать причинным фактором развития нарушений сердечного ритма плода, новорожденного или грудного ребенка. Патогенетической основой для запуска эктопического или re-entry механизма аритмии, а также нарушения АВ-проведения в случае органической патологии сердца могут стать:

1. наличие дополнительных проводящих путей;

2. порок развития проводящей системы сердца;

3. нарушение гемодинамики с объемной перегрузкой камер сердца;

4. гипокалиемия на фоне приема дигоксина и диуретиков;

5. механическое раздражение пейсмекерных образований опухолевыми образованиями или микроаномалиями сердечных структур;

6. хирургическая травма;

7. миокардиальная недостаточность.

Наличие органической патологии сердца является фактором, определяющим тяжесть течения дизритмий и их торпидность к проведению лечения.

При выявлении у плода или новорожденного АВ-блокады II (Мобитц II) или III степени без признаков ВПС или новообразования необходимо исключение кардиальной формы синдрома неонатальной волчанки с иммунологическим генезом врожденной АВ-блокады. Как правило, матери этих пациентов имеют скрытое течение диффузных болезней соединительной ткани и, в первую очередь, системной красной волчанки. Механизм развития данного нарушения в настоящее время связывается с повреждающим влиянием на проводящую систему сердца плода материнских антиядерных аутоантител (анти-Ro -SSA и анти-La -SSB), представляющих прошедшие через плаценту иммуноглобулины класса G. Анти-Ro (SSA) и анти-La- (SSB) аутоантитела считаются серологическими маркерами данного синдрома, который практически не диагностируется педиатрами в силу: а) транзиторного характера поражения кожи у новорожденного; б) скрытого течения СКВ у 60% женщин, в) недостаточной информированности о возможной взаимосвязи врожденного сердечного блока и течения волчаночного процесса у матери. Поскольку кардиальная форма данного синдрома представляет серьезную угрозу для жизни новорожденного ребенка, при обнаружении у плода или новорожденного признаков врожденной АВ-блокады II (Мобитц II) или III степени без наличия ВПС, воспаления или опухоли, необходимо срочное тестирование матери и ребенка на наличие анти-Ro аутоантител, назначение глюкокортикоидов беременной женщине или новорожденному ребенку с целью приостановления дальнейшего иммунологического повреждения миокарда и проводящей системы сердца. Брадикардия с ЧСС 50 и менее в минуту является в данном случае показанием к срочной имплантации искусственного водителя ритма.

Патология миокарда у новорожденных и грудных детей.

Особенности строения миокарда у новорожденных в сочетании с продемонстрированной выше зрелостью системы РААС лежат в основе формирования однотипных морфо-функциональных нарушений в виде дезадаптивного вентрикулярного ремоделирования, характеризующегося неспецифической эксцентрической гипертрофией, фиброзом, сферизацией, «шаровидной» формой левого желудочка. Патофизиологической основой дезадаптивного вентрикулярного ремоделирования и миокардиальной недостаточности является токсический эффект ангиотензина II и альдостерона тканевой РААС по отношению к миоцитам, способствующий формированию фиброза. Кроме того, установлено, что активация нейро-гуморальных механизмов может вызывать мутацию генов сократительных белков кардиомиоцитов и приводить к угнетению их синтеза. Имеющиеся экспериментальные данные о потере миоцитов путем некроза или апоптоза под влиянием тумор-некротизирующего фактора альфа, имеющего репутацию сердечного депрессанта, также патогенетически значимы для формирования миокардиальной недостаточности.

Изменение геометрии миокарда левого желудочка в виде его сферизации развивается при различных патологических состояниях, является гемодинамически невыгодным и быстро приводит к развитию симптомов сердечной недостаточности, создавая основу для большого количества диагностических ошибок. Наиболее частой ошибкой является направляющий диагноз «врожденный кардит» и «фиброэластоз» с необоснованным назначением антибактериальной и гормональной терапии. Основанием для такого диагноза, как правило, бывает случайное выявление кардиомегалии при отсутствии шумов при аускультации ребенка.

В процессе дифференциальной диагностики синдрома кардиомегалии с однотипными морфо-функциональными изменениями сердечной мышцы в виде дилатации камер сердца или гипертрофии миокарда у детей первого года жизни могут быть выявлены:

1) врожденные пороки сердца, не имеющие отчетливой аускультативной «шумовой» симптоматики (изолированная коарктация аорты, общий открытый атриовентрикулярный канал, дефект межпредсердной перегородки, аномальный дренаж легочных вен);

2) патология коронарных артерий (аномальное отхождение левой коронарной артерии - синдром Бланда-Уайта-Гарленда);

3) аномалия Шона;

4) транзиторная дисфункция миокарда на фоне постгипоксического СД ССС;

5) гипертрофия миокарда эндокринного генеза (врожденная дисфункция коры надпочечников, диабетическая фетопатия, тироксиновая кардиопатия);

6) медикаментозно-обусловленные поражения миокарда (дексаметазоновая, токолитическая кардиопатии);

7) дизритмогенные дисфункции миокарда:

8) генетически обусловленная патология в виде семейных случаев кардиомиопатий, митохондриальных кардиомиопатий, факоматозов, врожденных мерозин-дефицитных мышечных дистрофий, генетических синдромов (Вивера, Беквита-Видемана, Нунан);

9) постмиокардитические и послеоперационные дилатационные кардиомиопатии:

10) идиопатические кардиомиопатии.

11) врожденные кардиты на фоне перенесенных генерализованных внутриутробных инфекций (врожденный сифилис, токсоплазмоз и др.)

Диагноз идиопатических кардиомиопатий свидетельствует о неустановленной причине поражения миокарда, возникшей, вероятнее всего, вследствие генной мутации de novo, повлекшей за собой структурную патологию кардиомиоцита. Генетические исследования последних лет, изучающие семейные случаи заболеваний, позволяют устанавливать те или иные генетические дефекты, ответственные за патологический синтез определенных белков кардиомиоцита.

У новорожденных и грудных детей преобладают вторичные формы поражения миокарда и в процессе течения любого из вышеупомянутых заболеваний может идти формирование фибросклеротических изменений с развитием вторичного фиброэластоза. Фиброэластоз не является основным заболеванием и формируется в результате различных патологических проблем со стороны сердца как вторичная неспецифическая морфологическая реакция (Lurie P.R., 1988). Исходя из вышеизложенного, следует, что термин «фиброэластоз» не может служить ни направляющим, ни, тем более, основным клиническим диагнозом, а требует тщательного обследования пациента для установления первопричины его формирования.

С учетом имеющихся сведений, очевидна патогенетическая обоснованность назначения ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента не только с целью лечения хронической сердечной недостаточности, но и с целью достижения регресса фиброза миокарда.

Таким образом, завершая рассмотрение некоторых современных аспектов этиологии и патогенеза кардиоваскулярной патологии у новорожденных и грудных детей, следует отметить важность их изучения для практической медицины, поскольку знание механизмов ее формирования и развития во многом определяет успех проводимого лечения.

Catad_tema Артриты и артрозы - статьи

Остеоартроз как фактор риска кардиоваскулярных катастроф

к.м.н. О.И. Мендель, к.м.н. А.В. Наумов 1 , д.м.н. Л.И. Алексеева 2 , профессор А.Л. Вёрткин 1 , к.м.н. М.М. Шамуилова 1

1 МГМСУ
2 НИИ ревматологии РАМН, Москва

В структуре смертности населения РФ ведущее место занимают болезни системы органов кровообращения - 57% (рис. 1). Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), в основе которых лежит атеросклероз, справедливо называют эпидемией ХХ-ХХI в. Ежегодно от ССЗ в России погибает более 1 200 000 человек, в том числе и лица трудоспособного возраста. Болезни сердечно-сосудистой системы составляют более 50% всех случаев инвалидизации. В то же время одной из лидирующих причин функциональной недостаточности и потери трудоспособности у взрослых является остеоартроз (ОА) -самое известное и частое в мире заболевание суставов с возраст-ассоциированной распространенностью. Например, в США более чем у половины людей в возрасте старше 65 лет и практически у каждого старше 75 лет диагностируется ОА. Ряд исследователей считает, что к 2020 г ОА будет страдать 71% населения в возрасте старше 65 лет . В РФ также возрастает заболеваемость ОА. Об этом свидетельствуют данные статистики обращаемости в лечебно-профилактические учреждения (ЛПУ) по поводу клинических проявлений ОА. Так, в 1999 г в ЛПУ обратились 1 400 000 больных ОА, а в 2007 г - вдвое больше, 3 131 000 человек [В.А. Насонова, 2009].

Рис. 1. Причины смертности населения России, 2007 г.

В медицинских публикациях последних лет все чаще появляются данные о том, что люди, страдающие ОА, имеют более высокий риск развития ССЗ и более высокий уровень общей смертности по сравнению с популяцией. Повышенная специфическая смертность при ОА главным образом регистрировалась в исследованиях, включающих кардиоваскулярные и желудочно-кишечные заболевания. Первое исследование по изучению причин смертности у пациентов с ОА в США опубликовано Monson и Hall в 1976 г, где были проанализированы уровень и причины смерти у 617 пациентов с ОА в сравнении с белой популяцией аналогичного возраста и пола. Авторами установлено, что смертность пациентов с ОА в 40% случаев была обусловлена атеросклерозом сосудов сердца (стандартизированный уровень смертности составил 156) и заболеваниями желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (6% случаев смертности). При этом стандартизированный уровень смертности от заболеваний ЖКТ у пациентов с ОА был в два раза выше, чем в популяции и составил - 239. Lawrence et al., 1990 г., изучив смертность среди 2384 лиц в возрасте от 55 до 74 лет с рентгенологическими признаками ОА коленных суставов в сопоставлении с аналогичной группой лиц без рентгенологических изменений, установили, что уровень смертности у них был выше - 38,9% у мужчин и 30% у женщин - чем у лиц без рентгенологических признаков ОА - 31,6 и 17,7% соответственно. Haara et al., 2003, нашли, что ОА суставов кистей ассоциирован с повышенной смертностью от ССЗ у мужчин. Дальнейшие исследования в этой области позволили определить факторы риска смертности у пациентов с ОА: тяжесть заболевания, пожилой возраст и наличие коморбидных заболеваний . Более высокий уровень смертности у людей с ОА объясняют уменьшением физической активности пациентов на фоне поражения суставов нижних конечностей и наличием коморбидных заболеваний, в том числе, обусловленных отрицательным действием лекарственных препаратов, направленных на симптоматическое лечение ОА.

Под коморбидностью (полиморбидностью, мульти-морбидностью) принято подразумевать наличие двух и/или более синдромов или заболеваний у одного и того же пациента, патогенетически взаимосвязанных между собой или совпадающих по времени. Установлено, что ОА относится к болезням с высокой коморбидностью . Как правило, у больного с ОА в возрасте старше 50 лет одновременно сосуществует более 5 болезней и практически не встречаются лица с первичным ОА, не имеющие сопутствующих соматических заболеваний . Коморбидность -достаточно частое состояние в общей популяции (30%), однако изучение этой проблемы показало, что ревматические болезни в структуре коморбидности - не простое дополнение к другим заболеваниям. E. Loza et al., 2009, проведя анализ данных 2192 рандомизированно выбранных пациентов (всего изучено 972 545 человек населения Испании) с использованием короткой формы обзора здоровья (SF-12) и опросника качества жизни (HRQoL), установили, что у пациентов с коморбидностью, включающей ревматические болезни, отмечаются худшие показатели качества жизни и дневной функции, чем у пациентов без ревматических заболеваний. По имеющимся данным, ОА наиболее часто сочетается с артериальной гипертензией (АГ) и другими ССЗ (атеросклерозом, ИБС), ожирением, сахарным диабетом (ОД), хроническими обструктивными заболеваниями легких, заболеваниями ЖКТ. ССЗ наблюдаются у более, чем у 50% пациентов с ОА. Анализ публикаций в Medline с 1966 по 2004 г показал, что сочетание ОА с АГ встречается у 48-65% пациентов с ОА в популяции и у более 65% пациентов с ОА в возрасте старше 80 лет, нуждающихся в артропластике коленных суставов .

Общие факторы риска ОА и ССЗ
Общие факторы риска для первичного ОА и ССЗ: возраст, избыточный вес, наследственность, метаболические нарушения (повышенный уровень холестерина, толерантность к глюкозе, сахарный диабет).

Возраст - основное условие для развития первичного ОА и ССЗ, которые рассматриваются как возраст- ассоциированные заболевания. С возрастом в различных тканях человека происходит накопление гликолизированных продуктов коллагена, играющих немалую роль в патогенезе как атеросклероза, так и ОА . Внеклеточное накопление AGE-продуктов изменяет структуру и функциональные свойства как матрикса, так и матрикс-клеточных взаимодействий. Артериальные сосуды в первую очередь подвергаются воздействию AGE-продуктов, которые ковалентно взаимодействуют с коллагеном I типа, а он в свою очередь, взаимодействует с растворимыми белками плазмы (липопротеинами низкой плотности - ЛПНП, -иммуноглобулином G и др.). Образование AGE-продуктов на белках базальной мембраны сосудистой стенки (коллаген IV типа, ламинин, гепарансульфат протеогликан и др.) приводит к утолщению базальной мембраны, сужению просвета капилляров и нарушению их функции (снижение адгезии эндотелиальных клеток, снижение пролиферации ретинальных перицитов, повышение пролиферации ретинальных эндотелиальных клеток и др.). Эти нарушения внеклеточного матрикса изменяют структуру и функцию сосудов: снижение эластичности сосудистой стенки, изменение ответа на сосудорасширяющее действие NO и др. и способствуют ускоренному развитию атеросклеротического процесса. AGE-продукты также специфически накапливаются и в хрящевой ткани человека. Они атакуют долгоживущие белки, преимущественно коллаген, связываются с ними и повреждают их, нарушая функциональные свойства. Более того, они являются триггерами воспаления - могут активировать клетки, стимулируя образование провоспалительных цитокинов и активных форм кислорода. AGE-продукты оказывают отрицательное воздействие на метаболизм хряща и его механические свойства, ставя под угрозу целостность матрикса. Предполагают, что AGE-продукты влияют на метаболическую активность хондроцитов и что сигнальные молекулы RAGE (рецепторы гликозилированных продуктов) хондроцита могут играть роль в патогенезе ОА. В норме суставные хондроциты экспрессируют функциональные RAGE. AGE-продукты вызывают быстрое увеличение RAGE на хондроцитах (экспериментально установлено, что в остеоартритическом хряще уровень RAGE намного выше, чем в контроле), которые усиливают свою метаболическую деятельность, приводя к деградации хряща. Лиганды RAGE стимулируют продукцию хондроцитами медиаторов воспаления и MMP-13.

Ожирение - первичный фактор риска как для ОА, так и для ССЗ. К заболеваниям, ассоциированным с ожирением, относят сахарный диабет 2-го типа, дислипидемии, АГ, коронарную болезнь сердца, сердечную недостаточность, цереброваскулярные заболевания (повышенный риск инсультов), остеоартроз, респираторные заболевания (синдром апноэ во сне, астма), холелитиаз и неалкогольный цирроз печени . Установлено, что у людей с индексом массы тела (ИМТ) свыше 30 кг/м 2 риск развития ОА коленных суставов в 4 раза выше, чем у лиц с ИМТ 25 кг/м 2 . Ожирение при варусном положении коленного сустава способствует перенесению оси тяжести тела и выраженному поражению медиальных тибио-феморальных сочленений . Исследование Hart et al., 1992, включившее 1000 женщин, выявило, что относительный риск развития одностороннего и двустороннего ОА коленных суставов, по данным рентгенологического исследования, был 6,2 для ИМТ<23,4 кг/м 2 и 18 для ИМТ >26,4 кг/м 2 . Когда ИМТ <23,4 kg/м 2 сравнили с ИМТ - 23,4-26,4 кг/м 2 , относительный риск ОА был выше в 2,9 раза для коленного сустава, в 1,7 раза для карпометакарпальных суставов и в 1,2 раза для проксимальных межфаланговых суставов. Двойное контролируемое исследование показало, что увеличение веса тела на каждый килограмм увеличивает риск рентгенологических признаков ОА коленных и карпометокарпальных суставов . Установлено, что не только повышенный вес ассоциирован с увеличением риска развития ОА, но и снижение веса ассоциировано со снижением риска ОА. В исследовании, включившем 800 женщин, было продемонстрировано, что уменьшение ИМТ на 2 кг/м 2 на протяжении 10 лет снизило риск развития ОА более, чем на 50% . Систематический обзор литературы, посвященной изучению лиц с ожирением и диагностированным ОА коленных суставов, установил, что нетрудоспоспособность, обусловленная ОА, может быть значительно снижена с уменьшением массы тела на 5,1% . Какова же взаимосвязь между ОА и ожирением? Современные научные данные позволяют оценивать роль ожирения как фактора риска ОА и других хронических состояний гораздо шире, чем просто увеличение ИМТ Несомненно, сама по себе повышенная масса жировой ткани увеличивает нагрузку на скелет и приводит к повреждению костно-мышечной ткани. Эффект увеличенной нагрузки на суставной хрящ у людей с повышенным весом может объяснить возрастание риска ОА коленных суставов. Однако тот факт, что ОА часто развивается в суставах, не имеющих отношения к повышенному весу, позволяет предположить, что имеются какие-то другие механизмы, связанные с ожирением, способные изменить метаболизм хрящевой и костной ткани и привести к развитию заболевания. В последнее время показано, что жировая ткань не является пассивным накопителем энергии и значимость жировой ткани как эндокринного органа не вызывает сегодня сомнений. Новые данные позволили выдвинуть гипотезу, что ОА - системное заболевание, при котором дисрегуляция липидного гомеостаза может быть одним из лидирующих патофизиологических механизмов, приводящих к развитию ОА .

Роль воспаления в патогенезе ОА и ССЗ
По мнению ряда исследователей, связь ОА с ССЗ может быть обусловлена как общими патогенетическими механизмами, так и другими внешними факторами. В патогенезе атеросклероза и ОА немалую роль играет неспецифическое воспаление.

Атеросклероз относят к воспалительным заболеваниям, при которых воспаление связано с дислипидемией и хронической иммунной дисрегуляцией. Предполагаемыми факторами риска и маркерами атеросклероза являются С-реактивный протеин (СРП), фибриноген, тканевой активатор плазминогена, фосфолипаза А2, цитокины (интерлейкины, α-фактор некроза опухоли) и внутриклеточные сигнальные полипептиды . Цитокины и сигнальные полипептиды, которые могут образовываться в сердце, сосудистых клетках, макрофагах и жировой ткани, стимулируют продукцию острофазных белков в печени как при острых, так и хронических воспалительных процессах . Установлено, что одним из основных элементов атеротромбоза является увеличение синтеза провоспалительных цитокинов. Так, у больных ИБС по сравнению со здоровыми лицами обнаружено существенное повышение уровней интерлейкинов IL-2, IL-4, IL-6, IL-12 и IL-18, причем уровень IL-6 был выше у пациентов с инфарктом миокарда (ИМ) . Повышенные уровни матриксной металлопротеазы-9 (MMP-9) вносят значимый вклад в разрыв фиброзной капсулы атеросклеротической бляшки, а повышенные уровни ингибитора-1 активатора плазминогена (PAI-1) играют большую роль в процессах тромбообразования. Как установлено, ММР оказывают влияние на ремоделирование сосудов и снижение эластичности артерий с возрастом . ММР-3 ассоциирована с опасными, гладкими, липидосодержащими структурами артериосклеротических бляшек. Генотип MMP-3 может быть важной детерминантой ремоделирования сосудов и ригидности артериальных сосудов, связанной с возрастом. Исследование, проведенное Berg et al., 2009, показало, что у пациентов с ИБС уровни ММР-2 и ММР-9 оказались достоверно выше по сравнению с пациентами, не страдающими ИБС. Кроме того, активность ММР-2 достоверно ассоциировалась с уровнями С-реактивного белка, а также с уровнями атерогенного аполипопротеина В.

В патогенезе ОА также немалую роль играет неспецифическое воспаление . При ОА отсутствуют классические макроскопические признаки воспаления, нет выраженной инфильтрации воспалительными клетками тканей сустава, однако провоспалительные цитокины, такие как IL, в частности, IL-1β, а также фактор некроза опухоли-α (ФНО-α) выявляются в синовиальной жидкости больных ОА в повышенных количествах. Под воздействием IL-1 хондроциты резко усиливают синтез ММР, прекращают синтез протеогликанов и коллагенов хряща. В ответ на стимуляцию IL-1β хондроциты синтезируют ферменты, необходимые для образования оксида азота (NO) (индуцибельную синтазу NO -ИСОА) и простагландинов (ЦОГ-2). Сложная сеть взаимодействий цитокинов, ферментов, свободных радикалов и продуктов распада матрикса приводит к уменьшению содержания протеогликанов в хряще, нарушению архитектоники матрикса, появлению микротрещин и надрывам хряща. Обнаружено значимое увеличение уровня MMP-3, как в синовиальной жидкости, так в крови пациентов с ОА коленных и тазобедренных суставов. Установлено, что ММР-3 продуцируется хондроцитами и клетками синовиальной мембраны . Содержание MMP-3 корреллирует с активностью болезни или тяжестью ОА: уровень сывороточных MMР-3 и MMР-9 значительно повышен у пациентов с деструктивным ОА бедра по сравнению с пациентами с менее тяжелым ОА бедра. Таким образом, уровень MMP может служить быть диагностическим маркером быстро прогрессирующего ОА .

Нельзя не учитывать роль хронического болевого синдрома в патогенезе кардиоваскулярных осложнений при ОА. Хронический болевой синдром, вызывая нейроэндокринный ответ, нередко является причиной развития осложнений имеющихся у пациента ССЗ. Pincus et al. (2005) выявлено, что сокращение продолжительности жизни пожилых людей в большой степени зависит от выраженности болевого синдрома. Проведенная ими оценка выживаемости 1525 пациентов, среди которых 24% - 370 человек страдали ОА, 16% - 246 человек ССЗ, ОА и ССЗ - 109, показала, что относительный риск смерти был выше у пациентов с ОА с интенсивностью боли >40 мм по ВАШ (по сравнению с теми, у кого интенсивность боли была <40 мм при отсутствии различий по возрасту и полу). Помимо этого важным фактором, усугубляющим течение ССЗ, является ограничение физической активности пациентов, страдающих ОА.

Особенности терапии ОА у пациентов с ССЗ
Тот факт, что у больного с ОА, как правило, одновременно имеют место несколько соматических заболеваний, в первую очередь ССЗ, диктует необходимость жесткой оценки предполагаемой пользы и возможного риска от назначаемой противоартрозной терапии. На фоне коморбидности избыточное и нерациональное назначение лекарств без учета особенностей их взаимодействия приводит к резкому возрастанию вероятности развития нежелательных эффектов терапии и усугублению течения заболеваний.

Немедикаментозные методы лечения
Для пациента с ОА и ССЗ в случае повышенного ИМТ или ожирения проведение мероприятий по снижению веса является первоочередной задачей. Грамотная коррекция веса позволит уменьшить интенсивность болевого синдрома в пораженных суставах (коленных), будет способствовать замедлению прогрессирования ОА, а также значительно снизит риск сердечно-сосудистых осложнений. Регулярные занятия лечебной физкультурой (ЛФК) и правильный двигательный режим являются обязательным компонентом немедикаментозной терапии ОА. Позитивное влияние занятий ЛФК на снижение болевого синдрома в суставах при ОА установлено в ряде исследований. Комплекс ЛФК должен побираться индивидуально с учетом имеющейся ССП и ее степени тяжести.

Медикаментозные методы лечения
В международных рекомендациях по лечению ОА (EULAR, 2003, OARSI, 2008) НПВП указаны как препараты выбора для купирования болевого синдрома при ОА (в случае неэффективности парацетамола). НПВП, как неселективные, так и селективные, обладают выраженным противовоспалительным и обезболивающим эффектом, однако на пациентов с ОА и риском развития, а тем более страдающих ССЗ, они могут оказывать целый ряд побочных эффектов, отягощающих течение кардиоваскулярной патологии. Повышение риска кардиоваскулярных катастроф (инфаркта миокарда, инсульта и внезапной коронарной смерти) может рассматриваться как класс-специфический побочный эффект для всех НПВП [Насонов Е.Л., Каратеев А.Е., 2003, 2006, Antman E.M. et al., 2007]. Прием НПВП может приводить к дестабилизации АГ и прогрессированию сердечной недостаточности (СН). Установлено, что прием НПВП пациентами с заболеваниями сердца в анамнезе увеличивает в 10 раз вероятность (0R=10,5) госпитализации по поводу СН по сравнению с пациентами, не принимающими НПВП (OR=1,6). Также следует иметь в виду, что НПВП способны снижать эффективность препаратов, использующихся в стандартной терапии ССЗ (β-блокаторов, диуретиков, ингибиторов АПФ и в меньшей степени антагонистов кальция).

Как основные лечебные свойства всех НПВП, так и вызываемые ими нежелательные эффекты напрямую связаны с их механизмом действия - подавлением активности фермента циклооксигеназы (ЦОГ), что в результате приводит к угнетению синтеза простагландинов (ПГ), простациклинов и тромбоксанов. Существуют две изоформы ЦОГ: структурный изофермент (ЦОГ-1), регулирующий продукцию ПГ, участвующих в обеспечении нормальной (физиологической) функциональной активности клеток, и индуцируемый изофермент (ЦОГ-2), экспрессия которого регулируется иммунными медиаторами (цитокинами), принимающими участие в развитии иммунного ответа и воспаления. Принято считать, что противовоспалительное, анальгетическое и жаропонижающее действие НПВП преимущественно связано с их способностью ингибировать ЦОГ-2, в то время как наиболее часто встречающиеся побочные эффекты (поражение ЖКТ, почек, нарушение агрегации тромбоцитов) связаны с подавлением активности ЦОГ-1.

В настоящее время все более значимое место в терапии ОА занимают симптоматические препараты медленного действия с возможной структурно-модифицирующей активностью (SYSODOA). Они так же, как и НПВП, включены в рекомендации EULAR (2003, 2005, 2006) и OARSI (2008) по лечению ОА. К ним относят глюкозамин (ГА) и хондроитин сульфат (ХС), диацериин, препараты гиалуроновой кислоты для внутрисуставных инъекций и экстракты авокадо и сои. Наибольшие доказательства в отношении эффективности при лечении ОА получены для ХС и ГА. Суммируя результаты клинических исследований, проведенных с препаратами ХС и ГА, можно сделать заключение, что характерными для них являются противовоспалительный эффект, сравнимый с НПВП и позволяющий снизить дозу последних, возможность сочетания с парацетамолом и НПВП, длительное сохранение лечебного эффекта, высокая безопасность и отсутствие серьезных побочных эффектов. При этом они способствуют замедлению прогрессирования ОА (по данным рентгенологических исследований).

Механизм лечебного действия ХС и ГА при ОА связан с их способностью подавлять катаболические (дегенеративные) и активировать анаболические (восстановительные) процессы в хрящевой ткани, оказывать собственное противовоспалительное и обезболивающее действие. При этом установлено, что ХС и ГА оказывают не совсем идентичное фармакологическое действие: они дополняют и усиливают эффекты друг друга, что определяет перспективность их совместного применения в лечении ОА. Так, ХС зависимым от дозы образом подавляет стимулированный IL-1 синтез ПГ синовиальными фибробластами, отменяет зависимую от IL-1 ингибицию синтеза гиалуроновой кислоты, ингибирует зависимый от IL-1 синтез коллагеназы и активность аггреканазы, что свидетельствует о способности ХС уменьшать коллагенолитическую активность и увеличивать продукцию компонентов матрикса, способен подавлять синтез агрессивных ММР и активировать синтез ингибиторов ММР, что помогает восстановлению равновесия между анаболическими и катаболическими процессами в матриксе хряща. Помимо этого ХС подавляет NО-индуцированный апоптоз хондроцитов, улучшает микроцируляцию субхондральной кости за счет ингибиции синтеза липидов, связывания Е-селектина, мобилизации фибрина, липидов и холестерина в кровеносных сосудах субхондральной кости. ГА купирует провоспалительное и сосудоразрушающее действие IL- 1, подавляет активацию пути ядерного фактора (NF)-kB. Благодаря этому механизму ГА может подавлять экспрессию генов и синтез белков ЦОГ-2, избирательно через ЦОГ-1, таким образом предупреждая высвобождение простагландина PGE2 в питательной среде. Действие (NF)-kB подавляется ГА на уровне, как хондроцитов, так и синовиоцитов, при этом обеспечивается параллельное снижение синтеза белков ЦОГ-2, высвобождение (PGE2 и, в хондроцитах, высвобождение NO. Кроме того, ГА последовательно снижает обусловленный IL-1 синтез ММР в клетках обоих типов . В эксперименте подтверждено усиление и дополнение фармакологических эффектов ХС и ГА в случае их совместного применения. Так комбинация ХС и ГА подавляла синтез некоторых медиаторов дегенерации хряща, в частности уменьшала желатинолитическую активность ММР-9, способствовала уменьшению концентрации протеина ММ-13 и уменьшению уровня кератан сульфата в тканях. В другом исследовании комбинированная терапия ХС и ГА увеличивала продукцию глюкозамино-гликанов хондроцитами на 96,6% по сравнению с 32% на монотерапии, а поражение хряща было менее тяжелым . В недавнем двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании «Glucosamine/Chondroitin Arthritis Intervention Trial (GAIT)» при оценке влияния различных схем лечения на боль (WOMAC) через 6 мес. терапии было установлено, что у больных ОА с сильными болями в коленных суставах (WOMAC 301-400 мм) эффективность терапии комбинацией ХС и ГГ была достоверно выше (79,2% , р=0,002 против плацебо), чем в случае использования монотерапии ХС или ГГ .

Учитывая доказанную клиническую эффективность, высокую безопасность и хорошую переносимость препаратов ХС и ГА, можно рассматривать их в качестве наиболее предпочтительных средств для лечения клинических проявлений ОА у больных с ССЗ. Проведенное нами исследование подтвердило эффективность и высокую безопасность комбинированного препарата АРТРА® (в 1 таблетке содержит 500 мг ХС и 500 мг глюкозамина гидрохлорида) в лечении ОА у больных с соматической патологией. В исследование были включены 60 больных в возрасте 62,3±4,7 года с ОА коленных суставов II-III стадии и сопутствующей соматической патологией, из которых 60% страдали АГ и 19% ИБС. Пациенты были рандомизированно разделены на 2 группы, сопоставимые по полу, возрасту, тяжести ОА (интенсивности болевого синдрома и степени функциональных ограничений) и сопутствующей терапевтической патологии (по 30 пациентов каждая). Пациенты основной группы получали АРТРА® совместно с НПВП, пациенты контрольной группы - только НПВП. По ходу лечения НПВП отменялись при отсутствии болевого синдрома и не рецидивировании последнего без терапии НПВП. Длительность терапии составила 6 мес., оценка эффективности проводилась: клиническая - через 3 и 6, МРТ - через 9 мес. В динамике оценивались: влияние терапии на боль (индексы ВАШ, WOMAC), отмену или снижение дозы принимаемых НПВП, функциональное состояние (WOMAC, быстрота ходьбы на 15 м), прогрессирование заболевания (МРТ коленных суставов), состояние сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта.

Оценка динамики болевого синдрома (WOMAC боли) продемонстрировала, что у пациентов, принимавших АРТРА®, уже через 3 мес. от начала терапии наблюдался более выраженный регресс болевого синдрома по сравнению с группой контроля. Через 6 мес. терапии у пациентов основной группы уровень интенсивности болевого синдрома был достоверно ниже, чем у пациентов контрольной группы, 178,3±37,2 против 287,4±42,8 соответственно (р=0,02). Оценка функциональной недостаточности по шкале WOMAC на старте исследования не выявила значимых различий между группами наблюдения. Через 6 мес. терапии в обеих группах мы наблюдали достоверное снижение функциональной недостаточности, однако в первой группе средний балл составил 427,3, во 2-й - 658,9 (р=0,002). Таким образом, у пациентов, получающих АРТРА®, после окончания запланированного срока наблюдения отмечалась достоверно большая динамика нивелирования болевого синдрома и улучшения функциональной способности. Визуальная оценка состояния коленных суставов сустав, проведенная врачом МРТ, до лечения и через 9 мес. терапии установила улучшение визуализации суставного хряща у 60% пациентов основной группы, в то время как у 63,3% пациентов контрольной группы отмечалась отрицательная динамика. Таким образом, больший положительный эффект терапии в группе пациентов, получавших АРТРА®, с точки зрения клинической картины подтвержден данными объективного метода исследования - МРТ. С целью изучения влияния терапии на состояние сердечно-сосудистой системы у пациентов с ОА и соматической патологией оценивались динамика САД (систолического АД) и частота БИ (болевой ишемии) и ББИ (безболевой ишемии) миокарда по данным холтеровского исследования (вначале и через 6 мес. исследования). Установлено, что на фоне лечения у пациентов, получавших АРТРА®, наблюдалась большая положительная динамика уровня САД. Разница среднесуточного САД до начала терапии и через 6 мес. наблюдения составила в основной группе 7,3 мм рт.ст (р<0,05), в то время как в контрольной группе - 3,6 мм рт.ст (р>0,05). По данным холтеровского мониторирования, у пациентов основной группы было отмечено меньшее число эпизодов как БИ, так и ББИ миокарда, чем у пациентов контрольной группы. Положительное влияние АРТРА® у больных с ОА и соматической патологией на состояние сердечно-сосудистой системы обусловлено, по-видимому, более эффективным купированием болевого синдрома в суставах и улучшением функционального состояния, снижением дозы принимаемых больным НПВП и связанным с этим снижением риска развития, вызываемых ими побочных эффектов. Исследование также продемонстрировало и выгодность применения препаратов ХС и ГА в лечении пациентов с ОА и соматической патологией с фармакоэкономической точки зрения. На фоне лечения препаратом АРТРА® у больных ОА уменьшилось число повторных госпитализаций по поводу обострений соматических заболеваний: в основной группе, получавшей АРТРА®, в течение последующих 9 мес. наблюдения повторно госпитализировались 43% пациентов (13 человек), тогда как во 2-й группе, получавшей только НПВП, повторные госпитализации были у 76% пациентов (23 человека). Общее число госпитализаций на 1 больного составило 1,2 в 1-й группе и 1,7 -во 2-й группе.

Заключение

Таким образом, терапия клинических проявлений ОА у больных с сердечно-сосудистой патологией (или ее высоким риском) должна быть тщательно продуманна врачом. При формировании схемы лечения должны быть выявлены и по возможности устранены имеющиеся у больного факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний. Большое внимание следует уделять не медикаментозным методам лечения - ЛФК, диете, направленной на снижение ИМТ, организации режима труда и отдыха. На протяжении всего курса лечения необходим жесткий контроль уровня АД, ЭКГ Что касается медикаментозной терапии, то больным с АГ и высоким риском кардиоваскулярных осложнений НПВП следует назначать с большой осторожностью, соблюдая принятые рекомендации (в сочетании с низкими дозами спирина). Больным с СН НПВП лучше не назначать. Учитывая доказанную клиническую эффективность, высокую безопасность (сопоставимую с плацебо) и хорошую переносимость препаратов ХС и ГА, их можно рассматривать в качестве наиболее предпочтительных для лечения клинических проявлений ОА у больных с ССЗ.

Болезни сердечно сосудистой системы занимают первое место по заболеваемости и количеству летальных исходов во всем мире. Этому способствует множество причин, среди которых неправильный образ жизни, вредные привычки, плохое питание, стрессы, наследственность и многое другое. С каждым годом омолаживается возраст сердечных патологий, растет количество пациентов, получивших инвалидность после перенесенных инфарктов, инсультов и прочих осложнений. Именно поэтому врачи настоятельно рекомендуют внимательно относиться к своему организму, немедленно обращаться в больницу при появлении тревожных симптомов.

Что такое сердечно-сосудистые заболевания

Болезни сердца и сосудов – это группа патологий, затрагивающих функционирование сердечной мышцы и сосудов, включая вены и артерии. Самыми распространенными патологиями считают ишемическую болезнь сердца, заболевания сосудов головного мозга и периферических артерий, ревмокардиты, артериальную гипертензию, инсульты, инфаркты, сердечные пороки и многое другое. Пороки подразделяют на врожденные и приобретенные. Врожденные развиваются еще в утробе матери, приобретенные часто становятся следствием эмоциональных переживаний, неправильного образа жизни, различных инфекционных и токсических поражений.

Важно! Каждое заболевание требует своевременной диагностики и грамотного медицинского лечения, так как при халатном отношении возникает риск развития тяжелых осложнений и смерти больного.

В список распространенных заболеваний сердечно сосудистой системы входит ишемическая болезнь сердца. Эта патология связана с нарушением циркуляции крови в области миокарда, что ведет к его кислородному голоданию. В результате нарушается деятельность сердечной мышцы, что сопровождается характерными симптомами.

Симптомы ИБС

При заболевании у больных возникают следующие симптомы:

• болевой синдром. Боль может носить колющий, режущий, давящий характер, усиливаться при эмоциональных переживаниях и физических нагрузках. Для ИБС характерно распространение боли не только на область грудины, она может отдавать в шею, руку, лопатку;
• одышка. Нехватка воздуха появляется у пациентов сначала при интенсивных физических нагрузках, во время тяжелой работы. Позже одышка возникает все чаще, при ходьбе, во время подъема по лестнице, иногда даже в состоянии покоя;
• повышение потоотделения;
• головокружения, тошнота;
• чувство замирания сердца, нарушение ритма, реже обмороки.

Со стороны психологического состояния отмечаются раздражительность, приступы паники или страха, частые нервные срывы.

Вследствие нарушения кровообращения возникает ишемия отдельных участков сердца

Причины

К факторам, провоцирующим ИБС, относят анатомическое старение организма, гендерные особенности (мужчины болеют чаще), расовую принадлежность (патологией чаще страдают жители Европы, нежели негроидные расы). К причинам ишемической болезни относят избыточную массу тела, вредные привычки, эмоциональные перегрузки, сахарный диабет, повышенную сворачиваемость крови, гипертонию, отсутствие физических нагрузок и прочее.

Лечение

Методы лечения ИБС включают следующие направления:

• медикаментозную терапию;
• хирургическое лечение;
• устранение причин, провоцирующих патологию.

Среди медикаментов используют антиагреганты – лекарства, предотвращающие образование тромбов, статины – средства для понижения плохого холестерина в крови. Для симптоматического лечения назначают активаторы калиевых каналов, бета-адреноблокаторы, ингибиторы синусового узла и другие препараты.

Гипертоническая болезнь

Артериальная гипертония – одно из наиболее распространенных заболеваний, касающихся сердца и сосудов. Заключается патология в стойком повышении артериального давления выше допустимых норм.

Признаки гипертонии

Признаки сердечно сосудистой патологии часто скрыты, поэтому пациент может не догадываться о своем заболевании. Человек ведет обычный образ жизни, иногда его беспокоят головокружения, слабость, но большинство пациентов списывает это на обычное переутомление.

Явные признаки гипертонии развиваются при поражении органов-мишеней, могут носить такой характер:

• головные боли, мигрени;
• шум в ушах;
• мелькание мошек в глазах;
• мышечная слабость, онемение рук и ног;
• затруднение речи.

Главная опасность этого заболевания – инфаркт миокарда. Это тяжелое состояние, нередко заканчивающееся смертью, требует немедленной доставки человека в условия стационара, проведения необходимых медицинских мероприятий.

Причины

К причинам, вызывающим стойкое повышение давления, относят:

• сильные эмоциональные перегрузки;
• избыточную массу тела;
• наследственную предрасположенность;
• заболевания вирусного и бактериального происхождения;
• вредные привычки;
• чрезмерное количество соли в ежедневном рационе;
• недостаточную двигательную активность.

Нередко гипертония возникает у людей, проводящих длительное время у монитора компьютера, а также у пациентов, в крови которых часто возникают всплески адреналина.

Частая причина гипертонической болезни – вредные привычки

Лечение

Лечение сердечно сосудистого заболевания, сопровождающегося повышением давления, заключается в устранении причин патологического состояния и поддержании артериального давления в пределах нормы. Для этого используют диуретики, ингибиторы, бета-адреноблокаторы, антагонист кальция и другие препараты.

Важно! Резкое повышение давления называется . Это опасное осложнение требует срочной медицинской помощи с применением комплексной терапии.

Ревмокардит

В список сердечно-сосудистых заболеваний входит патология, сопровождающаяся нарушением функционирования сердечной мышцы и системы клапанов – ревмокардит. Заболевание развивается вследствие поражения органа стрептококками группы А.

Симптомы

Симптомы сердечно сосудистого заболевания развиваются у пациентов через 2 – 3 недели после перенесения стрептококковой инфекции. Первые признаки – это боли и отечность суставов, повышение температуры тела, тошнота, рвота. Ухудшается общее самочувствие больного, появляется слабость, подавленность.

Классифицируется патология на перикардит и эндокардит. В первом случае пациента мучают боли за грудиной, нехватка воздуха. При прослушивании сердца слышны глухие тоны. Эндокардит сопровождается учащенным сердцебиением, болевыми ощущениями, которые возникают независимо от физических нагрузок.

Причины

Как уже было сказано, провоцируют поражение сердца заболевания, возбудителями которых являются стрептококки группы А. К ним относят ангину, скарлатину, пневмонию, рожистые воспаления дермы и прочее.

Лечение

Пациенты с тяжелым течением ревмокардита проходят лечение в условиях стационара. Для них подбирается специальная диета, заключающаяся в ограничении соли, насыщении организма калием, клетчаткой, белком и витаминами.

Среди медикаментов используют нестероидные противовоспалительные препараты, глюкокортикостероиды, обезболивающие лекарства, препараты хинолинового ряда, иммунодепрессанты, сердечные гликозиды и прочее.

Кардиомиопатия

Кардиомиопатией называют нарушение функционирования сердечной мышцы невыясненной или спорной этиологии. Коварность заболевания в том, что часто оно протекает без видимых симптомов, становится причиной смерти 15% больных с данной патологией. Смертность среди пациентов с характерной для заболевания симптоматикой составляет около 50%.

Кардиомиопатия нередко является причиной внезапной смерти

Признаки

У пациентов с кардиомиопатией наблюдаются такие признаки:

• быстрая утомляемость;
• утрата трудоспособности;
• головокружения, иногда обмороки;
• бледность дермы;
• склонность к отекам;
• сухой кашель;
• одышка;
• учащение сердечного ритма.

Именно кардиомиопатия часто становится причиной внезапной смерти людей, ведущих активный образ жизни.

Причины

Причины сердечно сосудистого заболевания, такого, как кардиомиопатия, следующие:

• отравления;
• алкоголизм;
• заболевания эндокринной системы;
• артериальная гипертония;
• поражение миокарда инфекционного характера;
• нейромышечные нарушения.

Часто определить причину развития заболевания не удается.

Лечение

Лечение сердечно сосудистого заболевания требует пожизненного соблюдения профилактических мероприятий, направленных на предупреждение серьезных осложнений и смерти. Пациенту необходимо отказаться от физических нагрузок, вредных привычек, соблюдать диету и правильный образ жизни. Меню больного должно исключать острую, копченую, кислую, соленую пищу. Запрещен крепкий чай, кофе, газированные сладкие воды.

Медикаментозная терапия включает такие препараты, как β-адреноблакаторы, антикоагулянты. Тяжелое течение патологии требует хирургического вмешательства.

Важно! Отсутствие лечения кардиомиопатии ведет к развитию сердечной недостаточности, клапанной дисфункции органа, эмболиям, аритмиям, внезапной остановке сердца.

О сердечно сосудистых заболеваниях принято говорить, когда у человека отмечается любое нарушение частоты сердечных сокращений или сбой электрической проводимости сердца. Данное состояние называют аритмией. Заболевание может иметь латентное течение или проявляться в виде сердцебиения, чувства замирания сердца или отдышки.

Аритмия сопровождается сбоями сердечного ритма

Симптомы

Признаки аритмии зависят от тяжести течения заболевания, носят следующий характер:

• учащенное сердцебиение сменяется замиранием сердца, и наоборот;
• головокружения;
• нехватка воздуха;
• обмороки;
• удушье;
• приступы стенокардии.

У пациентов ухудшается общее самочувствие, развивается угроза фибрилляции или трепетания желудочков, что нередко влечет за собой летальный исход.

Причины

В основе развития патологии лежат факторы, провоцирующие морфологические, ишемические, воспалительные, инфекционные и другие повреждения тканей сердечной мышцы. Вследствие этого нарушается проводимость органа, снижается кровоток, развивается сбой в работе сердца.

Лечение

Для назначения лечения пациент должен обязательно обратиться к специалисту, пройти полное обследование. Необходимо выяснить – аритмия развилась в роли самостоятельной патологии или является вторичным осложнением какого-либо недуга.

Методы лечения:

• лечебная физкультура – помогает восстановить обменные процессы, нормализовать кровоток, улучшить состояние сердечной мышцы;
• диета – необходима для насыщения организма полезными витаминами и минералами;
• медикаментозное лечение – здесь назначаются бета-блокаторы, блокаторы калиевых, кальциевых и натриевых каналов.

Люди, страдающие различными сердечными патологиями, обязаны принимать препараты для профилактики осложнений. Это витаминные комплексы и успокоительные лекарства, обеспечивающие снижение нагрузки и питание сердечной мышцы.

Атеросклерозом называют заболевание, характеризующееся накоплением холестерина в артериях. Это вызывает закупорку сосудов, нарушение кровообращения. В странах, где люди питаются пищей быстрого приготовления, эта проблема занимает одну из лидирующих позиций среди всех сердечных болезней.

Атеросклероз вызывает закупорку сосудов

Признаки

Длительное время атеросклероз никак не проявляет себя, первые симптомы заметны при значительной деформации сосудов, вследствие выбухания вен и артерий, появления в них тромбов, трещин. Сосуды сужаются, что провоцирует нарушение кровообращения.

На фоне атеросклероза развиваются такие патологи:

• ишемический инсульт;
• атеросклероз артерий ног, что вызывает хромоту, гангрену конечностей;
• атеросклероз артерий почек и другие.

Важно! После перенесения ишемического инсульта риск развития инфаркта у пациента возрастает в три раза.

Причины

Атеросклероз вызывают многие причины. Мужчины более подвержены патологии, чем женщины. Предполагается, что это связано с процессами липидного обмена. Еще один фактор риска – возраст пациента. Атеросклерозом болеют люди преимущественно после 45 – 55 лет. Немаловажную роль в развитии заболевания играет генетический фактор. Людям с наследственной предрасположенностью необходимо проводить профилактику сердечно сосудистых заболеваний – следить за своим питанием, больше двигаться, отказаться от вредных привычек. В группу риска входят женщины в период беременности, так как в это время нарушается обмен веществ в организме, женщины мало двигаются. Считается, что атеросклероз – это болезнь неправильного образа жизни. На его появление влияет избыточная масса тела, вредные привычки, неправильное питание, плохая экология.

Лечение

Для предотвращения осложнений заболевания и нормализации функционирования сосудов больным назначают лечение с помощью медикаментозных препаратов. Здесь используют статины, ЖК-секвестранты, лекарства никотиновой кислоты, фибраты, антикоагулянты. Кроме этого, назначается ЛФК и специальная диета, подразумевающая отказ от продуктов, повышающих уровень холестерина в крови.

Разрастание и рубцевание соединительных волокон в области миокарда, нарушение вследствие этого функционирования сердечных клапанов – это кардиосклероз. Заболевание имеет очаговую и диффузную форму. В первом случае речь идет о локальном повреждении миокарда, то есть поражается только его отдельный участок. При диффузной форме рубцевание ткани распространяется на весь миокард. Наиболее часто это происходит при ишемической болезни сердца.

Кардиосклероз вызывает гипертрофию соединительной ткани

Симптомы

Очаговая форма кардиосклероза иногда имеет скрытое течение. При близком расположении очагов поражения к предсердно-синусовому узлу и участкам проводимой системы возникают серьезные нарушения функционирования сердечной мышцы, проявляющиеся в аритмии, хронической усталости, отдышке и прочих симптомах.

Диффузный кардиосклероз вызывает признаки сердечной недостаточности, такие как учащение сердцебиения, быстрая утомляемость, боли в грудной клетке, отеки.

Причины

Послужить причиной развития патологии могут следующие заболевания:

• миокардит;
• миокардиодистрофия;
• инфекционные поражения миокарда;
• аутоиммунные патологии;
• стрессы.

Кроме этого, провоцирующими факторами является атеросклероз и гипертоническая болезнь.

Лечение

Терапия, направленная на устранение симптомов патологи и профилактика сердечно сосудистого заболевания, которую проводят с целью предупреждения осложнений, помогает справиться с кардиосклерозом, не допустить такие негативные последствия, как разрыв стенки аневризмы сердца, предсердно-желудочковые блокады, пароксизмальная тахикардия и др.

Лечение обязательно включает ограничение физической активности, исключение стрессов, прием лекарственных средств. Среди медикаментов используют диуретики, вазодилататоры, антиаритмические средства. В особо тяжелых случаях проводится хирургическое вмешательство, установка электрокардиостимулятора.

Инфаркт миокарда

Инфаркт – это опасное состояние, которое спровоцировано закупоркой коронарной артерии тромбом. Это вызывает нарушение сообщения кровообращения в тканях головного мозга и сердца. Состояние развивается на фоне различных сердечно сосудистых патологий, требует немедленной госпитализации пациента. Если медикаментозная помощь оказана в течение первых 2 часов, прогноз для больного чаще благоприятный.

Инфаркт вызывает острую боль в грудине, резкое ухудшение общего самочувствия

Признаки инфаркта

Для инфаркта характерна боль в области грудины. Иногда болевой синдром настолько сильный, что человек вскрикивает. Кроме этого, боль часто распространяется на область плеча, шеи, отдает в живот. Больной испытывает чувство сдавленности, жжения в грудной клетке, отмечается онемение рук.

Важно! Отличительная черта инфаркта миокарда от других заболеваний – непрекращающаяся боль в состоянии покоя и после приема таблетки Нитроглицирина.

Причины

Факторы, ведущие к развитию инфаркта:

• возраст;
• перенесенные мелкоочаговые инфаркты;
• курение и алкоголь;
• сахарный диабет;
• гипертония;
• высокий уровень холестерина;
• избыточная масса тела.

Риск развития тяжелого состояния повышается при совокупности вышеописанных состояний.

Лечение

Главная цель терапии – быстрое восстановление кровотока в области сердечной мышцы и головного мозга. Для этого используют препараты, помогающие рассасыванию тромбов, такие как тромболитики, средства на основе гепарина, ацетилсалициловой кислоты.

При поступлении пациента в стационар используется ангиопластика коронарной артерии.

Инсульт

Инсультом называют резкое нарушение кровообращения в головном мозге, влекущее за собой гибель нервных клеток. Опасность состояния в том, что гибель тканей головного мозга происходит очень быстро, что во многих случаях заканчивается для пациента смертью. Даже при оказании своевременной помощи инсульт нередко заканчивается инвалидизацией человека.

Симптомы

На развитие инсульта указывают такие признаки:

• сильная слабость;
• резкое ухудшение общего состояния;
• онемение мышц лица или конечностей (часто с одной стороны);
• острая головная боль, тошнота;
• нарушение координации движений.

Распознать инсульт у человека можно самостоятельно. Для этого нужно попросить больного улыбнуться. Если одна часть лица останется неподвижной, речь чаще идет именно об этом состоянии.

Причины

Врачи выделяют следующие причины:

• атеросклероз;
• избыточную массу тела;
• алкоголь, наркотики, табакокурение;
• беременность;
• малоподвижный образ жизни;
• высокий уровень холестерина и другое.

Лечение

Диагностика сердечно-сосудистого заболевания и его лечение проводятся в условиях стационара в палате интенсивной терапии. В этот период применяются антиагреганты, антикоагулянты, тканевые активаторы плазминогена.

Как предупредить данную патологию? Определить индивидуальный риск развития сердечно-сосудистых патологий можно по шкале скор (SCORE). Сделать это позволяет специальная таблица.

Данная методика позволяет определить уровень риска развития сердечно-сосудистых патологий и тяжелых состояний, развивающихся на их фоне. Для этого нужно выбрать пол, возраст, статус – курящий или некурящий. Кроме этого, в таблице следует выбрать уровень артериального давления и количество холестерина в крови.

Риск определяется в соответствии с цветом ячейки и цифрой:

• 1 – 5% – низкий риск;
• 5 – 10% – высокий;
• свыше 10 % – очень высокий.

При высоких отметках человеку следует принять все необходимые меры по предотвращению развития инсульта и других опасных состояний.

Тромбоэмболия легочной артерии

Закупорку легочной артерии или ее ветвей сгустками крови называют тромбоэмболией легочной артерии. Просвет артерии может быть закрыт полностью или частично. Состояние в большинстве случаев вызывает внезапную смерть пациента, только у 30% людей патологию диагностируют при жизни.

Признаки тромбоэмболии

Проявления болезни зависят от степени поражения легких:

• при поражении более 50% легочных сосудов у человека развивается шок, одышка, резко падает давление, человек теряет сознание. Это состояние часто провоцирует смерть больного;
• тромбоз 30 – 50% сосудов вызывает беспокойство, одышку, падание артериального давления, синюшность носогубного треугольника, ушей, носа, учащенное сердцебиение, боли в грудине;
• при поражении менее 30% симптомы могут некоторое время отсутствовать, затем появляется кашель с кровью, боль в грудине, повышение температуры тела.

При незначительной тромбоэмболии прогноз для больного благоприятный, лечение проводится медикаментозным путем.

Причины

Тромбоэмболия развивается на фоне высокой свертываемости крови, местного замедления кровотока, которое может провоцировать длительное лежачее положение, тяжелые патологии сердца. К факторам, вызывающим патологию, относят тромбофлебит, флебит, травмы сосудов.

Образование тромбов в легком

Лечение

К целям лечения тромбоэмболии легочной артерии относят сохранение жизни больного, предотвращение повторного развития закупорки сосудов. Нормальная проходимость вен и артерий обеспечивается хирургическим или медикаментозным путем. Для этого используют средства, растворяющие тромбы и лекарства, способствующие разжижению крови.

Реабилитация при заболевании сердечно-сосудистой системы в виде тромбоэмболии сосудов легких проводится с помощью коррекции питания и образа жизни, регулярных обследований, приема препаратов, предотвращающих формирование тромбов.

Заключение

В статье перечислены лишь наиболее распространенные сердечно-сосудистые патологии. Имея знания о симптомах, причинах и механизме развития того или иного заболевания, можно предупредить многие тяжелые состояния, своевременно оказать помощь больному. Избежать патологий поможет правильный образ жизни, здоровое питание и своевременное обследование при развитии даже незначительных тревожных симптомов.