Основной метод лечения экссудативно катарального диатеза. Клинические проявления болезни могут различаться по. Экссудативный диатез у взрослых

Это заболевание заставляет переживать мам о состоянии здоровья своего малыша уже с самого его рождения. Чаще всего экссудативно-катаральный диатез возникает у грудных детей и деток 2-3 лет. Согласно статистическим данным это отклонение встречается у 29,3% малышей в скрытой форме. Сам по себе диатез такого типа не представляет собой отдельного заболевания, но указывает на наличие состояния, при котором ярко выражается необычно высокая склонность кожного покрова и слизистых оболочек к повреждениям и ранимости. Их травмирование происходит даже от воздействия обычных раздражителей.

Причины и факторы развития диатеза

Самой главной причиной появления этого отклонения является наследственная предрасположенность. Выяснено, что диатез наблюдается у детей, родители которых в 43,7% имели такое же заболевание или в 13-17% случаев страдали от туберкулеза, алкоголизма, невропатии. В 12,7% встречаются ситуации, когда оба родителя были здоровы, но у ребенка прослеживаются признаки диатеза .

Поэтому кроме причин данного отклонения следует рассматривать и внешние факторы, которые способствуют развитию диатеза у детей . В первую очередь это пищевые раздражители, влияющие на организм малыша. К ним относятся:

• Коровье молоко;
• Манная каша;
• Ягоды клубники и земляники;
• Рыбные блюда;
• Куриные яйца;
• Цитрусовые.

Чаще всего аллергическая реакция на перечисленные продукты проявляется лишь при их употреблении в большом количестве.

Подорвать нормальное состояние и функционирование организма могут различные инфекционные заболевания. Следствием становится появление симптомов диатеза и ослабленный иммунитет ребенка. Инфекционные болезни включают в себя:

• Наличие кишечной инфекции;
• Дисбактериоз;
• Частые случаи ОРВИ.

Последствие в виде диатеза может наступить после использования антибиотиков в повышенных в сравнении с нормой количествах.

Кроме того, к внешним факторам, влияющим на возможность проявления диатеза, относятся:

• Перевод на искусственное вскармливание ребенка в раннем возрасте;
• Употребление матерью во время беременности лекарственных препаратов;
• Наличие дисбактериоза во время течения беременности;
• Перенесенные заболевания, связанные с функционированием желудочно-кишечного тракта в период вынашивания плода;
• Употребление беременной или кормящей женщиной в пищу большого количества рыбных блюд, шоколада, цитрусовых, яиц и т. д.

Все причины и факторы, воздействующие на организм, в итоге приводят к проявлению признаков заболевания.

Внимания заслуживает тот факт, что симптоматика, проявляемая у детей, может отличаться. У кого-то признаки проявляются в легкой форме, а у кого-то в более тяжелой. У большей части малышей клиническая картина характеризуется такими проявлениями, что не доставляет дискомфорта ребенку и не может стать причиной нарушения нормального состояния.

Первоначальным проявлением становится возникновение на коже ребенка покраснений, которые являются очень чувствительными к различным воздействиям. Чаще всего такие зоны наблюдаются подмышками, в области сгибов на локтях и коленях, участки кожи за ушами, а также паховые складки. По всем признакам такие проявления очень похожи на симптомы потницы. Но после подобающего ухода за ребенком, проявления не исчезают, а наоборот, могут начать распространяться дальше по всему телу. На тех участках кожи, где наблюдается покраснение в течение длительного времени, появляется отечность и уплотнение покрова. Спустя еще какое-то количество времени на теле малыша возникают пузыри, наполненные жидкостью прозрачного цвета. Чаще всего они сильно зудят и беспокоят малыша. В результате этого изменяется настроение ребенка, он становится более капризным, нарушается режим сна и питания.

Далее на коже щечек образуется так называемый молочный струп. В этих зонах кожный покров приобретает насыщенный красный цвет, характеризуется шершавостью. Определить отличие здоровой и поврежденной кожи можно даже визуально. Иногда вместе с этими признаками в зоне бровей и на голове ребенка появляется своеобразный налет желтоватого оттенка, толщиной в несколько миллиметров.

Кроме того, экссудативно-катаральный диатез (ЭКД) может травмировать слизистые оболочки, в результате чего возможно развитие таких заболеваний, как бронхит, фарингит, ринит и другие. Отклонение иногда сопровождается симптомами, которые сигнализируют о нарушениях функционирования желудочно-кишечного тракта. В этих случаях у малыша может наблюдаться срыгивание, жидкий стул. Многие дети имеют проблему с избыточным весом, прибавка которого всегда происходит скачками.

Повреждения кожи детей чреваты добавлением вторичной инфекции. Это становится причиной резкого ухудшения самочувствия ребенка. Детки становятся вялыми, у них повышается температура. На поврежденной коже помимо сыпи возникают гнойнички и язвочки, которые являются очень болезненными. Такое состояние становится сигналом для незамедлительного обращения и проведения диагностики у специализированного врача. Записаться на прием к специалисту рекомендуется при появлении первых признаков заболевания – покраснений. Проводить лечение намного легче в начальной стадии развития заболевания.

Диагностирование диатеза

В процессе приема врач должен поставить диагноз и назначить необходимое лечение. Изучение всех аспектов отклонения происходит с учетом нескольких показателей. А именно:

• Составление анамнеза, осмотр ребенка и изучение жалоб мамы. Врач исследует взаимосвязь появления признаков диатеза и употребление в пищу определенных продуктов питания;
• Информация, полученная из «Пищевого дневника». Мама делает записи о том, что кушал ребенок или что ела она сама (если кормит грудным молоком). Если в списке употребленных продуктов имеется большое количество яиц, ягод клубники, земляники, манная каша, то это является указателем на возникновение экссудативного-катарального диатеза ;
• Изучение исследований кала малыша. По результатам анализа можно определить имеется ли дисбактериоз у ребенка;
• Дополнительные консультации с такими специалистами, как педиатр, нефролог.

Следует помнить, что диагностика заболевания самостоятельно производиться не должна. Во избежание серьезных последствий и осложнений нужно обращаться к врачу вовремя.

Как лечится диатез у детей

Данное отклонение должно лечиться комплексно. Только так можно справиться с его симптомами. Самым главным условием является необходимость ограничения воздействия на организм раздражителя. Поэтому если врачом был установлен продукт, из-за которого возник экссудативно-катаральный диатез, нужно исключить его из режима питания детей или кормящих мам.

При выявлении данного заболевания может быть назначен бром и кофеин в небольших дозировках. Если наблюдается повышенное беспокойство малыша, сопутствующее сильному зуду кожных покровов, то может быть прописан фенобарбитал. Опытным путем была доказана эффективность гормонотерапии при признаках вялости и пассивности детей. Если же отклонение осложняется вторичным инфицированием, назначаются антибиотики.

Кроме медикаментозного лечения необходимо соблюдать диету и правильный рацион питания. Не нужно ограничивать ребенка во всем. Следует кормить его точно так же, как кормят других детей его возраста. При этом исключать из пищи необходимо лишь те продукты, из-за употребления которых начинается проявление симптоматики заболевания. Иными словами, бросаться на все диетическое не стоит, во-первых — это будет не хорошо воспринято детьми, а во-вторых в этом нет никакого смысла. Полноценное питание будет способствовать выздоровлению и укреплению организма. Рекомендуемое количество белка на 1 кг должно составлять 3,5-4 г, желательно в виде кисломолочных продуктов. В период лечения нужно ограничить ребенка в употреблении пищи, которая вызывает диатез. Употребление фруктовых и овощных пюре, соков способствует пополнению организма минеральными веществами.

Хлопоты приносят внешние проявления заболевания в виде образующихся на голове и в области бровей — корок. Рекомендуется кожу с трещинами и корками смачивать рыбьим жиром или растительным маслом, предварительно прокипяченным. С помощью этих средств следует накладывать повязки на поврежденные области головы на несколько часов, а затем размоченные уплотнения осторожно удаляются. После этого желательно делать примочки из раствора нитрата серебра. Если наблюдается распространение опрелостей у детей, то рекомендуется применять ванночки с настойками из череды или дубовой коры. Такая процедура длится около 15-20 минут, затем через полчаса нужно намазать поврежденные кожные покровы болтушкой и припудрить детской присыпкой.

То, сколько времени понадобится, чтобы вылечить экссудативно-катаральный диатез у ребенка, зависит только от длительности воздействия заболевания и степени проявления симптомов.

Диета и питание детей при ЭКД

Несколько полезных советов для мам касательно диеты при экссудативно-катаральном диатезе:

• Соки в чистом виде, обязательно стоит их разбавлять. Яблочный, персиковый, грушевый – в пропорции 1 к 2, апельсиновый и прочие цитрусовые – 1 к 4.
• Цельное коровье молоко рекомендуется давать детям только после 8 месяцев предварительно разведя его с водой в пропорции 1 к 1.
• Чтобы точно определить причины, из-за которых появляется экссудативно-катаральный диатез врачи рекомендуют во время прикорма чередовать продукты хотя бы раз в неделю, таким образом можно будет самостоятельно выяснить что же вызывает аллергию.
• Продукты в прикорме нужно вводить строго по одному, смешивать сразу несколько крайне не рекомендуется.
• Фруктовые пюре и овощные супы отлично заменят белки из яиц, и мясные бульоны.

При правильном уходе во время лечения — ваш ребеночек очень быстро пойдет на поправку, особенно если вы покажите его доктору, проведете диагностику и будете следовать тому, что он рекомендовал!

Экссудативно-катаральный (атопический) диатез (ЭКД)

Характеризуется повышенной чувствительностью и ранимостью барьерных тканей (кожи, слизистых оболочек), сниженной сопротивляемостью по отношению к инфекционным агентам, частыми аллергическими реакциями.

Клинические симптомы появляются рано, иногда с первых дней жизни, обычно после какого-либо провоцирующего антигенного воздействия и у большей части детей (85--90%) исчезают к 2--3 годам при условии соблюдения правил ведения таких больных. У 10--15% детей ЭКД трансформируется в аллергические болезни: атопический дерматит, дермореспираторный и дермоинтестиналь-ный синдромы, бронхиальную астму, поллиноз. Встречается ЭКД у 28--54% детей раннего возраста.

В числе факторов риска -- неблагоприятные условия внутриутробного развития (токсикозы, нерациональное питание матери), гипоксия плода и повреждение ЦНС в родах, инфицированность и массивная антибактериальная терапия, загрязнение окружающей среды химическими соединениями, характер вскармливания. При раннем искусственном и смешанном вскармливании ЭКД развивается в 5--7 раз чаще, чем при естественном, что говорит о значительной роли пищевой аллергии в его манифестации.

Этиология и патогенез. ЭКД во многом обусловлен возрастными особенностями ферментных систем и иммунологической защиты, временем их становления, повышенной проницаемостью слизистых оболочек кишечника и респираторного тракта, легко возникающей вследствие этого антигенемией.

Однако ведущим этиологическим моментом считается генетическая предрасположенность. Так, наследственная отягощенность по аллергическим болезням и клиническим проявлениям диатеза у родителей (в детском возрасте) отмечается у 70--80% детей с ЭКД. Обнаруживается также взаимосвязь кожных изменений (атопического дерматита) с частотой выявления таких антигенов гистосовмести-мости, как HLA-B40 и HLA-B12. Наклонность к аллергическим реакциям ассоциируется с HLA-A1, HLA-B8, поллиноз -- с HLA-B12.

Генетическую основу, видимо, имеют и особенности клеточного звена иммунной регуляции, как правило, нарушенной при атопическом диатезе. Число Т-лим-сЬоцитов у детей с ЭКД снижено за счет Т-супрессоров, нарушено соотношение Т-хелперов и Т-супрессоров. В результате возможна выработка неполноценных антител, что способствует персистенции антигена и гиперпродукции IgE.

Патогенез. В большинстве случаев связан именно с IgE-опосредованным механизмом реагиновой сенсибилизации. Гиперпродукция IgE у некоторых детей генетически детерминирована, у других -- связана с неполноценностью иммунного ответа на антигенемию, обычно обусловленную массивным поступлением в кровь антигена коровьего молока. Антигенемия вызывается недостаточным перевариванием лактальбумина вследствие дефицита или низкой активности специфических ферментов, а также повышенной проницаемостью желудочно-кишечного тракта для белка у ребенка раннего возраста. Кроме того, у детей первого полугодия жизни снижен и иммунологический барьер кишечника -- вырабатывается мало секреторного иммуноглобулина (SIgA) в слизистой оболочке. При естественном вскармливании этот дефицит перекрывается полностью или частично наличием SIgA в материнском молоке. Антиген, циркулирующий в крови, раздражает несовершенные иммунокомпетентные органы ребенка, извращает их реактивность и приводит к гиперпродукции IgE. Аналогичные реакции могут вызывать и другие антигенные провоцирующие факторы: прививки, лекарственные средства, химические вещества и т. д. Однако не у всех детей антигенемия сопровождается клинической картиной диатеза.

Кроме того, имеет значение возможный дефицит блокирующих антител, при котором происходят свободное образование и фиксация гаптенов в коже и слизистых оболочках с развитием реагиновой сенсибилизации. В последующем наблюдаются местная дегрануляция тучных клеток, высвобождение биологически активных веществ, повышающих сосудистую проницаемость и вызывающих экс-суд ативные реакции.

Одновременно активируется тромбоцитарное звено системы гемостаза, комплексно отражающее деструктивно-экссудативные процессы в сосудистой стенке с последующим пристеночным микротромбообразованием, главным образом в сосудах кожи.

В патогенезе ЭКД важное место занимает также несостоятельность тканевых барьеров ребенка, которая может быть врожденной, генетически обусловленной или приобретенной (например, в результате дискортицизма). Изменяется метаболизм внутриклеточных циклических нуклеотидов и функции эндокринных органов, что сопровождается активацией процессов пероксидации липидов, нарушением стабильности клеточных мембран, энергетического обмена. В связи с этим важным звеном патогенеза являются нейроэндокринные и обменные расстройства. Состояние нервной системы у детей с ЭКД давно обращало на себя внимание исследователей. Так, М. С. Маслов и А. Ф. Тур считали, что именно своеобразная реактивность центрального и вегетативного отделов нервной системы лежит в основе этого состояния. Подтверждают это положение повышенная нервная возбудимость, отчетливая вегетодистония с преобладанием активности парасимпатической системы, симметричность кожных изменений, более частое развитие клинической картины диатеза у детей с постгипоксическими энцефалопатиями. Гипоксические состояния, видимо, могут быть и первопричиной эндокринных расстройств, проявляющихся чаще всего дискортицизмом. Последний в таком случае может быть обусловлен постгипоксическим повреждением коры надпочечников. Кроме того, дискортицизм может развиться на фоне морфологической и функциональной незрелости печени и ее ферментных систем и связанных с этим нарушений обмена кортикостероидов. Результатом являются повышение минерало-кортикоидной активности и легко возникающие расстройства микроциркуляции и водно-минерального обмена. Недостаточная дифференцировка и ферментная дисфункция печени приводят также к нарушениям белкового и витаминного обмена, особенно витаминов группы В. Весь комплекс обменных нарушений обусловливает снижение окислительно-восстановительных процессов и развитие ацидоза, наблюдающегося у всех детей с ЭКД.

Клиническая картина. Дети с ЭКД обычно бледны, пастозны. Масса тела нарастает неравномерно, легко снижается при заболеваниях. Подкожная жировая клетчатка рыхлая, гидрофильная, часто избыточно развита, тургор тканей и эластичность кожи понижены, выражены явления паратрофии.

Кожные проявления возникают рано, в первые недели и месяцы жизни, и достигают максимума во втором полугодии. Вначале это «гнейс» на волосистых частях головы (усиленное образование себорейных чешуек, шелушение), упорные опрелости в кожных складках, особенно в области промежности и ягодиц. Затем присоединяются гиперемия, инфильтрация и шелушение кожи щек («молочный струп») (рис. 23) и строфулюс -- зудящая узелковая сыпь на открытых частях тела, иногда с точечной везикулой в центре. Расчесы вызывают появление точечных эрозий, мокнутия, образование желтоватых корочек. Легко возникает вторичное инфицирование.

В более старшем возрасте (после года) чаще наблюдаются уртикарные, эрите-матозно-папулезные и пруригинозные сыпи.

Повышенная ранимость слизистых оболочек выражается в усиленной десквамации эпителия языка («географический язык» -- белесоватые кольцевидные участки набухания и шелушения эпителия), изменении слизистой оболочки полости рта (стоматит), а также в легко возникающих воспалительных заболеваниях глаз (конъюнктивит, блефарит) и верхних дыхательных путей (рецидивирующие риниты, фарингиты, синуситы, бронхиты, иногда с астматическим компонентом, ложный круп). Заболевания часто протекают тяжело, с выраженными расстройствами микроциркуляции, токсикозом и эксикозом. У таких детей нередко отмечаются без видимых к тому причин изменения в моче (протеинурия, лейкоцитурия, плоские эпителиальные клетки) и дисфункция кишечника (разжиженный, учащенный слизистый стул).

У детей старше года нарастает частота «астматического компонента», в дальнейшем переходящего нередко в бронхиальную астму, выявляются дискинезии желчных путей и желудочно-кишечного тракта.

Гиперплазия лимфоидной ткани -- характерное клиническое проявление ЭКД. Увеличиваются аденоиды и миндалины, лимфатические узлы (чаще регионарно по отношению к кожному процессу и изменениям носоглотки), печень и селезенка. Гиперплазию лимфоидной ткани при ЭКД принято считать вторичной, следствием дефекта гуморального иммунитета, дискортицизма, повторных инфекционных воздействий, обменных нарушений.

Атопический дерматит -- широко распространенное среди детей аллергическое поражение кожи, этиологически и патогенетически связанное с ЭКД.

В этиологической структуре атопического дерматита ведущее место занимает пищевая аллергия (в 75% случаев -- сенсибилизация к коровьему молоку, в 25% -- к белкам злаковых, в 28% -- к лекарственным препаратам, у У 3 детей -- к домашним клещам); 2 / 3 детей имеют поливалентную сенсибилизацию. Обострением атопического дерматита сопровождается, как правило, и респираторная инфекция (парагриппозная, смешанные и PC-инфекции). В клинической картине можно выделить формы атопического дерматита, отчетливо связанные с возрастом больного. На первом году жизни преобладают экссудативные, экзематозные элементы (детская экзема) на коже лица, волосистой части головы, шее, иногда -- перорально. У детей с высоким уровнем поливалентной сенсибилизации очаги аллергического воспаления распространяются на кожу туловища и конечностей, расположены они, как правило, симметрично.

С течением времени в клинической картине атопического дерматита начинает преобладать пролиферативный компонент -- зудящие узелковые сыпи.

Пермореспираторныи и дермоинтестинальныи синдромы развиваются обычно при поливалентной сенсибилизации широкого спектра ОТ ражают, видимо, IgE-зависимую гиперчувствительность организма, атопию, системное аллергическое заболевание.

Для дермореспираторного синдрома обязательно сочетание аллергического поражения кожи в виде любого проявления атопического дерматита с астматическим бронхитом или ОРВИ с астматическим компонентом у маленьких, а также атопической бронхиальной астмой у старших детей.

К проявлениям дермореспираторного синдрома можно отнести и частые заболевания верхних дыхательных путей у детей-атопиков. Показано, что при этом синдроме очень часта лекарственная аллергия.

Дермоинтестинальныи синдром, помимо кожных проявлений атопического дерматита, характеризуется болями в животе и диспепсическими расстройствами. Обострение кожного процесса обычно сочетается с усилением болей и дисфункцией кишечника.

При скарификационном кожном тестировании обращает внимание частота положительных проб с бытовыми аллергенами, в частности пылевыми. Гастродуоденоскопия выявляет поверхностный антральный гастрит, в более тяжелых случаях сочетающийся с дуоденогастральным рефлюксом.

Лабораторные данные. Лабораторные исследования при ЭКД свидетельствуют о нарастающей аллергизации (эозинофилия), стойких нарушениях белкового (гипо- и диспротеинемия, снижение уровня альбуминов и улобулинов, дисбаланс аминокислот), жирового (гипохолестеринемия) и углеводного (высокий исходный уровень сахара) обмена, сдвиге равновесия кислот и оснований в сторону ацидоза.

Кожные скарификационные пробы чаще свидетельствуют о поливалентной аллергии, реже -- об одном причинно-значимом аллергене. В настоящее время для выявления причинно-значимых антигенов применяют радиоиммуносорбентный и радиоаллергосорбентный тесты.

Диагноз. Основывается на рано развивающихся характерных изменениях кожи и слизистых оболочек, гиперплазии лимфоидной ткани; явлениях паратрофии, отчетливых обменных и иммунологических нарушениях, сниженной сопротивляемости организма ребенка к инфекционным воздействиям.

Иммунологическими маркерами ЭКД, атопического дерматита, дермореспираторного и дермоинтестинального симптомов являются следующие: повышение уровня IgE, снижение количества Т-супрессоров, IgA, блокирующих IgG.-анти-тел.

Прогноз. У большинства детей при щадящем режиме и отсутствии дополнительных антигенных раздражителей к 2--3 годам дифференцируются ферментные и иммунная система, повышаются барьерные функции кожи и слизистых оболочек, стабилизируются обменные процессы. Лишь у части больных, обычно с генетически обусловленным ЭКД и неблагоприятными условиями жизни, происходит трансформация в «аллергические болезни» (бронхиальная астма, нейродермит, экзема).

Лечение. Основывается, прежде всего, на скрупулезном соблюдении всех гигиенических норм воспитания и вскармливания детей.

Режим должен быть охранительным, т. е. следует предотвращать стрессовые ситуации, физические и психические перегрузки, излишние контакты, особенно с инфекционными больными. Четкое соблюдение распорядка дня, тщательный уход за ребенком, достаточное пребывание его на свежем воздухе, ведение пищевого дневника являются неотъемлемыми составляющими этого режима.

Диета количественно и качественно должна соответствовать возрасту ребенка и виду вскармливания. Детям с избыточной массой тела ограничивают сахар и другие источники легкоусвояемых углеводов: каши, кисели, хлеб, макаронные изделия. Количество углеводов корригируется за счет овощей и фруктов. Растительные продукты обладают теми «свободными» щелочными валентностями, которые действуют ощелачивающе на внутреннюю среду организма, что очень важно, учитывая свойственный диатезу ацидоз. Несколько ограничивают количество поваренной соли и жидкости. Рекомендуется дополнительное введение препаратов калия. Не менее 30% жиров в рационе ребенка старше года должно быть представлено растительными маслами.

Оптимальным для ребенка младше 1 года является естественное вскармливание при строгом соблюдении правил и техники введения прикорма. При смешанном и искусственном вскармливании ограничивают количество цельного коровьего молока, каши готовят на овощном отваре. Предпочтение отдают кисломолочным продуктам (простокваша, ацидофилин, биолакт). Желток дают только сваренным вкрутую. Противопоказано применение сухих и консервированных смесей. Причинно-значимые антигены исключаются.

Из диеты кормящей матери и пищи детей исключают облигатные трофаллергены (клубника, цитрусовые, какао, шоколад), консервы, копчености, пряности, грубые животные жиры.

При детской экземе и нейродермите элиминационная диета проводится Солее строго.

Специфическая гипосенсибилизация проводится в тех случаях, когда внимательное наблюдение за ребенком, пищевой дневник, проведение аллергологических проб и иммунологического исследования позволили выявить антиген, вызывающий клинические проявления диатеза. Она заключается в длительном подкожном введении малых доз антигена под наблюдением врача-аллерголога. Контакт с антигеном должен быть исключен.

Неспецифическая гипосенсибилизация является обязательной, проводятся курсы антигистаминных препаратов в возрастных дозах (табл. 10) в сочетании с препаратами кальция (0,25--0,5 г 2--3 раза в день), рутина и аскорбиновой кислоты.

При обострении процесса продолжительность курса гипосенсибилизации должна быть не менее 1 мес. Затем в течение 6 мес -- 1 года регулярно проводят повторные короткие курсы: по 10 дней в каждом месяце с последующим 20-дневным перерывом. Целесообразно менять антигистаминные препараты.

Снижению частоты обострений атопического дерматита способствует длительное применение мембранотропного препарата задитена (кетотифена) из расчета 0,025 мг/кг-сутки 2 раза в день за 30 мин до еды. Задитен тормозит секрецию преформированных медиаторов аллергического воспаления.

Показано применение антиагрегантов (курантил, трентал).

Витаминотерапия при диатезах направлена на нормализацию обменных процессов, уменьшение ацидоза и стимуляцию местного и общего иммунитета. Применяемые препараты и их дозировки приведены в табл. И.

Как было отмечено, аскорбиновая кислота и рутин используются для гипосен-сибилизации и применяются длительно. При сухой экземе хороший результат нередко дает 3-недельный курс лечения витамином А. Его можно комбинировать с витамином В 15 и очищенной серой (0,1--0,25 г 2--3 раза в день). Витамины группы В назначают внутрь отдельными курсами продолжительностью 2--4 не д.

Индивидуальный характер нарушений обмена, а также возможность аллергической реакции на применение всех витаминов заставляют назначать их последовательно и менять комбинации препаратов.

Седативная терапия при обострении включает валериану (настой -- 2 г травы на 200 мл воды -- 1 чайная ложка, настойка -- 1 капля на 1 год жизни 3--4 раза в день), триоксазин (У 4 таблетки 3--4 раза в день), небольшие дозы снотворных (фенобарбитал -- 0,005--0,01 г 1--3 раза в день, элениум -- 0,0025--0,005 г 2 раза в день) для уменьшения зуда и улучшения сна. Препараты подбираются индивидуально и меняются.

Местное лечение кожных проявлений проводится под контролем дерматологов. В острой фазе мокнущей экземы назначают влажные повязки с растительным маслом, буровской жидкостью, раствором резорцина (1--2%) или нитрата серебра (0,25%). При сухих экземах применяют ванны с танином (20 г на ванну), отваром дубовой коры (200 мл на 1 л воды), перманганатом калия (0,3 г на 10 л воды), чередой, ромашкой, крахмалом. При уменьшении острых воспалительных явлений используют максимально индифферентные вещества (тальк, белая глина, 1--2% белая и желтая ртутные мази, 10% нафталановая мазь, диме-дролцинковая паста, крем Унна, крем F-99, интал на ланолиновой основе), которые необходимо подбирать индивидуально.

В некоторых случаях хороший эффект отмечается при использовании УФО (20 сеансов ежедневно от 2 до 20 мин, с увеличением экспозиции на 1 мин в день, фокусное расстояние 100 см).

Инфицированные проявления экземы требуют антибактериальной терапии и местного применения 0,5--1% раствора метиленовой сини, жидкости Кастеллани, гелиомициновой мази.

При тяжелом обострении атопического дерматита и отсутствии эффекта от указанного лечения, только по строгим показаниям, применяют местно гормональные мази, обычно коротким курсом. Назначение при диатезе кортикостероидов внутрь противопоказано. При мокнутии возможно орошение пораженных поверхностей беклометом или бекотидом.

Интеркуррентные заболевания у детей с аномалиями конституции требуют осторожного лекарственного лечения. Назначение антибиотиков и сульфаниламидов возможно только по абсолютным показаниям, в средних дозах, короткими курсами на фоне гипосенсибилизации.

При выраженных клинических признаках ЭКД рекомендуется временный отвод от прививок до стабилизации состояния ребенка. Профилактическая вакцинация проводится только в период клинической ремиссии кожного процесса с предварительной и последующей гипосенсибилизацией (всего 14--20 дней). Важно строго соблюдать инструкции, применять щадящие схемы вакцинации и специальные вакцины с пониженным содержанием антигенов.

Внизу статьи находится подборка препаратов для профилактики заболевания

Экссудативно-катаральный диатез

Предрасположенность организма к аллергическим, воспалительным заболеваниям. Выявляется обычно в возрасте 3—6 месяцев, держится на протяжении 1—2 лет и у части детей в дальнейшем исчезает. Причины возникновения полностью не выяснены, но важную роль играют наследственная предрасположенность, а также воздействие факторов внешней среды. Положительный семейный аллергический анамнез выявляется практически у 75 % детей с аллергическим диатезом.

Провоцирующие факторы могут проявиться рано: токсикозы первой и второй половины беременности, инфекционные заболевания, употребление лекарств во время беременности, нарушение пищевого режима беременной, особенно в последние месяцы беременности (однообразное с чрезмерным употреблением какого-либо из возможных аллергенов — яиц, меда, кондитерских изделий, молока, мандаринов), а также во время кормления грудью. Ребенок еще во внутриутробном периоде может через плаценту получить предрасположенность к аллергенам, циркулирующим в организме матери. Во внеутробном периоде аллергены передаются с грудным молоком и пищей (трофоаллергены), через кишечную стенку, обладающую повышенной проницаемостью, особенно у детей грудного возраста, тем более после желудочно-кишечных заболеваний, а также в период выздоровления от различных заболеваний, при потере массы тела и истощении.

Потенциальным аллергическим агентом может быть пища, не подвергнутая тепловой обработке (гоголь-моголь, сырое молоко, взбитые с белком ягоды и пр.), а также такие продукты, как рыба, орехи и некоторые другие, не снижающие своих аллергизирующих свойств и при тепловой обработке. Аллергизация может быть вызвана и обычными продуктами, если ребенок получает их в избыточном количестве (перекорм), особенно при однообразном наборе питательных средств. Легко становятся аллергенами продукты, употребляемые в тот или иной сезон или нечасто, при включении их в рацион в большом количестве (ягоды, овощи, орехи и др.), а также при введении в рацион не положенных по возрасту продуктов (икра, креветки и др.). Имеет значение беспорядочное питание, злоупотребление сладостями, острыми, солеными блюдами, введение в рацион ребенка многих новых продуктов за короткий промежуток времени.

Ребенок с аллергическим диатезом легко приобретает повышенную чувствительность не только к пищевым веществам, но и к таким внешним аллергенам, как шерсть, домашняя пыль. Аллергены могут поступать в организм ребенка через кожные покровы и слизистые оболочки (конъюнктива и др.), а также во время многочисленных инъекций, вакцинаций. У детей первых лет жизни, особенно грудных, основным источником аллергенов является пища; к 4—5 годам аллергены поступают одинаково часто как через пищу, так и воздушным путем.

Для детей, склонных к проявлению аллергического диатеза, характерны большая масса тела при рождении, особенно если это первый ребенок в семье; рано появившиеся и упорно сохраняющиеся в условиях правильного ухода опрелости; исчезающая и вновь появляющаяся себорея волосистой части головы; неравномерное отлущивание эпителия слизистой оболочки языка — «географический язык»; значительно превышающие возрастную норму прибавки массы тела и большие ее колебания под влиянием неблагоприятных условий; положительные кожные пробы на экзогенные аллергены еще при отсутствии каких-либо клинических проявлений аллергического диатеза. При осмотре обращает на себя внимание одутловатое бледное лицо, излишняя масса тела, снижение упругости тканей или худоба, отставание в физическом развитии, нервозность.

Симптоматика чрезвычайно разнообразна. Она складывается из симптомов поражения слизистых оболочек (ринофарингиты, стенозирующий ларингит, блефариты, фликтены, конъюнктивиты, кератиты, вульвовагиниты, неустойчивый стул, «географический язык»), лимфатической системы (увеличение лимфатических узлов, аденоиды, гипертрофия миндалин), кожи (себорея, молочный струп, строфулус, экзема, нейродермит и др.). У этих детей могут наблюдаться бронхиальная астма, поллинозы (сенная лихорадка) и др. Гнейс встречается только у детей грудного возраста: грязно-серые или коричневого цвета себорейные чешуйки в виде чепчика или панциря на волосистой части головы, преимущественно на макушке и темени. Течение гнейса обычно благоприятное, но у части детей он трансформируется в себорейную экзему (отечность, краснота, мокнутие, усиленное коркообразование), которая нередко распространя-ется на ушные раковины, лоб, щеки. Частым симптомом аллергического диатеза, особенно у детей 1-го года жизни, является молочный струп (или корка): на коже щек, часто вблизи ушных раковин образуется резко отграниченная от здоровой кожи краснота, отечность нередко с признаками шелушения. У части детей молочный струп сопровождается зудом, часто трансформируется в экзему.

Упорная форма опрелости (интертриго) — один из важных симптомов аллергического диатеза. Опрелость может быть сухой, в других случаях наблюдается мокнутие кожи (обычно у тучных, одутловатых детей грудного возраста). Самой тяжелой формой аллергического диатеза следует считать детскую экзему, которая у детей более старшего возраста может трансформироваться в нейродермит.

Диагноз основывается на данных анамнеза и клинических симптомах. Дифференциальный диагноз проводят с истинной экземой, эритродермиями, дерматитами, псориазом, иммунодефицитами, синдромом нарушенного кишечного всасывания.

Лечение. Стандартной диеты не существует. Необходимо рациональное питание. Грудное кормление не прекращают, хотя и не исключено наличие в нем пищевых аллергенов. Диета матери должна быть бедна углеводами, жирами, поваренной солью и возможными аллергенами. В некоторых случаях (жирное грудное молоко) сцеженное грудное молоко подвергают пастеризации (в течение 30 минут при температуре 65 °С) и верхнюю пленку снимают или ставят молоко на 3—4 ч в холодильник, а затем снимают сливки, после чего пастеризуют.

Детям более старшего возраста рекомендуют исключить кисели, муссы, свинину, бульон из говядины, рыбу, яйца в любом виде, бобовые продукты, орехи, специи, приправы, умеренно ограничить жиры и белки, жидкость. Из каш предпочтение отдается гречневой; вечером рекомендуются овощи, салаты, запеканки.

Бели экзема явилась следствием употребления пищевого аллергена, то она за 24 ч может стихнуть при следующей диете: блюда из рисового отвара, 1 блюдо из фруктов (не желтой окраски), 1 блюдо из овощей (картофель), 1 блюдо из риса с фруктовым соком (не желтой окраски). В каждый последующий день к этому основному рациону добавляют новое блюдо под контролем заболевания. Если на фоне аллергического диатеза диагностируют дисбактериоз, то могут оказаться эффективными 10-дневные курсы лактобактерина и бифидумбактерина. Назначают лекарственные средства, способствующие уменьшению зуда и проницаемости сосудистой стенки, а также седативные. Назначают также витамины группы В, А, С (аскорбиновая кислота может усилить зуд) в лечебных дозах не менее 3—4 недель. Лечение разнообразное, и точную методику может разработать только лечащий врач.

Профилактика. Рациональное питание беременной и кормящей матери, особенно если у нее имеется аллергическая настроенность, с употреблением умеренных количеств разнообразной, хорошо кулинарно обработанной пищи, с исключением из питания яиц, ограничением молока до 1—2 стаканов в сутки, ограничением сахара, шоколада, меда, конфет, орехов, а также колбас, сосисок, рыбных консервов. Организация питания ребенка в соответствии с возрастом. Во время заболевания и в период выздоровления рекомендуется давать ребенку хорошо обработанную пищу в умеренных количествах, избегать введения новых пищевых продуктов. Необходимо соблюдение правил вакцинации, которую желательно проводить только в период затихания заболевания и после соответствующей подготовки. При гигиеническом уходе за ребенком грудного возраста надо избегать применения духов, шампуней, туалетной воды. Прогноз при соблюдении всех мер профилактики и лечения благоприятный.

Лимфатико-гипопластический диатез

Встречается у 10—12 % детей. ЛГД свойственны увеличение лимфатических узлов или вилочковой железы, печени и селезенки. Характерны также выраженная дисфункция эндокринной системы, сниженная способность адаптации к меняющимся условиям внешней среды, склонность к аллергическим реакциям.

Дети с ЛГД обычно бывают рыхлого телосложения, легко теряют и набирают массу, мышечный тонус у них снижен. Для них характерны частые респираторные заболевания, повышенная температура тела, увеличенные лимфатические узлы, аденоиды, нередко — увеличены печень и селезенка.

Наибольшее значение для лечения имеют режим дня, закаливание, массаж, гимнастика, ограничение контактов с больными детьми, соблюдение графика прививок. Диета должна быть гипоаллергенной с преобладанием овощей и фруктов. Показан периодический прием дибазола, корня солодки и др.

Обычно признаки этого варианта диатеза исчезают к периоду полового созревания. Однако отдельные индивидуумы сохраняют все его проявления (тимико-лимфатический статус) на всю жизнь.

Нервно-артритический диатез

НАД наблюдается реже, чем другие диатезы (у 2—3 % детей), проявляется выраженными нарушениями обмена веществ (чаще — генетически обусловленными) и связанной с ними повышенной возбудимостью ЦНС.

Проявления диатеза этого вида возможны иногда в первые дни и месяцы жизни, но обычно они не диагностируются из-за неспецифичности; развернутая клиническая картина формируется к 7—14 годам.

Клиническая картина весьма разнообразна и зависит от возраста больных. Можно выделить несколько синдромов. Кожный синдром (чаще встречается у детей старшего возраста) проявляется отеком Квинке, крапивницей, пуриго, нейродермитом, сухой и себорейной экземой; у части детей — склонностью к ОРВИ, бронхоспазму, астматическому бронхиту.

В основе лечения — рациональная диетотерапия: исключаются мясные и рыбные бульоны, а также овощи, содержащие пуриновые основания и щавелевую кислоту (щавель, шпинат, редька, цветная капуста, помидоры). При ацетонемической рвоте показана голодная диета на 12 ч, питье охлажденных солевых растворов и глюкозы малыми порциями. В тяжелых случаях солевые растворы и глюкозу вводят внутривенно калельно, затем дают легкоусвояемые углеводы (картофельное пюре, бананы).

Оставить комментарий внизу страницы »Перейти «

РЕКОМЕНДОВАННЫЕ ТОВАРЫ ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Добавьте страницу в закладки Ctrl+D

Понравилось? Будем благодарны, если поделитесь страницей.

Как начать зарабатывать с "Сибирским Здоровьем"

Экссудативный, или экссудативно-катаральный диатез – это не заболевание. В данном случае под этим термином подразумевают особенность организма малыша. Последняя заключается в предрасположенности к развитию определенных патологических состояний, главными из которых являются аллергические реакции. В медицине эту особенность также называют аллергическим диатезом.

причина экссудативно катарального диатеза у детей

Роль в возникновении этого состояния играет наследственность, особенности течения беременности, перинатального периода, первых месяцев жизни.

Приведем систематизированную информацию о провоцирующих факторах:

• Наследственная (генетическая) предрасположенность. Этот момент играет важную роль. В семье, где родители страдают аллергией увеличивается вероятность рождения ребенка с такой же патологией (75%). Обычно рожденные в таких браках дети склонны с сенсибилизации, что еще в раннем возрасте проявляется как экссудативный диатез;
• Неблагоприятные ситуации во время беременности. В число таковых включены токсикозы разных форм и на разных сроках, повышенные фармакологические (медикаментозные) нагрузки, курение, употребление алкогольных напитков. Абсолютно все перечисленные факторы могут привести к диатезу у детей;
• Неправильное питание женщины во время вынашивания малыша и в период грудного вскармливания. Особую опасность представляет употребление продуктов, обладающих высокой аллергенностью. К таковым относится шоколад, рыба, орехи, цитрусовые, молочный белок, морепродукты, яйца, арахис, бобовые, а также некоторые ягоды (клубника, земляника, малина) и экзотические фрукты;
• Предрасположенность к развитию аллергии может возникнуть и в том случае, когда к ней располагают условия быта семьи. Триггерными факторами, провоцирующими у малышей диатез, являются: антисанитария, домашние животные, синтетическая детская одежда и белье, бытовая химия, некачественные игрушки. То есть уход за грудничком должен быть очень тщательным;
• Осложнения в перинатальном периоде. К таковым относится гипоксия (недостаток кислорода) в процессе родоразрешения, эндокринные патологии плода и новорожденного, родовые травмы, инфицирование малыша;
• Определенную роль играет квалификация семейного врача и качество медицинского обслуживания. Назначение грудничку без строгих показаний препаратов и полипрагмазия тоже способствуют развитию нарушения;
• Перекармливание малыша. Стоит отметить, что родители часто чрезмерно заботливы, однако такие благие намерения могут обернуться совсем иными последствиями.

Мы перечислили предрасполагающие факторы, которые повышают развитие нарушения.

Что касается патогенических причин, то у детей часто экссудативно-катаральный диатез возникает из-за недостаточной подготовленности пищеварительной системы, низкой ферментативной активности, при дефиците иммуноглобулина А в стенках кишечника.

Если не перекармливать малыша, то его ЖКТ будет справляться с нагрузками, в противном случае часть пищи не переваривается, чужеродный белок всасывается в кровь в неизменной форме.

Вследствие этого иммунитет реагирует на поступление такого белка продукцией IgE антител, что проявляется в выраженной аллергической реакции.

Симптомы экссудативного катарального диатеза

Классическим проявлениям данного нарушения является аллергический дерматит. Последний включает в свою симптоматику локальную гиперемию кожных покровов, которая, нужно отметить, чаще всего встречается на лице, в области щек. Также к признакам аллергического дерматита относится чрезмерная сухость кожных покровов и их шелушение. Такому заболеванию характерны и морфологические элементы сыпи – везикулы, папулы. У малыша появляется гнейс, присутствуют опрелости в кожных складках, например, в ягодичной области, под коленками, в подмышечных впадинах.

Очень часто заболевание у детей поражает конъюнктиву глаз и слизистую оболочку носоглотки. Слизистая глаз страдает от зуда и жжения, которое локализуется под веками. Также присутствует отечность, гиперемия конъюнктивы, а при тяжелом течении заболевания наблюдается светобоязнь – болезненная реакция на яркий свет.

При поражении слизистой оболочки носоглотки развивается аллергический ринит, которому характерны слизистые выделения из носовых ходов и нарушение носового дыхания.

Очень редко, но все же случается, поражение дыхательной системы, предполагающее присоединение астматического компонента.

Очень часто диатез проявляется из-за пищевой аллергии, поэтому может сопровождаться симптоматической картиной энтероколита. Родители могут заметить это довольно легко, так как малыш становится беспокойным, у него наблюдается вздутие живота, частые срыгивания, может быть диарея или запор. Более старшие дети жалуются на тошноту, боль в животе, нарушения стула, метеоризм.

У взрослых экссудативный диатез в большинстве случаев протекает по типу атопического дерматита. Разнообразные аллергические реакции (пищевая непереносимость рыбы или шоколада, аллергия на пыль, поллиноз, астма) у взрослых тоже являются последствием предрасположенности (аллергического диатеза) в детском возрасте, но формально такие патологии к диатезам не относят, потому что они представлены самостоятельными нозологическими единицами.

лечение экссудативно катарального диатеза

Основу лечения детей составляет элиминационная терапия.

Чтобы понять, как действует последняя, необходимо ознакомиться с факторами риска, перечисленными выше:

1. Профилактические мероприятия рекомендуется начать еще до появления ребенка на свет, то есть во время беременности. Будущая мать должна отказаться от вредных привычек, а также ограничить или исключить из рациона продукты-аллергены. Этих правил нужно придерживаться и во время лактации. Также по возможности нужно снизить фармакологические нагрузки на организм;
2. Чтобы элиминация пищевых аллергенов была успешной, беременной, кормящей женщине и, соответственно, ребенку нужно принимать энтеросорбенты. Лечение экссудативного диатеза в педиатрии рекомендуется проводить таким препаратом, как «Энтеросгель» . Он оказывает сорбционно-детоксикационное воздействие на организм, а также обладает избирательной активностью к аллергенам, поэтому не влияет на другие вещества, кроме раздражителей;
3. Нужно следить за условиями проживания ребенка, например, поставить в его комнате очиститель и увлажнитель воздуха. Покупать одежду и постельные принадлежности из натуральных материалов, не содержащих красители. Очень важно контролировать питание крохи, в частности размер порций, ведь выше мы уже говорили, что увеличение объемов поступающей в организм пищи, особенно при смешанном вскармливании, является провоцирующим фактором в развитии нарушения.

Сестринский уход предполагает при экссудативно-катаральном диатезе планирование и реализацию мероприятий врачебного ухода в домашних условиях. То есть избегать косвенных влияний на организм крохи (отравлений, вирусов и т. п.).

Под экссудативно-катаральным диатезом (ЭКД) понимают конституциональную особенность ребёнка, при которой на фоне врождённой предрасположенности и под влиянием внешних факторов легко возникает неспецифический экссудативно-катаральный процесс со стороны кожи и слизистых оболочек. Своеобразие реактивности при ЭКД заключается в аллергической предрасположенности и склонности к рецидивирующим катаральным процессам в слизистых оболочках дыхательных путей, ЖКТ, глаз и других систем. При этом также имеет место нарушение нейроэндокринной адаптации.

Наиболее выражены проявления ЭКД в первые 3 года жизни, когда у 25-40% детей отмечаются те или иные признаки этого состояния. На 1-ом году жизни он встречается с частотой 46,6-56%, при этом в 1-ом полугодии жизни - у 75,5-83,2%, во 2-ом – у 13,9%.

Группу риска по ЭКД (как и по атопическому) составляют дети:

1. из семей с наследственной предрасположенностью к аллергическим заболеваниям, патологии желудочно-кишечного тракта, хроническим воспалительным процессам;

2. матери которых во время беременности или лактации:

употребляли аллергенные продукты;

получали усиленную витаминотерапию, особенно В1;

получали лечение антибиотиками, сульфаниламидами,

работали во вредных условиях труда и/или проживали в экологически неблагополучной обстановке.

3. у которых имелись погрешности в организации ухода и вскармливания:

раннее искусственное вскармливание,

нарушение санитарно-гигиенического режима,

несбалансированный рацион питания.

У 85% детей раннего возраста ЭКД протекает в транзиторном варианте. Это обуслов-

морфофункциональной незрелостью, в том числе ферментных систем ЖКТ;

дисгаммоглубулинемией (дефицит секреторных Ig А, которых в 5-10 раз меньше, чем у взрослых: их ребёнок получает только с материнским молоком);

гиперреагинемией (высокий уровень Ig Е, который находится в прямой зависимости от степени токсикоза беременных).

При ЭКД наблюдаются псевдоаллергические реакции. При этом механизме отсутствует скрытый период сенсибилизации. Возникает 2-х фазный процесс:

Патохимический;

Патофизиологический. Существует 2 варианта неиммунной формы ЭКД:

1. Либераторный (связан с поступлением биолагически активных аминов (преимущественно гистамина) с пищей и освобождением их из тучных клетокс помощью либераторов (пищевых, лекарственных, метеорологических и т.д.);

2. Гистаминазный (обусловлен низкой активностью гистаминазы, карбоксипептидазы, моноаминооксидазы, ацетилхолинэстеразы, что приводит к недостаточной инактивации биогенных аминов в крови и кишечной стенке).

Принципиальной особенностью ЭКД является связь его манифестации с употреблением в пищу ребёнка или материью при грудном вскармливании сравнительно большого количества продуктов, содержащих много БАВ или их либераторов. При ЭКД выброс БАВ может быть и в результате воздействия на ослабленные мембраны тучных клеток и базофилов не-

специфических факторов (перегревание, УФИ, ОРВИ).Либераторы биогенных аминов :

Пищевые продукты: куринное мясо, рыба, колбасы, яичный белок, сыр, шоколад, фрукты и овощи, окрашенные в красный и оранжевый цвет (земляника, клубника, цитрусовые и т.д.), квашенная капуста;

Лекарственные препараты: аскорбиновая кислота, витамин В1, аспирин, хлористый кальций, полимиксин, γ-глобулин,

Пищевые добавки: консерванты, краситель тартразин – индифферентный краситель оранжевого цвета, используемый в пищевой промышленности (напитки, кремы, конфеты и т.д.) и в фармацевтической (аллохол, тавегил, но-шпа и др.)

При ЭКД наблюдается:

Наследственно обусловленная избыточная десквамация эпителия и эндотелия слизистых оболочек ЖКТ, дыхательных и мочевыводящих путей,

Повышенная проницаемость ЖКТ, низкая активность пищеварительных ферментов, нарушение всасывания, развитие дисбактериоза,

Недостаточная стабильность мембран тучных клеток, снижение активности ферментов, расщепляющих БАВ и связывающих белков;

Нарушение водно-электролитного обмена, ацидоз вследствие накопления органических кислот, активация СРО, дефицит эссенциальных микроэлементов (железа, марганца, цинка, кобольта), нарушению обмена белков, жиров и углеводов, а также витаминов В, С и Е с тенденцией к гипопротеинемии, гипергликемии и гиперлипидемии вследствие нарушение функционального состояние печени;

Деполиремизация и повышение проницаемости соединительнотканных структур, нарушение обмена коллагена, нарушаение буферной системы с переходом кислотной реакции в щелочную в поверхностных слоях кожи;

Снижение иммунобиологической защиты;

Триггерами клинических проявлений ЭКД могут быть:

Вакцинация (манифестация или усиление кожных проявлений чаще отмечается на 2-3й неделе после прививки);

Антибактериальная терапи, особенно длительная и повторная;

ОРВИ;

Острые кишечные инфекции и т.д.

Для детей с ЭКД характерны:

Неравномерная прибавка массы тела, тенденция к избыточной массе тела,

пастозность,

часто выявляются анемия и рахит.

К 3-4 годам проявления ЭКД, как правило, постепенно исчезают. Клинические проявления ЭКД могут зависеть и вида продукта:

реакция на на клубнику, малину, дыню может проявиться крапивницей;

на рыбу – астмой,

на мёд – отёком Квинке;

на помидоры, перец – коликами, крапивницей;

на грецкий орех – стоматитом.

Клинические проявления ЭКД волнообразны, то есть наблюдаются фазы ремиссии и рецидива.

Различают 2 типа ЭКД – пастозный и эритический. При пастозном типе дети склонны к избыточному весу за счёт повышенной гидрофильности тканей. Внешне они полные, рыхлые, малоподвижные. Кожа и слизистые у них бледные, элементы э.д. на коже сочные, часто мокнущая экзема.

При эретическом типе дети худые, беспокойные, высыпания на коже у них сухие и зудящие. Наблюдаются поражения слизистых – географический язык, частые конъюнктивиты, блефариты, КВДП, диспепсии, вульвовагиниты, пиелиты, пиелоциститы.

На фоне изменённой реактивности у ребёнка с ЭКД могут развиться следующие заболевания (группы риска):

инфекционно-воспалительные заболевания (ОРВИ, гнойно-септическая инфекция, пневмония) с затяжным течением и выраженныи катаральным синдромом, инфекционный токсикоз и обструктивный синдром при ОРВИ, инфекция мочевыводящих путей;

хронические расстройства питания, железодефицитная анемия, дисбактериоз;

аллергические болезни (аллергодерматозы, респираторные аллергозы,медикаментозная аллергия);

формирование хронических очагов инфекции (тонзиллит, гайморит, холецистит).

Дифференциальный диагноз проводится с атопическим диатезом. Если кожные или другие аллергические поражения возникают при действии даже следовых количеств аллергена и прогрессируют, несмотря на проводимое лечение, а родители ребёека страдают аллергическими заболеваниями, диагностируется аллергический диатез.

Профилактика

Профилактика ЭКД должна начинаться в антенатальном периоде, которая состоит в гипоаллергенной диете беременной, а также устранении вредных призводственных факторов, а также вредных экологических факторов, в том числе в жилище. Необходимо исключть применение наиболее распространённых лекарственных аллергенов - пенициллина, ацетилсалициловой кислоты, витамина В1.

Дети с ЭКД должны находится под диспансерным наблюдением педиатра. При необходимости проводится консультация аллерголога, дерматолога и т.д.

Большое значение имеет организация рационального питания ребёнка и матери в период кормления грудью. Следует исключить продукты, содержащие аллергены и БАВ (а также из либереторы), резко ограничить легко усвояемые углеводы. При искусственном вскармливании детей 1-го года жизни рекомендуется максимально уменьшить количество потребляемого коровьего молока, предпочтительнее применять кислые смеси. Ребёнок должен получать соотвеьствующее возрасту количество нутриентов. Рыба, как правило, не вводится в рацион питания ребёнка с ЭКД на 1-ом голу жизни. Мясо вводится, начиная с 6-7 месяца.

Вопрос о профилактических прививках решается индивидуально. Они проводятся только на фоне медикаментозной подготовки (гипосенсибилизирующие, антигистаминные средства, витамины за 2-3 дня до и 7-10 дней после прививки) не ранее, чем через 1 месяц после обострения ЭКД.

Лечение.

Последовательное применение витаминов В6, А, Е, В5 в возрастных дозах;

Гипосенсибилизирующие, антигистаминные средства;

При кожных высыпаниях – ванны с отварами череды, лаврового листа, коры дуба;

Индометациовая мазь

Аллергический (атопический) диатез

Атопический диатез (греч. Topos – место, а- отрицание) – аномалия конституции, которая характеризуется предрасположением к аллергическим болезням. В основе лежит унаследованная или приобретенная повышенная реактивность к чужеродным белкам. Огромную роль в патогенезе аллергического диатеза играют ВНС и психические факторы. Идиосинкразия особенно часто наблюдается у невротических личностей с повышенной раздражительностью нервной и сердечно-сосудистой систем.

Атопический диатез требует специального выделения в связи с особенностями патогенеза, проявления и лечения. Он составляет 10-15% среди аллергодерматозов. Считается, что в основе аллергического диатеза лежит унаследованная или приобретенная наклонность к повышенной реактивности по отношению к чужеродным белкам. Риск аллергии, наследуемой по рецессивному типу, составляет 40%, а по доминантоному (со слабой пенетрантностью гена) или мультифакторному типу – 32,7%.

Для атопического диатеза характерна наследственная отягощённость классическими аллергическими заболеваниями:

Атопическая БА,

Поллиноз,

Лекарственная аллергия,

Сывороточная болезнь,

Истинная экзема и д.т.

Аллергический диатез имеет полигенное наследование. В разных семьях повышенная склонность к аллергическим реакциям обусловлена разными факторами: высоким синтезом иммуноглобулинв Е, иммунным дефицитом, сходством гикопродеидов эпителия дыхательных путей и кишечника с гликопротеинами бактерий. грибков и т.д. С риском от 30 до 75% могут наследоваться:

Способность к синтезу большого количества реагинов - Ig Е, IG M и Ig G (их синтез увеличивается с возрастом).

Низкая активность ингибиторов биологически активных веществ (гистамин, серотонин, брадикинин, АХ) и др.

Высокая чувствительность клеток к БАВ.

Повышенная активность ферментов, ответственных за уровень медиаторов аллергических реакций.

Повышенная проницаемость клеточных мембран для БАВ.

Высокое содержание тучных клеток в стенках бронхов и кишечника.

Близкое расположение нервных рецепторов к поверхности кожи. Это обуславливает почти постоянную констрикцию сосудов, стойкий белый дермографизм и нарушения трофики кожи.

Непереносимость кожей дермы животных (шерстяные ткани, перхоть и шерсть животных, пух, перо и т.д.).

Научно доказано,что происходит пассивная и активная сенсибилизация плода, особенно в последние 2 месяца беременности. Трофоаллергены проникают в организм плода и стимулируют образование гемагглютининовых Ат в составе Ig М. Но плод обладает неспе-

цифическим защитным механизмом и выводит комплекс Аг-Ат в амниотическую жидкость. Если же эти аллергены поступают в организм ребёнка с грудным молоком, то вызывают раннюю манифестацию аллергического диатеза.

Формирование аллергического диатеза возможно у детей и без наследственной предрасположенност и, а под влиянием неблагоприятных факторов окружающей среды.

В раннем детском возрасте наиболее частым видом сенсибилизации является пищевая сенсибилизация. Наиболее аллергенные продукты:

Коровье молоко (СД);

Рыба;

Злаковые (овёс, пшеница, рожь);

Яйца.

Аллергические проявления развиваются под влиянием факторов окружающей среды, определяющих возможность массивного поступления нерасщеплённого аллергена через естественные барьеры.

Факторы окружающие среды, способствующие юормирование аллергического диа-

теза:

интенсивная вакцинация.

избыточная фармакотерапия, в первую очередь антибиотикотерапия.

интенсивное использование различных детергентов в быту и на производстве.

испльзование пестицидов.

В зависимости от особенностей аллергических реакций выделяют следующие вари-

анты аллергического диатеза:

Атопический.

Аутоиммуннный.

Инфекционно-аллергический.

Клинические проявления аллергического диатеза зависят от возраста и длительности контакта с аллергенами.

Клинические проявления аллергического диатеза:

Кожные проявления на 1-ом году жизни трудно отличить от ЭКД. Однако чаще встречается сухая форма экземы с тенденцией к локализации в области локтевых и в подколенных сгибов, лучезапястных суставов.

Характетен выраженный зуд

Дети капризны, обладают повышенной возбудимостью, сон нарушен.

Аппетит снижен.

Неустойчивый стул (запоры чередуются с диарреей).

Нарушение функционального состояние печени за счёт аллергической альтерации печёночных клеток, что ведёт к нарушению метаболизма гормонов;

Нарушение биосинтеза гормонов в коре надпочечников;

Легко развивается гнойно-септическая инфекция, которая протекает часто с бронхоспазмом.

Высока вероятность формирования в дошкольном и младшем школьном возрасте экземы, нейродермита, атопической БА.

Выделяют следующие клинические формы аллергического диатеза(О.А. Синявская и соавт., 1980):

1. Преимущественно кожные:

аллергический конституциональный дерматит: сухость и бледность кожи, легко возникающая потница и стойкие стойкие опрелости при хорошем уходе, эритема, молочный струп (покраснение кожи щек и подпородка с последующмс шелушением), гнейс (корочки желтоватого цвета на голове в области большого родничка, надбровных дуг и за ушными раковинами);

истинная детская экзема (ограниченная и распространённая);

смешанные формы экземы

строфулюс;

нейродермит детсткого возраста.

2. Сочетанные:

Дермореспираторный синдром (одна из форм кожных проявлений в сочетании с симптоиами респираторного аллергоза);

Дермоинтестинальный синдром - одна из кожных форм сочетается с неустойчивым стулом или диарреей (в стуле зелень и слизь; в слизи – эозинофилы), метиоризмом;

Дермомукозный синдром (наряду с кожными проявлениями поражаются слизистые оболочки, отмечаются повторные отиты, риниты, фарингиты, блефариты, коньюнктивыты, «географический язык», стоматиты, ларингиты, бронхиты, вульвовагиниты, мочевой синдром в виде протеинурии и микрогематурии, диаррея).

Характер кожных проявлений зависит от ряда факторов:

Локализации комплекса Аг-Ат (при локализации в эпителии и каппилярном русле – чаще экзема, в подкожной клетчатке – крапивница);

Вид аллергена (реакция на молоко может проявляться экземой, спастическим бронхитом, энтеритом; на клубнику, малину, дыню развивается крапивница; на мёд – отёк Квинке; на помидоры, перец – колики, крапивница, на рыбу – ас-

тма; на грецкий орех – стоматит); при употреблении коровьего молока может возникнуть анафилактический шок.

Возростные особенности аллергического диатеза:

Первый год жизни – кожные проявления, как при ЭКД;

Дошкодьный возраст – аллергические респираторные проявления, иммунокомплексная патология;

Школьный возраст – экзема, атопический дерматит, аутоиммунные и иммунокомплексные болезни.

Условия , способствующие переходу диатеза в аллергическое заболевание (провокато-

Длительный контакт с различными аллергенами,

Гнойно-септическая инфекция.

Хронические очаки инфекции в респираторном тракте и ЖКТ,

Механические повреждения кожи,

Химические и термические факторы,

Напряжённое состояние ЦНС, в том числе резкие звуки,

Нерациональное питание,

Гиповитаминоз.

Диагноз аллергического диатеза предполагают на основании генеалогического анамнеза. При этом учитывается, что диатез развивается у 30% детей, есди аллергические заболевания имеются у отца, у 50% детей, - если больна мать, и у 75% детей – при наличии аллергии у обоих родителей. Диагноз подтверждается появлением аллергических поражений, имеющих в основе иммунные механизмы (в отличие от ЭКД).

Профилактика аллергического диатеза.

Антенатальная профилактика аллергического диатеза проводится по тем же принципам, что и профилактика ЭКД.

Принципы диапансерного наблюдения детей с ЭКД те же, что и с ЭКД. Установить причинно-значимые аллергены помогают анамнез, ведение «пищевого дневника» и специальные аллергологические методы исследования.