Параметры оценки систем дыхания и кровообращения. Современные аспекты мониторинга гемодинамики в отделении анестезиологии и интенсивной терапии. Какие цифры АД отвечают понятию “оптимальное АД”

Перельман М. И., Корякин В. А.

Исследование функций дыхания и кровообращения обычно не имеет значения для установления нозологического диагноза, но играет несомненную роль в оценке общего состояния больного, определении лечебной тактики и контроля за течением заболевания, в решении вопросов о хирургических вмешательствах и оценке их результатов.

Цель исследования состоит в выявлении возможной дыхательной, сердечно-сосудистой недостаточности и компенсаторных резервов этих систем.

Функции дыхания и кровообращения можно оценить на основании жалоб, анамнеза, физикального исследования, измерения артериального давления и рентгенологических данных. Более глубокое исследование проводится с помощью специальной аппаратуры и лабораторных методов диагностики в условиях дозированной физической нагрузки.

Для качественной и количественной характеристик нарушений функции дыхания существует множество методик. Важнейшими из них являются спирография, общая плетизмография, определение газового состава и кислотно-основного состояния крови.

Спирография состоит в графической регистрации дыхательных движений, которые отражают изменения объема легких по времени.

В процессе спирографии может быть осуществлена и проба Вотчала-Тиффно для оценки трахеобронхиальной проходимости. Она заключается в определении объема воздуха, выдыхаемого больным за первую секунду форсированного выдоха после максимального вдоха (в норме не менее 10%).

В настоящее время спирография с оценкой многих показателей функций внешнего дыхания все шире проводится на оснащенных компьютерами аппаратах, позволяющих сделать исследование более простым, быстрым, не обременительным для пациента, с немедленным получением цифровых показателей.

Общая плетизмография основана на использовании барометрического принципа. Она осуществляется в плетизмографе тела - большой герметичной камере с постоянным объемом, куда помещают пациента и регистрируют изменения объема грудной клетки во время дыхания.

Плетизмография позволяет оценить растяжимость легких, сопротивление дыхательных путей потоку воздуха в условиях спокойного дыхания и рассчитать работу дыхания.

Интегральным показателем функции внешнего дыхания является газовый состав и кислотно-основное состояние крови. Их обычно определяют микрометодом Аструпа.

При дыхательной недостаточности обычно не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови или он достигается за счет напряжения компенсаторных механизмов внешнего дыхания. Следовательно, определение газового состава крови и функции внешнего дыхания в покое и при дозированной нагрузке достаточны для ответа на вопрос: есть ли дыхательная недостаточность?

При выявлении дыхательной недостаточности на основании анализа полученных данных проводят дифференциацию рестриктивного и обструктивного типов этого нарушения.

Рестриктивный тип обусловлен ограничением вентиляции и газообмена в легких вследствие уменьшения объема функционирующей легочной ткани, ограничения подвижности ребер, слабости дыхательных мышц, рубцовых изменений плевры, а обструктивный - нарушением проходимости дыхательных путей. Во многих случаях оба типа сочетаются, в связи с чем говорят о преобладании того или иного типа дыхательной недостаточности.

Для региональной оценки вентиляции и кровотока в легких основное значение имеют радионуклидные (радиоизотопные) методы исследования. Они основаны на ингаляционном или, чаще, внутривенном введении радиофармацевтических препаратов, меченных гамма-излучающими радионуклидами ксеноно-воздушной смеси, макроагрегатов альбумина, индия цитрата, микросфер альбумина и др.

Регистрацию распределения введенного препарата производят с помощью сцинтилляционной гамма-камеры с компьютером. При этом возможна как статическая, так и динамическая сцинтиграфия в передней, задней и боковых проекциях.

Все параметры обычно определяют в процентах соответственно делению легочных полей на верхнюю, среднюю и нижнюю зоны. Однако математическое моделирование позволяет оценивать вентиляцию и кровоток в легких также в абсолютных величинах.

Исследование регионарных функций легких радионуклидными методами необходимо проводить до рентгеноконтрастных исследований. Получаемая информация позволяет судить не только о вентиляции и кровотоке, но и о локализации, распространении процесса и тяжести изменений в легких.

Результаты сцинтиграфии сопоставляют с рентгенологическими данными.
При тебуркулезе легких нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы обусловлены главным образом туберкулезной интоксикацией и изменениями гемодинамики малого круга кровообращения.

Наряду с измерением артериального и венозного давления во фтизиатрии наиболее широко используют электрокардиографическое исследование. Обнаруживаемые при этом синусовая тахикардия, снижение зубца Т, нарушение возбудимости и проводимости обусловлены туберкулезной интоксикацией.

Изменения в сердце, вызванные перегрузкой правого желудочка и его гипертрофией, чаще выявляются на ЭКГ при физической нагрузке, которая позволяет выявить увеличение зубца Р во II и III отведениях с одновременным снижением зубца Т и уменьшением интервала S-Т.

Следует, однако, учитывать, что ЭКГ далеко не всегда позволяет выявить легочную гипертензию и гипертрофию правого желудочка. Большую информацию о состоянии правого желудочка дает эхокардиография: с ее помощью можно точно определить гипертрофию стенки правого желудочка.

Роль инвазивных методов контроля за гемодинамикой у больных острым инфарктом миокарда

Изменения гемодинамики у больных ИМ тщательно исследовались как в нашей стране [Виноградов А. В., 1965; Лукомский П. Е. и др., 1965; Чазов Е. И. и др., 1966], так и за рубежом .

Отличительной чертой исследования гемодинамики у больных ИМ в последнее десятилетие можно считать их четко определившуюся прикладную направленность, вытекающую из необходимости иметь оперативную информацию об ее основных показателях как для уточнения диагностики, так и для коррекции той мощной лекарственной терапии, которая может быть единственно эффективной при лечении больных в остром периоде, и при этом оказать минимальное побочное действие.

Современный этап контроля за кровообращением больных в блоках интенсивного наблюдения характеризуется стремлением к оперативной оценке состояния сердечно-сосудистой системы в динамике с помощью количественного исследования ее функции.

К сожалению, неинвазивные методы оценки гемодинамики и сократительной функции сердца, такие, как эхокардиография и ультразвуковое сканирование сердца, фазовый анализ сердечного цикла, измерение АД аускультативным методом, определение кровотока с помощью допплеровского эффекта и ряд других, наряду с большими преимуществами имеют и существенные недостатки, особенно ощутимые при контроле за больными ИМ. Достаточно, например, указать, что аускультативный метод определения АД неадекватен для многих случаев острой сердечно-сосудистой недостаточности, в частности при шоке; что по данным, полученным в ВКНЦ АМН СССР, около At больных ИМ не могут быть обследованы ультразвуковыми методами по техническим условиям (относительно пожилой контингент — значительная часть лиц с эмфиземой легких) и т. д. С помощью неинвазивных методов пока не удается определить ряд важных гемодинамических показателей, характеризующих функциональное состояние сердца и сосудистого русла, поэтому в последние годы все большее внимание уделяется технически более сложным инвазивным методам.

Для прямого измерения АД вводят (обычно чрескожно пункционно) катетеры в лучевую, плечевую или бедренную артерию. При необходимости конец катетера продвигают в аорту. Метод позволяет постоянно контролировать АД по экрану осциллоскопа, а при необходимости регистрировать его на бумажную или магнитную ленту. Кроме величины систолического и диастолического АД, можно точно вычислить среднее АД и среднее систолическое АД, что необходимо для определения ряда дополнительных показателей, таких, например, как работа сердца или индекс напряжение/время. Существенное преимущество метода — возможность повторных многократных заборов" проб крови для определения р02, рСОг, рН и других параметров.

Важным этапом в применении инвазивных методов контроля за гемодинамикой у тяжелобольных явилась разработка принципа плавающего (типа Свона — Ганца) катетера. Суть его заключается в том, что относительно тонкий и легкий катетер снабжается на конце небольшим баллончиком, который можно раздуть газом. Катетер вводят в периферическую вену (как правило, пункционно) и продвигают его в правое предсердие. Здесь баллончик раздувают газом (воздух, углекислый газ) и катетер в силу приобретенной плавучести током крови заносится в правый желудочек, а затем и в легочную артерию. Если после этого газ эвакуировать из баллончика, продвинуть конец катетера в разветвления легочной артерии, а затем баллончик вновь раздуть, то он обтурирует («заклинивает») сосуд и создает условия для измерения капиллярного легочного давления и передаточного давления из левых отделов сердца.

Использование «плавающих» катетеров значительно упростило методику катетеризации правых отделов сердца, сделало ее менее опасной для тяжелобольного и более доступной для многих лечебных учреждений. Достаточно указать, что введение такого катетера не требует визуального (рентгеновского) контроля и может быть осуществлено непосредственно в палате без перекладывания больного с койки. В опытных руках процедура занимает, как правило, не более 5 мин. Метод предоставляет широкие возможности, так как позволяет не только постоянно контролировать давление в перечисленных сосудистых областях, но и производить заборы проб крови из заведомо известных отделов и вводить необходимые вещества в любой отдел от крупных вен до разветвлений легочной артерии, позволяет при снаряжении катетера термисторами, электродами и прочими датчиками определять минутный объем сердца методом разведения индикатора (термодилюция), регистрировать внутриполостные электрограммы, в том числе электрограмму предсердно-желудочкового пучка, проводить электростимуляцию сердца и пр.

Давление в правом предсердии зависит от функционального состояния правого желудочка и величины венозного притока. Любые причины, приводящие к повышению диастолического давления в правом желудочке, обусловливают повышение давления и в правом предсердии. Так, оно оказывается повышенным и при поражении правого желудочка, и малого круга, и при левожелудочковой недостаточности в определенной стадии. Следует, однако, еще раз подчеркнуть, что между величиной давления в правом и левом предсердиях в патологических условиях нет тесной взаимосвязи и по уровню центрального венозного давления далеко не всегда можно судить о функциональном состоянии левого желудочка.

Систолическое и особенно диастолическое давление в правом желудочке может меняться в результате как поражения самого правого желудочка (например, в случае его инфаркта), так и нарушения условий кровотока в малом круге (например, при тромбоэмболии легочной артерии) и дисфункции левого желудочка (например, при его недостаточности).

Весьма ценные данные о состоянии центральной гемодинамики могут быть получены при анализе давления в легочной артерии. Как показано в ряде исследований, диастолическое давление в легочной артерии в нормальных условиях соответствует величине «заклинивающего» давления капилляров легких. Иными словами, при отсутствии патологического препятствия легочному кровотоку по уровню диастолического давления в легочной артерии можно судить о давлении заполнения левого желудочка. Наоборот, что весьма важно с диагностической точки зрения, при соответствии диастолическйго давления в легочной артерии «заклинивающему» давлению в легочных сосудах (давлению в капиллярах легких) можно говорить об отсутствии патологического препятствия кровотоку в сосудах малого круга. Если же диастолическое давление в легочной артерии существенно выше, чем «заклинивающее», по данным, например, на 0,8 кПа (6 мм рт. ст.), то следует искать какой-то патологический процесс, обусловивший появление этих различий. Таким образом, в большинстве случаев, когда необходима оценка функционального состояния левого желудочка по уровню давления его заполнения, достаточно технически значительно более простого определения диастрлического давления в легочной артерии. Однако при выраженной патологии сосудистого русла малого круга для суждения о давлении заполнения левого желудочка следует определять «заклинивающее» легочное капиллярное давление, а для некоторых других ситуаций (например, при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии) —определять и сопоставлять обе эти величины.

Легочное капиллярное «заклинивающее» давление в норме не отличается от среднего давления заполнения левого желудочка более чем на 0,133—0,267 кПа (1—2 мм рт. ст.) и тесно связано со средним диастолическим давлением в левом желудочке, превышая его на 0,267—0,800 кПа (2—6 мм рт. ст.). Таким образом, оно отражает функциональное состояние левого желудочка и позволяет косвенно судить о нем. Увеличение «заклинивающего» капиллярного легочного давления до 2,67 кПа (20 мм рт. ст.) и выше, как правило, свидетельствует о нарушении сократительной способности левого желудочка, а более 3,73—4,00 кПа (28—30 мм рт. ст.) говорит об ее тяжелом поражении (обычно при таком уровне капиллярного легочного давления начинается пропотевание жидкости из просвета сосудов в ткань легких — развивается отек легких). Нормальное «заклинивающее» легочное капиллярное давление 1,07—1,60 кПа (8—12 мм рт. ст!). Если при этом у больного нормален минутный объем сердца, to это свидетельствует о нормальной сократительной способности левого желудочка. Снижение минутного объема на фоне низкого давления заполнения левого желудочка свидетельствует о гиповолемии (нередкий гемодинамический вариант кардиогенного шока). При прочих равных условиях оптимум функции левого желудочка наблюдается при давлении заполнения 1,60—2,40 кПа (12—18 мм рт. ст.), а по другим данным — при 2,67—3,20 кПа (20—24 мм рт. ст.).

Все эти показатели вместе с данными о величине АД, минутного объема сердца, результатами других методов исследования позволяют значительно более тонко определить функциональное состояние сердечно-сосудистой системы, центральной гемодинамики, уточнить на этой основе диагноз и подобрать оптимальную терапию. Особенно ценно в этом отношении исследование кривых функции левого желудочка, график которых строится на основании сопоставления сердечного выброса или работы сердца с величиной конечного диастолического давления в левом желудочке или давления заполнения левого желудочка.

Для построения кривой функции левого желудочка необходимо знать соотношение между этими параметрами при различных (по меньшей мере двух) значениях давления заполнения. С этой целью проводят функциональную пробу, которая заключается в быстром введении в правые отделы сердца кровезаменителей (100—600 мл в зависимости от реакции). В результате инфузии кровезаменителя увеличивается давление заполнения левого желудочка и соответственно меняется сердечный выброс. В норме увеличение давления заполнения обусловливает увеличение выброса, однако при патологических условиях, в частности при значительном снижении сократительной функции левого желудочка, он может и уменьшаться. В среднем при ИМ кривая функции левого желудочка уплощена, смещена вниз и вправо. Однако у отдельных больных возможны существенные индивидуальные особенности. Уже анализ исходных данных — величины давления заполнения и сердечного выброса или работы левого желудочка — позволяет выделить несколько гемодинамических вариантов острого ИМ (например, нормальный сердечный выброс при нормальном давлении заполнения, низкий сердечный выброс при высоком давлении заполнения, низкий сердечный выброс при низком давлении заполнения и т. д.). С клинической точки зрения, чрезвычайно важно, что у больных ИМ, имеющих совершенно одинаковые симптомы, определенные рутинными методами, могут быть существенно различные типы нарушения гемодинамики. В этой ситуации только вышеописанный контроль за гемодинамикой позволяет правильно оценить состояние и выбрать оптимальную лечебную тактику. Классический пример такой ситуации — использование массивных доз кровезаменителей при лечении у больных ИМ шока, обусловленного гиповолемией. Если при той же клинической картине находят низкий минутный объем сердца и высокое давление заполнения левого желудочка, то кровезаменители не следует вводить не только с лечебной, но и с диагностической целью — это опасно. Напротив, в таком случае показаны средства, оказывающие положительное инотропное действие на миокард и, возможно, снижающие периферическое сопротивление (вазодилататоры). При гипердинамическом варианте кровообращения у больных ИМ (высокий сердечный выброс при нормальном давлении заполнения левого желудочка), который неблагоприятен из-за того, что обусловливает высокую потребность миокарда в кислороде и тем самым способствует распространению ишемического поражения, показано применение препаратов, оказывающих отрицательное инотропное действие на миокард (блокаторы р-адренергических рецепторов) и т. п.

Инвазивные исследования небезразличны для больного. При использовании «плавающих» катетеров (особенно если катетер оставляется in situ на срок до суток и более) наблюдаются тромбоз и тромбоэмболия ветвей легочной артерии, сегментарные инфаркты легких (при длительном пребывании зонда в положении «заклинивания»), перекручивание катетера, разрыв баллончика и даже перфорация легочной артерии. Наш опыт показывает, что наиболее частые осложнения этой процедуры — нарушения ритма (как правило, экстрасистолы, появляющиеся в момент пассажа конца катетера через желудочек; в единичных случаях отмечена фибрилляция желудочков), тромбофлебит (особенно при длительном пребывании катетера in situ) и травмы, наблюдающиеся при пункции подключичной вены, включая пневмо- и гемоторакс, если используется этот путь введения.

В связи с этим с практической, врачебной точки зрения показания к мониторному инвазивному контролю за гемодинамикой ограничиваются теми случаями, в которых с помощью этих методов могут быть получены данные, определяющие выбор лечебной тактики. Такой ситуацией* безусловно, является кардиогенный шок. Инвазивное исследование показано при появлении грубого систолического шума у больного острым ИМ. Если при этом регистрируется высокое «заклинивающее» давление с характерными высокими волнами, обусловленными сокращениями левого желудочка, то это свидетельствует о значительной митральной регургитации и говорит в пользу поражения сосочковых мышц. Забор проб крови из различных отделов правого сердца и легочной артерии с последующим анализом их состава (содержание Ог) —важный прием в диагностике перфорации межжелудочковой перегородки. По соотношению между диастолическим давлением в легочной артерии и «заклинивающим» давлением в легочных капиллярах можно определить препятствие кровотоку в малом круге и таким образом подтвердить или отвергнуть диагноз легочной тромбоэмболии. Мониторный контроль за гемодинамикой с использованием инвазивных методов показан, по нашему мнению, и еще при одной форме острой недостаточности кровообращения — отеке легких. Это диктуется тем, что изменения гемодинамики под влиянием современных методов лечения (быстродействующие диуретики, вазодилататоры) происходят значительно быстрее, чем, например, исчезают хрипы в легких, рентгенологические признаки отека легких и даже диуретический эффект после введения мочегонных. Последнее обусловлено их способностью увеличивать емкость венозного русла. И если ориентироваться только на эти более инертные показатели, то можно вызвать весьма значительное падение давления заполнения левого желудочка вследствие гиповолемии с последующим развитием гиповолемического шока (на фоне аускультативной и рентгенологической картины отека легких!). Целесообразен такой контроль и во всех остальных случаях, когда используется терапия активными, быстро действующими сосудорасширяющими средствами (нитропруссид натрия, нитроглицерин), вазопрессорами (норадреналин) или их комбинацией. По-видимому, такой контроль желателен и при некоторых специальных лечебных манипуляциях, например при контрапульсации. В последнее время все шире используют мероприятия, направленные на ограничение размеров очага поражения при ИМ. Те из них, которые решают эту задачу с помощью изменения гемодинамики (нитроглицерин, нитропруссид натиря) или интенсивности функционирования сердца (блокаторы р-адренергических рецепторов), также Предпочтительно проводить с мониторным контролем, который необходим не только для уточнения показания к выбору препарата, но и для корректировки дозы в процессе лечения. Следует, однако, подчеркнуть, что методы ограничения размеров очага поражения при ИМ пока находятся в стадии изучения и в настоящее время еще не представляется возможным сказать, оправдывается ли опасность вполне реальных осложнений, которыми чреваты инвазивные методы, предполагаемой пользой их применения. По мнению Swan (1977), к введению «плавающего» катетера в легочную артерию следует прибегать во всех тех случаях, «...в которых в прошлом считали показанным измерение центрального венозного давления». С этим, безусловно, можно было бы согласиться... если бы речь шла о неинвазивном или «менее инвазивном» исследовании. По-видимому, в настоящее время и такие признаки сердечной недостаточности, как ритм галопа и умеренное количество влажных хрипов в легких, не могут сами по себе служить показанием к использованию инвазивного контроля за гемодинамикой, так как их появление, как показали наблюдения, проведенные в ВКНЦ АМН СССР [Карпов Ю. А. и др., 1978] и других клиниках, далеко не всегда свидетельствует о такой тяжести состояния, которая требует медикаментозной коррекции, и со временем исчезает без специального лечения.

Таким образом, мониторный контроль за состоянием гемодинамики у больных острым ИМ дает важнейшую для диагностики и определения лечебной тактики информацию. Только использование этого комплекса методов позволяет улучшить прогноз у ряда больных с острой недостаточностью кровообращения.

Необходимо, чтобы специализированные, кардиологические отделения, куда поступают больные острым ИМ, были готовы к проведению такого контроля за состоянием гемодинамики. Оно оказывается необходимым у 10—20% госпитализированных с острым ИМ.

← + Ctrl + →
Острая недостаточность кровообращения Кардиогенный шок

Рутинная оценка состояния гемодина­мики. К сожалению, до настоящего вре­мени в клинике отсутствуют методы про­стого, быстрого и точного определения гемодинамического статуса. Вследствие это­го первым этапом, позволяющим получить ориентировочную информацию о состоя­нии кровообращения, является физикальное обследование больного. Для косвен­ной клинической оценки гемодинамического статуса должен приниматься во вни­мание комплекс различных признаков, каждый из которых сам по себе не имеет точного диагностического значения. К чис­лу наиболее важных из них относятся: уровень сознания, окраска, температура и туprop кожных покровов и слизистых, состояние подкожной сосудистой сети, ха­рактер дыхания, наличие периферических отеков, частота и свойства пульса, аускультативные феномены и др. Важнейшим критерием состояния системной гемодина­мики является артериальное давление.

К факторам, определяющим величину АД, относятся объемная скорость крово­тока и общее периферическое сопротив­ление сосудов (ОПСС). Объемная ско­рость кровотока для сосудистой системы большого круга кровообращения опреде­ляется минутным объемом крови (МОК), нагнетаемым сердцем в аорту. ОПСС яв­ляется расчетной величиной, зависящей от тонуса сосудов (в основном артериол), определяющего их радиус, длины сосуда и вязкости протекающей крови.

Определение артериального давления. Во время каждой систолы порция крови поступает в артерии и увеличивает их эла­стическое растяжение, при этом давление в них повышается. Во время диастолы поступление крови из желудочков в ар­териальную систему прекращается и про­исходит отток крови из крупных артерий, растяжение их стенок уменьшается и дав­ление снижается. Наибольшая величина давления в артериях наблюдается во вре­мя прохождения вершины пульсовой вол­ны (систолическое давление), а наимень­шая - во время прохождения основания пульсовой волны (диастолическое давле­ние). Разность между систолическим и диастолическим давлением называется пульсовым давлением. При прочих рав­ных условиях оно пропорционально ко­личеству крови, выбрасываемому сердцем при каждой систоле.

Кроме систолического, диастолическо­го и пульсового давления, определяют так называемое среднее артериальное давле­ние (САД) - равнодействующую всех изменений давления в сосудах. При инва-зивной регистрации системного АД сред­нее артериальное давление рассчитывают путем измерения площади, ограниченной кривой АД, и ее деления на длительность кардиоцикла. При расчетном определении используют формулу

САД= АД диаст. + 1/3 (АД сист. – АД диаст.)

Точность измерения САД при помощи автоматической инвазивной регистрации значительно выше, чем при использовании расчетного способа.

У взрослого человека систолическое давление в аорте равно 110-125 мм рт. ст. По мере прохождения по сосудам оно рез­ко уменьшается и на артериальном конце капилляра составляет 20 - 30 мм рт. ст. С возрастом максимальное давление по­вышается, у 60-летних оно равно 135 - 140 мм рт. ст. У новорожденных систоли­ческое АД составляет около 50 мм рт. ст., а к концу 1-го месяца возрастает до 80 мм рт. ст. Минимальное диастолическое АД у взрослых людей среднего возраста в среднем равно 60 - 80 мм рт. ст., пуль­совое - 35 - 40, среднее - 90 - 95 мм рт. ст.

Особенности измерения и интерпрета­ции АД. В условиях операционной и отде­ления интенсивной терапии наиболее час­тым исследованием, влияющим на такти­ческие и стратегические решения, являет­ся измерение АД. При этом лишь в редких случаях врач сомневается в достоверно­сти получаемых результатов. Ниже при­веден ряд позиций, которые необходимо учитывать для приближения имеющихся показателей к клинической реальности.

1. Сама процедура измерения АД при помощи манжеты может привести к ошиб­кам (увеличение объема крови и давле­ния в области плеча). Ложное завышение систолического АД наиболее часто отме­чается у пациентов старческого возраста и у страдающих артериальной гипертензией. У больных с ожирением, а также при неплотном наложении манжеты могут за­вышаться показатели диастолического АД. Занижение АД свойственно чрезмер­но плотному наложению манжеты и про­цедуре, проводимой у астеников и исто­щенных больных.

2. Ложное занижение систолического и завышение диастолического АД часто про­исходит при его измерении у больных с брадиаритмиями и при выраженной брадикардии.

3. В связи с тем, что тоны Короткова возникают благодаря кровотоку, у боль­ных с нестабильной гемодинамикой при любом варианте снижения системного кровотока наблюдается занижение пока­зателей АД. Так, у больных с сердечной недостаточностью разница между получен­ным и истинным значениями АД может превышать 60 мм рт. ст.

4. Систолическое и диастолическое АД в периферических артериях не всегда со­ответствует таковому в аорте, а САД прак­тически не изменяется. Поэтому динами­ка САД является наиболее адекватным способом оценки системной гемодинами­ки при ее нестабильности.

При всей важности АД как критерия состояния системной гемодинамики не следует забывать о том, что давление яв­ляется не абсолютным показателем состо­яния сердца и сосудов, а зависимой вели­чиной, которая определяется взаимоотно­шением между сердечным выбросом и ОПСС. Двойственный характер природы АД не позволяет точно оценивать ни про­изводительность сердца, ни сосудистый тонус. При одной и той же величине АД кровоток может быть различным.

Инвазивный мониторинг системной гемодинамики. Парадокс использования неинвазивных методов оценки гемодина­мики состоит в том, что вероятность и ве­личина погрешности измерений значитель­но возрастают именно в тех ситуациях, когда точное знание гемодинамических параметров наиболее актуально (крити­ческие состояния, нестабильность гемо­динамики). Необходимость повышения точности измерений способствовала раз­работке и внедрению методов инвазивного контроля.

Для инвазивного мониторинга наиболее актуальных гемодинамических показате­лей необходима и достаточна катетериза­ция двух артерий: периферической (лу­чевой или бедренной) - для определе­ния АД и легочной - для определения других параметров гемодинамического статуса.

Хотя наиболее точные результаты при измерении АД достигаются при использо­вании инвазивного мониторинга, этот спо­соб также не лишен недостатков. Арте­факты, обусловленные демпфирующими свойствами измерительных контуров, мо­гут приводить к погрешности измерения порядка 25 - 30 мм рт. ст. Кроме того, вопреки распространенному мнению о сни­жении АД по мере продвижения крови в сосудистом русле отмечается повышение систолического АД по мере продвижения пульсовой волны дистально от аорты. Диастолическое АД при этом постепенно снижается, САД остается относительно постоянным (речь идет о крупных сосу­дах; по мере приближения к зоне микро­циркуляции все виды АД начинают посте­пенно снижаться).

С целью полноты оценки функциональ­ного состояния сердечно-сосудистой сис­темы помимо катетеризации лучевой или бедренной артерии для регистрации АД в настоящее время наиболее часто исследу­ют легочную артерию плавающим катете­ром. Использование этой методики пре­дусматривает прямое измерение: ЦВД, ДЗЛК, сердечного выброса и насыщения кислородом смешанной венозной крови. Ранее указывалось, что ЦВД и ДЗЛК, как правило, равняются КДД в соответствующих желудочках, а КДД, в свою очередь, при неизмененной растяжимости миокар­да адекватно отражает К ДО.

На основании результатов прямых из­мерений рассчитывают производные па­раметры - индексы: сердечный, ударный, ударной работы правого и левого желу­дочков, ОПСС, сопротивления легочных сосудов, а также наиболее значимые пара­метры транспорта кислорода (индекс до­ставки и потребления, коэффициент экс­тракции).

Принцип данной методики состоит в следующем. Плавающий катетер, предна­значенный для проведения в легочную ар­терию, снабжен у дистального конца раз­дувающимся баллончиком объемом око­ло 1,5 мл. По стандартной методике кате­тер вводится в подключичную или внут­реннюю яремную вену. После попадания дистального конца катетера в просвет вены баллончик раздувают и катетер медлен­но продвигают по току крови. Катетер с баллончиком последовательно проходит верхнюю полую вену, правое предсердие, правый желудочек и попадает в легочную артерию. В рентгенологическом контроле нет необходимости. О положении катете­ра в каждый момент времени судят по ха­рактерной форме постоянно регистрируе­мой кривой давления, специфичной для каждого отдела сердечно-сосудистой систе­мы. Например, кривая давления в верхней полой вене и в предсердии имеет веноз­ный профиль и регистрируемое давление равно ЦВД. После прохождения катете­ром трехстворчатого клапана и попадания в правый желудочек регистрируется ха­рактерная волна систолического давления. За клапаном легочной артерии (при по­падании в просвет легочного ствола) на кривой давления появляется диастоличес-кая волна. При дальнейшем продвижении катетера в дистальные отделы легочной артерии наступает момент, когда раздутый баллончик обтурирует просвет сосуда и легочный кровоток прекращается. При этом пропадает систолический компонент пульсовой волны, а регистрируемое в этот момент «конечное» давление получило на­звание давления заклинивания в легочных капиллярах. После регистрации ДЗЛК баллончик сразу же сдувают до следую­щего измерения.

Таким образом, последовательное пере­мещение катетера по сосудам и камерам сердца дает возможность прямо измерять два клинически значимых вида давления: ЦВД и ДЗЛК. Данная методика позволяет исследовать не только давление, но и сокра­тительную активность миокарда. У дистального конца катетера расположен термистор, регистрирующий температуру ок­ружающей крови. Это позволяет непо­средственно измерять сердечный выброс методом термодилюции. Двух- или трех-просветный катетер имеет также прокси­мальное отверстие, расположенное на рас­стоянии 30 см от дистального конца. В то время как дистальное отверстие катетера попадает в легочную артерию, проксималь­ное находится в правых отделах сердца. Термоиндикатор (изотонический раствор натрия хлорида или глюкозы комнатной температуры) в объеме 5-10 мл быстро (не более 4 с) вводится в катетер и через проксимальное отверстие поступает в ве­нозную кровь. В правом отделе сердца этот раствор смешивается с кровью и темпера­тура последней понижается. Охлажденная кровь выбрасывается в легочную артерию, где термистор регистрирует изменение тем­пературы. Разница температур фиксиру­ется на экране в виде термодилюционной кривой (время -температура), площадь которой обратно пропорциональна объем­ной скорости кровотока в легочной арте­рии. При отсутствии внутрисердечных шунтов справа налево объемную скорость кровотока в легочной артерии считают рав­ной сердечному выбросу.

Кроме того, в порции крови, взятой из дистального отверстия катетера, опреде­ляют насыщение гемоглобина кислородом для оценки экстракции кислорода тканя­ми как одного из компонентов системного транспорта кислорода.

Ниже приведены нормальные значения величин, получаемых в результате прямых измерений.

1. Группа показателей давления, наибо­лее важными из которых являются ЦВД и ДЗЛК (мм рт. ст.): правое предсердие (ЦВД) - 0 - 4; правый желудочек - 15 - 30/0 - 4; легочная артерия - 15- 30/6-12; среднее давление в легочной ар­терии - 10-18; ДЗЛК - 6-12.

2. Сердечный выброс (ударный объем) - 70-80 мл.

3. Насыщение кислородом венозной кро­ви - 68-77%.

Прямая регистрация описанных пока­зателей, дополненная измерением АД, по­зволяет рассчитать ряд производных па­раметров, дающих в комплексе детальную информацию о состоянии гемодинамики и кислородного транспорта. Все производ­ные показатели представляют в виде ин­дексов - отношение показателя к площа­ди поверхности тела (ППТ) - для ни­велирования индивидуальных антропомет­рических отличий. Наиболее важные из производных параметров и их нормаль­ные значения приведены ниже.

1. Сердечный индекс (СИ) - отноше­ние сердечного выброса (минутного объе­ма кровообращения, равного произведению УО на частоту сердечных сокращений (ЧСС), определенного методом термоди­люции, к ППТ - 2 -4 л/(мин м 2).

2. Ударный индекс = (36-48) мл/м 2 .

3. Индекс ударной работы левого же­лудочка (ИУРЛЖ) характеризует работу желудочка за одно сокращение: ИУРЛЖ = (САД - ДЗЛК) УИ 0,0136 = (44-56) г м/м 2 .

4. Индекс ударной работы правого же­лудочка: ИУРПЖ = (ДЛА - ЦВД) УИ х 0,0136 = (7-10) г м/м 2 .

5. Индекс общего периферического со­противления: ИОПСС = (САД - ЦВД) : СИ 80 = (1200-2500) дин/(с х см 5 м 2).

6. Индекс сопротивления легочных со­судов: ИСЛС = (ДЛА - ДЗЛЮ/СИ х 80 = (80-240) дин/(с см 5 м 2).

7. Группа показателей системного транс­порта кислорода: индекс доставки, индекс потребления, коэффициент утилизации.

Такая подробная информация о функ­ции сердечно-сосудистой системы значи­тельно расширяет как диагностические возможности врача, так и эффективность проводимой терапии. Однако не следует

абсолютизировать данные, полученные при катетеризации легочной артерии. Это свя­зано как с техническими особенностями самого метода, так и с его интерпретацией.

ДЗЛК само по себе не представляет диагностической ценности, его значение заключается в том, что этот показатель счи­тают равным конечному диастолическому давлению в левом желудочке (аналог ЦВД для правых отделов). Метод измерения ДЗЛК следующий: баллончик на дистальном конце катетера, введенного в легочную артерию, раздувают до тех пор, пока не наступит обструкция кровотока. Это вы­зывает образование столба крови между баллончиком и левым предсердием, и дав­ление с двух концов столба уравнове­шивается. При этом давление в конце кате­тера становится равным давлению в ле­вом предсердии или конечному диастоли­ческому давлению в левом желудочке (КДДЛЖ). В большинстве случаев ДЗЛК действительно соответствует КДДЛЖ, однако эта корреляция может нарушаться при аортальной недостаточности, жесткой стенке желудочка, легочной патологии, ПДКВ - т. е. в ситуациях, не столь уж редких в клинике, что уменьшает диагно­стическую ценность данного показателя.

Кроме того, ДЗЛК часто применяют в ка­честве критерия гидростатического давле­ния в легочных капиллярах, что позволяет оценить возможность развития гидроста­тического отека легких. Однако проблема заключается в том, что ДЗЛК измеряют в условиях полной окклюзии легочной арте­рии, т. е. в условиях отсутствия кровотока. При сдувании баллончика кровоток восста­навливается, и давление в капиллярах пре­вышает ДЗЛК. Капиллярное давление, в отличие от ДЗЛК, растет при повышении среднего давления в легочной артерии и росте сопротивления легочных вен (напри­мер, при остром респираторном дистресс-синдроме) и может превышать ДЗЛК в два раза и более. Если принимать ДЗЛК всег­да равным капиллярному гидростатическо­му давлению, то в некоторых случаях не­корректная интерпретация может приводить к серьезным терапевтическим ошибкам.

Тем не менее, учитывая описанные огра­ничения, результаты, полученные при катетеризации легочной артерии, по праву считают «золотым стандартом» исследо­вания функционального состояния кро­вообращения. Вместе с тем переоценка значимости инвазивного мониторинга не­редко приводит к увеличению частоты ос­ложнений (гемодинамических, септичес­ких). Следует помнить, что катетеризация легочной артерии является все же диагнос­тическим, а не терапевтическим мероприя­тием и далеко не всегда ассоциируется со снижением летальности в соответствую­щих группах больных.

Таким образом, «эталонная» точность получаемых результатов обеспечивается высокой инвазивностью процедуры, всегда представляющей определенный риск для пациента. В последние годы это побудило даже энтузиастов инвазивного мониторин­га - американских специалистов - об­ратиться к более безопасным альтернати­вам. Это прежде всего биологическая импедансография (реография) в различ­ных ее вариантах и большой набор вер­сий ультразвукового метода, включая и самую современную - чреспищеводную допплерографию. Выбор метода исследо­вания гемодинамики диктуется не только соответствующим оборудованием и квали­фикацией персонала, но и такими крите­риями, как инвазивность, точность, слож­ность, стоимость, возможность и удобство мониторинга и др. Следует четко представ­лять, какие гемодинамические параметры обладают наибольшей диагностической значимостью в конкретной ситуации. Так, катетеризация легочной артерии по-преж­нему незаменима для точной селективной оценки преднагрузки левого желудочка. В то же время одним из преимуществ ис­пользования эхосонографии оказалась воз­можность исследования локальной кине­тики стенки сердца. Необходимо помнить, что при всех своих преимуществах ни один из перечисленных методов не решает ко­нечных диагностических проблем. Это свя­зано с тем, что конечной целью кровооб­ращения является адекватный тканевый кровоток, а возможности использования прямого мониторинга кровоснабжения наи­более важных органов в условиях клиники в настоящее время отсутствуют.

ТЕМА 6.

ОПРЕДЕЛЕНИЯ ОСНОВНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГЕМОДИНАМИКИ И ДЫХАНИЯ БОЛЬНОГО

Определение основных показателей гемодинамики

Основными показателями состояния гемодинамики является пульс и артериальное давление.

Пульс – это толчкообразные колебание стенок артерий в результате движения крови и изменения давления при сокращении сердца. Характеристика пульса зависит от деятельности сердца и состояния артерий, а также изменяется при психическом возбуждении, физической работе, колебаниях окружающей температуры, при действии некоторых лекарственных препаратов, алкоголя.

Самым простымметодом исследования пульса является его пальпация, которую проводят там, где артерии размещены поверхностно. С диагностической целью пульс определяют на разных артериях: сонной, височной, бедренной, подключичной, плечевой, лучевой, подколенной, артериях тыла стопы. Чаще всего пульс определяют пальпаторно на лучевой артерии между шиловидным отростком лучевой кости и сухожилием внутренней лучевой мышцы (рис. 6.1). Сначала оцениваютсимметричность пульса, определяя его одновременно на двух руках. Руки пациента должны находиться на уровне сердца в положении, среднем между супинацией и пронацией. Руку исследуемого берут в участке лучезапястного сустава большим пальцем извне и снизу, а подушечками четвертого, среднего и указательного пальцев – сверху и, почувствовав пульсирующую артерию в отмеченном месте, с умеренной силой прижимают ее к внутренней поверхности лучевой кости. При одинаковом пульсе на обеих руках исследования продолжают на одной руке, обращая внимание на ритм пульса, его частоту, наполнение и напряжение. Если есть разница в наполнении пульса (аномалии развития, сужения или сдавления одной из артерий), то другие его свойства определяют на той лучевой артерии, где пульсовые волны более четки.

Рис. 6.1. Определение пульса:

а) на обеих руках; б) на височной артерии; в) на сонной артерии.

Ритм пульса оценивают по регулярности пульсовых волн, которые возникают одна за другой. Если пульсовые волны появляются через одинаковые промежутки времени, это свидетельствует оправильном ритме (ритмичный пульс) ; при разных интервалах между пульсовыми волнами ритм пульсанеправильный (неритмичный пульс). У здорового человека сердце сокращается ритмично, с одинаковыми интервалами между пульсовыми волнами, а также может наблюдаться так называемая дыхательная аритмия – увеличение частоты пульса во время вдоха и замедления во время выдоха, которая исчезает при задержке дыхания.

Частота пульса – это количество пульсовых колебаний в минуту, которое зависит от деятельности сердца. У здорового человека количество пульсовых волн отвечает количеству сердечных сокращений и равняется 60-80 ударов в минуту. Чтобы определить частоту пульса в минуту проводят ее оценку в течение 15 с и полученное число умножают на 4. Если пульс аритмичен, то его считают в течение 1 минуты. Частоту пульса свыше 90 ударов в минуту называюттахикардией , а частоту меньше 60 ударов в минуту –брадикардией. В физиологичных условиях частота пульса зависит от многих факторов: возраста – наибольшая частота пульса в первые годы жизни; пола – у женщин пульс на 5-10 ударов больше, чем у мужчин; от физической работы и психического состояния (страх, гнев, боль) – пульс ускоряется, а во время сна пульс замедляется. Причинойдлительной тахикардии может быть повышение температуры тела:повышение температуры тела на 1° С убыстряет пульс на 8-10 ударов в минуту . Особенно тревожным симптомом является снижение температуры с нарастающей тахикардией.Брадикардия наблюдается у пациентов, которые выздоравливают после тяжелых инфекционных заболеваний, заболеваний мозга, повреждения проводниковой системы сердца.

Напряжение пульса – это степень сопротивления артерии нажатию пальца. Его определяет сила, с которой необходимо прижать стенку артерии, чтобы прекратить пульсацию. Напряжение зависит от давления крови в артерии, что предопределено деятельностью сердца и тонусом сосудистой стенки. При заболеваниях, которые сопровождаются повышением тонуса артерии, (гипертоническая болезнь, атеросклероз), сосуд сдавить трудно, – такой пульс называютнапряженным или твердым . Наоборот, при резком падении артериального тонуса (коллапс) –пульс мягкий (достаточно легкого нажатия на артерию, как пульс исчезает).

Наполнение пульса – это степень наполнения кровью артерии во время систолы сердца, зависящее от величины сердечных выбросов, то есть от количества крови, которую выбрасывает сердце в сосуды при своем сокращении.

Определение наполнения пульса: исходное положение пальпирующей руки (см. выше): проксимально размещенным пальцем надавливают на стенку лучевой артерии, а в это время дистально расположенным пальцем пальпируют и определяют характер артерии (когда она не наполнена кровью); затем проксимально расположенный палец приподнимают, уменьшая давление на сосуд, а дистально расположенный палец получает пальпаторное ощущение в момент максимального наполнения артерии кровью и по степени наполнения артерии определяетполный или пустой пульс. При хорошем наполнении чувствуем под пальцами высокую пульсовую волну, а при плохом – малые пульсовые волны.

Величина пульса . Величина пульсового толчка объединяет наполнение и напряжение пульса. Она зависит от степени расширения артерии во время систолы и от ее спадания в момент диастолы. Это в свою очередь зависит от наполнения пульса, величины колебания артериального давления и эластичности сосуда. При увеличении ударного объема крови, значительном колебании давления в артерии и снижении тонуса стенки артерии величина пульсовой волны растет, и пульс становитсябольшим иливысоким . Снижение ударного объема, амплитуды колебаний артериального давления, повышение тонуса стенки артерии уменьшают величину пульсовых волн –малый пульс. При острой сердечной недостаточности, шоке, значительной кровопотере величина пульса становится такой незначительной, что его едва можно определить – этонитевидный пульс.

Форма (скорость) пульса – это скорость изменения объема пальпируемой артерии. При быстром растяжении стенки артерии и таком же быстром ее спадании определяетсябыстрый пульс, а при медленном поднятии и медленном спадании пульсовой волны –медленный пульс.

Регистрация пульса . Частоту, ритм, наполнение и напряжение пульса записывают ежедневно в истории болезни, а на температурном листке частоту пульса отмечают красным цветом с последующим изображением в виде кривой линии, аналогично температуре тела. Необходимо помнить, что на шкале «П» (пульс) есть деления частоты пульса от 50 до 160 ударов в минуту. При значениях частоты пульса от 50 до 100 ударов «цена» одного деления равняется 2, а при значениях частоты пульса свыше 100 ударов в минуту «цена» одного деления равняется 4.

Наиболее важными для оценки состояния здоровья человека являются аритмии, которые встречаются преимущественно при заболеваниях сердечной мышцы или проводящей системы сердца, реже – в результате расстройства деятельности блуждающего или симпатического нервов. К таким видам аритмий относят экстрасистолию и мерцающую аритмию. Экстрасистолическая аритмия , при которой между двумя очередными сокращениями сердца возникает дополнительная систола (экстрасистола); пауза, возникающая за экстрасистолой (компенсаторная пауза), является значительно длиннее обычной. Экстрасистолы могут быть одинокие и групповые. Приступы тахикардии, длящиеся от нескольких секунд до нескольких дней, называютпароксизмальной тахикардией. Мерцающая аритмия характеризуется отсутствием закономерности ритма и наполнения пульса, малые и большие пульсовые волны возникают хаотически, что свидетельствует о тяжелом повреждении миокарда. Часто при мерцающей аритмии может развитьсядефицит пульса, при котором не все сердечные сокращения выталкивают в артерии достаточное количество крови, а некоторые сокращения настолько слабы, что пульсовая волна не достигает периферических артерий и не определяется пальпаторно. Поэтому при мерцающей аритмии обязательно нужно посчитать сначала частоту сердечных сокращений, а затем частоту пульса на лучевые артерии – разница между этих два показателей и определяет дефицит пульса.

Артериальное давление (АД) – это сила, с которой кровь оказывает давление на стенки артерий и на нижерасположенную жидкость. Измерение АД является важным диагностическим методом, отображающим силу сокращения сердца, поступление крови в артериальную систему, сопротивление и эластичность периферических сосудов. На уровень АД влияет величина и скорость сердечных выбросов, частота и ритм сердечных сокращений, периферическое сопротивление стенок артериол. АД, возникающее в артериях во время систолы желудочков и максимального повышения пульсовых волн, называетсясистолическим, а давление, которое поддерживается в артериях во время диастолы в результате снижения их тонуса, – диастолическим. Разница между систолическим и диастолическим давлением называетсяпульсовым давлением.

В настоящее время существуют прямые и непрямые методы измерения АД. Прямые методы применяются в кардиохирургии. Среди методов в клинической практике общепринятым является аускультативный метод с помощью ртутного, мембранного или электронного сфигмоманометра, который является наиболее точным. Сфигмоманометр состоит из манжеты шириной 14 см, сдавливающий артерию при нагнетании воздуха, ртутного столба мембранного манометра, резиновой груши, с помощью которой происходит нагнетание воздуха в манжету. Для определения артериальных тонов используют фонендоскоп.

При исследовании АД необходимо придерживаться следующих требований:

· за 30 минут до измерения АД не курить, не принимать спиртные напитки, крепкий чай, кофе, не употреблять лекарства с кофеином, адреностимуляторы;

· в течение 1 часа до измерения АД не заниматься спортом;

· в случае приема антигипертензивных препаратов измерения АД нужно проводить по окончании действия лекарств, перед приемом следующей дозы;

· при первичном исследовании измерения проводить на обеих руках, в последующем измерять АД там, где выше давление; при одинаковом уровне АД на обеих руках, измерение АД проводить на правой руке.

Методика измерения АД:

- исследования проводят в тихом помещении;

- больной лежит или сидит, находясь в удобном, расслабленном состоянии (напряжение мышц конечностей, брюшного пресса ведет к повышению АД);

- измерения проводят сначала на правой руке, освободив руку от тесной одежды;

- рука исследуемого по возможности должна быть расположена на уровне его сердца;

- при диаметре плеча менее 42 см используется стандартная манжета, при диаметре больше 42 см – специальная;

- манжету нужно расположить на 2-3 см выше локтевого изгиба;

- манжета должна плотно облегать плечо, но не приводить к сдавлению;

- резиновая трубка, которая соединяет манжету с аппаратом и баллоном, должна находиться латерально по отношению к пациенту;

- при нагнетании воздуха в манжету пальпируют пульс на лучевой артерии и следят за столбиком ртути; после исчезновения пульса давление повышают на 20-30 мм рт. ст.;

- скорость снижения давления в манжете 2 мм рт.ст. в секунду (при аритмиях необходима медленная декомпрессия, потому что возможен аускультативный интервал – 5-10 мм рт.ст.);

- систолическое АД определяется при появлении пульсации, диастолическое АД – при ее исчезновении;

- определяется результат измерения по ближайшей парной цифре с точностью 2 мм рт.ст., которая равняется одному делению шкалы;

- АД измеряется дважды с интервалом 2-3 минуты;

- за уровень АД в исследуемого принимают среднюю цифру из двух измерений.

Результаты измерения АД ежедневно записывают в историю болезни в виде дроби: в числителе – систолическое АД, в знаменателе – диастолическое АД, а также регистрируют в температурном листке (шкала «АД») в виде столбиков: систолическое АД отмечают красным столбиком, а диастолическое АД – синим («цена» одного деления на шкале «АД» равняется 5 мм рт.ст.).

В норме цифры АД находятся в пределах от 100/60 до 139/89 мм рт.ст. В зависимости от разных физиологичных процессов (усталость, возбуждение, прием еды и т.д.) уровень АД может изменяться. Его суточные колебания – в пределах 10-20 мм рт.ст. Утром давление ниже, чем вечером. С возрастом АД немного повышается. Повышения АД сверх норм (>140/90 мм рт.ст.) называютартериальной гипертензией , а снижение –артериальной гипотензией . Классификация артериальной гипертензии по уровню артериального давления представлена в таблице 6.1.

Таблица 6.1

Классификация артериальной гипертензии по уровню артериального давления

Первая доврачебная помощь больным при повышении и снижении АД. Резкое повышение АД может возникнуть в результате психической травмы или нервного перенапряжения, при применении некоторых гипотензивных препаратов у больных с артериальной гипертензией. Наиболее постоянным симптомом является резкая головная боль, сочетающаяся с головокружением, шумом в ушах, часто с тошнотой и рвотой, носовыми кровотечениями. Интенсивность боли такова, что больному трудно выдерживать незначительный шум, разговаривать, вращать головой.

Первая доврачебная помощь при повышении АД :

1) измерить АД и определить основные параметры пульса;

2) вызывать врача;

3) положить больного в кровати с поднятым изголовьем и обеспечить ему полный физический и психический покой;

4) обеспечить доступ свежего воздуха (можно ингаляцией кислорода);

5) поставить горчичники на затылок и икроножные мышцы;

6) сделать горячие или горчичные ножные ванны, теплые ванны для рук, холодный компресс к голове;

7) приготовить необходимые лекарственные препараты.

После криза поменять пациенту нательное белье; объяснить ему, что после гипотензивной терапии следует полежать в течение 2-3 часов, чтобы предотвратить коллапс. Измерять АД в течение 2-3 часов.

Снижение АД является важным диагностическим признакомострой сосудистой недостаточности , которая имеет следующие формы:обморок, коллапс, шок .

Обморок – внезапная кратковременная потеря сознания, вызванная ишемией головного мозга. Иногда обмороку предшествует полубессознательное состояние – внезапная слабость, головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, тошнота, потом пациент теряет сознание и падает.

Приколлапсе и шоке наблюдается выраженное и длительное снижение АД, тахикардия, периферические признаки нарушения кровообращения. Причиной развития коллапса может быть кровотечение, заболевания сердечно-сосудистой системы, инфекционные заболевания (пищевая токсикоинфекция, крупозная пневмония). Коллапс представляет непосредственную угрозу жизни больного и требует немедленной терапии.

Клиника коллапса : внезапное начало, жалобы на сильную слабость и зябкость, лицо Гиппократа (исхудавшее лицо, запавшие глаза, кожа сухая, бледно-землистого цвета, цианоз), низкое положение больного в постели, безразличие к окружающему; конечности холодные на ощупь с цианотическим оттенком кожи (периферический признак коллапса), дыхания ускоренное, поверхностное; пульс очень частый, слабого наполнения и напряжения («нитевидный»), вены спадаются, АД резко снижено.

Первая доврачебная помощь больному при снижении артериального давления . Поскольку в механизме развития коллапса важную роль играют снижения тонуса сосудов и уменьшение венозного возврата к сердцу, безотлагательные мероприятия должны быть направлены в первую очередь на повышение венозного и артериального тонуса и увеличения объема жидкости в кровеносном русле. В первую очередь больного укладывают горизонтально, без высокой подушки (иногда с поднятыми ногами); вводят подкожно сосудистые препараты, которые возбуждают сосудодвигательный и дыхательный центры (кордиамин, мезатон, стрихнин).

Снижение АД является важным диагностическим признаком острой сосудистой недостаточности (обморок, коллапс).Обморок – кратковременная потеря сознания в результате малокровия головного мозга. Причинами обморока могут быть анемия, пороки сердца, блокада сердца, резкое изменение положения тела, пребывания в положении, стоя в течение длительного времени, негативные эмоции, сильная боль, голодание.

Основные клинические симптомы обморока: бледность и влажность кожи, редкое поверхностное дыхание, снижение АД, пульс слабого наполнения и напряжения, зрачки умеренно расширены, активно реагирует на свет.

Первая доврачебная помощь больному : 1) больного укладывают горизонтально с поднятыми ногами на 45°; 2) обеспечивают доступ свежего воздуха; 3) освобождают шею и грудь от сжимающей одежды; 4) обрызгивают лицо холодной водой; 5) дают понюхать тампон, смоченный раствором аммиака; 6) похлопывают по щекам; 7) растирают тело куском сукна.

Коллапс – острая сосудистая недостаточность, связанная с выраженным и длительным снижением тонуса сосудов и уменьшением объема циркулирующей крови. Причинами коллапса могут быть кровопотеря, инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, инфекционные и острые воспалительные заболевания, травмы, медикаментозная аллергия.

Основные клинические симптомы: внезапное начало, нарушение сознания, лицо Гиппократа (бледно-землистого цвета с заостренными чертами лица), безразличие к окружающему, снижение температуры тела; бледность кожных покровов, конечности холодные на ощупь с цианотичным оттенком кожи (периферический признак коллапса), поверхностное частое дыхание; пульс очень частый, слабого наполнения и напряжения («нитевидный»), низкое АД.

Первая доврачебная помощь больному при снижении АД : 1) устраняют причины возникновения коллапса (останавливают кровотечение, выводят яд из организма); 2) согревают больного; 3) дают дышать кислородом; 4) в горизонтальном положении быстро транспортируют больного в соответствующее отделение больницы; 5) вводят лекарства, которые повышают АД (адреналин, мезатон, глюкокортикоиды).

Кровотечение и основные правила его остановки

Кровотечение – это вытекание крови из своего русла в ткани и полости организма или наружу. В норме количество крови у человека составляет 7 % или 1/13 массы тела, из них 80 % крови циркулирует в сердечно-сосудистой системе, а 20 % находится в паренхиматозных органах (печень, селезенка, костный мозг). Уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) на 30-50 % приводит к развитию тяжелых нарушений в организме, которые называют критическим состоянием. Потеря половины и больше от общего количества крови является смертельной. Особенно трудно переносят кровопотерю дети и люди пожилого возраста.

Причиной кровотечения является: нарушение целостности стенок сосудов в результате заболеваний, ранений или повреждений, приводящих к развитию гиповолемии и сложному комплексу гемодинамических расстройств. В зависимости от принципа, положенного в основу классификации, выделяют артериальное, венозное, капиллярное и паренхиматозное кровотечения, отличающиеся особенностями клинической картины и способами остановки.

При внешнемартериальном кровотечении кровь вытекает струйкой, высота которой изменяется с каждой пульсовой волной, кровь ярко-красного цвета.Венозное кровотечение характеризуется непрерывным вытеканием струйки темной крови; при ранении больших вен при высоком внутривенном давлении кровь также может вытекать струйкой, но она не пульсирует. Прикапиллярных и паренхиматозных кровотечениях кровоточит вся раневая поверхность, мелкие сосуды и капилляры. При повреждении паренхиматозных органов чаще возникает смешанное кровотечение, которое долго не останавливается и часто приводит к острой анемии.

При возникновении кровотечения для спасения жизни потерпевшему необходимо остановить кровотечение и восполнить кровопотерю. Различают временную и окончательную остановки кровотечения. Временную остановку осуществляют медицинские работники, сам пострадавший или очевидцы несчастного случая.

Основные виды остановки кровотечения : временная – тугая повязка, пальцевое прижатие, тугая тампонада раны, максимальное сгибание конечностей, циркулярное перетягивание с помощью резинового жгута; окончательная – перевязывание сосуда в ране или за ее пределами в условиях операционной (рис. 6.2).

д Рис. 6.2. Виды остановки кровотечения:

а, б) пальцевое прижатие артерии; в) циркулярное перетягивание артерии; г) накладывание жгута; д)

максимальное сгибание конечностей.

Тугая повязка – метод временной остановки кровотечения, который применяют при незначительных кровотечениях из мягких тканей, имеющих костную основу. Кожу вокруг раны обрабатывают 5 % раствором йода, на рану накладывают подушечку индивидуального перевязочного пакета и крепко фиксируют бинтом, придерживаясь общих правил бинтования. Конечности фиксируют в таком положении, в котором они будут оставаться после наложения повязки: руку обычно сгибают под прямым углом в локтевом суставе, а ногу – в коленном; ступню фиксируют в положении под прямым углом к голени. Тугая повязка, как правило, круговая – все круги бинта послойно налагают на одно и то же место. При отсутствии бинта или перевязочного пакета можно использовать чистую проглаженную ткань, лоскуты из простыни, полотенца и др.

Пальцевое прижатие артерии – метод экстренной кратковременной остановки кровотечения, который применяют лишь в определенных анатомических точках, где сосуды размещены поверхностно и близко от костей, к которым их можно прижать (рис. 6.2 а). Если просвет сосуда полностью перекрыт, пульсация артерии на нижележащем участке прекращается и кровотечение останавливается. Прижатие сосудов можно выполнить несколькими пальцами одной кисти, большими пальцами обеих кистей, ладонью или кулаком. Длительное прижатие сосудов осуществляют большими пальцами обеих рук: ставят один палец на второй и по очереди используют силу давления пальцев на сосуды.

При ранениях конечностей сосуды прижимают выше раны, при повреждении сосудов шеи – ниже. Кровотечение из ран головы и шеи останавливают с помощью прижатияобщей сонной артерии на середине заднего края кивательной мышцы к поперечным отросткам шейных позвонков, в частности к бугорку шестого шейного позвонка – С VI (рис. 6.2б).

Внешнюю челюстную артерию прижимают к нижнему краю нижней челюсти на границе ее задней и средней трети. Височную артерию прижимают на виске. Кровотечение в верхнем отделе плеча останавливают прижиманиемподключичной артерии до 1 ребра. Для этого руку пострадавшего опускают книзу и отводят назад, после чего прижимают артерию за ключицей.

Рис. 6.3. Места пальцевого прижатия артерий для остановки артериального кровотечения:

а) схема магистральных сосудов человека; б) внутренней сонной артерии; внешней сонной артерии; в) надключичной артерии; д) подчелюстной артерии; е) височной артерии; ж, з) плечевой артерии; и) аксиллярной артерии.

Подмышечную артерию прижимают в подмышечной ямке к головке плечевой кости (рис. 6.3 и) При кровотечении с плеча и предплечья плечевую артерию прижимают пальцами к плечевой кости около внутреннего края двуглавой мышцы.Лучевую артерию прижимают к лучевой кости в месте определения пульса,локтевую – к локтевой кости. При кровотечении на бедре и голенибедренную артерию прижимают на середине паховой связки и ниже от нее к горизонтальной ветви лобковой кости. Этот сосуд можно фиксировать также между верхней передней остью подвздошной кости и лобковым симфизом.Подколенную артерию прижимают к середине подколенной ямки,тыльную артерию – к тыльной ее поверхности посередине между внешней и внутренней косточками (ниже от коленного сустава). При ранениибрюшной аорты временная остановка кровотечения удается сильным прижатием брюшного отдела аорты к позвоночному столбу кулаком (слева от пупка).

Тугая тампонада раны – метод временной остановки кровотечения, применяемый при глубоких кровоточащих ранах, когда пальцевое прижатие невозможно. Пинцетом туго заполняют рану стерильным марлевым тампоном или прикладывают к ране специальную кровоостанавливающую губку, которую прижимают марлевым тампоном. Потом накладывают тугую сжимающую повязку, к которой в области раны кладут мешочек со льдом.

Рис. 6.4. Остановка кровотечения путем максимального сгибания конечностей:

а) схема остановки кровотечения, б) сжатие подключичной артерии, в, г) плечевой артерии, д) бедренной артерии, е) артериальных столбов бедра и ступни.

Максимальное сгибание конечностей – метод временной остановки кровотечения, используемый при кровотечении из ран около основания конечности, которую фиксируют в состоянии максимального сгибания, чтобы сжать магистральные сосуды (рис. 6.4).

Для усиления давления на сосуд под колено или в подмышечную ямку необходимо положить плотный валик из ткани. При ранении подключичной артерии или кровотечения из раны верхней конечности пережимают подключичную или плечевую артерии. Для сжатияподключичной артерии согнутые в локтях руки отводят назад и фиксируют их в таком положении несколькими оборотами бинта (рис. 6.4 б).Плечевую артерию и ее ответвление перекрывают путем максимального сгибания руки в локтевом суставе и фиксирования ее в таком положении. Этот прием может быть применен при артериальном кровотечении из сосудов предплечья и кисти (рис. 6.4 в, г).

При кровотечении из бедреннойартерии ногу максимально сгибают в бедренном суставе и прибинтовывают к туловищу (рис. 6.4 е). При кровотечении из артериальныхстволов голени и ступни сжимают подколенную артерию (рис. 6.4 д). Для этого в подколенную ямку вкладывают плотно скрученный валик, потом максимально сгибают ногу в коленном суставе и фиксируют ее в таком положении несколькими оборотами бинта или ремнем.

Циркулярное перетягивание – самый распространенный и самый надежный метод временной остановки кровотечения на конечностях, который выполняют с помощью стандартного резинового жгута, резиновой трубки или импровизированного жгута-закрутки (рис. 6.5).

Кровоостанавливающий жгут представляет собой резиновую ленту длиной 125 см, в ширину 3-4 мм. На одном конце ленты есть крючок, на втором – металлическая цепочка.

Рис. 6.5. Порядок остановки кровотечения путем циркулярного перетягивания:

а, б) наложение импровизированного жгута-закрутки, в) фиксация жгута-закрутки.

Жгут накладывают на плечо и бедро, за исключением: верхней трети плеча (можно травмировать лучевой нерв), нижнюю треть бедра (пережатие бедренной артерии сопровождается повреждением мягких тканей), нижние трети предплечья и голеней (артерии проходят между костей и их не удается сжать, кроме того в этих местах нет мышц и под жгутом может развиться некроз кожи) (рис. 6.6).

Рис. 6.6. Наложение кровоостанавливающего жгута.

Правила наложение кровоостанавливающего жгута :

· Жгут накладывают поверх одежды или на ровную прокладку, без складок, чтобы не защемить кожу между его витками, по возможности ближе к ране.

· Одной рукой захватывают конец жгута, второй – его середину и, сильно растянув, обводят 2-3 раза вокруг конечности; свободные концы жгута завязывают узлом или закрепляют с помощью крючка и цепочки.

· К жгуту или к одежде пострадавшего прикрепляют записку с обозначением времени его наложения.

· Если жгут наложен правильно, кровотечение из раны прекращается, конечность становится бледной и холодной, периферический пульс не определяется.

· В холодное время года после наложения жгута конечность нужно обвертеть теплым одеялом, чтобы не произошло обморожение.

· После наложения жгута проводят иммобилизацию конечности транспортной шиной, вводят обезболивающие средства и госпитализируют больного.

· Жгут можно оставлять на конечности не дольше, чем 1,5 часы, а в холодное время года – 30 минут.

· Если за это время кровотечение не прекратилось, жгут нужно ослабить на несколько минут, а затем опять затянуть. В целом жгут может быть наложен на конечность не больше, чем на 2 часа.

· Если жгут необходимо держать дольше, его нужно снять и наложить на 1,5-2 см выше. Во время расслабления жгута проводят пальцевое прижимание магистрального сосуда.

Осложнения, которые предопределены неправильно наложенным жгутом: нарушение двигательной функции конечности в результате травмы нервных стволов (паралич), венозный застой в конечности, усиление венозного кровотечения, омертвение ткани, развитие гангрены. Ошибкой является наложение жгута при венозном или капиллярном кровотечении, когда можно обойтись тугой повязкой.

Определение основных показателей дыхания

При уходе за больными с заболеваниями органов дыхания необходимо следить за частотой, глубиной и ритмом дыхания. В норме дыхания у человека беззвучное и незаметное для окружающих. Человек обычно дышит через нос с закрытым ртом. У взрослого человека в покое частота дыхательных движений 16-20 в минуту, причем вдох в 2 раза короче выдоха. Дыхание характеризуется частотой, ритмом, глубиной и периодичностью.

Частота дыхания . Определение числа дыхательных движений (ЧДД) проводится подсчетом движений грудной или брюшной стенки в течение 1 минуты. Подсчет проводят незаметно для больного, держа его за руки, как для подсчета пульса. Полученные результаты ежедневно заносят в температурный листок синим карандашом в виде графика частоты дыхания. Частота дыхания зависит от возраста, пола, положения. У взрослого человека в покое она составляет 16-20 дыхательных движений в минуту. У женщин ЧДД немного больше, чем у мужчин. У младенцев число дыхательных движений достигает 40-45 в минуту, с возрастом оно уменьшается и к 20 годам достигает частоты взрослого человека. В положении стоя частота дыхания больше (18-20), чем в положении, лежа (12-14). У спортсменов дыхание составляет 8-10 дыхательных движений в минуту. Изменение дыхания по частоте: учащенное – тахипноэ и редкое – брадипноэ.

Тахипноэ – частое дыхание, обусловленное дисфункцией дыхательного центра. В физиологичных условиях (волнение, физическая нагрузка, прием еды) тахипноэ кратковременное и быстро проходит после прекращения провоцирующего фактора.

Патологическое тахипноэ может быть вызвано следующими причинами:

§ поражение легких, сопровождающееся: уменьшением их дыхательной поверхности; ограничением экскурсии легких в результате снижения эластичности легочной ткани; нарушением газообмена в альвеолах (накоплением углекислоты в крови);

§ поражение бронхов, сопровождающееся затруднением доступа воздуха в альвеолы и частичной или полной закупоркой их просвета;

§ поражение дыхательных мышц и плевры, сопровождающееся затрудненным сокращением межреберных мышц и диафрагмы в результате резких болей, параличом диафрагмы, повышения внутрибрюшного давления, которое является одной из причин снижения дыхательной экскурсии легких;

§ поражение центральной нервной системы, обусловленная его интоксикацией и нарушением дыхательного центра.

§ патология сердечно-сосудистой системы и органов кроветворения, сопровождающаяся развитием гипоксемии.

Чаще всего учащение дыхания обусловлено сочетанием нескольких причин. Например, при крупозной пневмонии причинами учащения дыхание является уменьшение дыхательной поверхности легких (скопление в альвеолах экссудата, отечность альвеолярных стенок), боль в грудной клетки при дыхании (в результате развития сопутствующего плеврита), интоксикация центральной нервной системы (токсинами, циркулирующих в крови).

Таким образом, учащение дыхания может быть обусловлено не только патологией органов дыхания, но и нарушениями со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем. Для дифференциальной диагностики тахипноэ используют соотношение частоты дыхательных движений (ЧДД) и частоты сердечных сокращений (ЧСС). У здоровых лиц соотношения ЧДД/ЧСС составляет 1:4 то есть ЧЧС опережает ЧДД; при заболеваниях органов дыхания соотношения ЧДД/ЧСС составляет 4:2, то есть ЧДД опережает ЧСС; при высокой лихорадке, наоборот, ЧСС намного опережает ЧДД.

Брадипноэ – урежение дыхания, обусловленное снижением возбудимости дыхательного центра. Физиологичное брадипноэ может наблюдаться во время сна, гипноза.

Патологически урежение дыхания наступает при угнетении дыхательного центра и снижении его возбудимости, вызванное рядом причин, в первую очередь, поражением ЦНС: повышение внутричерепного давления (опухоль мозга, спаечный процесс, грыжи); нарушение гемодинамики и развитие гипоксии (инсульт, отек мозга, агония); экзо- и эндоинтоксикации (менингит, уремия, печеночная и диабетическая кома); применение анестетиков и других лекарственных форм (отравление морфием).

Выраженное брадипноэ наблюдается при хронических обструктивных заболеваниях легких (хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма). У этих больных наблюдается форсированный (усиленный) выдох при участии вспомогательных мышц шеи, плечевого пояса. К разновидности уреженного дыхания относитсястридорозное дыхание – редкое громкое дыхание, обусловленное резким сдавлением гортани (опухолью, увеличенным зобом, отеком гортани, реже – аневризмой аорты).

Глубина дыхания. Глубина дыхания определяется по объему вдыхаемого и выдыхаемого воздуха в состоянии покоя. У здорового человека в физиологичных условиях объем дыхательного воздуха составляет 500 мл. В зависимости от изменения глубины дыхательных движений различают поверхностное и глубокое дыхание.

Поверхностное дыхание (гипопноэ) наблюдается при патологическом учащении дыхания за счет укорачивания обеих фаз дыхания (вдоха и выдоха). Глубокое дыхание (гиперпноэ) чаще сочетается с патологическим урежением дыханием. Например, "большое дыхание Куссмауля" или "воздушный голод" – редкое, глубокое, громкое дыхание, обусловленное развитием метаболического ацидоза с последующим раздражением кислыми продуктами дыхательного центра; наблюдается у больных диабетической, уремической и печеночной комами.

Ритм дыхания . Дыхание здорового человека ритмично, одинаковой глубины, длительностью и чередованием фаз вдоха и выдоха. При поражении центральной нервной системы дыхание становится аритмичным: отдельные дыхательные движения разной глубины происходят то чаще, то реже. Иногда при аритмичном дыхании через определенное количества дыхательных движений появляется удлиненная пауза или кратковременная задержка дыхания (апноэ). Такое дыхание называетсяпериодическим. К нему относятся такие патологические типы дыхания: дыхание Чейна-Стокса, волнообразное дыхание Грокка и дыхание Биота.

Дыхание Чейн-Стокса – периодическое патологическое дыхание, характеризуется длительной (от несколько секунд до 1 минуты) дыхательной паузой (апноэ), после которой бесшумное поверхностное дыхание быстро нарастает по своей глубине, становится громким и достигает максимума на 5-7 вдохе, потом в той же последовательности дыхания убывает и заканчивается следующей кратковременной паузой (апноэ). Больной во время паузы плохо ориентируется в окружающей среде или может полностью потерять сознание, которое возвращается при возобновлении дыхательных движений. Дыхание Чейн-Стокса обусловлено снижением возбудимости дыхательного центра, острой или хронической недостаточностью мозгового кровообращения, гипоксией мозга, тяжелой интоксикацией и является прогностически неблагоприятным признаком. Часто проявляется во сне у людей пожилого возраста с выраженным церебральным атеросклерозом, у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, хронической почечной недостаточностью (уремия), приемом наркотических средств (морфий).

"Волнообразное дыхание" Грокка или диссоциированное дыхание, характеризуется волнообразным изменением глубины дыхания и отличается от дыхания Чейн-Стокса отсутствием периодов апноэ. Дыхание Грокка обусловлено поражением координационного центра дыхания, вызвано хроническим нарушением мозгового кровообращения. Чаще наблюдается при абсцессе головного мозга, менингите, опухоли мозга.

Дыхание Биота – периодическое патологическое дыхание, характеризующееся ритмичными, но глубокими дыхательными движениями, которые чередуются через равные промежутки времени длительной (от нескольких секунд до полминуты) дыхательной паузой. Дыхание Биота обусловлено глубоким расстройством мозгового кровообращения и наблюдается у больных менингитом и при агонии.

Таким образом, выявленные при статическом осмотре нарушение частоты, ритма, глубины или появление патологических форм дыхания (Чейн-Стокса, Биота, Грока, Куссмауля) является характерными симптомами поражения дыхательной системы.

Одышка – чувство нехватки воздуха, сопровождающееся нарушением дыхания по частоте, ритму и глубине, в основе которого лежит развитие гипоксии тканей.

Различают физиологичную и патологическую одышку.Физиологичная одышка – это компенсаторная реакция организма со стороны дыхательной системы в ответ на значительную физическую или эмоциональную нагрузку. Физиологическая одышка проявляется в виде непродолжительного частого и глубокого дыхания, самостоятельно проходит в покое в течение 3-5 минут и не сопровождается неприятными ощущениями.

Патологическая одышка – более стойкое нарушение частоты, ритма и глубины дыхания, сопровождающееся неприятными ощущениями (сжатие в груди, чувство нехватки воздуха) и обусловленная поражением разных органов и систем, в первую очередь дыхательной и сердечно-сосудистой.

Основные причины патологической одышки:

I. Нарушение процесса оксигенации крови в легких и обусловлено: а) нарушением проходимости воздухоносных путей; попадание постороннего предмета в дыхательные пути; травмы грудной клетки; врожденные патологии органов дыхания и грудной клетки; б) повреждением паренхимы легких; в) изменениями со стороны плевральной полости, с ограничением дыхательной экскурсии и сдавлением легочной ткани; г) изменениями со стороны тканей грудной клетки, ограничивающие ее подвижность и вентиляцию легких.

II. Нарушение транспорта газов, обусловленное поражением сердечно-сосудистой системы (пороки сердца, кардиосклероз, миокардит, артериальная гипертензия) и органов кроветворения (анемии, лейкозы).

III. Нарушение обмена веществ, сопровождающееся повышенной потребностью организма в кислороде: эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, сахарный диабет, болезнь Иценко-Кушинга); злокачественные новообразования.

IV. Нарушение регуляторных механизмов дыхания (заболевание центральной нервной и эндокринной систем).

V. Изменения состава вдыхаемого воздуха (влажность, давление, температура, загрязнения, профессиональные вредности и отравления токсичными веществами и ядами).

Патологическую одышку различают: по отношению к больному (субъективная, объективная, смешанная); по времени появления (постоянная, длительная, приступообразная или пароксизмальная); по структуре дыхательного цикла (инспираторная, экспираторная, смешанная).

Клинически одышка может проявляться субъективными и объективными признаками; отсюда различают одышку: субъективную, объективную и смешанную.Субъективная одышка – нарушение дыхания, проявляющееся субъективным чувством сжатия в груди, нехватке воздуха, затруднением вдоха или выдоха; характерная для истерии, неврастении.Объективная одышка – нарушение дыхания, проявляющееся прерывистой речью (больной при разговоре ловит ртом воздуха), тахипноэ (ЧДД больше 30 в минуту), нарушением ритма дыхания, участием в дыхание вспомогательных мышц (напряжение шейных и трапециевидных мышц), появлением цианоза; наблюдается при заболеваниях легких, сердца, центральной нервной системы, мышечной системы.

В зависимости от структуры дыхательного цикла и особенностей его фаз различают три вида одышки: инспираторную, экспираторную и смешанную.Инспираторная одышка – нарушение дыхания с затрудненным (удлиненным) вдохом. К разновидности инспираторной одышки можно отнестистридорозное дыхание – громкое дыхание с затрудненным вдохом, сопровождающееся свистом (при сильном сужении верхних дыхательных путей и трахеи); наблюдается при попадании постороннего предмета в дыхательные пути или их сдавления извне опухолью, рубцами, увеличенными лимфоузлами.Экспираторная одышка – нарушение дыхание с затрудненным (продленным) выдохом, обусловленное нарушением проходности мелких бронхов и бронхиол (бронхиальная астма, хронический обструктивный бронхит, бронхиолит). В основе механизма экспираторной одышки лежит раннее экспираторное закрытие (спадение) мелких бронхов (коллапс бронхов) в ответ на увеличение линейной скорости вступающего в должность воздуха и уменьшения его бокового давления, которое приводит к спазму бронхов (феномен Бернулли), а также отек слизуватої и скопление в просветительстве бронхов грузлого секрета, который трудно отделяется снижение эластичных свойств бронхиальной стенки.Смешана одышка – нарушение дыхания в виде одновременного затруднения вдоха и выдоха; чаще наблюдается при уменьшении дыхательной поверхности легких (пневмония, гидро- и пневмоторакс, ателектаз легкие, инфаркт легкие), реже при высоком стоянии диафрагмы, которая ограничивает экскурсию легких (беременность, асцит, метеоризм, массивные опухоли брюшной полости, в том числе печенки и селезенки), а также при сочетании поражения сердца и легких.

По периодичности и времени появления выделяют постоянную, периодическую и приступообразную (пароксизмальную) одышку.Постоянная одышка сохраняется в покое и усиливается при наименьшем физическом напряжении; наблюдается при тяжелых формах дыхательной и сердечной недостаточности, эмфиземе легких, пневмосклерозе, пороках сердца. Периодическая (длительная) одышка может развиваться в разгаре тяжелых заболеваний (крупозная пневмония, экссудативный плеврит, обструктивный бронхит, пневмо- и гидроторакс, миокардит, перикардит) и исчезать при выздоровлении. Приступообразная одышка, которая внезапно возникла в виде нападения (астма), наблюдается при бронхиальной и сердечной астме.

Удушье (астма) – внезапный приступ одышки, обусловленный резким нарушением дыхательного центра, является объективным признаком острой дыхательной недостаточности в результате внезапного спазма, отека слизистой оболочки бронхов или попадания постороннего предмета. Основным и характерным клиническим проявлением удушья является его внезапное возникновение, интенсивность; чувство нехватки воздуха, быстрое нарастание объективных признаков дыхательной недостаточности – диффузный цианоз, отек шейных вен, тахипноэ больше 30 в минуту; вынуждено положение – ортопноэ с упором рук (бронхиальная астма) и без упора рук (сердечная астма).

Клиническая характеристика приступа бронхиальной астмы: начинается внезапно в течение суток, но чаще ночью, часто приступу предшествуют предвестники (заложенность носа, чихание, водянистые выделения из носа, сухой кашель, сонливость, зевота, ощущение сжатия в груди и острая нехватка воздуха). Больной не в состоянии вытолкнуть воздух, который переполняет грудную клетку и, чтобы усилить выдох, он садится на кровать и упирается на нее руками, включая, таким образом, в акт дыхания не только дыхательные, но и вспомогательные мышцы плечевого пояса и груди. Некоторые больные возбуждены, подбегают к окну и широко его открывают, становятся около него, опираясь руками на стол, подоконник. Характерным является редкое дыхание с удлиненным шумным выдохом, много сухих дистанционных хрипов. Грудная клетка будто застывает в положении максимального вдоха с поднятыми ребрами и «взрывающимися» междуреберными промежутками. Часто приступ удушья сопровождается кашлем с выделением небольшим количеством вязкой трудноотделяемой стекловидной мокроты, после чего состояние больного улучшается.

Первая доврачебная помощь при удушье : 1) посадить больного или помочь ему принять положение полусидя; 2) освободить грудную клетку от тесной одежды; 3) обеспечить приток свежего воздуха и кислорода; 4) приложить грелку к нижним конечностям. 5) сообщить врачу и выполнить все его назначения после оказания неотложной помощи.

Кашель – рефлекторный защитный акт в виде толчкообразного форсированного звучного выдоха в ответ на раздражение рецепторов дыхательных путей и плевры, является важным симптомом поражения органов дыхания. При сердечной недостаточности возникновение кашля обусловлено застойными явлениями в легких (застойный бронхит, гипостатическая пневмония). Механизм кашля представляет собой глубокий вдох и быстрый, усиленный выдох при закрытой голосовой щели в начале выдоха, по звуковому эффекту сравниваемый с «воздушным выстрелом через суженную голосовую щель».

По ритму выделяют: постоянный, периодический, приступообразный кашель.Постоянный кашель в виде отдельных кашлевых толчков (покашливание), наблюдается при хроническом ларингите, трахеите, бронхите, начальной форме туберкулеза, недостаточности кровообращения, иногда при неврозах, часто у курильщиков в утренние часы.Периодический (бронхолегочной) кашель в виде следующих друг за другом кашлевых толчков, повторяющихся с некоторыми промежутками; наблюдается при хронических заболеваниях (в период обострения): бронхиты, туберкулез легких.Приступообразный кашель с быстро следующими друг за другом кашлевыми толчками, которые перерываются громким выдохом; наблюдается при попадании в дыхательные пути постороннего предмета, коклюше, кавернах, поражении бронхиальных лимфоузлов.

По тембру выделяют кашель: осторожный, лающий, сиплый, беззвучный.Осторожный короткий кашель, который сопровождается болезненной гримасой, наблюдается при сухом плеврите, начале крупозной пневмонии.Лающий кашель – громкий, отрывистый, сухой, обусловленный отеком преимущественно ложных или одновременно ложных и истинных голосовых связок; наблюдается при ларингите, а также, сдавлении трахеи (опухолью, зобом), истерии.Сиплый кашель обусловлен поражением истинных голосовых связок; наблюдается при ларингите.Беззвучный кашель обусловлен язвой и разрушением голосовых связок (рак, туберкулез, сифилис гортани) или параличом их мышц, приводящий к недостаточному смыканию голосовой щели. Также беззвучным становится кашель при резкой общей слабости у больных с тяжелыми истощающими болезнями.

По характеру различают кашель: непродуктивный (сухой, без мокроты) и продуктивный (влажный, с мокротой).Сухой (непродуктивный) кашель без выделения мокроты; встречается, при так называемых, сухих бронхитах, ранней стадии пневмонии (особенно вирусной), инфаркте легкие, который начинается приступом бронхиальной астмы, плеврите, эмболии мелких ветвей легочной артерии.Влажный (производительный) кашель сопровождается выделением мокроты; характерный для острой стадии бактериальной или вирусной инфекции (бронхит, пневмония, трахеит); полостных образований в легких (бронхоэктазы, абсцесс, рак в стадии распада, кавернозной форме туберкулезе). Количество, характер, цвет и запах мокроты имеет важное диагностическое значение при заболеваниях бронхолегочной системы.

По времени появления различают кашель: утренний, вечерний, ночной.Утренний кашель – «кашель при умывании» (5-7 часов утра) обусловлен накоплением за ночь мокроты и затрудненным ее отхождением; наблюдается при хронических воспалительных процессах верхних дыхательных путей (носоглотки, придаточных пазух, зева, гортани, трахеи); у больных с полостными образованиями в легких, у алкоголиков и курильщиков.Вечерний кашель обусловлен ваготонией в вечерние часы; наблюдается при бронхитах, пневмонии.Ночной кашель связан с ночной ваготонией; наблюдается при увеличении бронхолегочных лимфоузлов, туберкулезе легких.

Первая доврачебная помощь при кашле: 1) создать больному удобное положения (сидя или полусидя), при котором уменьшается кашель; 2) дать теплое питье, желательно молоко с натрия гидрокарбонатом или с минеральной водой типа боржом; 3) тепло укрыть, чтобы предотвратить переохлаждение; 4) обеспечить приток свежего воздуха; 5) если кашель сопровождается выделением значительного количества мокроты, несколько часов в сутки предоставлять больному дренажное положение, способствующее лучшему отхождению мокроты; 6) научить больного правильно обращаться с мокротой, собирать мокроту только в плевательницу или баночку с плотной крышкой.

Контрольные вопросы

1. Как определить пульс на лучевой артерии?
2. Дать характеристику основных свойств пульса.
3. Правила и методы определения артериального давления.
4. Нормативные показатели артериального давления.
5. Первая доврачебная помощь при повышении артериального давления.
6. Первая доврачебная помощь больному при снижении артериального давления.
7. Назвать основные виды остановки кровотечения
8. Правила наложение кровоостанавливающего жгута
9. Как определить частоту дыхательных движений?
10. Какие виды одышки Вы знаете? Их диагностическое значение.
11. Назовите патологические типы дыхания, их характеристику и диагностическое значение.
12. Первая доврачебная помощь при удушье.

Повышение ЦВД/ДПП
Правожелудочковая
недостаточность
Пороки сердца
Г иперволемия
Тромбоэмболия легочной артерии
Легочная гипертензия
Тампонада сердца
Увеличение внутри грудного давления при ИВЛ (ПДКВ), гемо- и пневмотораксе, ХОБЛ
Повышение внутри брюшного давления при парезе ЖКТ, беременности, асците
Повышение сосудистого тонуса при симпатической стимуляции, введении вазопрессорных или инотропных препаратов

Таблица 5-2. Основные гемодинамические показатели и расчётные величины Показатель Расчёт/комментарии Нормальные значения Статическое давление АД Систолическое АД (АДмит) 90-140 мм рт.ст. Диастолическое АД (АДшмгт) 60-90 мм рт.ст. Среднее АД (АДгп) (АД, + 2ХАД_т)/3 70-105 мм рт.ст. ЦВД - 4-9 мм рт.ст. Давление в лёгочной артерии (ДЛА) Систолическое ДЛА (ДЛАигт) 15-25 мм рт.ст. Диастолическое ДЛА (ДЛАпияг7) 8-15 мм рт.ст. Среднее ДЛА (ДЛАг,) (ДЛА_ + 2 х ДЛА ]иагт)/3 10-20 мм рт.ст. Давление заклинивания легочных капилляров - 6-12 мм рт.ст.
Динамические параметры (чувствительность к инфузионной нагрузке) Вариабельность систолического давления АД максимальное-АД мини-
""СИС1 ^СИСТ...1.МКП МИН.7" Г Сердечный выброс и производные показатели Сердечный выброс (СВ) ЧСС х УО/ЮОО 4,0-8,0 л/мин Сердечный индекс (СИ) СВ/3 тела 2,5-4,0 л/(минхм2) Ударный объем (УО) СВ/ЧССх 1000 60-100 мл Ударный индекс (УИ) СИ/ЧСС х 1000 35-60 мл/м2 ОПСС 79,9 х (АДгп - ДПП)/СВ 80-1200 динхс/см5 Индекс ОПСС 79,9х(АДгп - ДПП)/СИ 80-1200 динхс/(см5хм2) Легочное сосудистое сопротивление 79,9 х (ДЛА п - ДЗЛК)/СВ Волюметрические показатели Индекс глобального конечнодиастолического объёма (ИГКДО) ИВГТО - ИЛОК = (СИ х МТ1) - (СИ х 031) 680-800 мл/м2 Индекс внутригрудного объема крови 1,25 х ИГКДО 800-1000 мл/м2 (ИВГОК) Индекс внесосудистой воды лёгких (ВГТО - ВГОК)/М тела 3-7 мл/кг (ИВСВЛ) Примечания. 5 тела - площадь тела, М тела - масса тела, ЧСС - частота сердечных сокращений, ИВГТО - индекс внутригрудного термального объёма (СИ х МТ1), ИЛОК - индекс лёгочного объёма крови.
Следует помнить, что истинный маркёр преднагрузки - КДО левого предсердия, связь которого с давлением варьирует в зависимости от ряда условий. Как и при регистрации ЦВД, здесь действует правило «давление - это ещё не объём». Кроме того, ОДЛА адекватно отражает конечно-диастолическое давление в левом предсердии лишь тогда, когда катетер находится в сосудах третьей перфузионной зоны Веста (рис. 5-13). Следует различать давление заклинивания лёгочной артерии
(ДЗЛА), окклюзионное давление лёгочной артерии (ОДЛА) и давление заклинивания лёгочных капилляров (ДЗЛК). О ДЛА измеряют при раздутом баллоне, оно соответствует давлению в левом предсердии. ДЗЛА измеряют при окклюзии лёгочной артерии катетером Сван-Ганца с нераздутым баллоном. ДЗЛА в большей степени характеризует давление в лёгочных венах. ДЗЛК рассчитывают математически на основании ОДЛА и ДЗЛА. Оно соответствует давлению в лёгочных капиллярах.
В последние годы катетер Сван-Ганца утратил прежнюю популярность, поскольку ряд исследований продемонстрировал, что его использование не только не оказывает положительного влияния на клинический исход, но даже может увеличивать частоту осложнений и повышать летальность. Выяснилось, что применение катетера Сван-Ганца у пациентов с застойной сердечной недостаточностью при крайне рискованных вмешательствах и остром повреждении лёгких не даёт ощутимых преимуществ.
На сегодняшний день катетеризация лёгочной артерии уже не используется в качестве основного метода измерения СВ, и её всё активнее вытесняют менее инвазивные исследования, в частности транспульмональная термодилюция. Нельзя рекомендовать изолированное измерение ОДЛА для прогнозирования ответа на инфузионную нагрузку при шоке.
Установку катетера Сван-Ганца сопровождает рост частоты аритмий, тромбоэмболических, а иногда и инфекционных осложнений. Наиболее опасные осложнения - узлообразование катетера, сепсис, полная блокада и перфорация сердца, разрыв лёгочной артерии. Использование катетера Сван-Ганца абсолютно противопоказано при полной блокаде правой ножки пучка Гиса (может развиться полная блокада сердца), а также при непереносимости латекса, если последний входит в состав баллона.
Несмотря на то что в современных обзорах катетеризацию лёгочной артерии нередко характеризуют как «высокоинвазивный» метод мониторинга, он сохраняет своё значение при кардиохирургических вмешательствах, у пациентов ОРИТ с выраженной лёгочной гипертензией и, несомненно, в современных научных исследованиях.
СЕРДЕЧНЫЙ ВЫБРОС
СВ - результирующая величина, определяемая пред-, постнагрузкой, миокардиальной сократимостью, ЧСС и функцией клапанного аппарата сердца. Ряд показателей, лишь относительно характеризующих преднагрузку (ЦВД, ОДЛА), частично утрачивает своё значение при непосредственном и особенно при непрерывном измерении СВ. Наряду с концентрацией гемоглобина и 5а02 СВ - один из основных показателей, определяющих доставку кислорода к органам. В то время как первые две переменные относительно стабильны и легко могут быть скорри- гированы, измерение СВ может давать значимые преимущества в поддержании системной доставки кислорода. В наши дни для измерения СВ доступен широкий спектр инвазивных и неинвазивных методов (рис. 5-14).
Инвазивные методы (дискретное и непрерывное измерение)
Препульмональная термодилюция подразумевает использование термистор- ного катетера Сван-Ганца. Для расчёта СВ используют метод Стюарта-Гамильтона, основанный на определении площади термодилюционной кривой (рис. 5-15).

Методы измерения сердечного выброса

Рис. 5-14. Методы измерения сердечного выброса. СВ - сердечный выброс.

Болюсное введение в правое предсердие раствора, охлаждённого (При одновременном использовании препульмональной и транспульмональной термодилюции кроме статических давлений возможно измерение объёма правого и левого отдела сердца, а также ФВ правого желудочка. Наряду с этим катетеризация лёгочной артерии позволяет рассчитать индексы, отражающие работу правого и левого желудочка, а также содержание, транспорт и потребление кислорода.
Траеспульмоеальеая дилюция индикатора также основана на методе Стюарта-Гамильтона, но с определением температуры крови (концентрации индикатора) в магистральной системной артерии. Индикатор проходит через все отделы сердца, лёгочное сосудистое русло и аорту, а не только через правые отделы сердца, как при катетеризации лёгочной артерии. Преимущество этой методики перед препульмональной термодилюцией состоит в измерении ряда дополнительных объёмных (волемических) параметров на основании углублённого анализа дилюционной кривой. В последние годы изолированная транспульмональная тер- модилюция практически заместила метод транспульмональной термохромодилю- ции, основанный на одновременном введении индикатора-красителя, и активно конкурирует с препульмональной термодилюцией.
Непрерывное измерение СВ («с каждым ударом сердца», «ЪеаМо-Ьеа1») основано на анализе изменений формы и площади пульсовой волны, комплайнса артериального русла/аорты, ЧСС, АД и других факторов (рис. 5-16). Метод реализован в ряде современных технологий.
® Технология Р1ССО (Р1ССОр1ш). Повторная калибровка путём транспульмональной термодилюции необходима каждые 4-6 ч. Катетер устанавливают в магистральную (например, в бедренную) артерию.
Технология Ри1$еСО (1ЛЙСО). Калибровка путём транспульмональной термодилюции хлорида лития (ЫС1) необходима каждые 8 ч. Катетер можно устанавливать в периферическую (лучевую) артерию.
Технология ССО (У1%Иапсе 1-11). Используется специальный КСГ с нагре-ваемым элементом (филамент). Также возможно непрерывное измерение КДО сердца и Зу02.

Вариабельность систолического давления (ВСД / ЗР\/) = АДСИСТ макс - АД0ИСТ мин (за 1 дыхательный цикл) Вариабельность пульсового давления (ВПД / РРУ) = (АДпульс макс + АДпульс мин) / АДпульс сред Вариабельность ударного объёма (ВУО / 3\А/) = (УОмакс + У0МИН) / УОсред
Непрерывный расчет сердечного выброса (принцип Кети-Шмидта)

Технология РКАМ (ргеззиге гесогйгщ апа1уЫса1 теХкос!). Предварительной калибровки не требуется.
Технология СОШАУЕР1о\уТгаск™ (Уг#г7ео). Предварительной калибровки не требуется. Возможно значимое занижение СВ по сравнению с эталонным измерением при помощи препульмональной термодилюции.
Ультразвуковая допплерография за счёт измерения линейной скорости кровотока в аорте позволяет определить УО, СВ и постнагрузку. Наиболее распространена чреспищеводная допплерография с помощью технологии ОеНех. Метод характеризуется неинвазивностью и быстротой в получении параметров, однако его результаты во многом приблизительны и зависят от положения датчика в пищеводе.
Неинеазивные методы измерения сердечного выброса
По точности и эффективности все неинвазивные методы уступают термодилю- ционным. В настоящее время существует два основных метода для непрерывного и дискретного неинвазивного определения СВ.
Модифицированный анализ содержания С02 в конце выдоха (N100, «рагНаI С02 геЪгеаШ炙) - неинвазивная модификация метода Фика. Метод недостаточно точен и зависит от показателей вентиляции и газообмена.
Импедансная кардиография (1СС, Вю2, ЫАЗА, США) грудной клетки с помощью специальных электродов в точке сердечного цикла, соответствующей деполяризации желудочков, также даёт возможность оценить СВ, УО и общее периферическое сопротивление. Метод чувствителен к электрической интерференции и правильности наложения электродов. Точность биоимпе- дансометрии сомнительна в критических состояниях (ОЛ, шок, объёмная перегрузка и др.).
Косвенно об адекватности измеренного СВ потребностям тканей в 02 можно судить по градиенту между центральной и периферической температурой (в норме 1 мл/(кгхч)], концентрации лактата, данным желудочной тонометрии, сублингвальной капнографии, ортогональной поляризационной спектральной визуализации кровотока, а также по Зх02 или Зсу02. Однако, за исключением определения лактата, вопрос о необходимости рутинного использо-вания этих методов при шоковых состояниях остаётся открытым.
ДИНАМИЧЕСКИЙ МОНИТОРИНГ И ОЦЕНКА ОТВЕТА НА ИНФУЗИОННУЮ ТЕРАПИЮ
Методы так называемого динамического мониторинга используются для оценки волемического статуса пациента, в частности для выявления гиповолемии, прогнозирования эффекта инфузионной терапии на преднагрузку и СВ фиШ гезропФепезз), а также для контроля за проводимой терапией. В рамках динамического мониторинга описаны разнообразные тесты, позволяющие оценить ряд параметров (см. рис. 5-16, см. табл. 5-2).
Вариабельность систолического давления - разность между максимальным (достигается сразу после начала аппаратного вдоха) и минимальным (к окон-чанию вдоха) систолическим АД в течение одной респираторной фазы.
Вариабельность пульсового давления - изменения пульсового давления (в %), средняя разность между наивысшим и наименьшим его значением за последние 30 с.
Вариабельность ударного объёма - изменения УО (в %), среднее значение разности между наивысшим и наименьшим его показателем за последние 30 с.
К прочим показателям относят также пульс-оксиметрию с оценкой формы плетизмографической волны, изменение диаметра полых вен, динамику скорости аортального кровотока и длительность периода, предшествующего изгнанию.
Применяют такие пробы, как респираторный тест на вариабельность систолического давления (КЗУТ-тест) и тест с подниманием ног. Вышеперечисленные показатели и тесты информативны только в тех случаях, когда сохраняется синусовый ритм и полностью отсутствуют попытки спонтанного дыхания (ИВЛ).
Динамические изменения ЦВД также более информативны, чем статические повторные измерения, как и при измерении АД, существуют тесты, позволяющие по вариабельности ЦВД прогнозировать реакцию СВ на инфузионную нагрузку и потребность в ней. Описана динамическая реакция ЦВД на спонтанный вдох пациента или на принудительное создание положительного давления в дыхательных путях.
ВОЛЮМЕТРИЧЕСКИЙ (ОБЪЁМНЫЙ) МОНИТОРИНГ Инвазивные методы
В настоящее время инвазивный волюметрический мониторинг основан на рассмотренных выше методах препульмональной и транспульмональной термо- дилюции. Следует отметить, что последний подход завоёвывает всё большую популярность, что связано с работами, говорящими о нецелесообразности рутинного применения катетера Сван-Ганца. Основные волюметрические параметры - производные величины, расчёт которых основан на анализе кривой разведения индикатора. Один из наиболее точных методов волюметрического мониторинга - термохромодилюция (метод «парного индикатора»), основанный на дилюции диффундирующего (выходящего за пределы сосудистого русла - охлаждённый раствор) и недиффундирующего (не покидающего сосудистого русла - раствор красителя) индикаторов. Хотя этот метод стал основой для разработки упрощённой изолированной транспульмональной термодилюции, его применение в настоящее время крайне ограничено. Углублённый анализ термодилюционной кривой основан на расчёте среднего времени прохождения индикатора (МТ1;) и времени нисходящей части кривой (Б51:). Одновременный расчёт СВ, МТг и В51; позволяет определить волюметрические показатели (рис. 5-17).
Наиболее важные волюметрические показатели (см. табл. 5-2) - глобальная фракция изгнания (ГФИ, СЕР), глобальный конечно-диастолический объём (ГКДО, СЕБУ), внутригрудной объём крови (ВГОК, ГГВУ) и внесосудистая вода лёгких (ВСВЛ, ЕУЬШ). В настоящее время ГКДО и ВГОК считают наиболее точ-
1п с(1) е 1 У У * А* 051: МТ1
А*, время появления дилюционной кривой (Арреагапсе йте]
МП, среднее время прохождения кривой (Меап ТгапзИ: йте)
034, время экспоненциально убывающей части кривой (0о\д/п-81оре Ите)
Термохромодилюция ОсНОВНЫв ВОЛЮМвТрИЧеСКИв Изолированная ГОШ) показатели термодилюция (ИТД)
ВГТО = СВ х МТ1 КДОЛП КДОПЖКДОЛП кдолж ВГТО = СВ хМТ1
ными и воспроизводимыми из доступных маркёров преднагрузки. Основанная на ГКДО оптимизация терапии кардиохирургических пациентов сопровождается уменьшением потребности в вазопрессорной и инотропной терапии, меньшей продолжительностью ИВЛ и сокращением сроков пребывания в ОРИТ.
Измерение внесосудистой воды лёгких
Количественная оценка содержания жидкости в лёгких признана клинически важным методом мониторинга. Показатель ВСВЛ отражает проницаемость лёгочного сосудистого русла, что косвенно характеризует глобальную прони-цаемость эндотелия на фоне «синдрома капиллярной утечки». Одновременная оценка жидкостного баланса лёгких и преднагрузки на сердце служит основой для сбалансированного проведения инфузионной и респираторной терапии, а также для назначения препаратов катехоламинового ряда или диуретиков паци-ентам ОРИТ.
В наши дни для измерения ВСВЛ наиболее широко используют метод транспульмональной термодилюции (см. рис. 5-17). В сравнении с катетером Сван- Ганца, динамическое измерение ВСВЛ с надлежащей коррекцией терапии позволяет сократить продолжительность респираторной поддержки, время пребывания пациента в ОРИТ и, возможно, улучшает исход заболевания. В ряде исследований показано, что значения ВСВЛ (в отличие от ЦВД и ДЗЛК) коррелируют с составляющими шкалы повреждения лёгких: комплайнсом, индексом оксигенации и степенью рентгенологических изменений, а также обладают чётким прогностическим значением.
Неинвазивные методы
Неинвазивные методы определения волюметрических гемодинамических показателей включают эхокардиографию и томографическую плетизмографию.
Трансторакальная и чреспищеводная эхокардиография позволяет оценить анатомию сердца в динамике. С помощью метода можно измерить заполнение левого желудочка (конечно-диастолический и конечно-систолический объём), фракцию изгнания, оценить функцию клапанов, глобальную и местную сократимость миокарда, выявить зоны гипо-, дис- и акинезии. Кроме того, эхокардиография даёт возможность обнаружить выпот в полости перикарда и диагностировать тампонаду сердца. Ценность метода зависит от навыков и опыта оператора в получении и интерпретации ультразвуковой картины.
Ряд неинвазивных методов: метод смешанных инертных газов (МЮЕТ), УЗИ, КТ и МРТ - позволяет количественно или полуколичественно оценить степень ОЛ. Последние два метода (без контрастирования) не позволяют дифференцировать ВСВЛ, кровь лёгочных сосудов и элементы лёгочной паренхимы. Ультразвуковая оценка («феномен хвоста кометы») ограничена случаями кардиогенного ОЛ и не может быть использована при остром повреждении лёгких в связи со схожей акустической картиной фиброзных изменений.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Показатели, получаемые с помощью современного мониторинга гемодинамики, служат ценным ориентиром в ходе анестезии и интенсивной терапии критических состояний. Мониторинг гемодинамики обладает важным прогностическим значением, может улучшить клинический исход и уменьшить частоту осложнений при использовании современных диагностических и лечебных методов. Несмотря на непрерывное развитие и совершенствование, пока не существует универсального метода мониторинга кровообращения, улучшающего исход заболевания и снижающего летальность реанимационных больных. Для того чтобы оценить новые методы мониторинга гемодинамики, требуются широкомасштабные клинические исследования.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Бунятян А.А., Рябов Г.А., Маневич А.З. Анестезиология и реаниматология. - М.: Медицина, 1984.
Интенсивная терапия / Под общ. ред. П. Марино. - М.: ГЭОТАР-Мед, 1998.
Ап1:опеШ М., Ьеуу М., Апс1ге\У5 Р.]. е! а1. Нетойупагтс топйопп^ т $Ьоск апс! трНса- Иоп8 1ог тапа§етеп1;: 1п1:егпа1:юпа1 Сопзепзш СопГегепсе. Раш, Ргапсе, 2006, Арп1 27 -28 // Шегшуе Саге Мес1. - 2007, РеЬ.
Вегпагс! С.К., Зорко С., Сегга Р. е{ а1. Ри1топагу аПегу саГЬе^епгаИоп апс! сНтса1 оиГсоте$: 1;Ье ЫаИопа1 НеаП, Ьип§, апс! В1оос1 1п${лШ{;е апс! Еоос! апс! Втщ АсЬшшзГгаИоп ШогкзЬор героП: сопзепзиз зШетеп! //]АМА. - 2000. - Уо1. 283 - Р. 2568-2572.
СоерГеП М.5.С., Кеи1ег Б.А., Акуо1 В.е1 а1. Соа1-сНгес{;ес1 Яшс1 тапа§етеп1; гейисез уа$орге$- зог апс! са!;есЬо1атте и$е т сагсИас $иг§егу ра^етз // 1п1;еп51уе Саге Мес!. - 2007. - Уо1. 33. - Р. 96-103.
Клгоу М.У., Кигкоу УУ., Е^егШаез I,.].Ех1;гауа$си1аг 1ип§ \уа!ег т 8ер815 // УеагЬоок о!" Мегшуе Саге апс! Етег^епсу МесНсте, 2005 / Ес!. ].Ь. Утсеп!. - ВегНп; НеЫеШег^; Ы.У.: 5рпп§ег-Уег1а§, 2005. - Р. 449-461.
Ма1Ьгат М., Бе Роиег Т., Эеегеп Э. Соз^-е^есИуепезз оГ гшттаПу туа$1уе Ьето^упапж тот!;опп§ // УеагЬоок оГ Мегшуе Саге апс! Етег^епсу МесНсте, 2005 / Ес!. Утсеп!: - ВегНп; Не1с1е1Ьег§; Ы.У.: 5рпп§ег-Уег1а§, 2005. - Р. 603-631.
Магк].В., 51аи§Ь1;ег Т.Р. СагсНоуа$си1аг шопИопп^ // Апез{;Ье$1а. - 6гЬ ес] / Ес!. К.Э. МШег - Е1$еУ1ег СЬигсЬШ иут§5{;опе, 2005. - Р. 1265-1362.
Ошск СиМе 10 СагсНори1топагу Саге / Ес!. Р.К. 1лсЬ|;еп1:Ьа1 - Ес!\уагс15 Шезаепсез, 2002. - Р. 1-112.
Шуегз Е., Ы^иуеп В., Нау51ас! 5. е! а1. Еаг1у Соа1-01гес1;ес! ТЬегару СоНаЬогаИуе Сгоир: Еаг1у еоа1-сНгес1;ес1 гЬегару т 1;Ье Ггеа1;теп1 о!" зеуеге 5ер$1$ апс! $ер!лс $Ьоск // N. Егш1. Т. Мес!. - 2001. - Уо1. 345 - Р. 1368-1377.
Ко^егз Р. 1пуа51уе Ьето^упагшс тотШпп^ // АррПес! СагсНоуа$си1аг РЬу$ю1о§у / Ес!. М.К. Ртзку - ВегНп; Не1с1е1Ьег§; Ы.У.: 5рпп§ег-Уег1а§, 1997. - Р. 113-128.
ТЬе Е5САРЕ 1пуе$и§а1;ог$ апс! Е5САРЕ 5Шс1у СоогсНпаШгз. Еуа1иа1;юп §Шс!у оГ соп§е$1пуе ЬеаП ГаНиге апс! ри1топагу аПегу сагЬеГепгаиоп е^ес^уепезз: 1:Ье Е5САРЕ 1па1 // ]АМА - 2005. - Уо1. 294. - Р. 1625-1633.
ТЬе 1п1:еп51Уе Саге ШИ Мапиа1 / Ес!. Р.Ы. Ьапкеп. - Ш.В. Заипйегз, 2001.
МЬее1ег А.Р., Вегпагс! С.К., ТЬотрзоп В.Т. е* а1. Ри1шопагу-аг1;егу уегзиз сепГга1 уепош сагЬе!;ег 1о §шс1е 1хеа{;теп1 оГ аси1;е 1ип§ т;щгу // N. Еп§1. ]. Мес!. - 2006. - Уо1. 25, N 354 - Р. 2213-2224.