Почему происходит отек головного мозга. Отек мозга: причины и последствия его развития

– это чрезмерное скопление жидкости в тканях мозга – клетках и межклеточном пространстве, приводящее к увеличению объема мозга и повышению – к внутричерепной гипертензии. Она, в свою очередь, становится причиной нарушения кровообращения и отмирания клеток мозга.

Чаще всего внутричерепное давление повышается настолько быстро, что неоказание вовремя человеку медицинской помощи может привести к летальному исходу.

Причины и виды отеков головного мозга

Среди основных причин возникновения отека головного мозга можно выделить следующие:

1. Черепно-мозговая травма (ЧМТ) – приводит к механическому повреждению мозга, которое порой осложняется попаданием обломков черепа в мозг. В итоге возникший отек препятствует оттоку жидкости из мозговых тканей;

2. Инфекционные заболевания:

3. Опухоль головного мозга – клетки опухоли разрастаются довольно быстро и постепенно начинают давить на здоровые клетки мозга, провоцируя тем самым образование отека;

4. Внутричерепное кровоизлияние – кровоизлияние, происходящее в полости черепа из-за повреждения кровеносного сосуда вследствие травмы или по каким-либо другим причинам (к примеру, из-за разрыва артериальной аневризмы);

5. – из-за закупорки сосуда тромбом нарушается кровообращение в мозгу, кислород в необходимом количестве уже не поступает в клетки мозга, которые испытывают кислородное голодание и начинают постепенно отмирать, тем самым провоцируя образование отека мозга;

6. Отравление лекарственными препаратами, алкоголем, угарным газом и др.;

7. Родовая травма – основная причина отека мозга у новорожденных;

8. Резкое и значительное изменение атмосферного давления – у альпинистов при подъеме на значительную высоту.

В зависимости от этиологии, отеки мозга делят на опухолевые, травматические, послеоперационные, токсические, воспалительные, ишемические и гипертензивные.

Симптомы отеков головного мозга

Клиническая картина отека головного мозга характеризуется проявлением следующих симптомов:

слабость, вялость, сонливость;
распирающая сильная головная боль, одинаково выраженная во всех участках головы: затылке, темени, висках, лбу;
головокружение;
тошнота и рвота, не приносящая облегчения;
частичное нарушение зрения;
потеря ориентации в пространстве;
неравномерное дыхание;
затруднение речи, впадение в ступор;
нарушение памяти;
непроизвольные кратковременные спазмы мышц, которые могут сопровождаться прикусыванием языка;
обмороки.

Появление подобных симптомов должно послужить сигналом к немедленному обращению за медицинской помощью.

Диагноз «отек головного мозга» ставится на основании результатов анализа крови, рентгенографии черепа, компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) мозга, а при необходимости – спинномозговой пункции (только в условиях стационара).

Как лечат отек головного мозга

Методы лечения отека головного мозга во многом обусловлены его видом, то есть причинами, его спровоцировавшими, и направлены на восстановление доступа кислорода к клеткам мозга в прежнем – достаточном – объеме.

Если отек образовался в результате небольшого сотрясения или резкой смены атмосферного давления (горная болезнь), чаще всего он не требует лечения и проходит самостоятельно.

Медикаментозное лечение предполагает внутривенное введение пациенту препаратов, снижающих внутричерепное давление (диуретиков) и устраняющих инфекцию, ставшую причиной отека (при ее наличии).

Если отек – следствие черепно-мозговой травмы, применяют метод оксигенотерапии – искусственное введение кислорода в кровь пострадавшего путем вдыхания газовой смеси с повышенной концентрацией кислорода. Насыщаемая кислородом кровь питает мозг, способствуя снятию отека.

Еще один метод, эффективный в случае внутричерепных кровоизлияний и черепно-мозговых травм, – гипотермия, или переохлаждение. Это воздействие на организм холодом, в результате чего температура тела понижается настолько, что нормальный обмен веществ замедляется. Это приводит к уменьшению потребностей мозга в кислороде и спаду отека.

К наиболее сложным – хирургическим – методам лечения прибегают обычно в особо тяжелых случаях, когда операция остается единственной возможностью спасти пациенту жизнь (опухоль мозга, черепно-мозговая травма с попаданием кости в мозг, повреждение кровеносного сосуда). Жидкость, скопившаяся в желудочках мозга, удаляется путем введения специального катетера – и внутричерепное давление снижается. Данный хирургически метод носит название «вентрикулостомия».

Хирургическое вмешательство при отеке головного мозга связано с большим риском, потому требует не только высокой квалификации врача-хирурга, но и настоящего мастерства и большого опыта в проведении подобных операций.

Вероятные последствия отека головного мозга

Даже если отек головного мозга устранен, последствия его для здоровья пациента могут быть различными, в зависимости от причин, его вызвавших. Это могут быть:

проблемы, связанные с общим самочувствием: частые головные боли, нарушение сна;
нарушения интеллектуальных процессов: нарушения речи, расстройства памяти и внимания;
неврологические патологии: асимметрия лица, симптом «запрокинутой головы», косоглазие, нарушение хватательных и сосательных рефлексов;
психические расстройства: стрессы, тревожность, депрессия и т.д.

Последствием инсульта может быть даже частичный или полный паралич и инвалидность пациента. А удаленная опухоль головного мозга – лишь начало длительного лечения рака.

Серьезность последствий опухоли головного мозга лишний раз доказывает необходимость внимательного отношения к своему самочувствию и здоровью, а также важность своевременного обращения за квалифицированной медицинской помощью в случае проявления даже отдельных симптомов отека головного мозга. Это позволит предупредить его развитие на ранних этапах и избежать значительных повреждений важнейших систем человеческого организма.

Головной мозг является самой важной частью нашего организма. Он посылает нервные импульсы всему телу, отвечает за сон, зрение, обоняние и многое другое. Поэтому если в голове возникнут какие–либо нарушения одной из систем, это может быть очень серьезно. Так, отек головного мозга является одним из самых опасных заболеваний, несущее непосредственную угрозу человеческой жизни.

Отек мозга является опасным состоянием, когда содержание воды в мозге повышается, вызывая увеличение давления в черепе. В отличие от опухоли в других частях тела, где есть место для дополнительной жидкости, мозг защищен жестким, негибким черепом, который может расширяться очень мало.

Таким образом, если головной мозг начинает набухать из-за болезни или травмы, его снабжение кислородом может быстро отрезаться, а кровеносные сосуды увеличиваются в размерах. Отек мозга требует неотложной медицинской помощи, что может привести даже к смерти, так как клетки мозга повреждаются и погибают.

Причины

Есть много причин отека головного мозга:

Травмы головы, как в автомобильной аварии так и при падения.
Ранения головы.
Мозг может также начинает набухать в ответ на инсульт, где сгусток крови предотвращает доступ кислорода к мозгу.
, когда кровотечение из кровеносных сосудов головного мозга вызывает давление в черепе.
Патология развития кровеносных сосудов головного мозга.
Инфекции, такие как менингит или энцефалит.

Определенные изменения в морфологии связаны с отеком в голове:

мозг становится мягким, гладким и переполняет свод черепа;
извилины (гребни) становятся уплощенными;
бороздки (канавки) становятся суженными;
желудочковые полости сжаты.

Симптомы отека головного мозга включают:

тошноту;
рвоту;
затуманенное зрение;
слабость;
боль в шее или жесткость;
головокружение;
нерегулярное дыхание;
потеря памяти;
неспособность ходить;
сложность говорить;
ступор;
в тяжелых случаях и кома.

Остановка дыхания может также произойти из - за сжатия дыхательных центров в продолговатом мозге.

Виды

Определены несколько видов отека мозга:

Вазогенный отек мозга происходит из - за уплотнения эндотелиальных переходов, которые составляют гематоэнцефалический барьер. Это позволяет внутрисосудистым белкам и жидкости проникать в межклеточное пространство паренхимы. После того, как компоненты плазмы пересекли барьер, отек распространяется. Он может быть весьма быстрым и обширным. Поскольку вода входит в белое вещество мозга, она движется вдоль волокна внеклеточных путей, а также может влиять на серое вещество. Этот тип отека головы может быть результатом травмы головы, опухоли, очагового воспаление, поздних стадий церебральной ишемии и гипертонической энцефалопатии.
Гидростатический отек головного мозга. Эта форма отека мозга проявляется в острой злокачественной .
От рака мозга . Злокачественные глиальные клетки (глиомы) мозг могут увеличить секрецию фактора роста эндотелия сосудов, который ослабляет стыки гематоэнцефалического барьера.
Высотный отек головного мозга. Является тяжелой и иногда со смертельным исходом формой болезни. Возникает в результате капиллярной утечки жидкости из - за воздействия гипоксии. Симптомы могут включать головную боль, потерю координации (атаксия), слабость, дезориентация, потеря памяти, галлюцинации и бредовые идеи, и кома. Высотный отек головного мозга обычно происходит через неделю или больше у людей, находящихся на большой высоте. Если не лечить быстро, в тяжелых случаях может привести к летальному исходу. Немедленный спуск является важной мерой по спасению жизни.
Цитотоксический . В цитотоксическом отеке, гематоэнцефалический барьер остается неповрежденным, но нарушения в клеточном обмене веществ ухудшают функционирование натрия и калия, что приводит к удержанию воды в клеточной мембране. При цитотоксическом отеке головного мозга может произойти тяжелая гипотермия, ранняя ишемия, энцефалопатия, ранний инсульт или гипоксия (), остановка сердца.
Интерстициальный отек мозга происходит вследствие разрыва спинного мозга. Спинномозговая жидкость проникает в головной мозг, распространяется на белое вещество и внеклеточное пространство.

Диагностика отека мозга человека зависит от наличия симптомов и предполагаемых причин болезни.

Зачастую, врачи используют следующие методы обследования мозга:

Визуальное исследование шейно-головного отдела.
Неврологические тесты.
КТ () головы. Для определения степени тяжести и расположения очага.
МРТ головы. Для выявления размеров и местоположение отека.
и мочи.

Лечение

Незначительные случаи отека мозга из-за причины высотной болезни или легкого сотрясения мозга часто рассасываются в течение нескольких дней. В других случаях, необходимо быстрое лечение.

Цель лечения отека в мозгу состоит в том, чтобы обеспечить поступление в головной достаточное количество крови и кислорода. Для этого может потребоваться сочетание медицинских и хирургических процедур.

Своевременное лечение отека головного мозга обычно приводит к более быстрому и более полному выздоровлению. Без этого, некоторые повреждения могут остаться.

Лечение отека мозга может включать в себя любую комбинацию из следующих действий:

Кислородная терапия.
Регулирование употребляемой жидкости.
Гипотермия. Понижение температуры тела и мозга помогает уменьшить отек и позволяет головному мозгу быстро заживать. Переохлаждение в качестве лечения отека мозга не является широко используемым, потому что такой метод является трудно выполнимым.
Медикаментозное лечение зависит от причины и симптомов болезни.
Вентрикулостомия. В этой процедуре хирург режет небольшое отверстие в черепе и вставляет пластиковую трубку слива. Это помогает снизить давление в мозге.

Операция

Операция по удалению отека в мозге может иметь одну или несколько целей:

Удаление части черепа, чтобы уменьшить внутричерепное давление. Эта процедура называется декомпрессия удаление фрагментов костей черепа.
Удаление или восстановление источника набухания (артерии, вены).

Профилактика

При поездке на велосипеде, профессиональных видах деятельности, контактных видах спорта, несущие угрозу травмы головы, нужно надевать шлем.
Во время езды на машине, и водитель и пассажир должны пристегиваться специальными ремнями безопасности.
Исключить курение сигарет и пассивное вдыхание табачного дыма.
Убедитесь, что вы делаете все возможное, чтобы контролировать АД и болезни сердечно-сосудистой системы.
При поездке на большие высоты, не торопитесь подниматься. Дайте время вашему телу, чтобы приспособиться к высоте.

Отек головного мозга (ОГМ)- это неспецифическая реакция на воздействие различных повреждающих факторов (травма, гипоксия, интоксикация и др.), выражающаяся в избыточном накоплении жидкости в тканях головного мозга и повышением внутричерепного давления. Являясь по существу защитной реакцией, ОГМ, при несвоевременной диагностике и лечении может стать основной причиной, определяющей тяжесть состояния больного и даже летального исхода.

Этиология.

Отек мозга встречается при черепно-мозговых травмах (ЧМТ), внутричерепных кровоизлияниях, эмболии мозговых сосудов, опухолях мозга. Кроме того, различные заболевания и патологические состояния, приводящие к церебральной гипоксии, ацидозу, нарушениям мозгового кровотока и ликвородинамики, изменениям коллоидно-осмотического и гидростатического давления и кислотно-основного состояния также могут привести к развитию ОГМ.

Патогенез.

В патогенезе отека головного мозга выделяют 4основных механизма:

1) Цитотоксический . Является следствием воздействия токсинов на клетки мозга, в результате чего наступает расстройство клеточного метаболизма и нарушение транспорта ионов через клеточные мембраны. Процесс выражается в потере клеткой главным образом калия, и замене его натрием из внеклеточного пространства. При гипоксических состояниях пировиноградная кислота восстанавливается до молочной, что вызывает нарушение ферментных систем, ответственных за выведение натрия из клетки - развивается блокада натриевых насосов. Мозговая клетка, содержащая повышенное количество натрия, начинает усиленно накапливать воду. Содержание лактата выше 6-8 ммоль/л в оттекающей от мозга крови свидетельствует об его отеке. Цитотоксическая форма отека всегда генерализована, распространяется на все отделы, включая стволовые, поэтому достаточно быстро (в течение нескольких часов) возможно развитие признаков вклинения. Встречается при отравлениях, интоксикациях, ишемии.

2) Вазогенный . Развивается в результате повреждения тканей головного мозга с нарушением гематоэнцефалического (ГЭБ) барьера. В основе данного механизма развития отёка мозга лежат следующие патофизиологические механизмы: повышение проницаемости капилляров; повышение гидростатического давления в капиллярах; накопление жидкости в интерстициальном пространстве. Изменение проницаемости капилляров головного мозга происходит в результате повреждения клеточных мембран эндотелия. Нарушение целостности эндотелия является первичным, из-за непосредственной травмы, или вторичным, вследствие действия биологически активных веществ, таких как брадикинин, гистамин, производные арахидоновой кислоты, гидроксильные радикалы, содержащие свободный кислород. При повреждении стенки сосуда плазма крови вместе с содержащимися в ней электролитами и белками переходит из сосудистого русла в периваскулярные зоны мозга. Плазморрагия, повышая онкотическое давление вне сосуда, способствует повышению гидрофильности мозга. Наиболее часто наблюдается при ЧМТ, внутричерепных кровоизлияниях и т.д.

3) Гидростатический . Проявляется при изменении объема мозговой ткани и нарушения соотношения притока и оттока крови. Вследствие затруднения венозного оттока повышается гидростатическое давление на уровне венозного колена сосудистой системы. В большинстве случаев причиной является сдавление крупных венозных стволов развивающейся опухолью.

4)Осмотический . Образуется при нарушении существующего в норме небольшого осмотического градиента между осмолярностью ткани мозга (она выше) и осмолярностью крови. Развивается вследствие водной интоксикации ЦНС за счет гиперосмолярности мозговой ткани. Встречается при метаболических энцефалопатиях (почечная и печеночная недостаточность, гипергликемия и др.).

Клиника.

Можно выделить несколько групп детей с высокой степенью риска развития ОГМ. Это, прежде всего, дети раннего возраста от 6 месяцев до 2 лет, особенно с неврологической патологией. Эцефалитические реакции и отек мозга также чаще отмечены у детей с аллергической предрасположенностью.

В большинстве случаев бывает крайне сложно дифференцировать клинические признаки отека головного мозга и симптомы основного патологического процесса. Начинающийся отек мозга можно предположить, если есть уверенность, что первичный очаг не прогрессирует, а у больного появляется и нарастает отрицательная неврологическая симптоматика (появление судорожного статуса и на этом фоне угнетение сознания вплоть до коматозного).

Все симптомы ОГМ можно разделить на 3 группы:

симптомы, характерные для повышения внутричерепного давления (ВЧД);

диффузное нарастание неврологической симптоматики;

дислокация мозговых структур.

Клиническая картина, обусловленная повышением ВЧД, имеет различные проявления в зависимости от скорости нарастания. Увеличение ВЧД обычно сопровождается следующими симптомами: головная боль, тошнота и/или рвота, сонливость, позже появляются судороги. Обычно впервые появившиеся судороги имеют клонический или тонико-клонический характер; для них характерны сравнительная кратковременность и вполне благоприятный исход. При длительном течении судорог или их частом повторении нарастает тонический компонент и усугубляется бессознательное состояние. Ранним объективным симптомом повышения ВЧД является полнокровие вен и отек дисков зрительного нерва. Одновременно или несколько позже появляются рентгенологические признаки внутричерепной гипертензии: усиление рисунка пальцевых вдавлений, истончение костей свода.

При быстром увеличении ВЧД головная боль носит характер распирающей, рвота не приносит облегчения. Появляются менингеальные симптомы, повышаются сухожильные рефлексы, возникают глазодвигательные расстройства, увеличение окружности головы (до второго года жизни), подвижность костей при пальпации черепа из-за расхождения его швов, у грудных детей - открытие закрывшегося ранее большого родничка, судороги.

Синдром диффузного нарастания неврологической симптоматики отражает постепенное вовлечение в патологический процесс вначале корковых, затем подкорковых и в конечном итоге стволовых структур мозга. При отеке полушарий мозга нарушается сознание, и появляются генерализованные, клонические судороги. Вовлечение подкорковых и глубинных структур сопровождается психомоторным возбуждением, гиперкинезами, появлением хватательных и защитных рефлексов, нарастанием тонической фазы эпилептических пароксизмов.

Дислокация мозговых структур сопровождается развитием признаков вклинения: верхнего - среднего мозга в вырезку мозжечкового намета и нижнего - с ущемлением в большом затылочном отверстии (бульбарный синдром). Основные симптомы поражения среднего мозга: потеря сознания, одностороннее изменение зрачка, мидриаз, страбизм, спастический гемипарез, часто односторонние судороги мышц разгибателей. Острый бульбарный синдром свидетельствует о претерминальном повышении внутричерепного давления, сопровождающемся падением артериального давления, урежением сердечного ритма и снижением температуры тела, гипотонией мышц, арефлексией, двусторонним расширением зрачков без реакции на свет, прерывистым клокочущим дыханием и затем его полной остановкой.

Диагностика.

По степени точности методы диагностики ОГМ можно разделить на достоверные и вспомогательные. К достоверным методам относятся: компьютерная томография (КТ), ядерно-магнитно-резонансная (ЯМР) томография и нейросонография у новорожденных и детей до 1 года.

Наиболее важным методом диагностики является КТ, которая помимо выявления внутричерепных гематом и очагов ушибов позволяет визуализировать локализацию, распространенность и выраженность отека мозга, его дислокацию, а также оценивать эффект лечебных мероприятий при повторных исследованиях. ЯМР-томография дополняет КТ, в частности, в визуализации мелких структурных изменений при диффузном повреждении. ЯМР-томография также позволяет дифференцировать различные виды отека мозга, а, следовательно, правильно строить лечебную тактику.

Вспомогательные методы включают: электроэнцефалографию (ЭЭГ), эхоэнцефалографию (Эхо-ЭГ), нейроофтальмоскопию, церебральную ангиографию, сканирование мозга с помощью радиоактивных изотопов, пневмоэнцефалографию и рентгенологическое исследование.

У больного с подозрением на ОГМ должно быть проведено неврологическое обследование, основанное на оценке поведенческих реакций, вербально-акустических, болевых и некоторых других специфических ответов, в том числе глазных и зрачковых рефлексов. Дополнительно могут быть проведены более тонкие пробы, например, вестибулярные.

При офтальмологическом исследовании отмечается отек конъюнктивы, повышение внутриглазного давления, отек диска зрительного нерва. Проводится УЗИ черепа, рентгеновские снимки в двух проекциях; топическая диагностика при подозрении на объемный внутричерепной процесс, ЭЭГ и компьютерная томография головы. ЭЭГ целесообразна при выявлении судорог у больных с отеком мозга, у которых судорожная активность проявляется на субклиническом уровне или подавлена действием миорелаксантов.

Дифференциальную диагностику ОГМ проводят с патологическими состояниями, сопровождающимися судорожным синдромом и комой. К ним относятся: травматическое повреждение мозга, тромбоэмболии мозговых сосудов, метаболические расстройства, инфекция и эпилептический статус.

Лечение.

Лечебные мероприятия при поступлении пострадавшего в стационар, заключаются в максимально полном и быстром восстановлении основных жизненно важных функций. Это, прежде всего нормализация артериального давления (АД) и объема циркулирующей крови (ОЦК), показателей внешнего дыхания и газообмена, так как артериальная гипотония, гипоксия, гиперкапния относятся к вторичным повреждающим факторам усугубляющим первичное повреждение головного мозга.

Общие принципы интенсивной терапии больных с ОГМ:

1. ИВЛ . Считается целесообразным поддерживать РаО 2 на уровне 100-120 мм рт.ст. с умеренной гипокапнией (РаСО 2 - 25-30 мм рт.ст.), т.е. проводить ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции. Гипервентиляция предотвращает развитие ацидоза, снижает ВЧД и способствует уменьшению внутричерепного объема крови. При необходимости применяют небольшие дозы миорелаксантов, не вызывающих полную релаксацию, чтобы иметь возможность заметить восстановление сознания, появления судорог или очаговые неврологические симптомы.

2. Осмодиуретики используются с целью стимуляции диуреза за счет повышения осмолярности плазмы, в результате чего жидкость из внутриклеточного и интерстициального пространства переходит в сосудистое русло. С этой целью применяют маннит, сорбит и глицерол. В настоящее время маннит относится к наиболее эффективным и распространенным препаратам в лечении отека мозга. Растворы маннита (10, 15 и 20%) обладают выраженным диуретическим эффектом, нетоксичны, не вступают в метаболические процессы, практически не проникают через ГЭБ и другие клеточные мембраны. Противопоказаниями к назначению маннита являются острый тубулярный некроз, дефицит ОЦК, тяжелая сердечная декомпенсация. Маннит высокоэффективен для кратковременного снижения ВЧД. При избыточном введении могут наблюдаться рецидивирующий отек головного мозга, нарушение водно-электролитного баланса и развитие гиперосмолярного состояния, поэтому требуется постоянный контроль осмотических показателей плазмы крови. Применение маннита требует одновременного контроля и восполнения ОЦК до уровня нормоволемии. При лечении маннитом необходимо придерживаться следующих рекомендаций: а)использовать наименьшие эффективные дозы; б)вводить препарат не чаще чем каждые 6-8 часов; в)поддерживать осмолярность сыворотки ниже 320 мОсм/л.

Суточная доза маннита для детей грудного возраста - 5-15 г, младшего возраста - 15-30 г, старшего возраста - 30-75 г. Диуретический эффект выражен очень хорошо, но зависит от скорости инфузии, поэтому расчетная доза препарата должна быть введена за 10-20 мин. Суточную дозу (0,5-1,5 г сухого вещества/кг) необходимо разделить на 2-3 введения.

Сорбит (40% раствор) обладает относительно непродолжительным действием, диуретический эффект выражен не так сильно, как у маннита. В отличие от маннита сорбит метаболизируется в организме с продукцией энергии эквивалентно глюкозе. Дозы такие же, как у маннита.

Глицерол - трехатомный спирт - повышает осмолярность плазмы и благодаря этому обеспечивает дегидратирующий эффект. Глицерол нетоксичен, не проникает через ГЭБ и в связи с этим не вызывает феномена отдачи. Используется внутривенное введение 10% глицерола в изотоническом растворе натрия хлорида или пероральное (при отсутствии патологии желудочно-кишечного тракта). Начальная доза 0,25 г/кг; остальные рекомендации такие же как у маннита.

После прекращения введения осмодиуретиков часто наблюдается феномен "отдачи" (из-за способности осмодиуретиков проникать в межклеточное пространство мозга и притягивать воду) с повышением ликворного давления выше исходного уровня. В определенной степени предотвратить развитие этого осложнения можно с помощью инфузии альбумина (10-20%) в дозе 5-10 мл/кг/сут.

3. Салуретики оказывают дегидратирующее действие путем торможения реабсорбции натрия и хлора в канальцах почек. Их преимущество заключается в быстром наступлении действия, а побочными эффектами являются гемоконцентрация, гипокалиемия и гипонатриемия. Используют фуросемид в дозах 1-3 (в тяжелых случаях до 10) мг/кг несколько раз в день для дополнения эффекта маннита. В настоящее время имеются убедительные данные в пользу выраженного синергизма фуросемида и маннита.

4. Кортикостероиды . Механизм действия до конца не изучен, возможно развитие отека тормозится благодаря мембраностабилизирующему эффекту, а также восстановлению регионарного кровотока в области отека. Лечение следует начинать как можно раньше и продолжать не менее недели. Под влиянием кортикостероидов нормализуется повышенная проницаемость сосудов головного мозга.

Дексаметазон назначается по следующей схеме: начальная доза 2 мг/кг, через 2 часа -1 мг/кг, затем каждые 6 часов в течение суток - 2 мг/кг; далее 1 мг/кг/сут в течение недели. Наиболее эффективен при вазогенном отеке мозга и неэффективен - при цитотоксическом.

5. Барбитураты уменьшают выраженность отека мозга, подавляют судорожную активность и тем самым повышают шансы на выживание. Нельзя применять их при артериальной гипотензии и не восполненном ОЦК. Побочными эффектами являются гипотермия и артериальная гипотензия вследствие уменьшения общего периферического сопротивления сосудов, предупредить которое можно введением допамина. Уменьшение ВЧД в результате замедления скорости метаболических процессов в мозге находится в прямой зависимости от дозы препарата. Прогрессивное снижение метаболизма отражается на ЭГГ в виде уменьшения амплитуды и частоты биопотенциалов. Таким образом, подбор дозы барбитуратов облегчается в условиях постоянного ЭЭГ - мониторинга. Рекомендуемые начальные дозы - 20-30 мг/кг; поддерживающая терапия - 5-10 мг/кг/сут. Во время внутривенного введения больших доз барбитуратов больные должны находиться под постоянным и тщательным наблюдением. В дальнейшем у ребенка могут наблюдаться симптомы медикаментозной зависимости (синдром "отмены"), выражающиеся перевозбуждением и галлюцинациями. Обычно они сохраняются не более 2-3 дней. Для уменьшения этой симптоматики можно назначить небольшие дозы седативных препаратов (диазепам - 0,2 мг/кг, фенобарбитал - 10 мг/кг).

6. Гипотермия снижает скорость обменных процессов в мозговой ткани, оказывает защитное действие при ишемии мозга и стабилизирующее действие на ферментные системы и мембраны. Гипотермия не улучшает кровотока и даже может снижать его за счет увеличения вязкости крови. Кроме того, она способствует повышению восприимчивости к бактериальной инфекции.

Для безопасного применения гипотермии необходимо блокировать защитные реакции организма на охлаждение. Поэтому охлаждение необходимо проводить в условиях полной релаксации с применением медикаментозных средств, предупреждающих появление дрожи, развитие гиперметаболизма, сужение сосудов и нарушение сердечного ритма. Этого можно достичь с помощью медленного внутривенного введения нейролептиков, например аминазина в дозе 0,5-1,0 мг/кг.

Для создания гипотермии голову (краниоцеребральная) или тело (общая гипотермия) обкладывают пузырями со льдом, обертывают влажными простынями. Еще более эффективно охлаждение вентиляторами или с помощью специальных аппаратов.

Кроме вышеперечисленной специфической терапии должны проводиться мероприятия, направленные на поддержание адекватной перфузии головного мозга, системной гемодинамики, КОС и водно-электролитного равновесия. Желательно поддерживать рН на уровне 7,3-7,6, а РаО 2 на уровне 100-120 мм рт.ст.

В некоторых случаях в комплексной терапии используются препараты, нормализующие тонус сосудов и улучшающие реологические свойства крови (кавинтон, трентал), ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, гордокс), препараты, стабилизирующие клеточные мембраны и ангиопротекторы (дицинон, троксевазин, аскорутин).

С целью нормализации метаболических процессов в нейронах головного мозга используются ноотропы - ноотропил, пирацетам, аминалон, церебролизин, пантогам.

Течение и исход во многом зависит от адекватности проводимой инфузионной терапии. Развитие отека головного мозга всегда опасно для жизни больного. Отек или сдавление жизненно важных центров ствола является наиболее частой причиной смертельного исхода. Сдавление ствола мозга чаще встречается у детей старше 2 лет, т.к. в более раннем возрасте есть условия для естественной декомпрессии за счет увеличения емкости субарахноидального пространства, податливости швов и родничков. Одним из возможных исходов отека является развитие постгипоксической энцефалопатии с декортикационным или децеребрационным синдромом. К неблагоприятному прогнозу относится исчезновение спонтанной активности на ЭЭГ. В клинике - тонические судороги типа децеребрационной ригидности, рефлекс орального автоматизма с расширением рефлексогенной зоны, появление угасших по возрасту рефлексов новорожденных.

Большую угрозу представляют специфические инфекционные осложнения - менингит, энцефалит, менинго-энцефалит, которые резко отягощают прогноз.

Церебральная эдема - это серьезный патологический процесс, являющийся тяжелейшим осложнением травм, последствием серьезных заболеваний. Мозг находится в тесном пространстве, ограниченном плотными костями черепной коробки, поэтому любое его увеличение и сдавление представляет серьезную опасность для жизни человека.

Что такое отек мозга

Опасное, критическое состояние отличается быстрым прогрессированием: большое количество жидкости заполняет периваскулярное межклеточное пространство и клетки, происходит увеличение объема мозговых тканей, повышается внутричерепное давление, сосуды сдавливаются, ухудшая кровообращение в мозге. Отек мозга – это реакция организма на травмы, инфекционные поражения, чрезмерные нагрузки. Медицинская помощь должна быть срочной, квалифицированной, максимально результативной. В противном случае, быстро наступает смерть больного.

По патогенетическим признакам отечность головного мозга классифицируют по таким видам:

Вазогенная. Появляется в течение суток после черепно-мозговой травмы в зоне воспалений, гематом, ишемических участков, опухолей, абсцессов, инвазивного вмешательства. Такой перифокальный отечность приводит к компрессии мозга.
Цитотоксическая. Развивается как следствие ишемии, гипоксии (кислородного голодания), интоксикации, нарушения клеточного метаболизма астроглии, энцефалопатии, вирусов, инсульта, отравления цианидом, продуктами горения и распада гемоглобина.
Интерстициальная. Появляется вследствие проникновения воды сквозь стенки желудочков в мозговые ткани и аккумулируется вокруг них.
Осмотическая. Возникает в результате метаболических энцефалопатий, неправильного гемодиализа, полидипсии, утопления в пресноводной среде, гиперволемии.
Гидростатическая. Перивентрикулярный отек – следствие нарушений с повышением вентикулярного давления. Чаще бывает у новорожденных.

Классификация по факторам развития:

послеоперационный – осложнения после хирургического вмешательства;
токсический – отравления ядовитыми веществами;
посттравматический – характерен отек и набухание головного мозга в результате травмы;
воспалительный – следствие воспалительных процессов;
опухолевый – отечность обширной локализации с летальным исходом;
ишемический – следствие инсульта, кровоизлияния;
эпилептический;
нейроэндокринный;
гипертензивный.

Классификация по размеру отечности:

диффузная – локация в одном из полушарий;
локальная – расположение в очаге накопления жидкости;
генерализованная – поражение обеих полушарий.

Причины

В головном мозге происходит усиленное кровообращение, поэтому нарушения микроциркуляции с дальнейшим развитием отечности развиваются легко. Причины:

Кровоизлияние.
Нарушение кровообращения (ишемический и геморрагический инсульт).
Злокачественная опухоль внутричерепной локализации (менингиома, глиобластома, астроцитома).
Переломы черепной кости, сопровождающиеся повреждением мозговых тканей.
Метастазы при раковых опухолях любого органа.
Менингит, менингоэнцефалит.
Внутричерепная гематома после травмы.
Перелом основания черепа.
Ушиб, диффузные аксональные повреждения.
Отравления и тяжелые интоксикации алкоголем, нейропаралитическими ядами, химикатами и токсическими веществами.
Оперативные вмешательства.
Анафилактические реакции вследствие аллергии.

Причины, вызывающие это заболевание, множественны и это не только внутричерепные патологические изменения. Осложнения в виде отечности могут быть следствием каких-либо трансформаций, происходящих в микроциркуляторном русле тканей и органов под влиянием внешних и внутренних патогенных факторов. Патология в большинстве случаев имеет летальные последствия.

Достоверно невозможно определить, от чего бывает патология в конкретном случае, по какой причине произошел переход отека ограниченной локализации в обширную отечность. На развитие заболевания влияют многие факторы: пол, возраст, анамнез, размеры, локализация, состояние. Иногда даже маленькое повреждение может приводить к молниеносному отеку, а бывает, что обширные разрушения участков головного мозга ограничиваются транзиторным или преходящим отеком.

У новорожденных

Особенности строения мозга и черепной полости у новорожденного ребенка кардинально отличаются от взрослых, поскольку у детей организм еще только развивается, а нервная система взрослых подвергается возрастным изменениям. Отек головного мозга у новорожденных характеризуется быстрым развитием, так как у детей несовершенная регуляция тонуса сосудов, ликвородинамика и нестабильное внутричерепное давление.

Однако природа все продумала идеально, и в конструкции черепа новорожденных предусмотрен родничок (мягкие перемычки из хрящевой ткани). Данная анатомическая особенность спасает ребенка от отечности и сдавления тканей при малейшем крике. Причинами отечности могут стать:

гипоксия ребенка внутри утробы беременной женщины;
родовая травма или тяжелые роды;
врожденные пороки нервной системы;
внутриутробные инфекции;
инфицирование при родах менингитом и менингоэнцефалитом;
врожденные абсцессы и рак.

Перивентрикулярный тип отечности можно полностью излечить, но иногда последствиями могут стать:

задержка в развитии;
эпилепсия;
гиперактивность;
паралич;
водянка или гидроцефалия;
ВСД (дистония).

Симптомы

Клинически признаки отечности можно разделить на общемозговые и очаговые. Симптомы отека мозга, их чередование и совмещение друг с другом зависят от первопричины данного заболевания. В связи с этим выделяют постепенные и молниеносные формы отечности. В первом случае, есть время на предупреждение прогрессирования отека, а во втором - остается только борьба за жизнь и замедление на некоторое время прогрессирования патологии.

У взрослых

При данном заболевании выделяют следующие группы признаков:

очаговые симптомы;
клиника на фоне внутричерепной гипертензии;
стволовые симптомы.

Симптомы у взрослых:

Помутнение сознания. Проявляется при всех типах болезни и бывает разной выраженности: от ступора до глубокой комы. С дальнейшим нарастанием отека глубина обморочного состояния увеличивается.
При походке нарушается равновесие.
Головная боль. Бывает по причине хронических и нарастающих острых заболеваний мозга.
Снижение зрения.
Падение давления, сонливость, слабость.
Тошнота, сопровождающаяся рвотой.
Судороги, вплоть до потери сознания (больной прикусывает язык).
Нарушения дыхания.

У детей

Молодым мамам рекомендуется очень внимательно следить за своими чадами, чтобы своевременно заметить любые отклонения в поведении малыша. О наличии патологического состояния у ребенка свидетельствует повышение внутричерепного давления, неврологические изменения, синдром дислокации мозговых структур. Основные симптомы отека мозга у детей дополняются вялостью, слабостью, головной болью. Могут появляться или усиливаться парез и паралич, отекает сосок зрительного нерва.

При прогрессировании патологии возникают судороги, нарушаются функции сердечно-сосудистой системы, нарастает симптоматика. Клиническая картина такова:

некупируемая гипертермия;
головная боль;
возбужденное состояние;
«мозговой» крик;
выбухание родничка;
ригидность затылочных мышц;
кома;
сопор;
острая почечная недостаточность;
симптомы затылочного и височно-теменного вклинения мозга: косоглазие, анизокория, нарушение витальных функций (синдром дислокации структур мозга);
окуломоторный криз с фиксацией взгляда и расширением зрачков, тахикардия, повышенный мышечный тонус, гипертермия, нестабильность давления (синдром компрессии среднего мозга);
мидриаз, рвота, анизокория, утрата сознания (синдром сдавления ствола);
брадипноэ, брадикардия, дисфагия, рвота, парестезии (нарушение чувствительности) в плечевом поясе, ригидность затылочных мышц, остановка дыхания (синдром ущемления мозжечка).

Лечение

Выбор методов диагностики и дальнейшего лечения зависит от симптомов заболевания и предварительно поставленного диагноза. Используется:

обследование шейно-головного отдела;
компьютерная томография головы;
магнитно-резонансная томография;
неврологическое обследование;
анализ крови для выяснения причин и уровня белка в плазме крови, электролитов (хлора, магния, натрия, калия);

Если небольшая припухлость может исчезнуть самопроизвольно за два-четыре дня, то в более сложных случаях требуется незамедлительное вмешательство медиков. Лечение отека мозга включает следующие методы:

Оксигенотерапия – искусственная вентиляция легких.
Местная гипотермия (голову обкладывают льдом), понижение температуры тела (устаревший сейчас метод).
Лечение препаратами, стимулирующими обменные процессы, глюкокортикоидами.
Введение медикаментов внутривенно.
Дегидратация – прием мочегонных препаратов большими дозами для выведения избытка жидкости.
Вентрикулостомия – проводится искусственный отток цереброспинальной жидкости из мозговых желудочков при помощи введения катетера. В результате понижается внутричерепное давление.
Операция с целью удаления причины отечности, восстановления поврежденного сосуда, устранения новообразования, извлечения костного фрагмента черепа для уменьшения внутричерепного давления.

Последствия

Какие прогнозы ставят врачи при отеке головного мозга? Следствием патологии становятся декомпенсированные изменения общего характера, происходящие в организме, повреждения тканей мозга, несовместимые с жизнью. Данная патология очень непредсказуема, нельзя с точностью поставить прогноз. Последствия для больного могут быть такие:

Отечность прогрессирует, преобразуется в набухание мозга и в результате наступает летальный исход.
Полное устранение патологии без негативных последствий для мозга.
Удаление отека и последующая инвалидность больного.

Видео

Отек мозга – патологическое состояние, сопровождающееся накоплением жидкости в тканях мозга.

Причины развития отека мозга

Привести к отеку мозга могут следующие заболевания:

черепно-мозговая травма;
опухоль мозга;
инсульт головного мозга (ишемический, геморрагический);
воспалительные процессы в мозге и оболочках (энцефалит, менингит);
соматические заболевания (сердечно-сосудистая патология, тяжелые инфекции, ожоговая болезнь);
аллергическая реакция (анафилактический шок);
интоксикация (алкогольная, наркотическая).

Основные факторы, которые способствуют развитию отека мозга:

кислородное голодание мозга;
повышенная концентрация углекислого газа в крови;
низкое содержание белка в плазме крови;
нарушение электролитного равновесия.

Клиническая картина, симптомы отека мозга

Отек мозга может быть местным и распространенным (генерализованным). Клинические проявления отека мозга разнообразнейшие и зависят от длительности, локализации, распространенности, степени тяжести патологического процесса.

При отеке мозга выделяют 3 основные группы симптомов:

симптомы, связанные с внутричерепной гипертензией;
очаговые симптомы;
стволовые симптомы.

Симптомы внутричерепной гипертензии

На повышенное внутричерепное давление указывает распирающая головная боль, тошнота, рвота, снижение уровня сознания.

Внутричерепная гипертензия может привести к развитию судорожных припадков.

Очаговые симптомы

Очаговые симптомы – выпадение определенных функций. При локализации отека мозга в определенных зонах будет нарушаться функция этих участков, поэтому будут выпадать те функции, за которые отвечает пораженный участок.

К очаговым симптомам относятся парезы, параличи, нарушение чувствительности, зрения, речевые нарушения.

При поражении мозжечка появляется нарушение равновесия и походки.

Стволовые симптомы

В стволе мозга находятся жизненно важные центры дыхания и сердцебиения. Если отек мозга затрагивает эту область, развиваются сердечно-сосудистые расстройства, нарушается дыхание и терморегуляция, угасают рефлексы и снижается уровень сознания, могут развиваться судорожные припадки.

Диагностика отека мозга

Диагностика отека головного мозга основывается на жалобах больного (если пациент в сознании), данных осмотра, оценке неврологического статуса, результатах дополнительных методов обследования.

При неврологическом обследовании пациента обращают внимание на безусловные рефлексы, выпадение функций, расстройства различных сфер.

При исследовании глазного дна, которое проводится окулистом, можно определить отек сосков зрительных нервов – один из симптомов отека мозга.

Для оценки сопутствующей патологии, влияющей на течение отека мозга, необходимо проведение лабораторных методов исследования. Нужно провести общий анализ крови, определить уровень белка, электролитов (калия, натрия, магния, хлора) в плазме крови.

При подозрении на отек мозга проводят спинномозговую пункцию, ангиографию сосудов головного мозга, компьютерную или магнитно-резонансную томографию головного мозга.

Компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга поможет определить величину и локализацию отека мозга.

Перечень проводимых дополнительных методов исследования можно расширить в зависимости от ведущей причины отека мозга.

Лечение отека мозга

Чтобы ликвидировать гипоксию, необходимо проведение оксигенотерапии – искусственного введения кислорода в организм через дыхательные пути.

При отеке мозга простым и эффективным мероприятием будет местная гипотермия. Для этого обкладывают голову пузырями со льдом или другими источниками холода.

Оттоку избыточной жидкости из тканей головного мозга способствует внутривенное введение гипербарических растворов (10% раствора хлорида натрия, 40% раствора глюкозы).

Применение лекарственных средств, обладающих мочегонным действием, помогает ликвидировать отек мозга. Назначают фуросемид, лазикс, сернокислую магнезию, мочевину, маннитол.

Чтобы уменьшить проницаемость сосудов и не допустить дальнейшее прогрессирование отека, назначают глюкокортикостероиды (преднизолон, дексаметазон).

Если отек распространился на область ствола, необходимо поддержание нормальной температуры тела и жизненно важных функций – дыхания и сердцебиения.

В некоторых случаях единственным способом спасти жизнь пациента является оперативное вмешательство – трепанация черепа.

Осложнения и последствия отека головного мозга

Самое грозное осложнение отека головного мозга – летальный исход вследствие поражения жизненно важных центров, расположенных в стволе головного мозга.

В отдаленном периоде отек головного мозга может стать причиной деменции (слабоумия).

Отек мозга, как и другая органическая патология мозга, может стать основой для развития депрессии .

Профилактика отека мозга

При наличии патологий, способных привести к отеку мозга, назначают мочегонные препараты (фуросемид, сернокислую магнезию). Эти лекарственные средства предупреждают накопление избыточной жидкости в тканях головного мозга и предупреждают развитие отека мозга.