Патологическая анатомия лекции. Г. Демкин - Общая патологическая анатомия: конспект лекций для вузов. Задачи патологической анатомии

Лекция 1 Общие сведения о патологической анатомии.

Дистрофии. Паренхиматозные дистрофии.

Патологическая анатомия - наука, которая изучает морфологические изменения, возникающие в органах и тканях при заболеваниях и патологических процессах.

Как раздел медицины патологическая анатомия тесно связана с гистологией, патологической физиологией, лежит в основе судебной медицины

и является фундаментом клинических дисциплин.

В курсе патологической анатомии выделяют два раздела:

1). Общая патологическая анатомия изучает морфологические изменения, которые возникают при общепатологических процессах:дистрофии; некроз;

нарушения крово - и лимфообращения; воспаление; процессы адаптации;

иммунопатологические процессы; опухолевый рост.

2). Частная патологическая анатомия изучает морфологические изменения, которые возникают в органах и тканях при конкретных заболеваниях.

Кроме того, частная патологическая анатомия занимается разработкой номенклатуры и классификации заболеваний, изучением основных осложнений, исходов и патоморфоза болезней.

Патологическая анатомия, как и любая другая наука, использует ряд методов исследования.

Методы патологической анатомии:

1) Вскрытие (аутопсия). Основная цель вскрытия установление причины смерти. На основании результатов вскрытия производится сопоставление клинического и патологоанатомического диагнозов, анализ течения заболевания и его осложнений и оценивается адекватность проведенного лечения. Вскрытие имеет важное обучающее значение для студентов и врачей.

2) Биопсия - прижизненное взятие кусочков органов и тканей (биоптатов) для гистологического исследования в целях установления точного диагноза.

По времени приготовления патогистологических препаратов выделяютсрочные биопсии (cito -диагностика) которые проводятся, как

правило, во время оперативных вмешательств, и готовятся в течение 15-20 минут.

Плановые биопсии проводятся для исследования биопсийного и операционного материала в плановом порядке, . в течение 3-5 дней.

Метод взятия биоптата определяется локализацией патологического процесса. Используются следующие методы:

- пункционная биопсия, если орган недоступен неинвазивным методам (печень, почки, сердце, легкие, костный мозг, синовиальные оболочки, лимфатические узлы, головной мозг.)

- эндоскопическая биопсия (брохоскопия, ректороманоскопия, фиброгастродуоденоскопия и др.)

- соскобы со слизистых оболочек(влагалище, шейка матки, эндометрий и

3) Световая микроскопия – является одним из основных методов диагностики в современной практической патологической анатомии.

4) Гистохимические и иммуногистохимические методы исследования -

исследование органов и тканей при помощи специальных методов окраски и является дополнительным методом диагностики (выявление опухолевых маркеров).

5) Электронная микроскопия - изучение морфологии патологических процессов на субклеточном уровне (изменения структуры органоидов клеток).

6) Экспериментальный метод – применяется для моделирования заболеваний и различных патологических процессов на экспериментальных животных с целью изучения их патогенеза, морфологических изменений, патоморфоза.

Общие сведения о дистрофиях.

Дистрофия -это патологический процесс, в основе которого лежит нарушение обмена веществ, ведущее к структурным изменениям органов и тканей.

Дистрофии наряду с некрозом являются проявлением процесса альтерации – повреждения клеток, органов и тканей в живом организме.

Современная классификации дистрофий придерживается следующих принципов:

I. По локализации патологического процесса выделяют:

1) паренхиматозные (внутриклеточные)

2) мезенхимальные (стромально - сосудистые)

3) смешанные

II. По преимущественному нарушению обмена веществ: 1)Белковые (диспротеинозы)

2)Жировые (липидозы)

3)Углеводные

4)Минеральные

III. По влиянию генетического фактора: 1)Наследственные 2)Приобретённые

IV. По распространённости процесса:

1) местные

2) общие (системные)

Морфогенетические механизмы развития дистрофий:

1) Инфильтрация -пропитывание или накопление веществ в клетках, органах и тканях. Например, при атеросклерозе в стенках сосудов накапливаются белки и липиды.

2) Извращенный синтез -это синтез патологических, аномальных, не встречающихся в норме веществ. Например синтез патологического гемоглобиногенного пигмента гемомеланина, патологического белка амилоида.

3) Трансформация - синтез веществ одного класса из общих исходных продуктов веществ других классов. Например, при избыточном потреблении углеводов усиливается синтез нейтральных липидов.

4) Декомпозиция (фанероз) - это распад сложных биохимических веществ на составные компоненты. Например, распад липопротеидов, входящих в состав мембран клеток на липиды и белки.

Паренхиматозные дистрофии

Паренхиматозные дистрофии-дистрофии, при которых патологический процесс локализуются в паренхиме органов, то есть внутри клеток.

Этот вид дистрофий развивается преимущественно в паренхиматозных органах – печень, почки, миокард, легкие, поджелудочная железа.

Паренхима это совокупность клеток органов и тканей, выполняющих основную функцию.

Классификация паренхиматозных дистрофий:

1) Белковые (диспротеинозы)

а) зернистая, б) гиалиново-капельная,

в) вакуольная (водяночная или гидропическая), г) роговая.

2) Жировые (липидозы)

3) Углеводные

а) связанные с нарушением обмена гликогена, б) связанные с нарушением обмена гликопротеидов.

Паренхиматозные диспротеинозы связаны с нарушением преимущественно белкового обмена. Причинами развития данного патологического процесса являются заболевания, которые сопровождаются интоксикацией и лихорадкой. Это приводит к ускорению обменных процессов, денатурации и коагуляции белков цитоплазмы клеток и распаду биологических мембран.

Зернистая дистрофия - характеризуется накоплением белка внутри клеток в виде зерен. Чаще встречается в почках, печени, миокарде. Белок, накапливаясь внутри клеток, приводит к увеличению клеток в объеме, то есть орган увеличивается в размере, на разрезе ткань органа становится тусклой (мутное набухание). В последнее время многие патологи считают, что при зернистой дистрофии в клетках происходит гиперплазия и гипертрофия органоидов, которые напоминают зернистые белковые включения.

а) восстановление структуры мембран и нормализация органов, так как для зернистой дистрофии характерна поверхностная и обратимая денатурация белка; б) дальнейшее прогрессирование патологического процесса с развитием

гиалиново-капельной дистрофии; в) в некоторых случаях при тяжелых инфекционных заболеваниях

(дифтерийный миокардит) возможен некроз клеток.

Гиалиново капельная дистрофия - характеризуется накоплением белка внутри клеток в виде гиалиново-подобных капель. Чаще развивается в почках при гломерулонефрите, амилоидозе, нефротическом синдроме, в печени при алкогольном и вирусном гепатитах, циррозе.

Внешняя макроскопическая картина органа определяется причиной данного патологического процесса. Поскольку в основе гиалиново-капельной дистрофии лежит глубокая и необратимая денатурация белка, поэтому в исходе развивается фокальный (частичный) коагуляционный некроз клетки либо переход в вакуольную (гидропическую) дистрофию.

Вакуольная дистрофия - характеризуется накоплением внутри клеток вакуолей, заполненных жидкостью. Встречается в клетках эпителия кожи при отеках, натуральной оспе, в эпителии извитых канальцев почек при нефротическом синдроме, в гепатоцитах при вирусном и алкогольном гепатитах, в клетках коры надпочечников при сепсисе, в клетках некоторых опухолей. При прогрессировании процесса вакуоли увеличиваются в размерах,

что приводит к деструкции органоидов и ядер клеток. Крайняя степень вакуольной дистрофиибаллонная дистрофия, при которой клетки превращаются в «баллоны», наполненные жидкостью, при этом все органоиды клетки подвергаются распаду. Исход этой формы дистрофий всегда неблагоприятный – влажный, колликвационный некроз клеток.

Роговая дистрофия является самостоятельным патологическим процессом, который характеризуется избыточным накоплением рогового вещества в тех тканях, где оно в норме синтезируется (покровный эпителий), либо синтезом рогового вещества в тех органах и тканях, где в норме оно отсутствует (многослойный плоский неороговевающий эпителий). В покровном эпителии это может проявляться гиперкератозом и ихтиозом.

Гиперкератоз это приобретенное избыточное ороговение покровного эпителия различной этиологии (образование мозолей, старческий гиперкератоз, гиперкератоз при гипоавитаминозах и различных кожных заболеваниях).

Ихтиоз – наследственное заболевание характеризующееся диффузным нарушением ороговения по типу гиперкератоза (кожа в виде рыбьей чешуи), при некоторых формах (ихтиоз плода), кожные проявления заболевания сочетаются с множественными пороками развития (деформация конечностей, контрактуры, пороки внутренних органов).

Синтез рогового вещества может развиваться на слизистых оболочках, выстланных многослойным плоским неороговевающим эпителием (полость рта, пищевод, влагалищная часть шейки матки, роговица глаза).

Макроскопически очаги ороговения имеют белесоватый цвет, поэтому данная патология носит название – лейкоплакия . При благоприятном исходе процесс завершается восстановлением нормального эпителия. При длительно существующих очагах лейкоплакии возможна малигнизация (озлокачествление), с развитием плоскоклеточного рака. В связи с этим лейкоплакия имеет важное функциональное значение и рассматривается как факультативный предрак.

Паренхиматозные жировые дистрофии – липидозы - характеризуются преимущественным нарушением липидного обмена и накоплением нейтральных жиров в клетках паренхиматозных органов. Чаще развиваются в почках, печени, миокарде.

Причинами развития паренхиматозных липидозов являются:

1) заболевания и патологические процессы, сопровождающиеся снижением активности окислительно-восстановительных процессов или гипоксией тканей. К ним можно отнести хронический алкоголизм, туберкулез, хроническую легочную и сердечную недостаточность.

2) тяжелые инфекционные заболевания, сопровождающиеся лихорадкой, длительной интоксикацией, массивным распадом липопротеидных комплексов: дифтерия, сыпной и брюшной тифы, сепсис и септические состояния и др.

3) хроническое отравление некоторыми токсическими веществами: фосфор, мышьяк, хлороформ.

4) анемии различного генеза.

Жировая дистрофия миокарда развивается при хронических миокардитах и пороках сердца, сопровождающихся хронической сердечно-сосудистой недостаточностью. Микроскопически процесс характеризуется накоплением липидов внутри кардиомиоцитов в виде мельчайших капель (пылевидное ожирение). Накопление липидов наблюдается преимущественно в группах мышечных клеток, которые располагаются по ходу венозного русла. Макроскопически вид сердца зависит от степени жировой дистрофии. При выраженной форме - сердце увеличено, в размерах, миокард дряблой консистенции, на разрезе тусклый, глинисто-желтый, полости сердца расширены. Со стороны эндокарда видна желто-белая исчерченность (т.н. «тигровое сердце»). Исход зависит от степени выраженности процесса.

Жировая дистрофия печени развивается при хронической интоксикации гепатотропными ядами. Микроскопически липиды могут накапливаться внутри гепатоцитов виде мелких гранул (пылевидное ожирение), мелких капель, которые в дальнейшем сливаются в крупные (мелкокрупнокапельное ожирение). Чаще процесс начинается с периферии долек. Макроскопически печень имеет характерный вид: она увеличена, дряблая, край закруглен. Цвет печени желто-коричневый с глинистым оттенком.

Жировая дистрофия почек - характеризуется накоплением липидов в клетках эпителия извитых канальцев. Преимущественно развивается при липоидном нефрозе, при общем ожирении организма. Микроскопически наблюдается накопление липидов в базальных отделах эпителия канальцев. Макроскопически почки увеличены, дряблые. На разрезе корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом.

Паренхиматозные углеводные дистрофии характеризуются нарушением обмена гликогена и гликопротеидов.

Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена наиболееярко проявляются при сахарном диабете и при наследственных углеводных дистрофиях – гликогенозах. Сахарный диабет – заболевание связанное с патологией β клеток островков поджелудочной железы. Проявляется следующими клинико-морфологическими симптомами: гипергликемией, глюкозурией, уменьшением и полным исчезновением гранул гликогена в гепатоцитах с развитием жировой дистрофии печени. В эпителии извитых канальцев отмечается накопление гликогена.

Сахарный диабет характеризуется микро- и макроангиопатией В почках развивается диабетический гломерулосклероз. В артериях эластического и мышечно эластического типа появляются атеросклеротические бляшки.

Гликогенозы обусловлены недостаточностью или отсутствием ферментов, участвующих в обмене гликогена.

Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов проявляются избыточным накоплением муцинов и мукоидов. В связи с этим этот вид дистрофий называют «слизистая дистрофия».

Слизистая дистрофия развивается при ряде заболеваний и патологических процессов:

Катаральное воспаление - характеризуется накоплением катарального экссудата в состав которого входят клетки десквамированного эпителия, микроорганизмы, лейкоциты и большое количество слизи. Микроскопически наблюдается гиперфункция бокаловидных клеток, проявляющаяся накоплением избыточного количества слизи в цитоплазме клеток с последующей ее секрецией. Важное клиническое значение имеет катаральное воспаление слизистых оболочек дыхательных путей (полость носа, трахея, бронхи), в частности, хронический обструктивный слизисто-гнойный бронхит.

- коллоидный зоб – развивается при гиперфункции щитовидной железы. Микроскопически проявляется накоплением коллоида в клетках фолликулярного эпителия и в просвете фолликулов.

- коллоидные (слизистые) раки – при этом клетки опухоли способны синтезировать слизь. Микроскопически наблюдается формирование т.н. «перстневидных» клеток, цитоплазма которых заполнена слизью, а ядро оттеснено на периферию. Слизистые раки часто встречаются в легких, желудке, кишечнике.

Исход слизистой дистрофии определяется причиной вызвавшей заболевание.

Лекция 2 Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии

Стромально-сосудистые дистрофииразвиваются при нарушении обменных процессов в соединительной ткани и выявляются в строме органов и в стенках кровеносных сосудов.

Структура соединительной ткани включает в себя основное вещество, в состав которого входят гликозаминогликаны (хондроитинсерная и гиалуроновая кислоты), волокнистые структуры (коллагеновые, эластические и ретикулярные волокна), клеточные элементы (фибробласты, тучные клетки, гистиоциты и др.). В основе стромально-сосудистых дистрофий лежат процессы дезорганизации соединительной ткани.

Классификация:

1)Белковые дистрофии (диспротеинозы): а) мукоидное набухание б) фибриноидное набухание в) гиалиноз г) амилоидоз

2)Жировые дистрофии (липидозы):

а) связанные с нарушением обмена нейтральных жиров б) связанные с нарушением обмена холестерина

3)Углеводные дистрофии:

а) связанные с нарушением обмена гликозаминогликонов б) связанные с нарушением обмена гликопротеидов

Мукоидное набухание

Причинами развития мукоидного набухания являются аллергические реакции, инфекционно-аллергические заболевания, ревматические болезни, гипоксия и др.

В основе патологического процесса лежит поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани. При воздействии повреждающего фактора в основном веществе и стенках сосудов происходит перераспределение гликозаминогликонов с увеличением содержания гиалуроновой и хондроитинсерной кислот. Эти вещества обладают выраженными гидрофильными свойствами, что приводит к повышению сосудистой и

тканевой проницаемости. Это приводит к проникновению в патологический очаг жидкой части плазмы крови, и тканевой жидкости.

Коллагеновые волокна и основное вещество пропитываются тканевой жидкостью и плазмой, увеличиваются в размерах и набухают, сохраняя при этом свою структуру. Данный патологический процесс носит название мукоидное набухание . В пораженной ткани могут формироваться лимфогистиоцитарные инфильтраты(проявление иммунных реакций).

Для мукоидного набухания характерен феномен метахромазии – явление иного, патологического окрашивания ткани. При этом феномене нормальные и патологически измененные ткани при окраске одним и тем же красителем приобретают разный цвет. В основе метахромазии лежит накопление в строме органов хромотропных веществ. Например соединительная ткань при окраске пикрофуксином в норме окрашивается в розовый цвет а при метахромазии - в желтый.

Исходы мукоидного набухания:

1) нормализация, так как в основе лежит поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани.

2) при прогрессировании процесса развивается фибриноидное набухание. Фибриноидное набухание характеризуется глубокой и необратимой

дезорганизацией соединительной ткани.

При этом патологическом процессе прогрессирует повышение сосудистой и тканевой проницаемости, вследствие чего вслед за жидкой частью в строму проникают белки плазмы крови, в том числе и фибриноген. Наблюдается деструкция колагеновых волокон. В строме органов синтезируется патологический белок - фибриноид. В состав фибриноида входят компоненты соединительной ткани, белки плазмы крови, в основном – фибрин, иммуноглобулины, компоненты комплемента, липиды.

Преобладание в составе фибриноида белка фибрина объясняет название – фибриноидное набухание . Для данного патологического процесса также характерен феномен метахромазии.

Чаще всего фибриноидное набухание наблюдается при ревматических болезнях.

В связи с глубокой дезорганизацией соединительной ткани, затрагивающей как коллагеновые волокна так и основное вещество, исход носит необратимый характер: развитие фибриноидного некроза, склероза и гиалиноза.

Фибриноидный некроз проявляется распадом всех компонентов, которые входят в состав фибриноида. Пролиферация вокруг масс фибриноидного некроза клеточных элементов лежит в основе формирования ревматической гранулемы (Ашофф – Талалаевские узелки).

Склероз – формирование соединительной ткани на месте масс фибриноида.

Гиалиноз является следующей стадией системной дезорганизации соединительной ткани и характеризуется деструкцией коллагеновых волокон и основного вещества, плазморрагией, преципитацией белков плазмы и образованием патологического белкагиалина . Процесс образования гиалина сопровождается гомогенизацией и уплотнением белков плазмы, компонентов соединительной ткани, вследствие чего формируются плотные, полупрозрачные массы, имеющие голубоватый цвет и напоминающие по структуре гиалиновый хрящ.

Гиалиноз характеризуется синтезом аномального белка - гиалина. Внешне он полупрозрачен, голубоватый, похож на гиалиновый хрящ. Состав гиалина: компоненты соединительной ткани белки плазмы, липиды, иммунные комплексы. Гиалиноз возникает в исходе следующих процессов:

а) плазматического пропитывания б) фибриноидного набух.

в) склероза г) некроза

а) - возникает в стенках кровеносных сосудов, когда из-за повышенной сосудистой проницаемости стенки идет пропитывание плазмой, а затем и белками Эти белки оседают на стенках сосудов, затем гомогенизируются, (однородный

вид)- начинает синтезироваться гиалин. Кровеносные сосуды становятся похожими - на стеклянные трубочки - это лежит в основе гипертонической болезни б)-массы фибриноида гомогенизируются туда добавляются липиды, иммунные

комплексы и синтезируется гиалин. Гиалиноз в исходе фибриноидного набухания может носить системный характер (ревматизм, склеродермия, ревматоидный артрит) и местный характер (в дне хронической язвы желудка и 12 п.к. в стенке аппендикса при хроническом аппендиците, в очагах хронического воспаления).

в) - носит местный характер. Склеротические процессы замещаются массами гиалина Например: в соединительно-тканных рубцах, в соединительно-тканных спайках

серозных полостей, в стенках аорты при атеросклерозе, в стенках сосудов при организации (то есть при замещении соединительной тканью) тромбов г)- носит местный характер. Носит некротические очаги, замещаются массами гиалина

Представленный вашему вниманию конспект лекций предназначен для подготовки студентов медицинских вузов к сдаче экзаменов. Книга включает в себя курс лекций по патологической анатомии, написана доступным языком и будет незаменимым помощником для тех, кто желает быстро подготовиться к экзамену и успешно его сдать.

С. В. Акчурин, Г. П. Демкин
Общая патологическая анатомия. Конспект лекций для вузов

Лекция 1. Патологическая анатомия

1. Задачи патологической анатомии

4. Смерть и посмертные изменения, причины смерти, танатогенез, смерть клиническая и биологическая

5. Трупные изменения, их отличия от прижизненных патологических процессов и значение для диагностики болезни

1. Задачи паталогической анатомии

Патологическая анатомия – наука о возникновении и развитии морфологических изменений в больном организме. Она зародилась в эпоху, когда исследование болезненно измененных органов проводилось невооруженным глазом, т. е. тем же методом, каким пользуется анатомия, изучающая строение здорового организма.

Патологическая анатомия – одна из важнейших дисциплин в системе ветеринарного образования, в научной и практической деятельности врача. Она изучает структурные, т. е. материальные основы болезни. Она опирается на данные общей биологии, биохимии, анатомии, гистологии, физиологии и других наук, которые изучают общие закономерности жизни, обмен веществ, строение и функциональные отправления здорового организма человека и животных во взаимодействии его со внешней средой.

Без знания того, какие морфологические изменения в организме животного вызывает болезнь, невозможно правильное представление о ее сущности и механизме развития, диагностике и лечении.

Изучение структурных основ болезни проводится в тесной связи с клиническими ее проявлениями. Клинико-анатомическое направление – отличительная черта отечественной патанатомии.

Изучение структурных основ болезни проводится на разных уровнях:

· организменный уровень позволяет выявить болезнь целостного организма в ее проявлениях, во взаимосвязи всех его органов и систем. С этого уровня начинается изучение больного животного в клиниках, трупа – в секционном зале или скотомогильнике;

· системный уровень изучает какую-либо систему органов и тканей (пищеварительная система и т. д.);

· органный уровень позволяет определять изменения органов и тканей, видимых простым глазом или под микроскопом;

· тканевый и клеточный уровни – это уровни изучения измененных тканей, клеток и межклеточного вещества с помощью микроскопа;

· субклеточный уровень позволяет наблюдать с помощью электронного микроскопа изменения ультраструктуры клеток и межклеточного вещества, которые в большинстве случаев являлись первыми морфологическими проявлениями болезни;

· молекулярный уровень изучения болезни возможен при использовании комплексных методов исследований с привлечением электронной микроскопии, цитохимии, радиоавтографии, иммуногистохимии.

Распознавание морфологических изменений на органном и тканевом уровнях очень трудно в начале болезни, когда эти изменения бывают незначительными. Это связано с тем, что болезнь началась с изменения субклеточных структур.

Эти уровни исследования дают возможность рассматривать структурные и функциональные нарушения в их неразрывном диалектическом единстве.

2. Объекты исследования и методы патологической анатомии

Патологическая анатомия занимается изучением структурных нарушений, возникших на самых начальных стадиях болезни, в ходе ее развития, вплоть до конечных и необратимых состояний или выздоровления. Это морфогенез болезни.

Патологическая анатомия изучает отклонения от обычного течения болезни, осложнения и исходы болезни, обязательно раскрывает причины, этиологию, патогенез.

Изучение этиологии, патогенеза, клиники, морфологии болезни позволяет применить научно-обоснованные меры лечения и профилактики болезни.

Результаты наблюдений в клинике, исследований патофизиологии и патологической анатомии показали, что здоровый организм животного обладает способностью сохранять постоянство состава внутренней среды, устойчивое равновесие в ответ на внешние факторы – гомеостаз.

При болезни гомеостаз нарушается, жизнедеятельность протекает иначе, чем в здоровом организме, что и проявляется характерными для каждой болезни структурными и функциональными нарушениями. Болезнь – это жизнь организма в изменившихся условиях как внешней, так и внутренней среды.

Патологическая анатомия изучает также изменения в организме. Под влиянием лекарств они могут быть положительными и отрицательными, вызывая побочные явления. Это патология терапии.

Итак, патологическая анатомия охватывает большой круг вопросов. Она ставит перед собой задачу дать четкое представление о материальной сущности болезни.

Патологическая анатомия стремится использовать новые, более тонкие структурные уровни и наиболее полную функциональную оценку измененной структуры на равных уровнях ее организации.

Патологическая анатомия получает материал о структурных нарушениях при болезнях с помощью вскрытия трупов, хирургических операций, биопсии и экспериментов. Кроме того, в ветеринарной практике с диагностической или научной целью проводят вынужденный убой животных в разные сроки заболевания, что дает возможность изучить развитие патологических процессов и болезни на различных стадиях. Большая возможность патологоанатомического обследования многочисленных туш и органов представляется на мясокомбинатах при забое животных.

В клинической и патоморфологической практике определенное значение имеют биопсии, т. е. прижизненное взятие кусочков тканей и органов, проводимое с научной и диагностической целью.

Особенно важным для выяснения патогенеза и морфогенеза болезней является воспроизведение их в эксперименте. Экспериментальный метод дает возможность создавать модели болезни для точного и детального их изучения, а также для испытания эффективности лечебных и профилактических препаратов.

Возможности патологической анатомии значительно расширились с применением многочисленных гистологических, гистохимических, авторадиографических, люминисцентных методов и т. д.

Исходя из задач, патологическая анатомия ставится в особое положение: с одной стороны, это теория ветеринарии, которая, раскрывая материальный субстрат болезни, служит клинической практике; с другой – это клиническая морфология для установления диагноза, служащая теории ветеринарии.

3. Краткая история развития патанатомии

Развитие патологической анатомии как науки неразрывно связано со вскрытием трупов человека и животных. Согласно литературным источникам во II столетии н. э. римский врач Гален вскрывал трупы животных, изучая на них анатомию, физиологию, и описал некоторые патолого-анатомические изменения. В Средние века из-за религиозных воззрений вскрытия трупов людей были запрещены, что несколько приостановило развитие патологической анатомии как науки.

В XVI в. в ряде стран Западной Европы врачам вновь было предоставлено право осуществлять вскрытия трупов людей. Данное обстоятельство способствовало дальнейшему совершенствованию знаний в области анатомии и накоплению патолого-анатомических материалов при различных болезнях.

В середине XVIII в. вышла в свет книга итальянского врача Морганьи "О локализации и причинах болезней, выявленных анатомом", где были систематизированы разрозненные патолого-анатомические данные своих предшественников и обобщен собственный опыт. В книге дано описание изменений в органах при различных заболеваниях, что облегчало их диагностику и способствовало пропаганде роли патолого-анатомического исследования в установлении диагноза.

В первой половине XIX в. в патологии господствовало гуморальное направление, сторонники которого видели сущность болезни в изменении крови и соков организма. Считалось, что сначала происходит качественное нарушение крови и соков с последующим отклонением "болезнетворной материи" в органах. Это учение основывалось на фантастических представлениях.

Колесникова М. А.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ

АНАТОМИЯ КОНСПЕКТ ЛЕКЦИЙ

Колесникова М. А.

Представленный вашему вниманию конспект лекций пред назначен для подготовки студентов медицинских вузов к сдаче экзаменов. Книга включает в себя полный курс лекций по пато логической анатомии, написана доступным языком и будет неза менимым помощником для тех, кто желает быстро подготовиться к экзамену и успешно его сдать.

ЛЕКЦИЯ № 1. Патологическая анатомия

Патологическая анатомия изучает структурные изменения, возникающие в организме больного. Она делится на теоретиче скую и практическую. Структура патологической анатомии: об щая часть, частная патологическая анатомия и клиническая мор фология. Общая часть изучает общие патологические процессы, закономерности их возникновения в органах и тканях при раз личных заболеваниях. К патологическим процессам относятся: некроз, нарушение кровообращения, воспаление, компенсатор ные воспалительные процессы, опухоли, дистрофии, патология клетки. Частная патологическая анатомия изучает материаль ный субстрат болезни, т. е. является предметом нозологии. Но зология (учение о болезни) предусматривает знание этиологии, патогенеза, проявления и номенклатуры болезней, их изменчи вости, а также построения диагноза, принципов лечения и про филактики.

Задачи патологической анатомии:

1) изучение этиологии заболевания (причины и условия бо лезни);

2) изучение патогенеза заболевания (механизм развития);

3) изучение морфологии заболевания, т. е. структурные изме нения в организме и тканях;

4) изучение морфогенеза заболевания, т. е. диагностические структурные изменения;

5) изучение патоморфоза заболевания (стойкое изменение клетки и морфологические болезни под влиянием лекар ственных препаратов - медикаментозный метаморфоз, а также под влиянием условий внешней среды - естествен ный метаморфоз);

6) изучение осложнений заболеваний, патологические про цессы которых не являются обязательными проявлениями бо лезни, но возникают и ухудшают его и нередко приводят к ле тальному исходу;

7) изучение исходов заболевания;

8) изучение танатогенеза (механизма смерти);

9) оценка функционирования и состояния поврежденных ор ганов.

Задачи практической патологической анатомии:

1) контроль правильности и своевременности клинического диагноза (вскрытие). Процент несовпадения клинического и патологоанатомического диагноза колеблется в пределах 12- 19%. Причины: редкие заболевания со стертой клинической или лабораторной картиной; запоздалое обращение больного в лечебное учреждение. Своевременность постановки диагно за означает, что диагноз должен быть поставлен в течение 3 су ток, при тяжелом состоянии больного - в первые часы;

2) повышение квалификации лечащего врача (на вскрытии всегда присутствует лечащий врач). По каждому случаю рас хождения диагноза в клинике проводят клинико анатомиче скую конференцию, где идет конкретный разбор заболевания;

3) непосредственное участие в постановке прижизненного кли нического диагноза (путем биопсии и исследования операцион ного материала).

Методы исследования патологической анатомии:

1) вскрытие тел умерших;

2) биопсия (прижизненное гистологическое исследование, про водящееся с целью диагностики и определения прогноза заболе вания).

Материал исследования называется «биоптат». В зависимости от

способов его получения биопсии различают закрытые и скрытые. Закрытые биопсии:

1) пункциональная (в печени, почках, молочных железах, щи товидной железе, лимфатических узлах и т. д.);

2) аспирационная (путем отсасывания из бронхиального де рева);

3) трепанационная (из плотной костной ткани и хрящей);

4) диагностическое выскабливание полости матки, т. е. полу чение соскобов эндометрия (применяется в акушерстве и ги некологии);

5) гастробиопсия (при помощи гастрофиброскопа осущест вляется забор слизистой желудка).

Скрытые биопсии:

1) исследование операционного материала (берется весь ма териал);

2) экспериментальное моделирование болезни.

По структуре биоптат может быть жидким, твердым или мяг ким. По срокам биопсия делится на плановую (результат на 6-7 е сутки) и срочную (результат в течение 20 мин, т. е. в момент опе ративного вмешательства).

Методики исследования патологоанатомического материала:

1) световая микроскопия с применением специальных кра сителей;

2) электронная микроскопия;

3) люминисцентная микроскопия;

4) радиография.

Уровни исследования: организменный, органный, системный, тканевый, клеточный, субъективный и молекулярный.

Коротко об истории патологической анатомии.

В 1761 г. итальянский автор Дж. Морганьи написал первый труд по патологической анатомии «О месте нахождения и причи нах болезней, выявленных анатомом».

Большое значение для развития патологической анатомии имели работы французских морфологов М. Биша, Ж. Корвизара

и Ж. Крювелье, который создал первый в мире цветной атлас по патологической анатомии. Р. Бейль был первым автором полно го учебника по частной патологической анатомии, переведенно го в 1826 г. на русский язык врачом А. И. Костомаровым. К. Ро китанский впервые систематизировал патологические процессы систем организма при различных заболеваниях, а также стал ав тором первого руководства по патологической анатомии.

В России впервые вскрытия начали производить с 1706 г., ког да по приказу Петра I были организованы медицинские госпиталь ные школы. Но духовенство препятствовало проведению вскры тий. Лишь после открытия в 1755 г. медицинского факультета в Московском университете вскрытия стали проводиться регуляр но.

В 1849 г. была открыта первая в России кафедра патологиче ской анатомии. Сменяли друг друга на посту заведующего кафед рой: А. И. Полунин, И. Ф. Клейн, М. Н. Никифоров, В. И. Кед ровский, А. И. Абрикосов, А. И. Струков, В. В. Серов.

ЛЕКЦИЯ № 2. Общее учение о дистрофиях

Дистрофия - это патологический процесс, который является следствием нарушения обменных процессов, при этом происхо дит повреждение структур клетки и появление в клетках и тканях организма веществ, которые в норме не определяются.

Дистрофии классифицируются:

1) по масштабу распространенности процесса: местные (ло кализованные) и общие (генерализованные);

2) по причине возникновения: приобретенные и врожденные. Врожденные дистрофии имеют генетическую обусловленность заболевания.

Наследственные дистрофии развиваются вследствие наруше

ния обмена белков, углеводов, жиров, в этом случае имеет значе ние генетический недостаток того или иного фермента, который участвует в метаболизме белков, жиров или углеводов. В дальней шем в тканях происходит накопление не до конца преобразован ных продуктов углеводного, белкового, жирового обмена. Этот процесс может развиваться в различных тканях организма, но обязательно происходит поражение ткани центральной нервной системы. Такие заболевания получили название - болезни накоп ления. Дети, имеющие данные заболевания, погибают на 1 ом году жизни. Чем больше недостаток необходимого фермен та, тем быстрее происходит развитие болезни и тем раньше насту пает смерть.

Дистрофии подразделяются:

1) по виду того обмена, который был нарушен: белковые, углеводные, жировые, минеральные, водные и т. д.;

2) по точке приложения (по локализации процесса): клеточ ные (паренхиматозные), неклеточные (мезенхимальные), ко торые развиваются в соединительной ткани, а также смешан ные (наблюдаются и в паренхиме и в соединительной ткани).

Выделяют четыре патогенетических механизма.

1. Трансформация - это способность одних веществ преобра зовываться в другие, имеющие сходное строение и состав. Напри мер, данной способностью обладают углеводы, трансформируясь

в жиры.

2. Инфильтрация - это способность клеток или тканей напол няться избыточным количеством разнообразных веществ. Суще ствует два типа инфильтрации. Для инфильтрации первого типа характерно, что клетка, которая участвует в нормальной жизне деятельности, получает избыточное количество какого либо ве щества. Через некоторое время наступает предел, когда клетка не может переработать, ассимилировать этот избыток. Для инфильт рации второго типа характерно понижение уровня жизнедеятель ности клетки, в результате она не справляется даже с нормальным количеством вещества, поступающего в нее.

3. Декомпозиция - характеризуется распадом внутрикле точных и внутритканевых структур. Происходит распад белко во липидных комплексов, которые входят в состав мембран органелл. В мембране белки и липиды находятся в связанном со стоянии, и поэтому они не видны. Но при распаде мембран они образуются в клетках и становятся заметными под микроско пом.

4. Извращенный синтез - происходит образование в клетке аномальных чужеродных веществ, которые при нормальном функ ционировании организма не образуются. Например, при амилоид ной дистрофии в клетках происходит синтез аномального белка, из которого затем образуется амилоид. У больных хроническим алкоголизмом в клетках печени (гепатоцитах) начинает происхо дить синтез чужеродных белков, из которых в дальнейшем форми руется так называемый алкогольный гиалин.

Для различных видов дистрофий характерно свое нарушение функции ткани. При дистрофии расстройство бывает двояким: количественным, со снижением функции, и качественным, с из вращением функции, т. е. появляются черты, несвойственные нор мальной клетке. Примером такой извращенной функции является появление в моче белка при заболеваниях почек, когда имеются дистрофические изменения почки, или изменения печеночных проб, появляющиеся при заболеваниях печени, а при заболева ниях сердца - изменение сердечных тонов.

Паренхиматозные дистрофии делятся на белковые, жировые и углеводные.

Белковая дистрофия - это дистрофия, при которой нарушает ся белковый обмен. Процесс дистрофии развивается внутри клет ки. Среди белковых паренхиматозных дистрофий выделяют зер нистую, гиалиново капельную, гидропическую дистрофии.

При зернистой дистрофии во время гистологического иссле дования в цитоплазме клеток можно увидеть белковые зерна. Зер нистая дистрофия поражает паренхиматозные органы: почки, пе чень и сердце. Эта дистрофия получила название мутное или тусклое набухание. Это имеет связь с макроскопическими особен ностями. Органы при данной дистрофии становятся слегка на бухшими, а поверхность на разрезе смотрится тусклой, мутной, как бы «ошпаренная кипятком».

Способствует развитию зернистой дистрофии несколько причин, которые можно разделить на 2 группы: инфекции и ин токсикации. Почка, пораженная зернистой дистрофией, увели чивается в размерах, становится дряблой, может быть определена положительная проба Шорра (при приведении друг к другу по люсов почки ткань почки рвется). На разрезе ткань тусклая, границы мозгового и коркового вещества смазаны или вообще могут быть неразличимы. При этом виде дистрофии поражается эпителий извитых канальцев почки. В нормальных канальцах почек наблюдаются ровные просветы, а при зернистой дистро фии апикальный отдел цитоплазмы подвергается разрушениям, и просвет становится звездчатой формы. В цитоплазме эпите лия почечных канальцев находятся многочисленные зерна (ро зового цвета).

Почечная зернистая дистрофия заканчивается двумя вариан тами. Благоприятный исход возможен при устранении причины, эпителий канальцев в данном случае возвращается к норме. Не благоприятный исход наступает при продолжающемся воздей ствии патологического фактора - процесс становится необрати мым, дистрофия преобразуется в некроз (часто наблюдается при отравлении почечными ядами).

Печень при зернистой дистрофии также немного увеличена. На разрезе ткань приобретает цвет глины. Гистологический признак зернистой дистрофии печени - непостоянное наличие бел ковых зерен. Необходимо обращать внимание - имеется или раз

рушена балочная структура. При этой дистрофии белки разделя ются на отдельно располагающиеся группы или отдельно лежа щие гепатоциты, что получило название дискомплексация пече ночных балок.

Сердечная зернистая дистрофия: сердце внешне также слегка увеличено, миокард становится дряблым, на разрезе напоминает вареное мясо. Макроскопически белковых зерен не наблюдается.

При гистологическом исследовании критерием данной дистро фии является базофилия. Волокна миокарда различно восприни мают гематоксилин и эозин. Одни участки волокон интенсивно окрашиваются гематоксилином в сиреневый, а другие интенсив но красятся эозином в синий.

Гиалиново капельная дистрофия развивается в почках (по ражается эпителий извитых канальцев). Встречается при таких заболеваниях почек, как хронический гломерулонефрит, хро нический пиелонефрит, при отравлениях. В цитоплазме клеток образуются капли гиалиноподобного вещества. Такая дистро фия характеризуется значительным нарушением почечной фильт рации.

Гидропическая дистрофия может встречаться в печеночных клетках при вирусных гепатитах. При этом в гепатоцитах обра зуются крупные светлые капли, часто заполняющие клетку.

Жировая дистрофия . Существует 2 вида жиров. Количество подвижных (лабильных) жиров меняется на протяжении всей жизни человека, они локализуются в жировых депо. Стабильные (неподвижные) жиры включены в состав клеточных структур, мем бран.

Жиры осуществляют самые разнообразные функции - опор ную, защитную и т. д.

Жиры определяются при помощью специальных красителей:

1) судан III обладает способностью окрашивать жир в оран жево красный цвет;

2) шарлах окрашивает в красный цвет;

3) судан IV (осмиевая кислота) окрашивает жир в черный цвет;

4) нильская голубая имеет метахромазию: она окрашивает ней тральные жиры в красный, а все остальные жиры под ее воз действием приобретают синий или голубой цвет.

Непосредственно перед окрашиванием исходный материал

обрабатывают при помощи двух способов: первый - спиртовая

проводка, второй - замораживание. Для определения жиров ис пользуется замораживание срезов тканей, так как жиры раство ряются в спиртах.

Нарушения жирового обмена представляют собой три патологии:

1) собственно жировая дистрофия (клеточная, паренхиматоз ная);

2) общее ожирение или тучность;

3) ожирение межуточного вещества стенок кровеносных со судов (аорты и ее ветвей).

Собственно жировая дистрофия лежит в основе атеросклеро

за. Причины жировой дистрофии можно разделить на две основ ные группы: инфекции и интоксикации. В наше время основным видом хронической интоксикации является алкогольная инток сикация. Нередко могут наблюдаться медикаментозные интокси кации, эндокринные интоксикации - развивающиеся при сахар ном диабете.

Примером инфекции, которая провоцирует жировую дистро фию, является дифтерия, так как дифтерийный токсин может вы зывать жировую дистрофию миокарда. Жировая дистрофия наб людается в тех же органах, что и белковая - в печени, почках и миокарде.

При жировой дистрофии происходит увеличение печени в раз мерах, она становится плотной, на срезе - тусклая, ярко желто го цвета. Такой вид печени получил образное название «гусиная печень».

Микроскопические проявления: в цитоплазме гепатоцитов появляются жировые капли мелких, средних и крупных размеров. Как правило, они располагаются в центре печеночной дольки, но могут занимать ее всю.

В процессе ожирения выделяют несколько стадий:

1) простое ожирение, когда капля занимает весь гепатоцит, но при прекращении воздействия патологического фактора (когда пациент прекращает употреблять алкоголь), через 2 недели печень возвращается к нормальным показателям;

2) некроз - вокруг очага некроза возникает инфильтрация лей коцитов как ответная реакция на повреждение; процесс на данной стадии является обратимым;

3) фиброз - рубцевание; процесс переходит в необратимую цирротическую стадию.

Патологическая анатомия изучает структурные изменения, возникающие в организме больного. Она делится на теоретическую и практическую. Структура патологической анатомии: общая часть, частная патологическая анатомия и клиническая морфология. Общая часть изучает общие патологические процессы, закономерности их возникновения в органах и тканях при различных заболеваниях. К патологическим процессам относятся: некроз, нарушение кровообращения, воспаление, компенсаторные воспалительные процессы, опухоли, дистрофии, патология клетки. Частная патологическая анатомия изучает материальный субстрат болезни, т. е. является предметом нозологии. Нозология (учение о болезни) предусматривает знание этиологии, патогенеза, проявления и номенклатуры болезней, их изменчивости, а также построения диагноза, принципов лечения и профилактики.

Задачи патологической анатомии :

1) изучение этиологии заболевания (причины и условия болезни);

2) изучение патогенеза заболевания (механизм развития);

3) изучение морфологии заболевания, т. е. структурные изменения в организме и тканях;

4) изучение морфогенеза заболевания, т. е. диагностические структурные изменения;

5) изучение патоморфоза заболевания (стойкое изменение клетки и морфологические болезни под влиянием лекарственных препаратов – медикаментозный метаморфоз, а также под влиянием условий внешней среды – естественный метаморфоз);

6) изучение осложнений заболеваний, патологические процессы которых не являются обязательными проявлениями болезни, но возникают и ухудшают его и нередко приводят к летальному исходу;

7) изучение исходов заболевания;

8) изучение танатогенеза (механизма смерти);

9) оценка функционирования и состояния поврежденных органов.

Задачи практической патологической анатомии:

1) контроль правильности и своевременности клинического диагноза (вскрытие). Процент несовпадения клинического и патологоанатомического диагноза колеблется в пределах 12–19 %. Причины: редкие заболевания со стертой клинической или лабораторной картиной; запоздалое обращение больного в лечебное учреждение. Своевременность постановки диагноза означает, что диагноз должен быть поставлен в течение 3 суток, при тяжелом состоянии больного – в первые часы;

2) повышение квалификации лечащего врача (на вскрытии всегда присутствует лечащий врач). По каждому случаю расхождения диагноза в клинике проводят клинико-анатомическую конференцию, где идет конкретный разбор заболевания;

3) непосредственное участие в постановке прижизненного клинического диагноза (путем биопсии и исследования операционного материала).

Методы исследования патологической анатомии:

1) вскрытие тел умерших;

2) биопсия (прижизненное гистологическое исследование, проводящееся с целью диагностики и определения прогноза заболевания).

Материал исследования называется «биоптат». В зависимости от способов его получения биопсии различают закрытые и скрытые.

Закрытые биопсии:

1) пункциональная (в печени, почках, молочных железах, щитовидной железе, лимфатических узлах и т. д.);

2) аспирационная (путем отсасывания из бронхиального дерева);

3) трепанационная (из плотной костной ткани и хрящей);

4) диагностическое выскабливание полости матки, т. е. получение соскобов эндометрия (применяется в акушерстве и гинекологии);

5) гастробиопсия (при помощи гастрофиброскопа осуществляется забор слизистой желудка).

Скрытые биопсии:

1) исследование операционного материала (берется весь материал);

2) экспериментальное моделирование болезни.

По структуре биоптат может быть жидким, твердым или мягким. По срокам биопсия делится на плановую (результат на 6-7-е сутки) и срочную (результат в течение 20 мин, т. е. в момент оперативного вмешательства).

Методики исследования патологоанатомического материала:

1) световая микроскопия с применением специальных красителей;

2) электронная микроскопия;

3) люминисцентная микроскопия;

4) радиография.

Уровни исследования: организменный, органный, системный, тканевый, клеточный, субъективный и молекулярный.

Коротко об истории патологической анатомии.

Большое значение для развития патологической анатомии имели работы французских морфологов М. Биша, Ж. Корвизара и Ж. Крювелье, который создал первый в мире цветной атлас по патологической анатомии. Р. Бейль был первым автором полного учебника по частной патологической анатомии, переведенного в 1826 г. на русский язык врачом А. И. Костомаровым. К. Рокитанский впервые систематизировал патологические процессы систем организма при различных заболеваниях, а также стал автором первого руководства по патологической анатомии.

В России впервые вскрытия начали производить с 1706 г., когда по приказу Петра I были организованы медицинские госпитальные школы. Но духовенство препятствовало проведению вскрытий. Лишь после открытия в 1755 г. медицинского факультета в Московском университете вскрытия стали проводиться регулярно.

В 1849 г. была открыта первая в России кафедра патологической анатомии. Сменяли друг друга на посту заведующего кафедрой: А. И. Полунин, И. Ф. Клейн, М. Н. Никифоров, В. И. Кедровский, А. И. Абрикосов, А. И. Струков, В. В. Серов.

Лекция 1

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ И ЕЕ МЕСТО СРЕДИ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИХ ДИСЦИПЛИН

Патологическая анатомия является составной частью пато­логии - науки, изучающей закономерности возникновения и развития болезней, отдельных патологических процессов и со­стояний.

В истории развития патологической анатомии выделяют че­тыре основных периода: анатомический (с древности до начала XIX века), микроскопический (с первой трети XIX века до 50-х годов XX века), ультрамикроскопический (после 50-х годов XIX века); современный, четвертый период развития патологи­ческой анатомии можно охарактеризовать как период патологи­ческой анатомии живого человека.

Возможность изучения патологических изменений органов человеческого тела появилась в XV-XVII веках благодаря воз­никновению и развитию научной анатомии. Наиболее значитель­ную роль в создании метода анатомического исследования, опи­сании строения всех важнейших органов и их взаиморасположе­ния сыграли в середине XVI века работы А.Везалия, Г.Фаллопия, Р.Коломбо и Б.Евстахия.

Анатомические исследования второй половины XVI - нача­ла XVII веков не только укрепили позиции анатомии, но и спо­собствовали появлению интереса к анатомии у врачей. Значи­тельное влияние на развитие анатомии в этот период оказали фи­лософ Ф.Бэкон и анатом У.Гарвей.

В 1676 г. Т.Боне сделал первую попытку на значительном ма­териале (3000 вскрытий) показать существование связи между обнаруженными при этом морфологическими изменениями и клиническими проявлениями болезни.

В XVII веке в Европе появились богатейшие анатомические музеи (Лейден), в которых были широко представлены патолого-анатомические препараты.

Важнейшим событием в истории патологической анатомии, определившим ее выделение в самостоятельную науку, стал вы­ход в свет в 1761 г. основного труда Дж.Б.Морганьи "О местопо­ложении и причинах болезней, выявленных анатомом".

На рубеже XVIII и XIX веков во Франции Ж.Корвизар, Р.Ла-эннек, Г.Дюпюитрен, К.Лобштейн, Ж.Буйо, Ж.Крювелье широ­ко внедрили патологическую анатомию в клиническую практи­ку; М.К.Биша указал дальнейший путь ее развития - изучение повреждений на тканевом уровне. Ученик М.К.Биша Ф.Бруссе создал учение, которое отвергало существование болезней, не имеющих материального субстрата. Ж.Крювелье выпустил в 1829-1835 гг. первый в мире цветной атлас по патологической анатомии.

В середине XIX века наибольшее влияние на развитие этой отрасли медицины оказали труды К.Рокитанского, в которых он не только представил изменения в органах на различных этапах развития заболеваний, но и уточнил описание патологических из­менений при многих болезнях. В 1844 г. К.Рокитанский основал в Венском университете кафедру патологической анатомии, соз­дал крупнейший в мире патологоанатомический музей. С именем К.Рокитанского связывают окончательное выделение патологи­ческой анатомии в самостоятельную научную дисциплину и вра­чебную специальность.

Переломным моментом в развитии этой дисциплины явилось создание в 1855 г. Р.Вирховым теории клеточной патологии.

В России первые попытки организации прозекторского дела относятся к XVIII веку. Они связаны главным образом с деятель­ностью видных организаторов здравоохранения - И.Фишера и П.З.Кондоиди. Эти попытки не дали ощутимых результатов в связи с низким уровнем развития российской медицины и состоя­нием медицинского образования, хотя уже в то время проводи­лись отдельные вскрытия с контрольно-диагностическими и ис­следовательскими целями.

Становление патологической анатомии как научной дисцип­лины началось лишь в первой четверти XIX века и совпало по времени с улучшением преподавания нормальной анатомии в университетах. Одним из первых анатомов, обращавших внима­ние студентов на патологические изменения органов во время вскрытия, был Е.О.Мухин.

Впервые вопрос о необходимости включения патологической анатомии в число обязательных предметов преподавания на ме­дицинском факультете Московского университета был постав­лен в 1805 г. М.Я.Мудровым в письме к попечителю университета М.Н.Муравьеву. По предложению Ю.Х.Лодера, преподавание патологической анатомии в виде курса при кафедре нормальной анатомии было отражено в университетском уставе 1835 г. В со­ответствии с этим уставом преподавание самостоятельного курса патологической анатомии было начато в 1837 г. проф. Л.С.Сев-руком на кафедре нормальной анатомии. Профессора Г.И.Со­кольский и А.И.Овер начали использовать новейшие патолого-анатомические сведения в преподавании терапевтических дисци­плин, а Ф.И.Иноземцев и А.И.Поль - при чтении лекций по кур­су хирургии.

В 1841 г. в связи с созданием нового медицинского факульте­та в Киеве Н.И.Пирогов поставил вопрос о необходимости от­крытия кафедры для преподавания патологии в Университете Св. Владимира. В соответствии с уставом этого университета (1842) было предусмотрено открытие кафедры патологической анатомии и патологической физиологии, которая начала функ­ционировать в 1845 г.: ее возглавил ученик Н.И.Пирогова Н.И.Козлов.

7 декабря 1845 г. было принято "Дополнительное постановле­ние о медицинском факультете Императорского Московского университета", которое предусматривало создание кафедры па­тологической анатомии и патологической физиологии. В 1846 г. профессором этой кафедры был назначен Ю.Дитрих - адъюнкт факультетской терапевтической клиники, которой заведовал А.И.Овер. После смерти Ю.Дитриха в конкурсе на замещение ва­кантной должности приняли участие четыре адъюнкта терапев­тических клиник Московского университета - Самсон фон Гиммелыптерн, Н.С.Топоров, А.И.Полунин и К.Я.Млодзиевский. В мае 1849 г. профессором кафедры патологической анатомии и патологической физиологии был избран А.И.Полунин - адъ­юнкт госпитальной терапевтической клиники И.В.Варвинского.

Для современной медицины характерен постоянный поиск наиболее объективных материальных критериев диагностики и познания сущности болезни. Среди этих критериев морфологи­ческий приобретает исключительное значение как наиболее дос­товерный.

Современная патологическая анатомия широко использует достижения других медико-биологических дисциплин, обобщая фактические данные биохимических, морфологических, генети­ческих, патофизиологических и других исследований с целью ус­тановления закономерностей, касающихся работы того или ино­го органа, системы при различных заболеваниях.

Благодаря задачам, которые решает в настоящее время пато­логическая анатомия, она занимает особое место среди медицин­ских дисциплин. С одной стороны, патологическая анатомия - это теория медицины, которая, раскрывая материальный субстрат болезни, непосредственно служит клинической практике, с другой - это клиническая морфология для диагноза, дающая ма­териальный субстрат теории медицины - общей и частной пато­логии человека [Серов В.В., 1982].

Под общей патологией понимают наиболее общие, т.е. свой­ственные всем болезням, закономерности их возникновения, раз­вития и исходов. Уходя своими корнями в частные проявления различных болезней и основываясь на этих частностях, общая па­тология одновременно синтезирует их, дает представление о ти­повых процессах, характерных для той или иной болезни.

В результате прогресса медико-биологических дисциплин (физиология, биохимия, генетика, иммунология) и сближения с ними классической морфологии стало очевидным существование единого материального субстрата проявлений жизнедеятельно­сти, включающего весь диапазон уровней организации - от мо­лекулярного до организменного, и никакие, даже ничтожные функциональные нарушения не могут возникнуть и исчезнуть, не отразившись в соответствующих структурных изменениях на мо­лекулярном или ультраструктурном уровне. Таким образом, дальнейший прогресс общей патологии не может быть поставлен в зависимость от развития какой-либо одной дисциплины или их группы, так как общая патология сегодня представляет собой концентрированный опыт всех отраслей медицины, оцененный с широких биологических позиций.

Каждая из современных медицинских и медико-биологиче­ских дисциплин вносит свою лепту в построение теории медици­ны. Биохимия, эндокринология и фармакология раскрывают тонкие механизмы процессов жизнедеятельности на молекуляр­ном уровне; в патологоанатомических исследованиях законы об­щей патологии получают морфологическую интерпретацию; па­тологическая физиология дает их функциональную характери­стику; микробиология и вирусология являются важнейшими ис­точниками разработки этиологического и иммунологического аспектов общей патологии; генетика раскрывает секреты инди­видуальности реакций организма и принципы их внутриклеточ­ного регулирования; клиническая медицина завершает оформле­ние законов общей патологии человека на основе собственного богатейшего опыта и окончательной оценки получаемых экспе­риментальных данных под углом зрения психологических, соци­альных и других факторов. Итак, общая патология подразумева­ет такой подход к оценке наблюдаемых явлений, который харак­теризуется их широким медико-биологическим анализом.

Для современного этапа развития медицины характерно то, что дисциплины, ранее бывшие преимущественно или даже ис­ключительно экспериментальными (генетика, иммунология, биохимия, эндокринология, патологическая физиология и др.), становятся в равной мере и клиническими.

Таким образом, современная общая патология включает:

▲ обобщение фактических данных, полученных с помощью методов исследования, используемых в различных медико-биологических дисциплинах;

▲ изучение типовых патологических процессов (см. лекцию 2); а разработку проблем этиологии, патогенеза, морфогенеза бо­лезней человека;

▲ развитие философско-методологических аспектов биологии и медицины (проблемы целесообразности, соотношения структу­ры и функции, части и целого, внутреннего и внешнего, социаль­ного и биологического, детерминизма, целостности организма, нервизма и др.) на основе осмысления всей совокупности фактов, полученных в различных областях медицины; а формирование теории медицины вообще и учения о болезни в частности.

Быстрое развитие клинической физиологии, клинической морфологии, клинической иммунологии, клинической биохимии и фармакологии, медицинской генетики, принципиально новых методов рентгенологического исследования, эндоскопии, эхогра­фии и др. чрезвычайно обогатило наши знания о фактических де­талях и общих закономерностях развития болезней человека. Все более широкое использование неинвазивных методов исследова­ния (компьютерная томография, ультразвуковая диагностика, эн­доскопические методы и др.) позволяет визуально определять ло­кализацию, размеры и даже в известной степени характер патоло­гического процесса, что по существу открывает пути развития прижизненной патологической анатомии - клинической морфологии, которой посвящен курс ча­стной патологической анатомии.

Сфера применения морфологического анализа в клинике по­стоянно расширяется благодаря все возрастающей хирургиче­ской активности и успехам медицинской техники, а также в связи с совершенствованием методических возможностей морфологии. Совершенствование медицинских инструментов привело к тому, что практически не осталось таких областей организма человека, которые были бы недоступны для врача. При этом особое значе­ние для совершенствования клинической морфологии приобре­тает эндоскопия, позволяющая клиницисту заниматься морфоло­гическим изучением болезни на макроскопическом (органном) уровне. Эндоскопические исследования служат и целям био­псии, с помощью которой патологоанатом получает материал для морфологического исследования и становится полноценным участником решения вопросов диагностики, терапевтической или хирургической тактики и прогноза заболевания. Используя материал биопсии, патологоанатом решает и многие теоретиче­ские вопросы патологии. Поэтому биоптат становится основным объектом исследования при решении практических и теоретиче­ских вопросов патологической анатомии.

Методические возможности современной морфологии удов­летворяют стремления патологоанатома ко все возрастающей точности морфологического анализа нарушенных процессов жизнедеятельности и все более полной и точной функциональ­ной оценке структурных изменений. Современные методические возможности морфологии огромны. Они позволяют изучать па­тологические процессы и болезни на уровне организма, системы, органа, ткани, клетки, клеточной органеллы и макромолекулы. Это макроскопические и светооптические (микроскопические), электронно-микроскопические, цито- и гистохимические, иммуногистохимические и авторадиографические методы. Наблюда­ется тенденция к комплексированию ряда традиционных методов морфологического исследования, в результате чего возникли электронно-микроскопическая гистохимия, электронно-микро­скопическая иммуноцитохимия, электронно-микроскопическая авторадиография, существенно расширившие возможности пато­логоанатома в диагностике и познании сущности болезней.

Наряду с качественной оценкой наблюдаемых процессов и яв­лений появилась возможность количественной оценки при использовании новейших методов морфологического анализа. Морфометрия дала в руки исследователей возможности применения электронной техники и математики для суждения о достоверности результатов и правомочности трактовки выявлен­ных закономерностей.

С помощью современных методов исследования патологоана­том может обнаружить не только морфологические изменения, свойственные развернутой картине того или иного заболевания, но и начальные изменения при болезнях, клинические проявле­ния которых еще отсутствуют в силу состоятельности компенса­торно-приспособительных процессов [Саркисов Д.С., 1988]. Сле­довательно, начальные изменения (доклинический период болез­ни) опережают их ранние клинические проявления (клинический период болезни). Поэтому главным ориентиром в диагностике начальных стадий развития заболевания служат морфологиче­ские изменения клеток и тканей.

Патологическая анатомия, располагая современными техни­ческими и методическими возможностями, призвана решать за­дачи как клинико-диагностического, так и научно-исследова­тельского характера.

Вырастает значение экспериментального направления, когда ответы на сложные вопросы этиологии и патогенеза заболеваний ищут и клиницист, и патолог. Эксперимент используется пре­жде всего для моделирования патологических процессов и болез­ней, с его помощью разрабатываются и испытываются новые ме­тоды лечения. Однако морфологические данные, полученные в экспериментальной модели болезни, должны быть соотнесены с подобными данными при той же болезни у человека.

Несмотря на то что в последние годы во всех странах число вскрытий неуклонно снижается, патологоанатомическое иссле­дование остается одним из главных методов научного познания болезни. С его помощью осуществляется экспертиза правильно­сти диагноза и лечения, устанавливаются причины смерти. В свя­зи с этим вскрытие трупа как завершающий этап диагностики не­обходимо не только клиницисту и патологоанатому, но и меди­цинскому статистику и организатору здравоохранения. Этот ме­тод является базой научных исследований, преподавания фунда­ментальных и прикладных медицинских дисциплин, школой вра­ча любой специальности. Анализ результатов вскрытия играет важную роль в решении ряда крупных научно-практических про­блем, например проблемы изменчивости, или патоморфоза, бо­лезней. Значение этой проблемы постоянно возрастает, так как все чаще и чаще перед клиницистом и патологоанатомом встает вопрос: где кончается патоморфоз и где начинается патология терапии?

Лекция 2

Около 70 лет назад выдающийся отечественный патолог И.В.Давыдовский писал: "... современная медицина ушла почти целиком в анализ; синтез отстает, отстают обобщающие предста­вления, на которых только и можно построить более или менее стройное учение о болезнях". Эти слова в наше время, пожалуй, еще более значимы. Однако И.В.Давыдовский не только призы­вал к созданию стройного учения о болезнях, но сам построил это учение, название которому "общая патология человека". Он сде­лал то, к чему стремились, но что так и не смогли осуществить выдающиеся патологи прошлого.

Еще В.В.Пашутин (1878) видел в патологии ту отрасль зна­ния, в которой должно сконцентрировать все, что выработано различными медицинскими науками и что "может служить к уяс­нению патологических процессов во всей их полноте", причем "с целями более философскими", поэтому он считал, что "обобща­ющие полеты ума в сфере патологических явлений совершенно необходимы". Л.А.Тарасевич (1917) полагал, что общая патоло­гия как естественное завершение медицинского образования есть "объединение разрозненных знаний и фактов в одно стройное це­лое к установке связи между этим целым и общей биологией, к установке единого и цельного биологического мировоззрения". В.К.Линдеман (1910) смотрел на общую патологию еще шире; он полагал, что общая патология "касается явлений всего органиче­ского мира", ее конечная цель - "установление основных зако­нов жизни".

И.В.Давыдовский считал, что настала пора противопоставить рассредоточению современной медицины попытку создания ее теоретических основ, уделив особое внимание общим закономер­ностям, лежащим в основе патологических процессов. При созда­нии этих теоретических основ он исходил из положения, что па­тологические процессы и болезни - "не что иное, как частные проявления общих, а именно биологических закономерностей", что патология как неотъемлемая часть биологии может пролить свет на многие принципиальные вопросы жизни. При этом общая патология должна опираться прежде всего на патологию челове­ка как существа, стоящего на высоте эволюционного развития и преломившего в себе всю сложность отношений животного мира с внешней средой. Развивая эти положения И.В.Давыдовского, Д.С.Саркисов считает, что дальнейший прогресс общей патоло­гии не может быть поставлен в зависимость от развития какой-либо одной дисциплины или даже группы их. Общая патология, пишет он, представляет собой концентрированный опыт всех от­раслей медицины, оцененный с широких биологических позиций.

И.В.Давыдовский формулирует ряд общих положений, опре­деляющих методологию изучения общей патологии человека.

1. Человека следует изучать прежде всего как представителя животного царства, т.е. как организм, и затем как социальную личность, причем изучение человека как социальной личности не должно заслонять изучение биологии организма человека и его специфической экологии. Это требование вытекает хотя бы из того, что закономерности, характеризующие патологию челове­ка, являются общебиологическими, поскольку они присущи всем высшим млекопитающим.

2. Кардинальные свойства всех живых систем по сути дела от­ражают широчайший диапазон приспособительных возможно­стей живого тела, все структуры и функции его в конечном сче­те отражают этот диапазон. Поэтому "все, что мы называем фи­зиологическим или патологическим, является бесконечным ря­дом "плюс"- и "минус"-вариантов приспособительных актов".

3. Изменчивость по существу и есть приспособляемость, т.е. закон эволюции, которому подчинены все жизненные процессы, физиологические и патологические.

4. Единство структуры (формы) и функции подразумевает их принципиальную неделимость. Форма есть закономерное и необ­ходимое выражение функции: если функция образует форму, то и форма образует данную функцию, стабилизирует и наследст­венно ее закрепляет. Следует подчеркнуть, что этот тезис отста­ивали выдающиеся отечественные клиницисты, патологи, фи­зиологи и философы как прошлого - А.И.Полунин (1849), М.М.Руднев (1873), так и настоящего - И.П.Павлов (1952), Н.Н.Бурденко (1957), А.И.Струков (1978). Вопрос о сопряжении структуры и функции решается в настоящее время на основе принципа структурности, если структурность рассматривать как генетически детерминированное свойство жизни, как одно из все­общих объективных свойств материальных систем и процессов. И тем не менее нередко еще можно встретить, особенно среди клиницистов, обсуждение так называемых функциональных бо­лезней.

5. Теоретическая мысль не может пассивно следовать за эм­пирическим знанием. "Прагматический уклон в науке, фактиче­ски отвергающий изучение общих закономерностей явлений при­роды, выхолащивает идейное содержание науки, закрывает путь к познанию объективной истины" - писал И.В.Давыдовский.

Методология изучения общей патологии определяет стоящие перед ней в настоящее время следующие задачи: а обобщение фактических данных биологических, патофизио­логических, генетических, морфологических и других исследова­ний для формирования представлений о закономерностях работы органа, системы и организма при различных заболеваниях; а дальнейшее изучение типовых общепатологических процес­сов;

а разработка общих проблем этиологии и патогенеза болезней человека;

а углубление учения о нозологии;

а дальнейшее развитие философских и методологических аспе­ктов биологии и медицины: соотношение структуры и функции, части и целого, внутреннего и внешнего, детерминизма, целост­ности организма и т.д.; а разработка вопросов истории медицины; а формирование учения о болезни и теории медицины как ко­нечная цель общей патологии.

Если же, исходя из задач и конечной цели общей патологии, постараться дать ей определение, то можно сказать, что общая патология - это учение о наиболее общих закономерностях па-

тологических процессов, которые лежат в основе любого син­дрома и любой болезни, независимо от вызывающей их причины, индивидуальных особенностей организма, условий окружающей среды и т.д. Эти процессы и составляют сущность общепатологических.

Общепатологические процессы необычайно разнообразны, коль скоро объемлют всю патологию человека. Среди них выде­ляют следующие группы: повреждение, нарушения крово- и лимфообращения, дистрофии, некроз, воспаление, иммунопатологи­ческие процессы, регенерация, процессы приспособления (адап­тации) и компенсации, склероз, опухоли.

Повреждение представлено патологией клетки, ткане­выми дистрофиями и некрозом.

К нарушениям кровообращения относят пол­нокровие, малокровие, кровотечение, плазморрагию, стаз, тром­боз, эмболию, а к нарушениям лимфообращения - различные виды недостаточности лимфатической системы (ме­ханическую, динамическую, резорбционную).

Среди дистрофий выделяют паренхиматозные (белко­вые, жировые, углеводные), стромально-сосудистые (белковые и жировые) и смешанные (нарушения обмена хромопротеидов, ну-клеопротеидов и минералов).

Формы некроза разнообразны; это касается как этиоло­гических, так и клинико-морфологических его форм.

Воспаление как комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение чрезвычайно разнообразно, и это разнообразие зависит не только от причинного фактора и структурно-функциональных особенностей органов и тканей, где развивается воспаление, но и от особенностей реактивности ор­ганизма человека, наследственной предрасположенности.

Иммунопатологические процессы представ­лены как реакциями гиперчувствительности, так и аутоиммунизацией и иммунодефицитными синдромами.

Регенерация при патологии человека может быть как репаративной, так и адаптивной; к ней причисляют также зажив­ление ран.

Приспособление (адаптация) в патологии человека проявляется гипертрофией (гиперплазией) и атрофией, организа­цией, перестройкой тканей, метаплазией и дисплазией, тогда как проявлением компенсации бывают чаще всего гипертро­фические процессы.

Склероз - разрастание соединительной ткани, которое завершает многие патологические процессы, связанные с ткане­вой деструкцией.

Опухоли объединяют все вопросы опухолевого роста (морфогенез, гистогенез, прогрессия опухоли, противоопухолевая защита), а также структурные особенности и классификацию всех новообразований, встречающихся у человека.

В последнее время предпринята попытка подвергнуть ревизии эту классическую схему систематизации общепатологических процессов (Д.В.Саркисов). Предлагается рассматривать общепатологические процессы под одним углом зрения - причастны ли они к полому (повреждение) или к реакции на этот полом, т.е. к компенсаторно-приспособительным реакциям, причем эти пос­ледние рассматриваются в плане "абсолютной" или "относитель­ной" их целенаправленности. Однако отнесение общепатологических процессов к повреждению или компенсаторно-приспосо­бительным реакциям не всегда имеет достаточно прочное обос­нование. Например, из расстройств кровообращения полнокро­вие (видимо, венозное) предлагается отнести к повреждению, а тромбоз - к компенсаторно-приспособительным реакциям. Тромбоз рассматривается как реакция на повреждение внутрен­ней оболочки (интимы) сосуда, поэтому-то это компенсаторно-приспособительная реакция, но не следует забывать, что с тром­бозом связано развитие некроза ткани (инфаркта), который ни приспособлением, ни компенсацией не назовешь. Венозное пол­нокровие автор также рассматривает как реакцию на поврежде­ние вены или сердца, ведущее к нарушению оттока крови. Но ве­нозное полнокровие, относимое к повреждениям, может быть причиной таких процессов, как отек, стаз, кровотечение, атро­фия, дистрофия, некроз, которые отнесены также в группу тка­невых повреждений. Нет оснований причислять к компенсатор­но-приспособительным процессам и воспаление, которое невоз­можно без альтерации (повреждения) и зачастую является осно­вой нередко смертельных заболеваний. К компенсаторно-при­способительным реакциям (реакциям на повреждение), помимо тромбоза и воспаления, отнесен в предлагаемой классификаци­онной схеме и иммунитет, который, как известно, отражает не­восприимчивость организма к различным агентам и веществам, обладающим антигенными свойствами. Возникает вопрос: может ли "невосприимчивость" реагировать на повреждение? Видимо, не может. Невосприимчивость может лишь предупреждать по­вреждение.

Думается, что разделение всех общепатологических процес­сов на повреждение и компенсаторно-приспособительные реак­ции решает вопросы патологии слишком прямолинейно, исклю­чает диалектику "добра и зла", столь ярко выраженную при раз­личных заболеваниях. Рекомендуемое переименование типовых общепатологических процессов в "типовые защитные, компенса­торно-приспособительные реакции организма" (Д.С.Саркисов) не оправдано.